Остеомиелит 300 г осиновой золы залить 10 л воды, вскипятить, настоять ночь, аккуратно процедить воду и делать теплые ванночки (36–38 °C) на больную область в течение 10–15 минут. Потом вытереть, одеться и спать. Курс лечения – 10 процедур. Если сразу не поможет, повторить через

7.9.1. Острый гематогенный остеомиелит

Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной микрофлорой, но основным возбудителем бывают стафилококк (до 90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Ин фицирование организма и проникновение микробов в кровяное рус­ло могут происходить через повреждённую кожу, слизистые оболоч­ки, лимфоидное глоточное кольцо. Определённое значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста вход­ными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.

В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехо­да гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит фаланг пальцев при панариции и т.д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автоном­ность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, большое ко­личество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпи­физарный хрящ к ядру окостенения.

У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кро­воснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется толь­ко после окостенения зоны эпифизарного роста.

Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизар- ных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.

Патогенез

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством та­кой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, воз­никающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Вели­чина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300-500 мм вод.ст. (у здоровых детей - 60-100 мм вод.ст.).

Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии вос­паления в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от на­чала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкост­ницу, постепенно отслаивая её. В более поздние сроки (8-10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях речь идёт о запущенном остео­миелите, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как проис­ходит снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факто­ров: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, воз­раста больного, локализации поражения, сроков заболевания, пред­шествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процес­сов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная об­щая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шо­ком. В других случаях общие проявления выражены не в такой степени.

В соответствии с указанными обстоятельствами различают три ос­новные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую (адинамическую), септико-пиемическую и местную.

Токсическая (адинамическая) форма

Токсическая (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бур­но, с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, воз­никает коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высо­кой температурой тела (до 40-41 °С), иногда судорогами и рвотой. Отмечают одышку без чётко определяемой клинической картины пневмонии. При исследовании сердечно-сосудистой системы обна­руживают нарушение центрального и периферического кровообра­щения, снижение АД, а вскоре возникают сердечная недостаточность и миокардит. На коже нередко появляются мелкоточечные кровоиз­лияния. Язык сухой, обложен коричневым налётом. Живот чаще всего вздут, болезнен в верхних отделах. Печень увеличена.

Из-за преобладания общих клинических симптомов тяжёлого ток­сикоза бывает крайне трудно установить местные проявления забо­левания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь через некоторое время, когда наступает улучшение об­щего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удаёт­ся отметить умеренно выраженный отёк поражённой области, боле­ вую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной темпе­ратуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаруже­ние этих изменений служит поводом для проведения диагностичес­кой пункции предполагаемого очага поражения. При остром гематогенном остеомиелите удаётся зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.

Эта форма острого остеомиелита нередко приводит к летальному исходу несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей назначение антибиотиков широкого спектра действия, иммунных препаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения.

Септико-пиемическая форма

Септико-пиемическая форма острого гематогенного остеомиели­та протекает с общими септическими явлениями, также достаточно ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значи­тельно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое: температура тела повышается до 39-40 °С, нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных ор­ганов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С пер­вых дней заболевания появляется боль в поражённой конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за раз­вития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различ­ные органы (лёгкие, сердце, почки, а также другие кости).

Местная форма

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характери­зуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует включить атипичные формы остеомиелита.

Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на мес­то наибольшей болезненности. Ребёнок старается удержать больную конечность в определённом положении, так как любое движение уси­ливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, в процесс вов­ лекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.

Температура тела с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38-39 °С). Об­щее состояние ребёнка быстро ухудшается, снижается аппетит, уси­ливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.

Диагностика

При осмотре больной конечности выявляют первые признаки вос­палительного процесса: припухлость в области поражения, сплош­ную инфильтрацию тканей и усиление венозного рисунка кожи. Глав­ный постоянный местный признак остеомиелита - резко выраженная локальная болезненность при пальпации и, особенно, при перкус­сии над местом поражения. Отёк и болезненность распространяются и на соседние участки.

Гиперемия кожных покровов и флюктуация в области поражения - поздние признаки, свидетельствующие о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеом ие- литическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечётко выра­жены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внима­тельном осмотре удаётся установить, что нижняя конечность несколь­ко согнута в тазобедренном суставе. Отмечают также её отведение и некоторую ротацию кнаружи. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сустав и кожные покровы над ним умеренно отёчны.

Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и по­звонков. С самого начала заболевания выражены интоксикация и высокая температура тела. При исследовании удаётся определить отёчность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения. В сомнительных случаях следует шире использо­вать диагностическую костную пункцию с последующим цитологи­ческим исследованием пунктата.

Ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита помо­гает определение внутри костного давления. Установление факта внут- рикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.

Для более раннего и точного определения локализации и распро­странённости воспалительного процесса применяют метод радио­нуклидного сканирования костей с последующей компьютерной

обработкой полученных данных. С этой целью используют коротко- живушие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани (технеций).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30-40х10 9 /л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), это изменение держится длительное время.

Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворот­ки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении доли глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжёлом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействи­ем токсинов.

Характерны также нарушения со стороны свёртывающей сис­темы крови (повышаются концентрация фибриногена и фибри- нолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, уменьшается время свёртывания, повышается протромбиновый индекс).

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомие­лита, как правило, выявляют не ранее чем на 14-21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеоми­елита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгено­грамме. Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удаётся увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рас­сасывания костных трабекул и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные по­лости расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверный признак - линейный периостит (рис. 7-7). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализа­ции очага. Наибольшую периостальную реакцию наблюдают при ди- афизарном поражении, менее выраженную - при метафизарном, ещё менее выраженную - при эпифизарном.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходят некроз и лизис костной ткани с замещением её гноем и грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафи­за, постепенно процесс распространяется на диафиз.

дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеоми­елита чаше всего приходится проводить с ревматизмом, флегмоной, костным туберкулёзом и травмой.

Для ревматизма характерны «летучие* боли в суставах, типичные нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными ЭКГ При внимательном осмотре и пальпации области поражения при ревматиз­ме, в отличие от остеомиелита, удаётся отметить преимущественную локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом.

Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоми­нающей остеомиелит. При флегмоне гиперемия и поверхностная флюк­туация появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флег­мона локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура. Она будет менее стойкой и, в отличие от таковой при остеомиелите, обычно расправляется при осторожных пассивных движениях. Окон­чательный диагноз в части случаев можно по­ставить только при вскрытии гнойного очага.

Дифференциальная диагностика с кост­ным туберкулёзом в типичных случаях дос­таточно проста. Туберкулёзное поражение костей в настоящее время встречают доволь­но редко. Оно характеризуется постепенным началом. Ребёнок несмотря на боль в конеч­ности продолжает ею пользоваться. Бывают выраженными симптом Александрова (утол­щение кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмеча­ют остеопороз - симптом «тающего сахара» и невыраженность периостальной реакции.

Однако эта реакция может быть чётко выра­жена при смешанной инфекции, когда при­соединяется банальная микрофлора. Так на­зываемые острые формы костно-суставного туберкулёза относят к несвоевременно диаг­ностированным случаям, когда уже произо­шёл прорыв гноя в сустав. В этих случаях по­ мимо рентгенологической картины поставить правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.

Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный ос­ теомиелит от травмы костей. Важную роль при этом играют тщательно собранный анамнез, отсутствие септических проявлений и данные рентгенологического исследования. Затруднение подчас вызывают поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме через 6-8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ог­раниченном участке.

Лечение

В настоящее время широко применяют комплексное лечение ос­теомиелита, обоснованное ещё Т.П. Краснобаевым. Оно слагается из трёх основных принципов:

воздействие на макроорганизм;

непосредственное воздействие на возбудитель заболевания;

своевременная и полноценная санация местного очага.

Воздействие на макроорганизм

Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на уст­ранение тяжёлой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеос­таза. Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора декстрозы с препаратами инсулина, декстрана. сред­няя молекулярная масса 50000-70000, аминофиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосуди- сто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, хлоропирамин. Для повышения уровня специфического иммунитета в ocтром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребёнка. С этой целью вводят гипериммунную стафило­кокковую плазму, иммуноглобулин человеческий нормальный, антистафилококковый гамма-глобулин.

При проведении интенсивной терапии необходимо контролиро­вать электролитный обмен, кислотно-основное состояние и функ­ции мочевой системы. Назначают мероприятия по регуляции белко­вого и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма.

При тяжёлых формах заболевания происходит угнетение функции коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким курсом (до 7 дней).

Воздействие на возбудитель

Непосредственное воздействие на возбудитель заболевания осуще­ствляют путём назначения комбинации антибиотиков (оксациллин + нетилмицин) или антибиотиков широкого спектра действия (цефа- лоспорины III -IV поколения), а детям с неэффективной предшеству­ющей антибиотикотерапией - цефалоспорины в комбинации с ван- комицином, рифампицином. Перспективна терапия препаратом из группы оксазалидинонов: линезолид обладает антистафилококковой активностью, его назначают детям из расчёта 10 мг/кг 2 раза в сутки. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при её сочетании с протеолитическими ферментами. После стиха­ния острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хо­рошей биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием побочных эффектов (например, фузидиевая кислота), в возрастной дозировке сроком на 2-3 нед. Антибиотики отменяют при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной ре­акции в очаге и нормализации общего анализа крови.

Своевременная и полноценная санация местного очага

В связи с тем что развитие тяжёлых форм остеомиелита в большин­стве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепен­ное значение приобретает раннее оперативное вмешательство - остеоперфорация. Над местом поражения проводят разрез мягких тка­ней длиной не менее 10-15 см и рассекают продольно надкостницу. На границе со здоровыми участками кости наносят 2-3 перфоратив- ных отверстия диаметром 3-5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2-3 дня содержи­мое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5-6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериос- тальный абсцесс).

Через остеоперфорационные отверстия проводят промывание ко­стномозгового канала раствором нитрофурала (1:5000) с антибиоти­ками (рис. 7-8).

В тяжёлых случаях остеомиелита проводят костный диализ в тече­ние первых 2-3 сут послеоперационного периода путём постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептика (1% гид-

роксиметилхиноксилиндиоксида) или антиби­отика (ванкомицина).

После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребёнок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации поражённой конечности. Напротив, ранние движения в кровати способст-вуют улучшению кровообра­щения и полному функциональному восста­новлению суставов, прилегающих к воспали­тельному очагу.

Вопрос о целесообразности иммобилизации решают на основании динамики рентгеноло­гических изменений поражённой кости. При явных признаках деструкции кости на пора­жённую конечность накладывают глубокую гипсовую лонгету.

Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом слу­чае можно предупредить переход острого про­цесса в хронический.

Принципы диспансерного наблюдения и долечивание детей с гематогенным остеомиелитом

При гематогенном остеомиелите необходимо длительное, упорное, этапное и периодическое лечение. Только настойчиво проводя в жизнь эти принципы, можно снизить инвалидность детей в резуль­тате заболевания остеомиелитом и избежать тяжёлых последствий.

Различают несколько последовательных этапов в лечении гемато­генного остеомиелита:

в острой стадии;

в подострой стадии;

в хронической стадии;

в стадии остаточных явлений.

После выписки из стационара ребёнка берут на диспансерный учёт и не реже 1 раза в 2 мес в течение полугода проводят контрольные осмотры с рентгенологическим контролем. В подострой стадии не­обходимы следующие мероприятия:

повторное иммуностимулирующее лечение;

УВЧ-терапия (до 15 сеансов);

десенсибилизирующая терапия (14 дней);

антибиотикотерапия (14 дней);

анаболические гормоны (21 день);

белковая диета;

осторожное разрабатывание сустава путём выполнения пассив­ных и активных движений в нём.

Если подострая стадия не переходит в хроническую, для закреп­ления лечебного эффекта указанные курсы проводят в общей слож­ности в течение года. Рекомендуют санаторно-курортное лечение (Крым, Северный Кавказ, Средняя Азия).

При переходе процесса в хроническую стадию продолжают указан­ное выше лечение, а когда появляется необходимость оперативного лечения, больного госпитализируют. Основная задача этого этапа - повысить реактивность организма больного, радикально и полностью ликвидировать воспалительный процесс и вызванные им осложнения.

При выписке из стационара особое внимание уделяют восстанов­лению нарушенной функции конечности (ЛФК и тепловые процеду­ры под прикрытием антибиотикотерапии). В этой же стадии показа­но санаторно-курортное лечение.

У новорожденных

Заболевание встречают преимущественно у детей грудного возра­ста. Однако в этой возрастной группе новорождённые страдают чаще. Очаг поражения в метаэпифизарной зоне и синовиальной оболочке может быть первичным, развившимся на фоне видимого благополу­чия, и вторичным, возникшим на фоне текущего инфекционного процесса (пупочного, лёгочного, кишечного сепсиса), несмотря на проводимую антибактериальную терапию или вскоре после её отме­ны. Возбудитель первичного процесса в 98% случаев - стафилококк, вторичного - грамотрицательная флора (клебсиелла, кишечная и синегнойная палочки). Гематогенным путём инфекция попадает в метафиз кости, где и развивается воспалительный процесс, однако вследствие особенностей кровоснабжения метаэпифизарной грани­цы у детей раннего возраста он распространяется на ростковую зону и эпифиз, располагающийся внутри сустава, поэтому основные кли­нические симптомы обусловлены развитием артрита.

Метаэпифизарный остеомиелит, как правило, начинается остро с повышения температуры тела, вялости, отказа от еды, щажения боль­ной конечности (при этом ребёнок держит её в вынужденном поло­жении).

При осмотре выявляют припухлость над зоной поражения, дефор­мацию близлежащего сустава, местное повышение температуры. Ги­перемия появляется позже, активные движения отсутствуют. Паль­пация и пассивные движения больной конечности вызывают резкую болезненность. Отмечают симптом «псевдопареза», когда кисть или стопа на стороне поражения свисают, движения резко ограничены. Местная форма остеомиелита может осложниться флегмоной мягких тканей вокруг сустава. В некоторых случаях остеомиелит бывает од­ним из септикопиемических очагов при сепсисе, в этом случае воз­можны множественные поражения. Морфологически в кости при остеомиелите у детей раннего возраста преобладают некротические процессы, сопровождающиеся гибелью и рассасыванием костной ткани в области метафиза, повреждением ростковой зоны и сустав­ных поверхностей. Однако в этом возрасте репаративные процессы выражены хорошо, в связи с чем перехода этой формы остеомиелита в хроническую не происходит. Функциональные нарушения в отда­лённые сроки могут быть значительно выраженными, что обуслов­лено нарушением роста конечности, деформациями в суставах.

Рентгенологические признаки остеомиелита выявляют раньше, чем при других формах. Уже на 8-10-й день можно выявить харак­терные симптомы: утолщение мягких тканей на стороне поражения, расширение суставной щели, лёгкую периостальную реакцию. Очаги деструкции в метафизе на рентгенограммах выявляют лишь на 3-й неделе от начала заболевания, а о степени разрушения эпифиза кос­ти и зоны роста можно с достоверностью судить лишь после того, как появится ядро окостенения (рис. 7-13). Наиболее часто происхо­дит поражение дистального и проксимального концов бедренной кости, проксимального конца плечевой и большеберцовой костей.

В случаях проникновения инфекции в синовиальную оболочку су­ставов развивается гнойный артрит без вовлечения в процесс костей. При этом первичная симптоматика очень напоминает описанную выше, однако сустав увеличивается более значительно, уплотняются и отекают околосуставные ткани. На рентгенограмме за счёт выпота увеличивается суставная щель, раньше появляется и более выражена контрактура сустава. При пункции сустава получают гнойный выпот в большем количестве, чем при остеомиелите, при которой выпот в начале заболевания может быть реактивным. Обычный процесс в су­ставе при артрите протекает более медленно, при правильно прове дённом лечении исчезает без функциональных последствий. Лишь в редких случаях при поздней диагностике воспалительный процесс может перейти на суставные поверхности кости (развивается остео­артрит), которые на рентгенограмме выглядят «изъеденными».

Лечение

При метаэпифизарном остеомиелите лечение имеет особенности. Общую терапию осуществляют по принципам лечения острой гнойной хирургической инфекции с учётом возраста ребёнка. Применяют анти­биотики направленного спектра действия и обладающие тропностью к костной ткани, дезинтоксикационную терапию и иммунотерапию.

Важную роль в лечении играет иммобилизация, её осуществляют с помощью вытяжения по Шеде (на нижней конечности) или повяз­ки Дезо (на верхней конечности). Хирургические манипуляции в об­ласти ростковой зоны и гипсовые лонгеты у новорождённых не при­меняют. При явной клинике артрита лечение проводят с помощью пункций с удалением выпота из сустава и последующим введением антибактериальных препаратов.

При локализации процесса в проксимальном эпифизе бедренной кости после стихания острого воспалительного процесса с целью про­филактики патологического вывиха бедра и формирования coxa vara применяют повязки-распорки. Дети, перенёсшие острый гематоген­ный метаэпифизарный остеомиелит, должны находиться под диспан­серным наблюдением врача-ортопеда или хирурга.

3. Хронический остеомиелит. Причины развития. Значение диагностических и лечебно-тактических ошибок в острый период заболевания. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Показания к консервативному и оперативному лечению.

Когда пройдут острые явления после вскрытия гнойного очага и соответствующего лечения, воспалительный процесс в кости может перейти в подострую стадию, характеризующуюся началом репарации. Рентгенологически эта стадия характеризуется теми же симптомами, что и острая, но периостит будет более грубым, с элементами скле­роза, иногда слоистого. Пятна просветления и тени отторгающихся костных фрагментов более чёткие. Отмечают начинающийся процесс склерозирования самой кости. Подострая стадия заканчивается выз­доровлением или переходит в хроническую.

Если процесс не заканчивается через 4-6 мес, продолжаются перио­дические обострения, остаются свищи и гноетечение, то считают, что ос­теомиелит перешёл в хроническую стадию. Факторы, предрасполагаю­щие к хронизации процесса, - позднее начало лечения, неправильная по направленности, объёму и длительности терапия, низкий исходный уровень или малая ёмкость и быстрая истощаемость защитных возмож­ностей организма ребёнка. Каждый из этих факторов может стать при чиной хронизации острого гематогенного остеомиелита. Сочетание двух или трёх факторов предопределяет исход в хроническую стадию.

Переход в хроническую стадию возникает в 10-30% случаев.

Патоморфология

Патоморфологически типичные формы хронического остеомие­лита характеризуются наличием омертвевших участков кости (секве­стров), секвестральной полости и секвестральной коробки (капсулы). Между капсулой и секвестром обычно находятся грануляции и гной. Секвестры бывают различными - от обширных (когда погибает по­чти вся кость) до мелких (длиной несколько миллиметров) и от еди­ничных до множественных. Существуют также кортикальные (когда некротизируется только участок компактного слоя) и центральные (исходящие из глубины кости) секвестры. Капсула образуется из пери- и эндооста, а также уплотнённой костной ткани с беспорядочно расположенными утолщёнными трабекулами. Иногда секвестральная коробка может значительно превышать диаметр обычной кости.

Процесс образования капсулы и отграничения секвестра представ­ляется следующим образом. Вокруг поражённого участка со стороны надкостницы и костного мозга начинают прорастать грануляции. Они стимулируют образование кости и нарушают связь между омертвев­шими участками и здоровой тканью. Образуется секвестр. Чем бли­же к очагу некроза, тем больше грануляции смешаны с гноем. Утол­щённая надкостница и эндоост в дальнейшем оссифицируются, образуя боковые стенки плотной капсулы вокруг погибшего участка кости. Перифокальное склерозирование и уплотнение костной тка­ни обычно приводят к отграничению очага некроза.

При наличии секвестра воспалительный процесс продолжается. Гной, скапливающийся в очаге, время от времени выходит через сви­щи наружу. Иногда происходит отхождение мелких секвестров, осо­бенно при длительном течении заболевания. В этом случае большие секвестры могут разрушаться с образованием более мелких. Вокруг очага хронического воспаления происходит резкое склерозирование с утолщением кости. Мягкие ткани также склерозируются, наруша­ется трофика, мышцы атрофируются. При тяжело протекающем об­ширном процессе может разрушаться надкостница. В этих случаях регенерация кости резко замедляется, секвестральная коробка не об­разуется или бывает выражена недостаточно, что часто приводит к образованию патологического перелома или псевдоартроза.

Клиническая картина и диагностика

Хронический остеомиелит характеризуется длительным течением с ремиссиями и ухудшениями. Во время ремиссий свищи могут зак­рываться. При обострении процесса повышается температура тела, усиливаются болезненность и интоксикация. Свищи вновь начина­ют выделять гной, иногда в значительном количестве.

При осмотре больного можно отметить отёк мягких тканей, иног­да утолщение конечности на уровне поражения. Характерный при­знак хронического остеомиелита - свищи и рубцы на месте бывших свищей. Пальпация конечности обычно незначительно болезненна, часто выявляют атрофию мягких тканей и утолщение кости. Отмеча­ют также бледность кожных покровов, пониженное питание. Темпе­ратура тела бывает субфебрильной, особенно к вечеру, поднимаясь иногда до высоких цифр в момент обострения.

Рентгенодиагностика хронического остеомиелита в типичных слу­чаях не трудна. На рентгенограмме обнаруживают участки остеопо- роза наряду с выраженным остеосклерозом. Видна секвестральная капсула, внутри которой расположены секвестры, обычно имеющие чёткие контуры (рис. 7-9).

Дифференциальная диагностика

Хронический остеомиелит в некоторых случаях приходится диф­ференцировать с туберкулёзом и саркомой.

В отличие от остеомиелита, начало туберкулёза постепенное, без высокой температуры тела. Рано появляются атрофия и контрактура сустава. Свищи обычно связаны с суставом и имеют вялые стекло­видные грануляции. На рентгенограмме преобладают процессы ос- теопороза, отсутствуют большие секвестры (напоминают «тающий сахар»), выраженного периостита не бывает. В стадии репарации от­мечают восстановление костных трабекул (но сначала беспорядоч­ную направленность), незаметно переходящих в нормальную ткань, уменьшение остеопороза.

Саркома Юинга протекает волнообразно. Во время приступа по­вышается температура тела и усиливается боль. Чаще опухоль пора­жает диафизы длинных трубчатых костей. Рентгенологически этот вид опухоли характеризуется луковицеобразным контуром на ограничен­ном участке диафиза, рассеянным пятнистым остеопорозом, корти­кальным остеолизом без секвестрации и сужением костномозгового канала. Остеогенная саркома характеризуется отсутствием зоны скле роза вокруг очага, отслойкой кортикального слоя и надкостницы в виде «козырька», а также «спикулами» - игольчатым периоститом.

Остеоид-остеому часто бывает очень трудно отдифференцировать от остеомиелита. Она характеризуется выраженным ободком пери- фокального уплотнения трабекул вокруг очага разрежения и обшир­ными периостальными наложениями при отсутствии значительной деструкции. Для остеоид-остеомы характерна выраженная ночная боль в области поражённой кости. Иногда диагноз ставят только пос­ле биопсии.

Лечение

При хроническом остеомиелите лечение заключается в трепана­ции кости, удалении секвестра (секвестрэктомии) и выскабливании гнойных грануляций. Проводят широкий разрез кожи и поверхност­ной фасции над очагом поражения с иссечением свищей. Мышцы обычно раздвигают тупым путём. Надкостницу разрезают и отсепа- ровывают от кости распатором. Секвестральную полость вскрывают, снимая часть её костной стенки с помощью долота или ультразвуко­вого ножа. Секвестр и гной удаляют, а грануляции выскабливают ос­трой ложкой. Затем оставшуюся полость обрабатывают йодом со спиртом, засыпают антибиотиками и рану послойно ушивают.

Для заполнения оставшейся полости целесообразно изготовить «антибиотико-кровяную пломбу»: достаточное количество крови больного смешать с антибиотиками и дождаться ретракции сгустка. Такая методика позволяет уменьшить количество выделений из об­ласти операции в послеоперационном периоде. Возможны рециди­вы, обусловленные несколькими причинами: нерадикальностью опе­рации (оставлением гноя и грануляций, омертвением и секвестрацией стенок оставшейся полости вследствие недостаточной их трофики), накоплением в оставшейся полости раневого детрита, сгустков и жидкой крови (всё это может инфицироваться). Поэтому при обшир­ном поражении лучше всего выполнять «корытообразную» резекцию кости (рис. 7-10).

При «корытообразной» резекции уменьшается возможность сек­вестрации нависающих костных краёв, а хорошо прилегающие к по­верхности кости мягкие ткани улучшают её трофику. Кроме того, лик­видируется секвестральная полость. Такая резекция даёт возможность хорошо осмотреть кость и оперировать в пределах здоровых тканей. Рецидивы после указанной операции возникают значительно реже.

При обширных костных дефектах, образующихся в результате секве- стрэктомии, иногда целесообразно постоянное капельное промыва­ние полости в течение 3-5 дней после операции растворами анти­септиков. При выборе антибиотиков учитывают наличие у них антианаэробной активности; хорошие результаты наблюдают при на­значении рифампицина в комбинации с метронидазолом в периопе- рационном периоде (за 3-4 дня до операции и через 7-10 дней после неё). В послеоперационном периоде большое значение придают им­муностимулирующей и десенсибилизирующей терапии. Внутривен­но вводят белковые препараты.

4. Особенности течения гнойно-септических заболеваний мягких тканей у детей: Лимфаденит и аденофлегмона. Мастит (возрастные особенности). Парапроктит. Фурункул, карбункул, флегмона. Некротическая флегмона новорожденных. Этиология. Особенности клинических проявлений. Дифференциальная диагностика. Комплексная терапия. Особенности оперативного лечения.

Флегмона новорождённых

Клиническая картина и диагностика

Заболевание часто начинается с общих симптомов. Ребёнок стано­вится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от груди. Тем­пература тела повышается до 38-39 °С. На участке поражения появля­ется пятно красного цвета, которое быстро, в течение нескольких часов, медицинского персонала при переходе от одного больного к другому в процессе ухода, меры профилактики ИВЛ-ассоциированных пнев­моний и катетер-ассоциированных инфекций.

Флегмона новорождённых

У новорождённых наблюдают особую форму гнойного поражения кожи и подкожной клетчатки, характеризующуюся быстрым распрос­транением процесса. Развитию флегмоны и быстрому её распростра­нению способствуют лёгкая ранимость эпидермиса, слабое развитие базальной мембраны, относительно большое содержание межклеточ­ной жидкости, богатое развитие сосудистой сети, недоразвитие соеди­нительнотканных перемычек в жировой клетчатке у новорождённых. Проникновению инфекции через кожу способствует её повреждение при несоблюдении гигиенического режима ухода за ребёнком.

Возбудителем бывает, как правило, стафилококк, далее может при­соединиться грамотрицательная или смешанная флора. Типичная ло­кализация поражения - крестцово-копчиковая, лопаточная облас­ти, передняя и боковая поверхности грудной клетки.

При патоморфологическом исследовании очага поражения отчёт­ливо преобладают некротические процессы. Воспаление начинается в основном вокруг потовых желёз. Наиболее выраженные изменения возникают в глубоких слоях подкожной жировой клетчатки. Быстро тромбируются перифокально расположенные кровеносные сосуды. В их стенках обычно бывают выражены явления эндо- и периартери- ита. Тромбоз сосудов и молниеносно распространяющийся отёк под­кожной жировой клетчатки приводят к резкому нарушению её пита­ния, а также питания кожи с последующим их некрозом.

Ввиду несовершенства иммунных реакций и особенностей строе­ния кожи и клетчатки отграничения воспалительного процесса не происходит и некроз в течение нескольких часов может захватить значительную поверхность.

Клиническая картина и диагностика

Заболевание часто начинается с общих симптомов. Ребёнок стано­вится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от груди. Тем­пература тела повышается до 38-39 °С. На участке поражения появля­ется пятно красного цвета, которое быстро, в течение нескольких часов,

увеличивается. Кожа сначала имеет багровый цвет, а затем принимает цианотичный оттенок. Характерны уплотнение и отёк мягких тканей. При дальнейшем развитии процесса, ко 2-м суткам, в центре очага появляется флюктуация. В дальнейшем нарастает токсикоз, а мест­ный процесс может значительно распространиться. В тяжёлых слу­чаях кожа отслаивается, некротизируется, образуются обширные де­фекты мягких тканей. При вскрытии флегмоны выделяются мутная серозная жидкость или жидкий гной обычно вместе с кусочками тка­ни серого цвета. Иногда клетчатка отторгается большими участками.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с рожей и асептичес­ким некрозом подкожной жировой клетчатки. Адипонекроз возни­кает в результате сдавления мягких тканей в родовых путях при пато­логическом течении родов, клинически и лабораторно не имеет обших и местных симптомов воспалительного процесса. Типичны бугрис­тая инфильтрация мягких тканей и пятнистая гиперемия зоны по­ражения.

Лечение

Необходимо комплексное и своевременное лечение.

Антибиотики назначают в зависимости от тяжести состояния и стадии развития местного процесса. При отсутствии выраженных общих симптомов, свидетельствующих о развитии сепсиса, лечение можно начинать с внутримышечного введения оксациллина в дозе 200000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. В более тяжёлых случаях препа­рат сочетают с аминогликозидами (предпочтительно - нетилмицин внутривенно 6-8 мг/кг 1 раз в сутки). При позднем поступлении па­циента, неэффективности предшествующей антибиотикотерапии, развитии сепсиса назначают цефалоспорин с антисинегнойной ак­тивностью (цефтазидим) в комбинации с ванкомицином. Больному проводят иммунотерапию, дезинтоксикационную и другие виды по- синдромной терапии.

Местное лечение заключается в нанесении множественных раз­резов в зоне поражения и по границе со здоровыми участками. Такая методика позволяет уменьшить отёк в пограничной зоне и служит профилактическим мероприятием, цель которого - отграничить рас­пространение процесса.

После операции делают перевязку (через 6-8 ч). Если происходит дальнейшее распространение очага, немедленно вновь наносят мно­жественные мелкие разрезы, также захватывающие здоровые участ­ки кожи. После нанесения насечек накладывают влажную повязку с растворами антисептиков (1% растворами хлорофиллипта, гидрокси- метилхиноксилиндиоксида, томицида), гипертоническим раствором хлорида натрия. Разрезы выполняют после предварительного обка­лывания области флегмоны 0,25% раствором прокаина с антибиоти­ками. В случаях развития некроза кожи выполняют некрэктомию.

При этом образуется раневая поверхность, которая при благоприят­ном течении заболевания постепенно покрывается грануляциями, а затем эпителизируется. Ускорению этого процесса способствуют фи­зиотерапия, лазеротерапия, ультразвуковая обработка ран, общая сти­мулирующая терапия.

Прогноз

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный. Наличие грубых деформирующих рубцов после об- Н ширных некрозов - показание к проведению пластической опера­ции в более старшем возрасте.

Мастит новорождённых

Гнойный мастит развивается в результате проникновения гнойной инфекции через повреждённую кожу и молочные ходы либо гемато­генным путём. Возбудителем бывает преимущественно стафилококк. Развитию мастита часто предшествует физиологическое нагрубание молочных желёз. Это явление встречается как у девочек, так и у маль- я чиков в первые 2 нед жизни и объясняется попаданием в кровь ре- бёнка эстрогенов матери через плаценту или с грудным молоком. Молочные железы при этом увеличиваются, в них появляется жид- кость, напоминающая молозиво.

При инфицировании на фоне уплотнения и увеличения молочной железы появляются гиперемия, а позже флюктуация (рис. 7-1). По- ■ вышается температура тела, страдает общее состояние ребёнка. В ста­дии инфильтрации показаны лечение, направленное на рассасыва­ние инфильтрата, а также назначение антибактериальной терапии (оксациллин), полуспиртовых или мазевых компрессов, УВЧ.

Фурункул. Карбункул

У детей острое гнойно-некротическое воспаление волосяного ме­шочка, сальной железы и окружающих тканей чаще возникает в стар­шем возрасте. Наиболее частый возбудитель инфекции - стафило­кокк. Обычно очаг локализуется в местах постоянной микротравмы: на шее, спине, в ягодичной области. Значительная роль в возникно вении заболевания принадлежит ослаблению защитных сил организ­ма. Предрасполагающими моментами могут быть нарушения правил гигиены, недостаточное питание, гиповитаминоз, желудочно-кишеч­ное расстройство, хроническая инфекция, сахарный диабет.

Одиночный очаг поражения называют фурункулом. При этом в не­кротический процесс быстро вовлекаются не только фолликул, но и окружающие его глубокие слои подкожной клетчатки. Множествен­ные фурункулы, возникающие на различных участках тела, носят название фурункулёза.

Карбункул образуется из одновременного слияния нескольких фу­рункулов и при переходе воспаления с одного фолликула на другой с поражением более глубоких слоёв мягких тканей, иногда включая фас­цию. При этом преобладают некротические изменения (рис. 7-2, 7-3).

Клиническая картина

Фурункул обычно не вызывает выраженных нарушений общего со­стояния ребёнка, но сопровождается субфебрильной температурой тела. Отмечают припухлость и застойную гиперемию, болезненность пора­жённого участка, в центре которого находится незначительное скоп­ление гноя. Выраженную отёчность окружающих тканей наблюдают при локализации фурункула на лице, особенно на верхней губе и в об­ласти лба. Наиболее выраженная местная болезненность бывает при локализации процесса в области носа и наружного слухового прохода.

Карбункул, в отличие от фурункула, проявляется более бурно. Стра­дает общее состояние больного: температура тела нередко повышает­ся до 38-39 °С, появляются озноб, головная боль, интоксикация вплоть до расстройств сознания и бреда. Местно отмечают выраженные и рас­пространённые инфильтрацию и отёк, значительную болезненность, застойную гиперемию. На фоне описанных изменений видны гной­ные пробки, из-под которых выделяется гнойно-кровянистая жид­кость. Как правило, развиваются лимфангииты и лимфадениты.

Лечение

При фурункуле терапия зависит от стадии воспалительного про­цесса. Если преобладают явления инфильтрации и отёка без нагноения, проводят местное консервативное лечение. Назначают УФО, УВЧ- терапию, накладывают полуспиртовые компрессы. Эффективна мес­тная новокаиновая блокада с антибиотиками. При образовании гноя удаляют некротизированный стержень. Извлечение стержня дополня­ют линейным разрезом. Затем накладывают повязку с гипертоническим раствором натрия хлорида. Хирургическое лечение проводят также в тех случаях, когда гноя ещё нет, но воспаление сопровождается зна­чительной болезненностью, отёком, появлением лимфангиита и лим­фаденита, высокой температурой тела.

Особенно тяжело протекает фурункул у больных сахарным диабе­том. Опасна локализация фурункула на лице, так как в этом случае возможно распространение процесса на глазницу и в полость черепа.

Дети с фурункулом на лице подлежат госпитализации и нуждают­ся в комплексном лечении.

При наличии множественных фурункулов, особенно если они при­нимают рецидивирующее течение, необходимо провести обследова­ние ребёнка для выявления нарушений иммунного статуса. В случае выявления изменений показан курс иммунокорригирующей терапии.

Лечение карбункула только хирургическое: широко вскрывают гнойник до здоровых участков с обязательным удалением некроти- зированных тканей и дренированием. Накладывают повязку с гипер­тоническим раствором натрия хлорида. Общее лечение и антибиоти- котерапию (оксациллин, при рецидивах - фузидиевая кислота, рифампицин) проводят по правилам лечения острой и хронической инфекций. Важно воздействовать на основное заболевание. Особен­но тяжело и упорно протекает карбункул при сахарном диабете и па­тологическом ожирении.

Лимфаденит

Воспаление лимфатических узлов (лимфаденит) часто наблюда­ют у детей, особенно в раннем возрасте. Это связано с функциональ­ной и морфологической незрелостью лимфатического аппарата ре­бёнка (широкие синусы, тонкая нежная капсула лимфатических узлов, повышенная восприимчивость к инфекциям, несовершенство барьерной функции).

У детей, особенно в возрасте от 1 года до 3 лет, лимфаденит чаще всего локализуется в челюстно-лицевой области (подчелюстные, под- подбородочные, шейные лимфатические узлы). Реже возникает по­ражение подмышечных, подколенных, паховых и локтевых лимфа­тических узлов.

В патогенезе заболевания большую роль играет предварительная сенсибилизация организма в результате перенесённых инфекцион­ных и гнойных заболеваний.

Причины, приводящие к лимфадениту, многообразны. Лимфаде­нит челюстно-лицевой области у детей крайне редко может быть пер­вичным заболеванием. Чаще всего это реакция лимфатических узлов

на ряд воспалительных очагов. Тщательное выявление этих причин обеспечивает успех дальнейшего лечения.

Одонтогенные лимфадениты у детей встречают реже, чем неодон-

тогенные. Источником одонтогенной инфекции обычно бывают молочные зубы, реже - постоянные. Причиной возникновения нео- донтогенных лимфаденитов (в основном у детей раннего возраста) бывают острые респираторные вирусные инфекции, грипп, ангина, хронический тонзиллит, отит, пиодермия, травма кожи и слизистых оболочек.

Клиническая картина и диагностика

Характерно появление общих симптомов - недомогания, озноба, повышения температуры тела до 38-39 °С, учащения пульса, потери аппетита, головной боли, нарушения сна.

Поражённый лимфатический узел (узлы) плотный, увеличенный, резко болезненный при пальпации. В дальнейшем заболевание сти­хает под влиянием своевременного лечения, или же острый сероз­ный лимфаденит переходит в острый гнойный с расплавлением лим­фатического узла. Размягчение и скопление гноя можно определить пальпаторно по флюктуации (рис. 7-4). Довольно часто, особенно на конечностях, лимфаденит сопровождается вовлечением в воспали­тельный процесс крупных лимфатических коллекторов (трункуляр- ный лимфангиит) или кожных разветвлений мелких лимфатических сосудов (ретикулярный лимфангиит).

Трудности диагностики могут возникнуть в связи с изменени­ем клинической картины лимфаденита под влиянием применения антибиотиков: температура тела падает, исчезают острый отёк и бо­лезненность, но увеличение лимфатического узла остаётся. В даль­нейшем процесс протекает вяло, нередко в узле развивается абсце- дирование.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить со спе­цифическими процессами в лимфатических узлах, системными за­болеваниями крови (лейкозом, лимфогранулематозом) и опухолями.

Из специфических лимфаденитов возможны лимфаденоактиномикоз и туберкулёз лимфатических узлов. При туберкулёзном лимфадени­те начало заболевания обычно неострое, отмечают более длительное течение заболевания без высокой температуры тела. Кроме того, при туберкулёзе чаще наблюдают поражения группы узлов, иногда в виде пакета. Правильная оценка клинических симптомов, анамнез, позво­ляющий установить входные ворота инфекции, острое начало забо­левания помогают поставить правильный диагноз банального лим­фаденита.

У детей раннего возраста при поражении паховых лимфатических узлов нередко опухоль принимают за ущемлённую паховую грыжу. Отсутствие стула, рвота, общие явления позволяют отличить грыжу от лимфаденита.

Эпифизарный остеомиелит бедренной кости иногда приходится дифференцировать от воспаления глубоких тазовых лимфатических узлов (высокая температура тела, боль, сгибательно-при водящая кон­трактура бедра). При обследовании ребёнка в тазу над паховой связ­кой определяют болезненный инфильтрат, а в суставе сохраняются движения, хотя и в ограниченном объёме. Если клиническая карти­на остаётся неясной, для расправления контрактуры накладывают вы­тяжение и выполняют рентгенологическое исследование для исклю­чения поражения кости.

Лечение

Особое внимание придают устранению первичного очага инфек­ции. Консервативное лечение включает применение антибиотиков (полусинтетические пенициллины, макролиды, например азитроми- цин), десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, а также назначение протеолитических ферментов совместно с физиотерапев­тическими процедурами.

При гнойном лимфадените показано вскрытие очага. При тяжё­лом течении лимфаденита с явлениями токсикоза, особенно у малень­ких детей, разрезы производят, не дожидаясь размягчения воспали­тельного инфильтрата. Разрез длиной 2-3 см достаточен для дренирования гнойной полости. Лишь обширные аденофлегмоны считают показанием к более широким разрезам.

5. Гнойные заболевания пальцев и кисти у детей. Классификация. Этиология. Клинические проявления паронихии, подкожной, суставной, костной формы панариция, флегмон кисти. Лечебно-диагностическая тактика.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Гематогенный остеомиелит

Что такое Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит характеризуется многообразием клинических проявлений, сложностью раннего распознавания, тяжелым и стремительным течением, нарушением функций многих систем организма.

Деструктивные процессы в костях у детей нельзя считать чисто "хирургической" проблемой. Сложные процессы взаимодействия инфекционного очага и организма больного ребенка, патогенетические механизмы заболевания, пути проникновения инфекции, распространения и развития процесса соответственно определили интерес к проблеме как педиатров, так и детских общих, челюстно-лицевых и хирургов-стоматологов, отоларингологов, окулистов, инфекционистов, бактериологов, иммунологов и других специалистов. Особую сложность в диагностике и лечении представляют процессы, локализованные в костях лицевого скелета.

Один из главных моментов, влияющий на исход этого заболевания, заключается в ранней диагностике. Другой предпосылкой, определяющей успех или неудачу лечения, служат организационные мероприятия по оказанию помощи данному контингенту больных.

Гематогенный остеомиелит с одинаковой частотой наблюдается у мальчиков и девочек. Преобладает изолированное поражение верхней челюсти, нижняя челюсть затрагивается реже. Нередко отмечается сочетанное поражение нескольких костей лицевого скелета.

Заболевание преобладает у детей младших возрастных групп: чаще в возрасте до 1 мес, в период от месяца до года число заболевших детей составляет 77,4 % от всего количества больных. Гематогенный остеомиелит лицевого скелета выявляется и у детей старших возрастных групп: чаще в возрасте от 1 года до 3 лет (15,24 %), реже - от 3 до 12 лет (7,31 %).

Что провоцирует Гематогенный остеомиелит

"Входными воротами" инфекции служат, возможно, микротравмы слизистой оболочки полости рта и кожи лица, поражение слизистых оболочек носоглотки при острых респираторных инфекциях. Последнее предшествует заболеванию более чем у трети больных.

Первичные гнойные очаги - одна из наиболее частых предпосылок развития процесса в костях лицевого скелета. Среди них отмечают пупочную инфекцию, мастит кормящей матери, этмоидит, отит, гематогенный остеомиелит в других костях скелета, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, комбинацию гнойных очагов (в половине случаев заболеваний).

Преморбидный фон у значительного числа больных отягощен. Выявляют патологию беременности, родов, недоношенность, мокнутие пупка, повторные респираторные заболевания. Детские инфекционные заболевания также могут быть фоном.

Одним из наиболее важных факторов, определяющих клиническое течение острого гематогенного остеомиелита у детей, а в большинстве случаев и прогноз заболевания, является сепсис. Значительную частоту (примерно 50 %) развития сепсиса у детей с гематогенным остеомиелитом, можно объяснить низким уровнем естественной резистентности организма как следствия неблагоприятного преморбидного фона. Чаще всего сепсис развивается у детей грудного возраста.

Частота инфекционных заболеваний у детей, некоторое сходство в начальной симптоматике, по-видимому, обусловливает значительную часть (76 %) диагностических ошибок в начальной стадии заболевания. Нередко больных направляют на госпитализацию с диагнозами, которые отражают лишь симптомы основного заболевания (флегмона лица, орбиты, абсцесс полости рта, периостит и др.).

Ошибочный диагноз при гематогенном остеомиелите лицевого скелета имеет место в гораздо большем количестве случаев, чем при аналогичном заболевании с локализацией в других костях скелета. Несвоевременный диагноз приводит к задержке хирургического лечения и, таким образом, упущению прогностически благоприятных сроков для оказания помощи.

Симптомы Гематогенного остеомиелита

Первые признаки заболевания проявляются беспокойством или вялостью ребенка, отказом от пищи, плохим сном, жидким стулом, повышением температуры. Это общие симптомы для всех инфекций. Развитие заболевания происходит крайне быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5- 39,5С, появляются симптомы резкой интоксикации: кожные покровы лица приобретают выраженную бледность, нередко цианотичность, у детей первых месяцев жизни развивается адинамия. Уже на ранних этапах заболевания появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей в полости рта, что нередко упускают из вида или неверно интерпретируют. Этот симптом крайне важен в диагностике заболевания, так как позволяет дифференцировать гематогенный остеомиелит от общих детских инфекций.

Для гематогенного остеомиелита лицевого скелета характерно раннее возникновение свищей. Диагностика затруднена тем, что выраженные признаки заболевания сглаживаются: снижается температура, уменьшается отек, улучшается общее состояние ребенка. Остеомиелит вследствие этого иногда остается нераспознанным.

Отмечена зависимость характера клинического течения острого гематогенного остеомиелита от наличия септических проявлений. У больных с септическими проявлениями заболевания процесс медленно купируется, нередко принимает генерализованный характер и затяжное течение с последовательным возникновением множественных гнойных очагов в костях скелета, в том числе и лицевого. Развитие сепсиса, таким образом, способствует переходу острого периода в хронический.

Для гематогенного остеомиелита костей лицевого скелета, кроме раннего формирования свищей, характерно образование секвестров. Последнее выявляется при целенаправленном рентгенологическом обследовании ребенка, которое проводят в стационарных условиях после соответствующей подготовки ребенка. Постоянным рентгенологическим признаком гематогенного остеомиелита служит резорбция костной ткани, очаговая или тотальная, вплоть до лизиса отдельных участков челюсти. Нередко выявляют свободно лежащие в кости зачатки зубов. Они поддерживают хронический процесс и являются, по сути, секвестрами.

• Гематогенный остеомиелит верхней челюсти

Гематогенный остеомиелит верхней челюсти возникает чаще в первый месяц жизни, затем нередко до 1 года, очень редко встречается в возрасте 3-7 лет. Мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой. У новорожденных и детей раннего возраста заболевание нередко возникает внезапно среди полного здоровья с резкого повышения температуры до 39-40 °С. В течение первых суток может закрыться глазная щель в результате резко нарастающего коллатерального отека (рис. 57, вклейка). Носовое дыхание нередко затруднено, а иногда и совсем отсутствует. Воспалительные инфильтраты быстро трансформируются в абсцессы и флегмоны. Свищи появляются на ранних стадиях заболевания, иногда уже на 2-е сутки. Свищи обнаруживаются в полости рта, в преддверии полости рта, на нёбе, у внутреннего и наружного угла глаза. При возникновении свищей сразу же улучшается общее состояние, температура снижается до субфебрильной, больной становится активным, ест, спит. Наступает фаза так называемого мнимого благополучия. Заболевание принимает хроническое рецидивирующее течение.

Отделяемое из свищей обильное, гнойно-кровянистое. Свищевой ход выполнен выбухающими, сочными ярко-красными грануляциями с выраженной инфильтрацией окружающих тканей. При длительном течении процесса свищевой ход становится узким, отделяемое скудным, реакция окружающих тканей не выражена. Образованию свищей могут предшествовать абсцессы и флегмоны. Последние служат частым осложнением гематогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти флегмоны возникают чаще всего в полости орбиты, в подглазничной, скуловой, височной областях. Могут наблюдаться комбинации флегмон нескольких областей.

При поражении костей носа и синуситах все проявления локализуются в полости носа, и при риноскопическом исследовании определяют выбухание латеральной стенки полости носа к носовой перегородке, отсутствует носовое дыхание, выделения - обильные серозные или серозно-гнойные. Рано появляется отек у внутреннего угла глаза, который затем, начиная с верхнего века, распространяется на нижнее веко. Закрывается глазная щель с последующим распространением отека на лицо и верхнюю губу.

Особое внимание следует обратить на выделения из носового хода. При наличии описанной симптоматики и выделениях из одного носового хода следует заподозрить свищи в полости носа.

При внешнем благополучии скрыто существующие в челюстях очаги инфекции активизируются при неблагоприятных для организма условиях. Этими очагами инфекции часто бывают погибшие зачатки временных и постоянных зубов. Все симптомы в этих случаях соответствуют острому остеомиелиту, но в костной ткани имеются грубые изменения в виде очагов деструкции и склероза.

• Гематогенный остеомиелит нижней челюсти

Гематогенный остеомиелит нижней челюсти выявляют или в виде изолированного очага, или в сочетании с поражениями других костей лицевого скелета и опорно-двигательного аппарата. Заболевание диагностируют чаще у детей от 1 мес жизни и до 1 года.

Развитие общих симптомов заболевания происходит быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5 °С, появляются признаки резкой интоксикации и болевой синдром. Ребенок отказывается от пищи, крайне беспокоен. Эти симптомы являются общими для всех инфекций, что затрудняет раннюю диагностику. Изолированное поражение нижней челюсти у детей до 1 года в 80 % наблюдений сопровождается сепсисом. В отличие от поражения верхней челюсти, характерно медленное развитие местных симптомов заболевания. Появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей лица и полости рта. При отсутствии рациональной терапии возникают флегмоны в под-нижнечелюстной, околоушно-жевательной, субмассетериальной областях, в крылочелюстном пространстве. Флегмоны крылочелюстного и субмассетериального пространства сопровождаются выраженным тризмом.

Абсцедирование гнойных очагов с формированием свищей происходит в более поздний период, чем при поражении других костей лицевого скелета. Свищи локализуются в области переходной складки и челюстно-язычного желобка, в ретромолярном и крылочелюстном пространствах. У детей старших возрастных групп возможно появление свищей в поднижнечелюстной и области подбородка.

Процесс чаще, чем на верхней челюсти и в других костях лицевого скелета, принимает хроническое рецидивирующее течение. Нередко поражается половина или вся челюсть. Гибнут зачатки временных и постоянных зубов. Разрушаются мыщелковый отросток и ветвь челюсти. Секвестрация наступает очень поздно, через несколько месяцев, иногда полгода. При поражении нижней челюсти нередко выявляется гиперпластическая реакция, которая развивается спустя 3-5 мес от начала заболевания. Нижняя челюсть поражается чаще в сочетании с трубчатыми костями, в то время как для остеомиелита верхней челюсти и других костей лицевого скелета характерно одновременное поражение плоских костей.

• Гематогенный остеомиелит нескольких костей лицевого скелета

Гематогенный остеомиелит нескольких костей лицевого скелета выявляется у трети больных, чаще у детей первого года жизни. Характерно одновременное поражение верхней челюсти соскуловой костью, решетчатым лабиринтом, костями носа, глазницы и лобной кости. Для данной группы больных сепсис отмечался в 70,9 % случаев

Тяжесть клинического состояния таких больных обусловлена как тотальным поражением верхней челюсти, так и распространением процесса на другие кости лицевого скелета, а нередко и двусторонней локализацией очагов. Процесс часто сопровождается флегмонами глазницы и абсцессами у внутреннего и наружного угла глаза.

При поражении носовых костей флегмоны образуются реже, так как быстро налаживался отток через вскрывшиеся свищи в носовые ходы. При поражении скуловой кости флегмоны возникают в скуловой и височной областях, реже они отмечаются в подглазничной и околоушно-жевательной областях. В редких случаях течение флегмон осложняется флебитом поверхностных и глубоких вен лица.

В хронической стадии формируются свищи, развивается секвестрация кости и в дальнейшем возникают изъяны нижнеглазничного края и дна глазницы.

Нередко через 2-3 года возникают рецидивы, которые клинически протекают как острое заболевание.

• Сочетанное поражение лицевого и других отделов скелета

Болезнь выявляется нередко. Заболевают дети как 1-го года жизни, так и старших возрастных групп. Преобладает первичное поражение трубчатых костей с последующим возникновением гематогенного остеомиелита в лицевом скелете и, как правило, нижней челюсти. При этом кости лицевого скелета могут поражаться одномоментно или спустя несколько месяцев и лет после возникновения процесса в опорно-двигательном аппарате.

Рентгенологическое исследование как основной метод оценки степени поражения кости показан всем детям как в острой, так и в хронической фазах воспаления. Рентгенологические симптомы на верхней челюсти, в скуловой и других костях среднего отдела лица выявляются к 3-му дню заболевания и характеризуются диффузной деструкцией у детей первых месяцев жизни. В старших возрастных группах рентгенологические изменения нестоль интенсивно выражены, как у новорожденных и детей до года. При своевременно начатом лечении уже через 2-3 нед от начала заболевания в зоне поражения начинают преобладать репаративные процессы. У больных данной возрастной группы секвестры образуются редко и, как правило, бывают одиночными, выявляются они спустя месяц после начала заболевания.

Деструктивные процессы в нижней челюсти новорожденных и детей в возрасте до года развиваются в 1-ю неделю заболевания. Сначала определяется разрежение костной ткани малой интенсивности, в виде очагов, затем, по мере нарастания деструктивного процесса, оно становится более выраженным, отдельные очаги сливаются в крупные участки деструкции. Образующиеся секвестры могут быть мелкими единичными, или секвестрируют большие анатомические образования (мыщелковый отросток, дистальный отдел ветви челюсти). Нередко преобладают репаративные изменения в кости, развивается остеосклероз, периостальные наслоения ассимилируют с костью и вызывают выраженную деформацию челюсти в виде ее утолщения.

При гематогенном остеомиелите происходит гибель зачатков временных и постоянных зубов, что выявлено у 35 % больных. Погибшие зачатки существуют как секвестры, но решить, погибли зачатки или нет, на начальных стадиях заболевания довольно сложно. Даже в тех случаях, когда вокруг зачатков рентгенологически не выявляются костные структуры, они нередко остаются интактными. Вопрос о гибели зачатков не должен решаться поспешно.

Данные иммунологических исследований свидетельствуют, что факторы естественной резистентности у всех больных снижены.

Учет динамики показателей позволяет осуществить выбор оптимального метода лечения и в ранние сроки, в случае необходимости проводить иммунотерапию для предупреждения перехода процесса в подострую и хроническую стадии.

Бактериологические исследования отделяемого из верхних дыхательных путей (нос, зев), свищей, пунктата и остеомиелитического очага и раны у больных с различными формами гематогенного остеомиелита лицевого скелета выявляют преобладание патогенного стафилококка. Он обнаруживается как в чистой культуре, так и в ассоциациях. Из гнойного отделяемого высевается в чистой культуре грамотрицательная микрофлора - протей и синегнойная палочка.

Бактериологические исследования крови не всегда дают положительные результаты. Таким образом, бактеремия или не выявляется или отсутствует на различных стадиях болезни. Выделенные штаммы микроорганизмов чувствительны к гентамицину, линкомицину, фузидину, рифампицину, неомицину, канамицину, цепорину, кефзолу, ампициллину, оксациллину, ампиоксу. Не чувствительны к пенициллину, метициллину, левомицетину, тетрациклину, стрептомицину, эритромицину, олеандомицину.

Диагностика Гематогенного остеомиелита

Диагностика острого гематогенного остеомиелита порой бывает чрезвычайно трудна, особенно на ранних стадиях заболевания. Диагностические ошибки обусловлены рядом факторов. Локальный процесс в кости часто возникает на фоне общего заболевания. В клинической картине острого остеомиелита нет патогенетических признаков. Часто на первый план выступают общие симптомы, которые мало отличаются от симптомов других инфекционных или гнойных заболеваний. Врач при первом осмотре лихорадящего ребенка думает в первую очередь о наличии у него наиболее часто встречающегося банального заболевания (ангины, пневмонии, острого респираторного заболевания и др.). Все еще бытует ошибочное представление, что диагностика остеомиелита возможна только на основании позитивных рентгенологических данных, в то время как ранний диагноз острого остеомиелита можно поставить только на основании клинических признаков.

Несвоевременная диагностика - основная причина перехода заболевания в хроническую форму. Только ранние выявление и комплексное лечение могут предупредить переход острого процесса в хроническую стадию. Слабо минерализованные ткани лицевого скелета новорожденных и детей первых лет жизни очень быстро подвергаются необратимым некротическим изменениям.

Лечение Гематогенного остеомиелита

Лечение детей с гематогенным остеомиелитом включает консервативные и хирургические методы. Хирургическое лечение обязательно в острый период заболевания. Объем этого вмешательства может быть различным, но только активная хирургическая тактика приводит к купированию процесса. Задержка вмешательства, отсутствие необходимого радикализма приводят к распространению процесса и переходу его в хроническую фазу. Своевременное вскрытие и дренирование первичного очага воспаления обычно прерывает процесс. Дренирование ран, контраппер-туры, введение антисептических, ферментных препаратов, антистафилококкового бактериофага и антибиотиков непосредственно в раны усиливает лечебный эффект.

Наряду с активным хирургическим проводится и консервативное лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие препараты, интенсивную инфузионную дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. До получения результата бактериологических исследований используют антибиотики широкого спектра действия в массивных дозах как внутримышечно, так и внутривенно группами по несколько курсов. Преимущество отдают антибиотикам, обладающим тропизмом к костной ткани (линкомицин, фузидин, кефзол). Обязательно назначение сульфаниламидных препаратов. В острый период заболевания проводят пассивную иммунотерапию в виде антистафилококкового гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, переливания свежецит-ратной крови, а также прямого переливания крови родителей, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином по короткой схеме. Проводят контроль кислотно-щелочного состояния и его коррекцию. Протеолитические ферменты применяют как внутримышечно, так и местно, что дает выраженный лечебный эффект. Используют физиотерапию в виде ультрафиолетового облучения рефлексогенных зон шеи и очага воспаления, поля УВЧ, электроионофорез, лазеротерапию.

Среди частых осложнений, которые возникают при гематогенном остеомиелите костей лицевого скелета, отмечаются анемия, рецидивы и обострения, энтероколиты, пневмония, миокардит, абсцесс перегородки носа, гибель мыщелкового отростка, атрофия зрительного нерва и гибель глазного яблока. При множественных сочетанных поражениях костей лицевого скелета и других отделов скелета гематогенный остеомиелит может закончиться летально, вследствие развивающихся осложнений и генерализации гнойно-септического процесса.

Ранняя активная терапия приводит к полному излечению, в то время как задержка хирургического вмешательства и недостаточный его объем обусловливают переход заболевания в хроническую стадию, возникновение осложнений и тяжелых исходов.

Важным вопросом организации помощи данному контингенту больных является выбор лечебного учреждения. Анализ работы нескольких детских лечебных учреждений убеждает, что только содружественная работа педиатра, детского челюстно-лицевого хирурга, окулиста, ЛОР-врача может обеспечить эффективное лечение. Сложившаяся на сегодня практика не всегда способствует оптимальным условиям для лечения больного. Дети с гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета длительно находятся на лечении в соматических отделениях, куда осуществляются кратковременные нерегулярные визиты хирургов. Хирургические вмешательства нередко оказываются в ненадлежащих условиях соматических отделений. Характер и объем оказанной помощи не способствует достижению цели.

В других случаях дети находились в отделениях, не обеспеченных интенсивной терапией. Хирургическая помощь оказывалась часто хирургами общего профиля, недостаточно знакомыми со спецификой течения патологического процесса в данной области. В данный момент следует признать оптимальной организацию лечения детей с острым гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета в детских хирургических отделениях крупных больниц, имеющих все условия для интенсивной терапии и работы детских челюстно-лицевых хирургов или хирургов-стоматологов в штатах. Лечение больных средних и старших возрастных групп с хроническим гематогенным остеомиелитом целесообразно осуществлять в детских челюстно-лицевых или стоматологических отделениях.