Контакты

Легочный эозинофильный инфильтрат. Инфильтрат легочный эозинофильный

Хотите получать информацию о новых статьях? Введите адрес электронной почты:


Эозинофильная пневмония. Эозинофильный инфильтрат в легких (синдром Леффлера).


Лечение . При обнаружении гельминтов проводят дегельминтизацию. Если симптомы самого инфильтрата сохраняются более длительное время или резко выражены, оправдано применение кортикостероидов (преднизолон до 20-30 мг/сут) в виде короткого курса.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки харастеризуется возникновением язв на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки. Болезнь протекает с периодическими обострениями и ремиссиями (иногда длительными), встречается у мужчин в 4-5 раз чаще, чем у женщин. В развитии изъязвления решающую роль, по-видимому, играет самопереваривание желудочным соком слизистой оболочки и более глубоких слоев желудочно-кишечной стенки. Это связывают с повышением секреции желудочного сока, содержащего больше хлористоводородной кислоты и протеолитических ферментов, а также уменьшением активности механизмов, защищающих слизистую оболочку от переваривающего действия желудочного сока.


Патологоанатомические изменения включают очаги инфильтрации, которые при микроскопическом исследовании представляют собой экссудацию в альвеолы с большим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюдаются периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Клиническая картина. У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат при аскаридозе и других глистных инвазиях протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях. Температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до субфебрильных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты. Могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата. Все симптомы быстро, в течение 1-2 нед, исчезают.

Рентгенологически определяются неинтенсивные, гомогенные затенения в различных участках легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном легком, могут исчезать в одном месте и появляться в других. Чаще тени небольших размеров, но иногда могут распространяться почти на все легкое. Обычно затенения исчезают через 6-12 дней.

Необходимо повторно исследовать фекалии на наличие яиц гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аскарид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид и их яиц в фекалиях.

Характерным признаком является эозинофилия.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особенностями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легочных инфильтратов, эозинофилия периферической крови.

Лечение состоит из дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного непосредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется. Если проявления болезни резко выражены или сохраняются длительное время, может быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Особое место среди легочных эозинофильных инфильтратов занимает тропическая легочная эозинофилия, которая встречается в Индии, Бирме, Малайзии и на Цейлоне и связана с инвазией филариями.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом, появлением сухого или с небольшим количеством мокроты слизистого характера кашля, который иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некоторых больных появляется свистящее затрудненное дыхание. При аускультации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

Характерны выраженная эозинофилия, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филариальным антигеном. Филарии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение проводят антифилариальными препаратами. У некоторых больных возможно спонтанное выздоровление, однако у больных, которым не проводилось специальное лечение, заболевание может протекать длительно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия многих лекарств и химических соединений: фурадонина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлорпропамида, хромогликата, изониазида, метотрексата, пенициллина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золота и никеля и др. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появиться после ингаляции пыльцы некоторых растений, домашней пыли, перхоти животных.

При острых реакциях на химические агенты специального лечения не требуется, и прекращение действия вызвавшего легочный инфильтрат фактора приводит к полному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием тлюкокортикостероидов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхиальной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus.

Клиническая картина у значительной части больных характеризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры тела, иногда до высоких цифр. Характерен кашель, который бывает приступообразным и сопровождается отхождением густой мокроты в виде пробок и слепков бронхов.

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при узелковом периартериите и его варианте - гранулематозе Вегенера.

Инфильтрация легких – процесс замещения легочной ткани нормальной воздушности участком с повышенной плотностью и увеличенным объемом, содержащим несвойственные для этой ткани клеточные элементы (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы и др). Этот синдром складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических признаков.

При каких заболеваниях встречается

Наиболее распространенная причина появления в легких инфильтрата - пневмония.

Синдром инфильтрации легочной ткани может быть проявлением различных патологических состояний. Наиболее часто инфильтрат в легких образуется при следующих заболеваниях:

  1. Воспалительные процессы в легких различной природы:
  • вирусные;
  • бактериальные;
  • грибковые;
  • застойная пневмония;
  • гипостатическая пневмония и др.
  1. Поражение органов дыхания при .
  2. Аномалии развития:
  • (патологическое соустье между артериями и венами легкого);
  • секвестрация легкого (часть легочной ткани отделена от бронхов, легочных кровеносных сосудов и снабжается кровью из артерий, отходящих от аорты);
  • (дизэмбриональное образование, состоящее из элементов легочной паренхимы и бронхиальной стенки).
  1. Аллергический инфильтрат в легких.
  2. или доброкачественные новообразования.
  3. Очаговый пневмосклероз.

Как проявляется

Клиническая картина при инфильтрации легких обусловлена заболеванием, вызвавшим патологический процесс. Выраженность симптомов зависит от площади поражения и общей реактивности организма. Но существуют общие проявления данного синдрома, характерные для любых заболеваний, протекающих с образованием инфильтрата в легких. К ним относят:

  • жалобы на кашель, кровохарканье, болевые ощущения в грудной клетке (при поражении плевральных листков);
  • изменение общего состояния (лихорадка, интоксикация);
  • объективные данные: отставание половины грудной клетки в акте дыхания (на «больной» стороне), усиленное голосовое дрожание и притупление перкуторного звука над патологическим очагом, ослабление дыхательных шумов в этой зоне, реже сухие и влажные хрипы при аускультации;
  • рентгенологические данные: ограниченное или диффузное затемнение легочного поля.

Ниже остановимся на особенностях синдрома инфильтрации при наиболее часто встречающихся патологических состояниях.

Инфильтрация при пневмонии

Воспалительный процесс в легких может вызываться большим количеством разнообразных возбудителей, в связи с чем его течение имеет определенные различия.

  • Стафилококковая отличается от других воспалительных процессов в легких склонностью к деструктивным изменениям с образованием полостей.
  • Пневмония, вызванная клебсиеллой, возникает у ослабленных больных или лиц пожилого возраста. Она может протекать со слабо выраженной интоксикацией, кашлем с отделением кровянистой мокроты с запахом пригорелого мяса. Уже в первые сутки возможен распад легочной ткани в зоне поражения с образованием тонкостенных кистовидных полостей.
  • При анаэробной пневмонии в очаге инфильтрации формируются микроабсцессы, которые, сливаясь между собой, прорываются в бронх, что приводит к выделению зловонной мокроты с кашлем. Нередко их прорыв происходит в сторону плевры и у больных развивается эмпиема.
  • Для кандидозной пневмонии характерно вялое течение с повторными рецидивами, миграцией пневмонических фокусов и образованием выпота в плевральной полости.
  • Частота встречаемости гриппозной пневмонии резко возрастает в период эпидемии. Клиническое течение ее варьирует от легких форм до летального исхода. Заболевание протекает с характерными симптомами (лихорадка, боль в глазных яблоках, мышцах, адинамия, насморк). Затем присоединяется приступообразный кашель с выделением мокроты с примесью крови, одышка. В легких выявляются неравномерные затемнения в виде очагов или поражающие всю долю легких. Позже может появляться тошнота, рвота, расстройства сознания.

Классическое течение синдрома инфильтрации воспалительного генеза можно проследить на примере крупозной (долевой) пневмонии.

Данная патология вызывается, как правило, пневмококками и имеет острое начало. У больного внезапно возникают следующие жалобы:

  • высокая температура тела (до 39-40 градусов);
  • озноб;
  • выраженная общая слабость;
  • затрудненное дыхание;
  • непродуктивный кашель;
  • боль в груди при кашле и глубоком дыхании.

В этот период в легких наблюдается набухание стенок альвеол и накопление в их просвете воспалительного экссудата, снижается эластичность легочной ткани. При объективном исследовании выявляются типичные признаки инфильтрации ткани легких и дополнительно крепитация «прилива» при аускультации.

Постепенно альвеолы полностью заполняются патологическим секретом, и кашель становится влажным с трудноотделяемой мокротой, иногда ржавой окраски. Легочная ткань в зоне поражения становится плотной и напоминает по плотности печень. Изменяется аускультативная картина – над патологическим очагом выслушивается бронхиальное дыхание. Общее состояние больных может быть тяжелым, у некоторых из них нарушается сознание.

Своевременно начатое лечение у большинства пациентов быстро приводит к уменьшению интоксикации и снижению температуры тела. В фазу разрешения процесса в очаге уменьшается воспаление и постепенно рассасывается экссудат. При этом больных беспокоит кашель с отделением мокроты слизисто-гнойного характера, при аускультации над поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы (преимущественно мелкопузырчатые) и крепитация «отлива».

Тяжелое течение имеет также аспирационная пневмония. Она развивается при попадании кислого содержимого желудка или пищи в нижние дыхательные пути. Это возможно при сильной рвоте, рефлюкс-эзофагите, во время наркоза или после него. Через несколько часов после аспирации у больного возникает:

  • астматическая одышка;
  • цианоз;
  • лихорадка;
  • приступообразный кашель;
  • влажные хрипы;

В дальнейшем в легких образуются воспалительные инфильтраты, которые могут нагнаиваться.

Клинически данная патология проявляется неопределенными симптомами:

  • недомоганием;
  • небольшим кашлем;
  • дискомфортом в груди.

В ряде случаев протекает бессимптомно. На рентгенограмме выявляют гомогенные затемнения без четких контуров, в крови – высокий уровень эозинофилов. Такие инфильтраты могут располагаться в любых отделах легких, то исчезая, то появляясь снова.

Обычно образованию инфильтрата в легких предшествуют характерные симптомы (удушье, цианоз, боль в груди). На такой инфильтрат имеет клиновидную форму и обращен вершиной к корню.

Аномалии развития

Синдром инфильтрации легочной ткани может быть признаком различных аномалий развития. Последние чаще всего протекают бессимптомно, поэтому инфильтрат является случайной находкой на рентгенограмме.

  • При секвестрации легких выявляется затемнение неправильной формы или группа кист с перифокальной воспалительной реакцией. Данная патология может проявлять себя при нагноении.
  • При наличии в легких гамартомы обнаруживается инфильтрат с четкими контурами, иногда с очаговыми обызвествлениями. Обычно он располагается в толще легочной ткани и не оказывает влияния на функцию легочной ткани. Но иногда гамартома находится на внутренней поверхности бронхов и может приводить к ателектазу и обтурационной пневмонии.
  • Артериовенозные аневризмы на рентгенограмме имеют вид округлых четко контурированных затемнений, к которым от корня легкого подходят расширенные сосуды. Если сброс крови превышает третью часть общего объема крови, протекающей через малый круг кровообращения, то у человека появляются признаки гипоксемии (слабость, снижение трудоспособности, одышка и др.).


Инфильтрация легких у онкологических больных


При раке легкого на рентгенограмме инфильтрация имеет вид затемнения со смазанными, размытыми краями.

Инфильтрация в легких может быть связана со злокачественными или доброкачественными опухолевыми процессами. Они могут длительное время протекать скрыто, выявляясь только при рентгенологическом исследовании.

Злокачественные процессы следует подозревать в случае обнаружения на рентгенограмме интенсивно растущего образования, имеющего вид затемнения с изъеденными или смазанными краями. Особенно высокий риск развития данной патологии отмечается у лиц с большим стажем курения. Первым признаком заболевания может быть интоксикационный синдром, по мере роста опухоли появляются характерные легочные симптомы (мучительный кашель, одышка, кровохарканье). При закупорке растущей опухолью бронха формируется


Описание:

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными ин­вазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилак­тических флюорографических исследованиях. Температура те­ла, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного ин­фильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ноч­ными потами, кашлем без мокроты или с незначительным коли­чеством окрашенной в желтый цвет мокроты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены не­большое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симп­томы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, ис­чезают.

Клинические проявления возникают в среднем через 2 часа - 10 сут после начала приема лекарственных средств и характеризуются следующими симптомами:
   сухой ;
   боль в грудной клетке;
   ;
   повышение температуры тела с ознобом;
   артериальная гипотония;
   ;
   .


Причины возникновения:

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, воз­никающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке кро­ви больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в лег­ких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом иссле­довании представляют собой альвеолярную экссудацию с боль­шим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюда­лись периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.


Лечение:

Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэгилкарбамазин. У некоторых больных возможно спон­танное выздоровление, однако у больных, которым не проводи­лось специальное лечение, заболевание может протекать дли­тельно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений. Описаны легоч­ные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадоиина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлор- пропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пеницил­лина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золо­та и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыль­цы некоторых растений.

Клиническая картина легочного эозинофильного инфильтра­та, возникающего после применения фурадонина, описана осо­бенно подробно. Реакции легких на прием фурадонина бывают острыми и хроническими. При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка. На рентгенограммах обычно выявляются диффузные измене­ния в легких, иногда очаговые неправильной формы ин­фильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдро­ма Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной , причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов. Характерно увели­ченное содержание эозинофилов в крови. При ост­ром течении заболевания вскоре после отмены препарата исче­зает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом те­чении заболевания рассасывание легочного эозинофильного ин­фильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.

Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение дейст­вия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к пол­ному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокор- тикостероидных препаратов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхи­альной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозино­фильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, животных. Способствует возникнове­нию этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высу­шивание слизистой оболочки органов дыхания, образование гу­стой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи. Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.

При морфологическом исследовании обнаруживаются участ­ки легких, заполненные экссудатом, содержащим большое ко­личество эозинофилов, которые присутствуют также в просвете бронхов и иногда инфильтрируют их стенки.

Клиническая картина у значительной части больных харак­теризуется тяжелым течением . Обострение болезни сопровождается повышением температуры т е - л а, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным н сопровождает­ся отхождением густой мокроты в виде пробок и слеп­ков бронхов .


/ 3
ХудшийЛучший

Патологоанатомические изменения включают очаги инфильтрации, которые при микроскопическом исследовании представляют собой экссудацию в альвеолы с большим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюдаются периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Клиническая картина. У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат при аскаридозе и других глистных инвазиях протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях. Температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до субфебрильных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты. Могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата. Все симптомы быстро, в течение 1-2 нед, исчезают.

Рентгенологически определяются неинтенсивные, гомогенные затенения в различных участках легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном легком, могут исчезать в одном месте и появляться в других. Чаще тени небольших размеров, но иногда могут распространяться почти на все легкое. Обычно затенения исчезают через 6-12 дней.

Необходимо повторно исследовать фекалии на наличие яиц гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аскарид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид и их яиц в фекалиях.

Характерным признаком является эозинофилия.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особенностями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легочных инфильтратов, эозинофилия периферической крови.

Лечение состоит из дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного непосредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется. Если проявления болезни резко выражены или сохраняются длительное время, может быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Особое место среди легочных эозинофильных инфильтратов занимает тропическая легочная эозинофилия, которая встречается в Индии, Бирме, Малайзии и на Цейлоне и связана с инвазией филариями.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом, появлением сухого или с небольшим количеством мокроты слизистого характера кашля, который иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некоторых больных появляется свистящее затрудненное дыхание. При аускультации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

Характерны выраженная эозинофилия, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филариальным антигеном. Филарии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение проводят антифилариальными препаратами. У некоторых больных возможно спонтанное выздоровление, однако у больных, которым не проводилось специальное лечение, заболевание может протекать длительно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия многих лекарств и химических соединений: фурадонина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлорпропамида, хромогликата, изониазида, метотрексата, пенициллина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золота и никеля и др. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появиться после ингаляции пыльцы некоторых растений, домашней пыли, перхоти животных.

При острых реакциях на химические агенты специального лечения не требуется, и прекращение действия вызвавшего легочный инфильтрат фактора приводит к полному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием тлюкокортикостероидов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхиальной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus.

Клиническая картина у значительной части больных характеризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры тела, иногда до высоких цифр. Характерен кашель, который бывает приступообразным и сопровождается отхождением густой мокроты в виде пробок и слепков бронхов.

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при узелковом периартериите и его варианте - гранулематозе Вегенера.



Понравилась статья? Поделитесь ей