糖尿病患者では高血圧が 50% 多く発生します。 治療には、高血圧や糖尿病に対する特別なメニューやライフスタイルの変更が含まれます。 しかし、患者の 65 ～ 90% は血圧の数値を下げるために降圧薬を服用する必要があります。 1 型糖尿病の 10 人中 3 人、2 型糖尿病の 10 人中 8 人が、ある時点で高血圧を発症します。 このような病状がある場合には、最適な血圧を維持するよう努める必要があります。 高血圧（高血圧）の存在は、心臓発作、脳卒中、その他の合併症を発症する可能性を高めるいくつかの危険因子のうちの 1 つです。

高血圧の形態

糖尿病における血管圧の上昇は、収縮期血圧が 140 mmHg 以上であると定義されます。 拡張期血圧≧90mmHg。 糖尿病における高血圧 (BP) には 2 つの形態があります。

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• 糖尿病を背景とした孤立した高血圧。
• 糖尿病性腎症によって引き起こされる高血圧。

糖尿病性腎症は、糖尿病の主要な微小血管問題の 1 つであり、西側諸国における急性腎不全の主な根本原因となっています。 1 型および 2 型糖尿病患者の罹患率と死亡率の主な要素であるだけでなく。 多くの場合、1 型糖尿病は腎臓の血管の病変の進行により高血圧として現れます。 2 型糖尿病患者では、腎臓に病理学的症状が最初に現れる前に血圧上昇が存在することがよくあります。 ある研究では、新たに2型糖尿病と診断された患者の70％がすでに高血圧を患っていた。

糖尿病における動脈性高血圧の原因

血管内腔の閉塞は高血圧の主な原因の 1 つです。

世界で約9億7,000万人が高血圧に苦しんでいます。 WHOは高血圧を世界の早期死亡の最も重要な原因の1つとみなしており、この問題は拡大しつつある。 2025 年には、15 億 6,000 万人が高血圧に罹患すると推定されています。 高血圧は、次のような主な要因が独立して、または複合的に存在することによって発症します。

• 心臓はより大きな力で働き、血管に血液を送り出します。
• けいれんを起こしたり、アテローム性動脈硬化症のプラークで詰まったりした血管 (細動脈) は、血液の流れに抵抗します。

血糖値の上昇と高血圧には、交感神経系、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系などの共通の発病経路があります。 これらの経路は相互に影響し合い、悪循環を生み出します。 高血圧と糖尿病はメタボリックシンドロームの最終的な結果です。 したがって、それらは同じ人の中で、または互いに独立して次々に発症する可能性があります。

病気の危険因子と症状

米国糖尿病協会によると、この 2 つの症状が重なると特に致死性が高く、心臓発作や脳卒中のリスクが大幅に高まります。 2 型糖尿病や動脈性高血圧も、腎臓のネフロンの血管の損傷や網膜症（目の曲がりくねった血管の病理）など、他の臓器やシステムに損傷を与える可能性を高めます。 失明症例の2.6%は糖尿病性網膜症で発生します。 高血圧のリスクを高める健康要因は、管理されていない糖尿病だけではありません。 以下の危険因子が 1 つ以上ある場合、心筋壊死または脳出血の可能性が急激に増加します。

• ストレス;
• 脂肪、塩分の多い食事。
• 座りがちなライフスタイル、無力感。
• 高齢者。
• 肥満;
• 喫煙;
• アルコール消費量;
• 慢性疾患。

定期的に血圧を測定することをお勧めします。

一般に、高血圧には特有の症状はなく、頭痛、めまい、浮腫を伴います。 そのため、定期的に血圧を測定する必要があります。 医師は診察のたびに測定し、自宅でも毎日測定するよう勧めます。 糖尿病の最も一般的な症状は次のとおりです。

• 頻尿;
• 激しい喉の渇きと空腹。
• 体重増加または急激な体重減少。
• 男性の性機能障害。
• 腕や脚のしびれやうずき感。

圧力を下げるにはどうすればよいですか?

血糖値が高い場合には、血圧を 140/90 mmHg に保つことが推奨されます。 美術。 以下。 圧力数値が高い場合は、治療を開始する必要があります。 また、腎臓、視力の問題、または過去に脳卒中を起こしたことも、治療の直接の適応となります。 薬剤の選択は、年齢、慢性疾患、病気の経過、薬剤の忍容性に応じて、主治医が個別に選択します。

併用治療薬

糖尿病における動脈性高血圧の治療は包括的であるべきです。 第一選択の降圧薬には 5 つのグループがあります。 糖尿病の合併に最もよく使用される最初の薬剤は、アンジオテンシン変換酵素阻害剤 (ACE 阻害剤) のグループに属する薬剤です。 ACE阻害剤に不耐症の場合は、アンジオテンシン 2 受容体拮抗薬（サルタン）のグループが処方されます。 これらの薬は降圧（血圧を下げる）作用に加えて、糖尿病患者の腎臓や網膜への血管損傷を予防または遅らせることができます。 ACE阻害剤は、治療においてアンジオテンシン II 受容体拮抗薬と併用すべきではありません。 降圧薬の効果を高めるために、治療のために利尿薬が追加されますが、これは主治医の推奨があった場合に限られます。

生き方としてのダイエット

糖尿病と高血圧症の食事療法は、病気の治療結果を達成する上で重要な要素です。

糖尿病や高血圧の食事療法では、炭水化物の量を数え、糖質の摂取を制限し、減塩することがポイントとなります。 これらのヒントは、次のガイドラインに従うのに役立ちます。

1. 塩分を減らしてスパイスを増やします。
2. 時計のような食べ物の皿。 皿の半分は野菜と果物、4分の1はタンパク質食品、残りは炭水化物（全粒シリアル）です。
3. カフェインの摂取を制限してください。 血圧を上昇させ、血中のコレステロール値を上昇させます。
4. ビタミン、ミネラル、食物繊維が豊富な全粒穀物を食べましょう。
5. アルコールにはノーと言いましょう。 ビール、ワイン、およびかなりの量のカクテルには砂糖が含まれており、血糖値の上昇を引き起こす可能性があります。 アルコールは食欲を刺激するので、食べ過ぎの原因にもなります。
6. 食べ物を蒸したり、オーブンで焼いたり、煮たりします。 揚げ物は避けてください。
7. 「悪い」脂肪を除去します。

この陰湿な診断が何であるかを見てみましょう?

「甘い」名前にもかかわらず、これは内分泌系の深刻な慢性疾患であり、その結果、患者の組織はインスリンに対する感受性を失います。

国際疾病分類 (ICD 10) によると、2 型糖尿病 (インスリン非依存性) はコード E11 です。

この病気は最も頻繁に診断される病気の 1 つであるため、世界中の科学者がこの病態を熱心に調査することが奨励されています。

• 肥満、栄養失調。
• 年齢: 高齢者はより脆弱です。
• ストレス、多忙なライフスタイル。
• 遺伝;

症状を悪化させないために患者は何をすべきでしょうか?

このような診断を受けた人は、普通の生活を送り、幸せになることができます。 ほんのわずかな変化に注意を払う必要があります。 病気の経過や進行状況を監視するために頻繁に医師の診察を受ける必要があります。

重要なルール- 正しい日課を作る必要があります。 過食や栄養失調を避けるために、毎食食事を減らし、適度な食事を心がけてください。 ダイエットを続ける.

砂糖と非植物性脂肪の摂取を制限する必要があります。 身体活動を生活に取り入れることは大切ですが、その前に専門家に相談することが必要です。

医師は、2 型糖尿病がなぜ危険なのか、何が害を及ぼし、合併症を引き起こすだけなのかを詳しく説明します。 新鮮な空気の中を頻繁に散歩するのは良いことです。

役立つビデオ

誰もが問題と 2 つのタイプの関連性を想像できるわけではありません。 これは、小規模から大規模まで誰もがターゲットの領域に入る可能性があるため、症例数が急速に増加しているためです。 詳細については、ビデオをご覧ください。

結論

2014年当時 糖尿病患者の数は4億2,200万人でした。 人々の活動的ライフスタイルの減少により、この数字は刻々と増加しています。

T2DM は、世界規模ですべての人の健康に関する重大な問題です。

誰もが親戚の状態を監視し、わずかな変化に気づくことができれば、人類は病気の人の数を減らすことができるでしょう。 そうすれば、医師は病気の確定を宣言する可能性が低くなります。

糖尿病における動脈性高血圧：疫学、病因および治療標準

M.V. シェスタコワ

ロシア医学アカデミー内分泌学研究センター (所長 - ロシア医学アカデミー会員、I.I. デドフ教授)、モスクワ

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略語のリスト:

糖尿病（DM）の有病率
過去数十年間で、糖尿病は世界的な非伝染性の流行の規模を占めるようになりました。 DM の有病率は 10 ～ 15 年ごとに 2 倍になります。 WHOによると、世界の糖尿病患者数は1990年には8,000万人、2000年には1億6,000万人となり、2025年までにその数は3億人を超えると予想されています。 糖尿病患者の全人口の約 90% が 2 型糖尿病 (以前はインスリン非依存性糖尿病と呼ばれていた) 患者であり、約 10% が 1 型糖尿病 (インスリン依存性糖尿病) の患者です。 2 型糖尿病患者の 70 ～ 80% 以上が動脈性高血圧 (AH) を患っています。 これら 2 つの相互に関連する病状が組み合わさると、心血管合併症による早期障害や患者の死亡の脅威がもたらされます。 高血圧を伴わない 2 型糖尿病では、冠状動脈性心疾患 (CHD) および脳卒中を発症するリスクが 2 ～ 3 倍、腎不全が 15 ～ 20 倍、完全な視力喪失が 10 ～ 20 倍、壊疽が 20 倍増加します。 DM から AH に合併すると、たとえ代謝障害が十分にコントロールされていたとしても、これらの合併症のリスクはさらに 2 ～ 3 倍増加します。 したがって、血圧 (BP) の補正は、DM 患者の治療において最も重要な課題になります。

DMにおけるAH発生のメカニズム
1 型糖尿病と 2 型糖尿病における高血圧の発症メカニズムは異なります。 1型糖尿病の場合高血圧の発症は、90% が腎臓病状 (糖尿病性腎症) の進行に直接関係しています。 このカテゴリーの患者では、通常、糖尿病の発症から10〜15年後に血圧の上昇が観察され、それは微量アルブミン尿またはタンパク尿の出現と一致します。 糖尿病性腎臓病の兆候がある。 1 型 DM における腎臓による AH の発生は、組織のレニン - アンジオテンシン系の高い活性によるものです。 アンジオテンシン II の局所的な腎臓濃度は、血漿中のアンジオテンシン II 含有量よりも数千倍高いことが確立されています。 病原性作用のメカニズム アンジオテンシン II は、その強力な血管収縮作用だけでなく、増殖活性、酸化促進活性、血栓形成促進活性にも起因します。 腎アンジオテンシン II の活性が高いと、糸球体内高血圧症の発症が引き起こされ、腎組織の硬化と線維化が促進されます。 同時に、アンジオテンシン II は、その活性が高い他の組織 (心臓、血管内皮) に悪影響を及ぼし、高血圧を維持し、心筋のリモデリングやアテローム性動脈硬化の進行を引き起こします。
表 1. 血糖レベルに応じた DM の血管合併症の進行リスク*

危険	HVA1 (%)	空腹時血糖値 (mmol/l)	食後2時間の血糖値(mmol/l)
短い	£6.5	£5.5	£7.5
適度	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
高い	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* ここと表にあります。 2、3: 欧州糖尿病政策グループのデータ 1998 ～ 1999 年。

表 2. 血清の脂質スペクトルに応じた DM の血管合併症の進行リスク

危険	総コレステロール (mmol/l)	CHSLNP (mmol/l)	HSLVP (mmol/l)	TG (mmol/l)
短い	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
適度	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
高い	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
ノート。 THC - 総コレステロール、LDLNP - 低密度リポタンパク質コレステロール、HSLVP - 高密度リポタンパク質コレステロール、TG - トリグリセリド。

表 3. 血圧レベルに応じた DM の血管合併症の進行リスク

危険	収縮期血圧 (mmHg)	拡張期血圧 (mmHg)
短い	£130	£80
適度	> 130-140	> 80-85
高い	> 140	> 85

表 4. 現代の降圧薬グループ

薬物

グループ	麻薬
利尿薬:
- チアジド	ヒドロクロロチアジド
- ループバック	フロセミド
- チアジド様	インダパミド
- カリウムを節約する	スピロノラクトン
b -ブロッカー
- 非選択的	プロプラノロール、オックスプレノロール
	ナドロール
- 心臓選択的	アテノロール、メトプロロール
	カルベジロール、ネビボロール
ある -ブロッカー	ドキサゾシン
Ca拮抗薬
- ジヒドロピリジン	ニフェジピン、フェロジピン、
	アムロジピン
- 非ジヒドロピリジン	ベラパミル、ジルチアゼム
アンジオテンシン変換酵素 (ACE) 阻害剤
	カプトプリル
	エナラプリル
	ペリンドプリル
	ラミプリル
	フォシノプリル
	トランドラプリル
	ロサルタン
	バルサルタン
	イルベサルタン
	テルミサルタン
- 2 つの受容体アゴニスト	クロニジン、メチルドーパ
- アゴニスト I 2 -チミダゾリ-	モキソニジン
新しい受容体

2型糖尿病がある場合症例の 50 ～ 70% では、炭水化物代謝の違反に先立って高血圧が発症します。 これらの患者は、「本態性高血圧症」または「高血圧症」の診断を受けて長期間観察されてきました。 原則として、彼らは過体重、脂質代謝障害であり、後に炭水化物耐性障害（ブドウ糖負荷に反応した高血糖）の兆候を示し、患者の 40% が 2 型糖尿病の詳細な状況に変化します。リーブン博士は、これらすべての疾患（高血圧、脂質異常症、肥満、炭水化物耐性障害）の発症の基礎は、インスリンの作用に対する末梢組織（筋肉、脂肪、内皮細胞）の非感受性という単一の発病メカニズムであると示唆しました。いわゆる インスリン抵抗性-IR）。 この複合症状は「インスリン抵抗性症候群」、「メタボリックシンドローム」、または「シンドロームX」と呼ばれます。 IR は代償性高インスリン血症の発症につながり、正常な炭水化物代謝を長期間維持できます。 次に、高インスリン血症は、高血圧、脂質異常症、肥満の発症につながる一連の病理学的メカニズムを引き起こします。 高インスリン血症と高血圧の関係は非常に強いため、患者の血漿インスリン濃度が高ければ、近い将来に高血圧が発症することを予測することが可能です。 高インスリン血症は、いくつかのメカニズムによって血圧レベルの上昇を引き起こします。

• インスリンは交感副腎系の活動を増加させます。
• インスリンは、腎臓の近位尿細管におけるナトリウムと体液の再吸収を増加させます。
• 分裂促進因子としてのインスリンは、血管平滑筋細胞の増殖を促進し、その内腔を狭めます。
• インスリンは、Na-K-ATPase および Ca-Mg-ATPase の活性をブロックし、それによって細胞内 Na + および Ca ++ 含有量を増加させ、血管収縮剤の影響に対する血管の感受性を高めます。

したがって、2 型 DM における高血圧は、IR に基づく一般的な症状複合体の一部です。
IR自体の発展の原因はまだ不明です。 1990 年代後半の研究結果は、周辺 IR の開発が以下に基づいていることを示唆しています。 レニン-アンジオテンシン系の活動亢進。高濃度のアンジオテンシン II は、インスリン受容体基質 (IRS 1 および 2) のレベルでインスリンと競合し、それによってインスリンからの受容体後シグナル伝達を細胞レベルでブロックします。 一方、既存のIRと高インスリン血症はアンジオテンシンII AT1受容体を活性化し、高血圧、腎臓病理、およびアテローム性動脈硬化症の発症メカニズムの実現につながります。
したがって、1 型糖尿病と 2 型糖尿病の両方において、高血圧、心血管合併症、腎不全、アテローム性動脈硬化の進行における主な役割は、レニン - アンジオテンシン系とその最終生成物であるアンジオテンシン II の高い活性によって演じられます。
表 5. 降圧薬の臓器保護効果*

薬物群	心臓保護効果	腎保護作用
利尿薬
β-ブロッカー
a-ブロッカー
Ca拮抗薬（ジヒドロピリジン）
Ca拮抗薬（非ジヒドロピリジン）
ACE阻害剤
アンジオテンシン受容体拮抗薬	+/ ?	+/ ?
中枢作用薬		+/ ?
*「高血圧」。 Brenner & Rector の「The Kidney」（2000 年）の姉妹品。

糖尿病における高血圧の臨床的特徴

• 夜間血圧が下がらない

健康な人の血圧を毎日モニタリングすると、1日のさまざまな時間帯における血圧値の変動が明らかになります。 同時に、血圧の最大レベルは日中に観察され、最小レベルは夜間の睡眠中に観察されます。 日中と夜間の血圧の差は少なくとも10％である必要があります。 血圧の日々の変動は、交感神経系と副交感神経系の活動に依存する外部および内部の生理学的要因の両方によって制御されます。 しかし、場合によっては、血圧変動の正常な日内リズムが乱れ、夜間の血圧値が不当に上昇することがあります。 高血圧患者が血圧レベルの変動の正常なリズムを維持している場合、そのような患者は「ディッパー」（ディッパー）として分類されます。 夜間睡眠中に血圧が低下しない同じ患者がこのカテゴリーに属します。 「ノンディッパーズ」（ノンディッパーズ）。
高血圧を伴う糖尿病患者の調査では、患者のほとんどが「非ディッパー」のカテゴリーに属していることが示されました。 彼らは夜間に正常な生理学的血圧低下を起こしません。 どうやら、これらの障害は、血管の緊張を調節する能力を失った自律神経系の損傷（自律神経多発ニューロパチー）によって引き起こされるようです。
このような血圧の歪んだ概日リズムは、糖尿病患者と非糖尿病患者の両方にとって心血管合併症を発症する最大のリスクと関連しています。

• 起立性低血圧を伴う位置高血圧

DM 患者によく見られるこの合併症は、高血圧の診断と治療を著しく複雑にします。 この状態では、仰臥位では血圧が高く測定され、患者が座位または立位に移動すると血圧は急激に低下します。
血圧の起立性変化（および血圧の概日リズムの異常）は、糖尿病に特徴的な合併症である自律神経性多発ニューロパシーと関連しており、これにより血管の神経支配と緊張の維持が妨げられます。 ベッドから急に立ち上がったときのめまいや目の前が真っ暗になるという患者の典型的な訴えから、起立性低血圧の存在を疑うことが可能です。 この合併症の発症を見逃さず、適切な降圧療法を選択するために、糖尿病患者の血圧レベルは常に横たわった状態と座った状態の 2 つの姿勢で測定する必要があります。

• 白衣に高血圧

場合によっては、測定を行う医師または医療関係者の立ち会いの下でのみ患者が血圧の上昇を経験することがあります。 同時に、穏やかな家庭環境では、血圧のレベルが正常値を超えることはありません。 この場合、神経系が不安定な人に最もよく発症する、いわゆる白衣高血圧について話します。 多くの場合、このような感情的な血圧の変動は高血圧の過剰診断や不当な降圧療法の処方につながりますが、軽い鎮静療法が最も効果的な治療法である可能性があります。 外来で 24 時間血圧をモニタリングする方法は、白衣の高血圧を診断するのに役立ちます。
白衣高血圧の現象は臨床的に重要であり、そのような患者は真の高血圧を発症するリスクが高く、したがって心血管や腎臓の病状を発症するリスクが高い可能性があるため、さらなる研究が必要である。

糖尿病における高血圧の治療

• 治療目標

糖尿病患者の治療は、主な目標を追求します。つまり、糖尿病の重度の血管合併症（糖尿病性腎症、網膜症、心血管合併症）の発症を予防したり、その進行を遅らせたりすることです。これらの合併症はそれぞれ、患者に重度の障害（視力喪失）をもたらす恐れがあります。 、四肢の切断）または死亡（末期腎不全、心臓発作、脳卒中）。 したがって、そのような患者の治療は、血管合併症の発症のすべての危険因子を排除することを目的とする必要があります。 これらの要因には、高血糖、脂質異常症、高血圧が含まれます。 テーブル内。 図1、2および3は、血糖のレベル、血中脂質スペクトルおよび血圧値に応じた、DMの血管合併症を発症する最小および最大リスクの基準を示しています。
表より以下の通り。 3. 糖尿病患者の場合、血圧レベルを 130/80 mmHg 以下に維持する場合にのみ血管合併症の進行を防ぐことが可能です。 これらのデータは、多施設対照ランダム化試験 (MDRD、HOT、UKPDS、HOPE) から得られました。 さらに、MDRD 研究の遡及的分析では、慢性腎不全 (CRF) と 1 日あたり 1 g を超えるタンパク尿を患っている患者 (腎臓病理の病因に関係なく) では、次の方法でのみ CRF の進行を遅らせることが可能であることが示されました。血圧レベルを 125/75 mm Hg 以下に維持する。

• 降圧薬の選択

糖尿病患者における降圧療法の選択は簡単ではありません。この病気は副作用の範囲、そして何よりも炭水化物と脂質の代謝に対する影響を考慮して、特定の薬剤の使用に多くの制限を課すためです。 。 糖尿病患者に最適な降圧薬を選択するときは、付随する血管合併症を常に考慮する必要があります。 したがって、糖尿病患者の治療に実際に使用される降圧薬は、次のようなさらなる要件を満たす必要があります。
a) 副作用が最小限で、高い降圧作用がある。
b) 炭水化物と脂質の代謝を妨げないこと。
c) 器官保護効果（心臓および腎臓の保護）を有する。
現在、国内および世界の医薬品市場における最新の降圧薬は 7 つの主要なグループに代表されます。 これらのグループを表に示します。 4.
テーブル内。 図 5 は、DM 患者における器官保護効果に関連した、列挙されたクラスの降圧薬の比較説明を示しています。
タブ。 表 5 は、多数のランダム化試験の分析と、1 型および 2 型糖尿病、糖尿病性腎症および心血管合併症の患者を対象としたさまざまなグループの降圧薬の臨床試験のメタ分析に基づいています。
提示された分析から、次のことがわかります。 ACE阻害剤は、高血圧、糖尿病性腎症、心血管合併症を伴う糖尿病患者の第一選択薬です。 ACE阻害剤は、正常な血圧レベルであっても、微量アルブミン尿の段階にある糖尿病患者の腎臓病状の進行を遅らせます。 これは、このグループの薬剤には全身血圧の低下に依存しない特異的な腎保護効果が存在することを示しています。 Ca拮抗薬非ジヒドロピリジン系（ベラパミル、ジルチアゼム）は、腎保護作用の強さの点でACE阻害剤とほぼ同等です。 グループの腎保護活動b 遮断薬と利尿薬 ACE阻害剤よりも2～3倍劣ります。

• 糖尿病における降圧療法の処方戦略

DM患者に対する降圧療法の段階的処方のスキームを図に示します。
血圧が中程度に上昇した場合（最大 140/90 mm Hg）、ACE 阻害剤による単独療法は、目標血圧に達するまで段階的に用量を漸増しながら処方されます（< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
治療が失敗した場合（目標血圧に達しなかった場合）< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -遮断薬は、患者に頻脈（脈拍が1分間に84拍を超える）、冠状動脈疾患の症状、および梗塞後心硬化症がある場合に適応となります。 糖尿病患者では、心臓選択的薬物の使用 b -遮断薬は、非選択的薬剤よりも程度は低いですが、炭水化物と脂質の代謝に悪影響を及ぼします。 研究によると、このグループの最大の心臓選択性は b -ブロッカーにはネビボロールがあります。 この薬剤は、内皮弛緩因子である一酸化窒素の分泌を刺激する独特の能力により、糖尿病患者に最も有益な効果をもたらすと考えられています。 ただし、この仮説を確認するには前向き研究が必要です。 糖尿病の不安定な経過（低血糖状態になる傾向）のある人では、 b −遮断薬は、低血糖の主観的な感覚を遮断し、この状態から抜け出すのを困難にし、低血糖性昏睡の発症を引き起こす可能性があるため、望ましくない。
場合によっては、糖尿病患者の場合、上記の降圧療法とああ、 アドレナリン遮断薬特に前立腺肥大症を併発している場合に顕著です。 これらの薬剤は組織の IR を低減し、脂質代謝を正常化します。 しかし、それらの使用は起立性低血圧を発症するリスクと関連しており、これはしばしば DM の経過を複雑にします。
中枢作用薬（クロニジン、メチルドーパ）は副作用が多いため、永久的な降圧療法としては使用されていません。 それらの使用は、高血圧の危機を緩和する目的でのみ可能です。 中枢作用性薬剤の新しいグループ - アゴニストI 2 イミダゾリン受容体(モキソニジン) - クロニジンに特有の多くの副作用がなく、IRを排除し、インスリン分泌を増加させることができるため、2型糖尿病患者の軽度および中等度の高血圧の治療における選択薬として推奨されています。
過去 5 年間で、世界の医薬品市場に新しいグループが出現しました 降圧薬 - アンジオテンシン受容体 I 型拮抗薬。研究の結果は、ACE阻害剤、Ca拮抗薬、およびCa拮抗薬と同様に、これらの薬剤の高い降圧作用を示しています。 b -ブロッカー。 「アンジオテンシン受容体拮抗薬は、糖尿病患者における腎および心臓保護効果において、ACE阻害薬を上回るか同等であるか?」という疑問が残ります。 この質問に対する答えは、糖尿病性腎症を伴う 2 型糖尿病患者におけるロサルタン (RENAAL 研究)、バルサルタン (ABCD-2V 研究)、およびイルベサルタン (IDNT 研究) の使用に関するいくつかの大規模臨床試験の完了後に得られます。
多施設研究によると、患者の 70% で目標血圧レベルを維持するには、3 ～ 4 種類の降圧薬の併用が必要です。
血圧の維持< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3血圧レベルが 140/90 mmHg の患者と比較して 1 倍です。

動脈性高血圧または高血圧を説明するとき、この病気を程度、段階、心血管リスクの程度に分類するのが非常に一般的です。 医師でさえ、医学教育を受けていない人々とは異なり、これらの用語について混乱することがあります。 これらの定義を明確にしてみましょう。

動脈性高血圧とは何ですか?

動脈性高血圧症 (AH) または高血圧症 (AH) は、血圧 (BP) が正常レベルを超えて持続的に上昇することです。 この病気は次の理由から「サイレントキラー」と呼ばれています。

• ほとんどの場合、明らかな症状はありません。
• 高血圧によって心血管系に引き起こされる損傷を治療せずに放置すると、心筋梗塞、脳卒中、その他の健康リスクの発症につながります。

動脈性高血圧の程度

動脈高血圧の程度は血圧のレベルに直接依存します。 高血圧の程度を判断するための他の基準はありません。

高血圧の最も一般的な 2 つの血圧分類は、欧州心臓病学会による分類と、高血圧の予防、認識、評価および治療に関する合同国内委員会 (JNC) (米国) による分類です。

表 1. 欧州心臓病学会の分類 (2013)

カテゴリー	最高血圧、mmHg 美術。		拡張期血圧、mmHg 美術。
最適な血圧	<120	と	<80
正常血圧	120-129	および/または	80-84
正常血圧が高い	130-139	および/または	85-89
1度AH	140-159	および/または	90-99
2度の動脈性高血圧	160-179	および/または	100-109
3度の動脈性高血圧	≥180	および/または	≥110
孤立性収縮期高血圧	≥140	と	<90

表 2. PMC 分類 (2014)

これらの表からわかるように、症状、兆候、合併症は高血圧の程度の基準に属しません。

血圧は心血管死亡率の増加と密接に関連しており、収縮期血圧が 20 mmHg 上昇するごとに 2 倍になります。 美術。 または拡張期血圧10 mm Hg。 美術。 115/75 mm Hgのレベルから。 美術。

心血管リスクの程度

CVR を決定する際には、高血圧の程度と次のような特定の危険因子の存在が考慮されます。

• 一般的な危険因子
• 男
• 年齢（男性55歳以上、女性65歳以上）
• 喫煙
• 脂質代謝異常症
• 空腹時血糖値 5.6-6.9 mmol/l
• 耐糖能検査異常
• 肥満 (BMI ≥ 30 kg/m2)
• 腹部肥満（ウエスト周囲径男性：102cm以上、女性：88cm以上）
• 血縁者（男性）に早期の心血管疾患があること。< 55 лет, у женщин < 65 лет)
• 他の臓器（心臓、腎臓、血管など）への損傷
• 糖尿病
• 心血管疾患および腎臓疾患が確認されている
• 脳血管疾患（虚血性脳卒中、出血性脳卒中、一過性脳虚血発作）
• 虚血性心疾患（心臓発作、狭心症、心筋血管再生）。
• 心不全。
• 下肢の末梢動脈の閉塞性疾患の症状。
• 慢性腎臓病ステージ4。
• 重度の網膜損傷

表 3. 心血管リスクの定義

一般的な危険因子、他の臓器や病気の損傷	動脈圧
	高い正常	AG 1度	AG 2度	AG 3度
他に危険因子はない		リスクが低い	中程度のリスク	リスクが高い
1-2 OFR	リスクが低い	中程度のリスク	中～高リスク	リスクが高い
≥3 OFR	低リスクから中リスク	中～高リスク	リスクが高い	リスクが高い
他の臓器への関与、ステージ 3 CKD または DM	中～高リスク	リスクが高い	リスクが高い	高 - 非常に高リスク
CVD、CKD ≧4段階また他の臓器への損傷を伴うDMまたはOFR	非常に高いリスク	非常に高いリスク	非常に高いリスク	非常に高いリスク

GFR - 一般危険因子、CKD - 慢性腎臓病、DM - 糖尿病、CVD - 心血管疾患。

低レベルでは、10 年以内に心血管合併症を発症する確率は< 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

高血圧を段階別に分類することは、すべての国で使用されているわけではありません。 ヨーロッパやアメリカの推奨事項には含まれていません。 GB の病期の決定は、病気の進行の評価、つまり他の臓器の病変による評価に基づいています。

表 4. 高血圧の段階

この分類からわかるように、動脈性高血圧症の重篤な症状は、病気のステージ III でのみ観察されます。

この高血圧の段階を詳しく見ると、これが心血管リスクを決定するための単純化されたモデルであることがわかります。 しかし、SSR と比較すると、高血圧の段階の定義では、他の臓器の病変の存在のみが述べられており、予後に関する情報は提供されていません。 つまり、特定の患者が合併症を発症するリスクがどのようなものであるかを医師に伝えるものではありません。

高血圧治療における血圧の目標値

高血圧の程度にかかわらず、次の目標血圧値を達成するよう努める必要があります。

• 忍耐< 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
• 80歳以上の患者 - 血圧< 150/90 мм рт. ст.

1度の高血圧症

第 1 度高血圧症は、140/90 ～ 159/99 mm Hg の範囲で血圧レベルが着実に上昇する病気です。 美術。 これは初期の軽度の動脈性高血圧症であり、ほとんどの場合症状を引き起こしません。 グレード 1 の高血圧は通常、偶然の血圧測定または医師の診察によって検出されます。

グレード 1 高血圧の治療は、次のようなライフスタイルの修正から始まります。

• 血圧を下げます。
• 血圧のさらなる上昇を防止または遅らせます。
• 降圧薬の効果を高めます。
• 心臓発作、脳卒中、心不全、腎臓損傷、性機能障害のリスクを軽減します。

ライフスタイルの修正には次のようなものがあります。

• 健康的な食事のルールの遵守。 食事は、果物、野菜、全粒穀物、低脂肪乳製品、皮のない鶏肉や魚、ナッツや豆類、非熱帯植物油から構成されるべきです。 飽和脂肪やトランス脂肪、赤身の肉や菓子類、甘い飲み物やカフェイン入りの飲み物の摂取を制限します。 グレード 1 の高血圧患者には、地中海食と DASH 食が適しています。
• 減塩食。 塩は体内のナトリウムの主な供給源であり、血圧の上昇に寄与します。 ナトリウムは塩の約40％を占めます。 医師は、ナトリウムの摂取量を 1 日あたり 2,300 mg まで、さらには 1,500 mg までに制限することを推奨しています。 小さじ1杯の塩には2,300mgのナトリウムが含まれています。 さらに、ナトリウムは加工食品、チーズ、魚介類、オリーブ、一部の豆、特定の医薬品にも含まれています。
• 定期的な運動。 身体活動は血圧を下げるだけでなく、体重管理、心筋の強化、ストレスレベルの軽減にも役立ちます。 心臓、肺、循環など全身の健康を維持するには、中強度の運動を少なくとも 1 日 30 分、週 5 日間行うことが効果的です。 有用な運動の例としては、ウォーキング、サイクリング、水泳、エアロビクスなどがあります。
• 禁煙。
• アルコール飲料の使用の制限。 大量のアルコールを摂取すると血圧レベルが上昇する可能性があります。
• 健康的な体重を維持する。 グレード 1 の高血圧患者は、20 ～ 25 kg/m2 の BMI を達成する必要があります。 これは、健康的な食事と身体活動を通じて達成できます。 肥満の人は適度に体重を減らすだけでも、血圧レベルを大幅に下げることができます。

一般に、これらの対策は、グレード 1 の高血圧症を持つ比較的健康な人々の血圧を下げるのに十分です。

心臓病または腎臓病、糖尿病、中等度から高度、高度、または非常に高度の心血管リスクの証拠がある80歳未満の患者では、薬物治療が必要になる場合があります。

原則として、1度の高血圧の場合、55歳未満の患者には、まず以下のグループから1つの薬剤が処方されます。

• アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACE阻害剤 - ラミプリル、ペリンドプリル）またはアンジオテンシン受容体遮断薬（ARB - ロサルタン、テルミサルタン）。
• ベータ遮断薬（ACE阻害薬に不耐症の若者、または妊娠する可能性のある女性に投与される場合があります）。

患者が55歳以上の場合、ほとんどの場合、カルシウムチャネル遮断薬（ビソプロロール、カルベジロール）が処方されます。

これらの薬の投与は、1度の高血圧の症例の40〜60％で効果的です。 6 週間経っても血圧が目標に達していない場合は、次のことができます。

• 服用している薬の用量を増やしてください。
• 現在の薬剤を別のグループの代表的な薬剤に変更します。
• 別のグループから別のツールを追加します。

2 度の高血圧症は、160/100 ～ 179/109 mm Hg の範囲で血圧レベルが着実に上昇する病気です。 美術。 この形態の動脈性高血圧症は重症度が中等度であり、グレード 3 の高血圧への進行を避けるために薬物治療を開始することが不可欠です。

グレード 2 では、動脈性高血圧症の症状がグレード 1 よりも一般的であり、より顕著になる場合があります。 ただし、臨床像の強度と血圧のレベルの間には直接的な比例関係はありません。

グレード 2 の高血圧患者は、ライフスタイルを修正し、降圧療法を直ちに開始する必要があります。 治療計画:

• ACE阻害剤（ラミプリル、ペリンドプリル）またはARB（ロサルタン、テルミサルタン）とカルシウムチャネル遮断薬（アムロジピン、フェロジピン）の併用。
• カルシウムチャネル遮断薬に対する不耐症または心不全の兆候がある場合には、ACE阻害薬またはARBとチアジド系利尿薬（ヒドロクロロチアジド、インダパミド）の組み合わせが使用されます。
• 患者がすでにベータ遮断薬（ビソプロロール、カルベジロール）を服用している場合は、サイアザイド系利尿薬ではなくカルシウムチャネル遮断薬が追加されます（糖尿病の発症リスクを高めないようにするため）。

人の血圧が少なくとも 1 年間効果的に目標範囲内に維持されている場合、医師は服用する薬の用量または量を減らすことを試みる場合があります。 これは、血圧のレベルを常に監視しながら、徐々にゆっくりと行う必要があります。 動脈性高血圧のこのような効果的な制御は、薬物療法とライフスタイルの修正を組み合わせることによってのみ達成できます。

3 度の高血圧症は、血圧レベルが 180/110 mm Hg 以上に着実に上昇する病気です。 美術。 これは重度の高血圧であり、合併症を避けるために直ちに治療が必要です。

グレード 3 の高血圧患者でも、病気の症状がまったくない場合があります。 しかし、彼らのほとんどは依然として頭痛、めまい、吐き気などの非特異的な症状を経験しています。 この血圧レベルの患者の中には、心不全、急性冠症候群、腎不全、動脈瘤解離、高血圧性脳症など、他の臓器に急性損傷を引き起こす人もいます。

グレード 3 の高血圧の場合、薬物療法には次のようなレジメンが含まれます。

• ACE阻害剤（ラミプリル、ペリンドプリル）またはARB（ロサルタン、テルミサルタン）と、カルシウムチャネル遮断薬（アムロジピン、フェロジピン）およびチアジド利尿薬（ヒドロクロロチアジド、インダパミド）との併用。
• 高用量の利尿薬に十分耐えられない場合は、代わりにアルファ遮断薬またはベータ遮断薬が処方されます。

- それらは何ですか、どう違うのですか

糖尿病は、体内の膵臓ホルモンであるインスリンの絶対的または相対的な不足によって引き起こされ、炭水化物、脂肪、タンパク質の代謝の深刻な障害によって現れる内分泌系の病気です。

この病気の名前は、ラテン語の糖尿病（漏れ）と真性（蜂蜜、甘い）に由来しています。

糖尿病は最も一般的な病気の 1 つです。 人口におけるその有病率は現在 6% です。 10～15年ごとに患者の総数は2倍になります。

糖尿病の病因と発症メカニズム

疾患の 2 つの主要な病因形態、すなわち I 型 - インスリン依存性糖尿病と II 型 - インスリン非依存性糖尿病の出現を引き起こす外部要因と内部 (遺伝的) 要因があります。 I 型糖尿病の発症では、組織適合性システムの抗原 (HLA タイプ - B15) が一定の役割を果たします。 それらの存在により、病気の発生率が2.5〜3倍増加します。 自己免疫プロセスも、ランゲルハンス島の抗原物質に対する抗体、特に膵島装置のインスリン産生ベータ細胞に対する抗体の形成を伴い、この形態の疾患の発症において病因学的に非常に重要である。 急性感染症（インフルエンザ、扁桃炎、腸チフスなど）および慢性感染症（梅毒、結核）は、自己免疫プロセスの誘発物質として機能することがよくあります。

遺伝的素因は、II 型糖尿病 (インスリン非依存性) の発症を引き起こす内部要因にも属します。 インスリン非依存性糖尿病の遺伝子が 11 番目の染色体の短腕に局在していると考える理由があります。

この形態の疾患の発症につながる外部要因には主に肥満が含まれ、多くの場合過食が伴います。

糖尿病誘発性物質は、抑制ホルモン（グルココルチコイド、甲状腺刺激ホルモンおよび副腎皮質刺激ホルモン、グルカゴン、カテコールアミンなど）の産生の増加を伴う内分泌系の疾​​患です。 これらの疾患には、機能低下を伴う下垂体、副腎皮質、甲状腺の病理（イッセンコ・クッシング症候群、先端巨大症、巨人症、褐色酢酸腫、グルカゴノーマ、甲状腺中毒症）が含まれます。

糖尿病は、ボトキン病、胆石症、高血圧、膵炎、膵臓腫瘍の合併症として発生することがあります。 これらの疾患では、島器官の解剖学的病変（炎症、線維症、萎縮、ヒアリン症、脂肪浸潤）が発生します。 同時に、ランゲルハンス島のベータ細胞の初期の遺伝的に決定された劣性は非常に重要です。

糖尿病の発症は、糖質コルチコイド ホルモン、サイアザイド系利尿薬、アナプリリン、およびその他の糖尿病誘発作用のある薬剤の長期使用によって引き起こされる可能性があります。

疾患を引き起こした病因に応じて、真性糖尿病では、体内のインスリンの絶対的欠乏（島装置の機能低下を伴う）または相対的（正常なインスリン産生を背景とした禁制ホルモンの過剰産生を伴う）が存在します。 この不足の結果、さまざまな種類の代謝に複雑かつ重大な変化が生じます。

インスリンの欠乏は、グルコースに対する組織透過性の低下、酸化還元プロセスの混乱、および臓器や組織の酸素欠乏につながります。 糖新生とグリコーゲン分解が刺激され、肝臓でのグリコーゲン合成が抑制されます。 肝臓による血液中への糖の排泄の増加と末梢でのブドウ糖の使用の減少により、高血糖と血糖が発症します。 肝臓内のグリコーゲン貯蔵量の減少により、脂肪が貯蔵所から血液中へ、さらに肝臓へ動員され、その後肝臓への脂肪浸潤が進行します。

脂肪代謝の違反は、ケトアシドーシスの発症によって現れます。 インスリンの欠乏によって引き起こされるグリコーゲン分解プロセスの活性化は、大量の遊離脂肪酸の血液中への侵入につながります。 それらはケトン体 (β-ヒドロキシ酪酸、アセト酢酸、アセトン) を形成します。 血液中のそれらの蓄積は、高ケトン血症およびケトン尿症を伴うケトアシドーシスを引き起こします。

脂肪代謝の違反に加えて、コレステロール代謝も低下します。 糖尿病患者で観察される高コレステロール血症は、初期のアテローム性動脈硬化症の発症に寄与します。

糖尿病は、タンパク質代謝の重篤な障害を伴います。 グルコースを合成するために、患者の体はアミノ酸を使い始めます。 これは組織タンパク質の分解につながります。 窒素バランスがマイナスになり、修復プロセスの中断につながります。 これは、糖尿病患者の体重減少の要因の 1 つです。

水と塩の代謝に重大な違反があります。 糖尿は浸透圧の上昇をもたらし、その結果多尿が発生し、続いて脱水、ナトリウムとカリウムの喪失が起こります。 ミネラル代謝の変化は、心血管系の機能状態の違反につながります。

糖尿病患者におけるあらゆる種類の代謝の深刻な障害により、感染性因子の作用に対する抵抗力が低下します。 さらに、代謝障害は、患者における糖尿病性微小血管症（網膜症、腎症）および糖尿病性神経障害の原因となります。

膵臓組織の萎縮、脂肪腫症、硬化性変化が観察されます。 P細胞の数が減少し、それらの変性が認められ、またヒアリン症やランゲルハンス島の線維化も認められます。 肝臓に脂肪浸潤がある。 網膜の血管、神経組織、腎臓の形態学的変化がしばしば検出されます。

患者の最も頻繁な訴えには、喉の渇き（多飲症）、口渇、排尿量の増加（多尿症）、食​​欲の増加（多食症）が含まれ、時には極端な症状である過食症（「オオカミの飢え」）に達することもあります。 患者はしばしば衰弱、体重減少、皮膚のかゆみを訴えます。 場合によっては、会陰部のかゆみがこの病気の最初の症状の 1 つであることがあります。

飲んだ水分と排泄された尿の量は3〜6リットルに達します。 多尿は脱水、体重減少、皮膚の乾燥を引き起こします。 糖尿病の初期症状には、患者における膿皮症、フルンクローシス、湿疹、歯周病、および真菌性皮膚疾患の出現が含まれます。

インスリン依存性糖尿病は、原則として若い年齢で発症し、急性に発症し、特徴的な症状（多尿、多飲、多食など）を特徴とします。

インスリン非依存性糖尿病は、長期間にわたって徐々に発症し、目立った症状がなく、他の病気の検査中に偶然発見されることがよくあります。

糖尿病患者を診察すると、皮膚の特徴的な変化が明らかになります。 毛細血管の拡張の結果、顔色は淡いピンク色になり、頬、額、顎が赤くなります。 皮膚は乾燥して薄片状になっており、ひっかいた跡が残っています。 ビタミンAの代謝が阻害されると、手のひらや足の裏の組織に亜色素が沈着し、黄色がかった色になります。 多くの患者が、皮膚上の色素沈着した萎縮性斑点の形で糖尿病性皮膚症を患っています。 インスリン脂肪異栄養症は、インスリン注射部位で発症する可能性があります。 傷の治りが悪い。

重篤な場合には、筋萎縮、脊椎および四肢の骨の骨粗鬆症が観察されます。 粘膜の乾燥と感染症に対する抵抗力の低下により、咽頭炎、気管支炎、肺炎、肺結核が頻繁に発生します。

糖尿病は、下肢の血管の閉塞性アテローム性動脈硬化を伴うことが多く、脚と足の栄養性潰瘍の発症につながり、その後壊疽が発症します。 冠状動脈、脳血管および大動脈のアテローム症は、狭心症、アテローム性心硬化症、心筋梗塞および脳卒中などの糖尿病の合併症の原因となります。

糖尿病性網膜症は患者の 60 ～ 80% で検出され、視力の低下、さらには失明を引き起こします。

腎臓の血管損傷の結果は、タンパク尿および動脈性高血圧によって現れる糖尿病性腎症であり、糖尿病性糸球体硬化症（キンメルシュティール・ウィルソン症候群）および慢性腎不全の発症につながります。 糖尿病患者は、尿路感染症（急性および慢性腎盂腎炎）を発症することがよくあります。

感覚異常、痛みや温度感受性の低下、腱反射の低下、多発神経炎、筋麻痺、麻痺などによって現れる神経系の障害（糖尿病性神経障害）があります。 多くの場合、糖尿病性脳症の症状として、記憶喪失、頭痛、睡眠障害、精神感情の不安定などが見られます。

消化管の変化は、口内炎、歯肉炎、舌炎、胃の分泌機能や運動機能の低下、肝臓の増加などの形で現れます。 糖尿病における肝臓への脂肪浸潤は、肝硬変の発症につながる可能性があります。

糖尿病の検査

糖尿病の診断において重要な位置を占めるのは、血糖値の測定である。 空腹時の全静脈血中のグルコースレベルは、通常、それぞれ 4.44 ～ 6.66 mmol / l (180 ～ 120 mg%) です。 6.7 mmol / l (120 mg% 以上) を超えるこのレベルの増加が再検出された場合は、通常、糖尿病の存在を示します。 血糖値が8.88 mmol / l（160 mg％）に上昇すると、血糖が現れます。これは病気の重要な診断検査でもあり、経過の重症度を反映します。

ケトアシドーシスが発症すると、患者の血液や尿中にケトン体が検出されます。

耐糖能検査は診断上非常に価値があります。 これを実行すると、空腹時と、75 g のブドウ糖を摂取した 1 時間後および 2 時間後の血液中のブドウ糖レベルが測定されます (糖負荷)。 通常、糖負荷から 2 時間後の全静脈血中のグルコース レベルは、6.7 mmol/l 未満 (120 mg% 未満) である必要があります。 明らかな糖尿病患者では、この数値は 10 mmol/l (180 mg% 以上) を超えます。 この指標が6.7〜10 mmol / l（120〜180 mg％）の範囲にある場合、耐糖能障害について話します。

膵臓の機能状態を判断するために、血液中の免疫反応性インスリンおよびグルカゴンの含有量の測定も使用されます。

糖尿病性微小血管症を検出するには、特別な眼科検査と腎臓の機能能力の判定が行われます。

糖尿病の段階と合併症

現代の糖尿病の分類によれば、以下の段階が区別される： 1) いわゆる信頼できるリスククラスにおける潜在的な耐糖能障害の段階（耐糖能は正常だが、病気のリスクが高い人）。 これには、糖尿病の先天的素因を持つ個人が含まれます。 体重4.5kgを超える子供を出産した女性および肥満患者。 2）耐糖能障害の段階（特別なストレステストを使用して検出）。 3) 明らかな糖尿病。経過の重症度に応じて軽度、中等度、重度に分類されます。 軽度の経過の場合、病気は特別な食事の指定によって補われます。 インスリンや血糖降下薬の使用は必要ありません。 中等度の糖尿病の場合、患者は食事療法に加えて、経口血糖降下薬または少量のインスリンを処方する必要があります。 重度の糖尿病患者では、大量のインスリンを継続的に投与しても、必ずしも疾患の代償が促進されるわけではありません。 重大な高血糖、血糖、ケトアシドーシスの発現、重度の糖尿病性網膜症、腎症、神経障害の症状が認められます。 定期的に昏睡前状態が発生します。

I型糖尿病は、原則として、中等度および重度の経過を特徴とします。 II 型糖尿病では、軽度から中等度の経過が観察されることが多くなります。

インスリン抵抗性糖尿病も区別され、患者の代償状態を達成するには200 IUを超えるインスリンが必要となります。 その開発の理由は、インスリンに対する抗体の産生です。

糖尿病の最も恐ろしい合併症は糖尿病性昏睡です。 インスリンの過剰摂取により、低血糖性昏睡が発生する可能性があります。

糖尿病患者には、消化しやすい炭水化物を排除し、食物繊維を多く含む食事が処方されます。 食事療法で病気を補うことができない場合、スルホニル尿素誘導体やビグアニドなどの経口血糖降下薬を使用することになります。 食事療法や経口血糖降下薬で代謝を調節できない場合は、インスリン療法に頼ります。

インスリンと血糖降下薬の用量は患者ごとに個別に選択されます。 インスリンの投与量の選択は、指定されたパラメーターに従って血糖値を自動的に制御する特別な装置であるバイオステーターを使用して実行できます。 インスリンの1日の投与量は、その値に応じて2〜3回に分けて投与されます。 インスリン注射後、効果が最大限に発揮される30分後と2～3時間後の食事摂取が推奨されています。

糖尿病患者には、リポカイン、メチオニン、グループBのビタミンも処方されます。衛生的なライフスタイル（休息、運動療法、適度な肉体労働）を観察する必要があります。

糖尿病性昏睡および低血糖性昏睡の治療については、「糖尿病性昏睡」および「低血糖性昏睡」のセクションで説明します。

糖尿病（高血糖）性昏睡

糖尿病の代償不全の症状として発生する糖尿病の恐ろしい合併症で、ケトアシドーシスの有無にかかわらず高血糖を特徴とします。

病因により、糖尿病性昏睡は 3 つの形態に区別されます。1) 高血糖性ケトアシドーシス (高ケト血症) 昏睡、糖尿病性ケトアシドーシス、または高血糖性ケトアシドーシス症候群。 2）ケトアシドーシスを伴わない高血糖性高浸透圧性昏睡。 3）乳酸性昏睡（乳酸性昏睡、乳酸アシドーシス症候群）。

1. ケト酸性昏睡は、糖尿病の急性合併症の最も一般的なタイプです。 その発症は、糖尿病の不十分な治療の玄関口で、または感染症、怪我、妊娠、外科的介入、ストレス、血管事故などによるインスリンの必要性の増加の結果として生じた、顕著なインスリン欠乏症と関連しています。認識されていない糖尿病患者において、糖尿病性ケトアシドーシスが発症する場合があります。

ケトアシドーシス昏睡の病因は、血液中のケトン体の蓄積と中枢神経系および心臓血管系への影響、さらには代謝性アシドーシス、脱水症、体内の電解質の喪失と関連しています。

インスリン欠乏は、グルコース利用の減少と組織のエネルギー「飢餓」を引き起こします。 この場合、代償的に脂肪分解プロセスが強化されます。 脂肪組織から過剰な遊離脂肪酸が血液中に動員され、組織の主なエネルギー源となります。 インスリン欠乏の条件下では、脂肪酸は最終生成物までではなく中間段階まで酸化され、ケトン体（アセトン、β-ヒドロキシ酪酸、アセト酢酸）の生成の増加とケトアシドーシスの発症につながります。

ケトアシドーシスの結果、中枢神経系と心血管系が低下します。 血管壁の緊張が低下し、拍出量と分時心臓容積が減少します。 血管虚脱が発生する可能性があります。 さらに、高血糖は浸透圧利尿の亢進を引き起こし、脱水症状や電解質障害を引き起こします。

臨床的には、糖尿病性ケトアシドーシスには 3 つの段階が連続して進行します。1. 中等度のケトアシドーシスの段階。 前昏睡の段階（非代償性ケトアシドーシスの段階）、３． 3. 昏睡状態。

中等度のケトアシドーシスの段階にある患者は、全身の衰弱、倦怠感、疲労の増加、鼻水、耳鳴り、食欲不振、吐き気、喉の渇き、漠然とした腹痛、頻尿を懸念しています。 口からはアセトンの匂いがします。 尿中に中程度の血糖とケトン体が見られます。 血液中には、高血糖（最大19〜350 mg％）、ケトン血症（最大5.2 m / 0.1〜30 mg％）、アルカリ予備力のわずかな低下（pH 7.3以上）が認められます。 適時に適切な治療が行われない場合、非代償性ケトアシドーシス（糖尿病性前昏睡）の段階が発生します。 この症状は、絶え間ない吐き気、頻繁な嘔吐、環境に対する患者の無関心、腹部および心臓付近の痛み、抑えられない喉の渇き、および頻尿を特徴とします。 意識は保たれていますが、患者は質問に遅く、不明瞭に、単音節で答えます。 皮膚は乾燥し、荒れ、冷たくなります。 唇が乾燥し、荒れ、カサカサになり、チアノーゼになることもあります。 舌は乾燥して深紅色で、汚れた茶色のコーティングがあり、端には歯の跡があります。 腱反射が弱まります。 高血糖は19〜28 mmol / lです。 前昏睡状態は数時間から数日間続き、治療しなければ昏睡状態に移行します。

患者は意識を失います。 体温の低下、皮膚の乾燥とたるみ、筋血圧の低下、眼球の緊張の低下、および腱反射の消失が起こります。 呼吸は深く、騒々しく、速く、長く吸って短く吐き、吸う前に一時停止します（クスマウル型）。 呼気中には鋭いアセトン臭（リンゴのピクルス臭）が感じられます。 患者がいる部屋でも同じ匂いが判断されます。 脈拍は頻繁で小さい。 重度の動脈性低血圧が認められます（拡張期血圧が特に低下します）。 崩壊が進行する可能性があります。

腹部は緊張し、わずかに引っ込み、限られた範囲で呼吸に参加します。 腱反射はありません。

臨床検査では、最大22〜55 mmol / l（400〜1000 mg％）の高血糖、血糖、アセト尿症が明らかになりました。 血液中のケトン体、尿素、クレアチンのレベルが増加し、ナトリウムのレベルが減少します。 好中球性白血球増加症（1μlあたり最大20,000～50,000）、血液のアルカリ貯蔵量の減少（最大5～1006％）および血液pH（最大7.2以下）が認められます。

糖尿病性ケトアシトーシスは腎不全を引き起こす可能性があります。 この場合、腎臓の排泄機能の違反により、血糖とケトン尿が減少するか、完全に停止します。

糖尿病性昏睡の治療

ケトアシドーシス性昏睡状態にある患者には、緊急の治療措置が必要です。 緊急治療は、脱水症、血液量減少、血行動態障害の除去に向けられる必要があります。 治療は、患者の体重 1 kg あたり 0.22 ～ 0.3 U の割合で単純インスリンを即時に静脈内投与することで始まります。 次に、インスリンを同位体塩化ナトリウム溶液とともに静脈内注射します。 インスリンの投与量は血糖のレベルに応じて調節されます（1時間ごとに決定されます）。 血糖値が15〜16 mmol / lに減少すると、生理学的溶液が5％グルコース溶液に置き換えられます。 血糖が9.9 mmol / lに減少すると、皮下インスリン投与に切り替えます。

インスリン療法と同時に、集中的な水分補給療法（投与される水分の総量は1日あたり3.5〜5リットルである必要があります）、電解質障害の修正、およびアシドーシスとの闘いが実行されます。

2. ケトアシドーシスを伴わない高血糖性高浸透圧昏睡は、ケトアシドーシスによるものではなく、高血糖と細胞脱水に起因する顕著な細胞外高浸透圧によるものです。 まれに発生しますが、主に 50 歳以上のインスリン非依存性糖尿病患者に発生します。 高浸透圧性昏睡の発症につながる要因としては、炭水化物の過剰摂取、脳循環および冠動脈循環の急性違反、外科的介入、怪我、感染症、脱水症（胃腸炎を伴う利尿薬の服用の結果）、ステロイドホルモンや免疫抑制剤の服用などが考えられます。 。

高浸透圧性昏睡は、10～12日以内にゆっくりと気づかれないうちに発症します。

その病因の基礎は高血糖と浸透圧利尿です。 これらの病因的特徴とそれによって引き起こされる臨床症状（多飲、多尿など）は、すべてのタイプの高血糖性糖尿病性昏睡の特徴であり、それらの共通の特徴を反映しています。 しかし、高浸透圧昏睡では、脱水症状がより顕著になります。 したがって、これらの患者はより重度の心血管障害を患っています。 ケトアシドーシスよりも早く、乏尿や高窒素血症を発症することがよくあります。 さらに、高浸透圧性昏睡状態にある患者は、血液凝固障害の傾向が増加します。

高浸透圧性昏睡と他のタイプの高血糖性糖尿病性昏睡の最も特徴的な違いは、初期および深部の精神神経障害（幻覚、せん妄、昏迷、失語症、病理学的反射、脳神経の機能不全、眼振、麻痺、麻痺など）であることです。

高浸透圧性昏睡の鑑別診断徴候は、最大 350 mmol / l 以上の血漿浸透圧の上昇であると考えられています。 このタイプの昏睡状態における血液の pH は正常範囲内にあります。 高血糖は33〜55 mmol / l（1000 mg％以上）に達します。 血漿中の重炭酸塩のレベルが増加します（ケトアシドーシスおよび乳酸アシドーシスでは、重炭酸塩の含有量が減少します）。 アシドーシスとケトン尿症はありません。

残留窒素レベルが上昇します。 ほとんどの患者は高ナトリウム血症を患っています。

患者は血栓症、血栓塞栓症、心筋梗塞、腎不全、脳浮腫、血液量減少性ショックにより死亡する可能性があります。

高臼歯性昏睡状態にある患者には、インスリン療法（血糖コントロール下での生理食塩水によるインスリンの点滴静注；血糖が11 mmol / lに低下すると、生理食塩水ではなく2.5％溶液でインスリンを投与）を含む集中的な治療手段が必要です。グルコース）、脱水症への対策、電解質障害の修正。 また、対症療法も行われます。

3. 乳酸血症性昏睡は、糖尿病の急激で非常に重篤な合併症です。 通常、肝臓、腎臓、心臓、肺の付随疾患および慢性アルコール依存症を患う高齢患者に発症します。

この形態の糖尿病性昏睡の発症の理由は、低酸素症、身体的過負荷、出血、敗血症、ビグアニドによる治療である可能性があります。 乳酸性昏睡の病因の基礎は、低酸素状態における体内の乳酸の蓄積と嫌気性解糖系の刺激による代謝性アシドーシスの発症です。

この昏睡は急性の発症（数時間以内に発症）が特徴です。 昏睡の臨床症状は、酸塩基状態の違反によるものです。 患者は急速に脱力感、食欲不振、吐き気、嘔吐、腹痛、せん妄を発症し、昏睡状態に陥ります。

乳酸性昏睡の主な症候群は、脱水ではなくアシドーシスを伴う心血管不全です。 後者の状態では、心筋の興奮性と収縮性が障害されます。 虚脱が進行し、従来の治療法に抵抗する。 重度のアシドーシスは、患者のクスマウル呼吸の出現と関連しており、これは乳酸アシドーシスで観察される一定の症状です。 乳酸性昏睡における意識障害は、脳の低血圧と低酸素によって引き起こされます。

臨床検査では、陰イオンの急激な欠乏、血液中の乳酸含有量の増加（7 mmol / l以上）、重炭酸塩のレベルと血液pHの低下、低血糖レベル（正常である可能性があります）が明らかになります。 高ケトン血症やケトン尿症はありません。 尿中にはアセトンは存在しません。 血糖値が低い。

乳酸性昏睡に対する緊急の治療法には、ショック、低酸素症、アシドーシスとの闘いが含まれます。 この目的のために、患者は酸素療法、0.9％塩化ナトリウム溶液の注入、5％ブドウ糖溶液中の重炭酸ナトリウムの静脈内点滴（1日あたり最大2000ミリモル）、インスリン療法（炭水化物を補うために必要な用量）が処方されます。代謝）。

強制利尿を伴う集中的な抗ショック療法と対症療法が行われます。

低血糖性昏睡

低血糖性昏睡は、血糖値の低下、その後の脳組織によるグルコース消費の減少、および脳低酸素症の発症によって引き起こされます。 低酸素状態では、大脳皮質の機能が破壊され、その個々の部分の浮腫や壊死が起こります。

低血糖性昏睡は、糖尿病の合併症として発症することがあります。 この場合、インスリンまたは他の血糖降下薬の過剰摂取（特に腎臓、肝臓、心血管系の病態を伴う）、通常のインスリン投与量のロビーでの不十分な食事摂取、身体活動の増加、ストレスによって引き起こされる可能性があります。 、感染症、アルコール中毒、血糖降下剤の服用、サリチル酸の製剤および誘導体。 長時間作用型インスリンを投与されている糖尿病患者では、低血糖性昏睡が午後と夜間に発症することもあります。

低血糖性昏睡は、糖尿病だけでなく、高インシュリン症に関連する病理学的状態でも観察されます。 これらには、インスリノーマ、間脳症候群、肥満、ダンピング症候群、神経性食欲不振、幽門狭窄、腎性血糖、甲状腺機能低下症、皮質機能低下症などが含まれます。

低血糖性昏睡は常に急性に発症します。 臨床的には、その発達の4つの段階が区別され、急速に互いに入れ替わります。 第一段階では疲労と筋力低下が認められます。

第2段階は、重度の脱力感、顔面蒼白または赤み、不安、空腹、発汗、震え、唇と舌のしびれ、頻脈、複視を特徴とします。 低血糖性昏睡の第 3 段階では、見当識障害、攻撃性、患者の消極性、甘い食べ物の拒否、視覚障害、嚥下、および言語障害が認められます。 昏睡状態の第4段階では、震えが激化し、運動興奮、間代性および局所性けいれんが観察されます。 すぐに昏迷が始まり、深い昏迷と昏睡状態に変わります。 呼吸は浅くなり、瞳孔は狭くなり、光に対する反応がなくなります。 動脈圧が低下します。 肌がしっとりします。 高血糖性昏睡とは異なり、クスマウル呼吸はありません。 臨床検査では、血糖値が3.33〜2.7 mmol / lに低下することが明らかになりました。

低血糖性昏睡状態にある患者には、緊急の治療介入が必要です。 低血糖の発作を止めるには、患者に一杯の甘いお茶とパンを与える必要があります。

意識を失った場合には、40％ブドウ糖溶液40mlを静脈内注射する必要があります。 その後5～10分以内に意識は回復します。 効果が無い場合は40％ブドウ糖液40～50mlを追加静脈内投与します。 これで陽性結果が得られない場合は、患者にアドレナリン（0.1％溶液1ml）、プレドニゾロン（30～60mg）またはヒドロコルチゾン（75～100mg）の5％グルコース溶液を静脈内注射します。

グルカゴン (1 mg) の筋肉内投与で良好な治療効果が観察されます。 通常、導入後 5 ～ 10 分で意識が回復します。

また、対症療法も行われます。 低血糖性昏睡と糖尿病性昏睡の鑑別診断が難しい場合は、40％ブドウ糖溶液20～30mgを静脈内注射する試験が行われます。 糖尿病性昏睡では患者の状態は変化しませんが、低血糖性昏睡では患者の状態は改善し、通常は意識が回復します。

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