درمان گرب. بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD): چیست، درمان، علائم، علل، علائم. بیماری در کودکان

رفلاکس معده به مری، برگشت محتویات معده (معده-روده ای) به مجرای مری است. رفلاکس در صورتی فیزیولوژیک نامیده می شود که بلافاصله پس از خوردن غذا ظاهر شود و ناراحتی آشکاری برای فرد ایجاد نکند. اگر رفلاکس اغلب به اندازه کافی رخ دهد، در شب، همراه با احساسات ناخوشایند - ما در مورد یک وضعیت پاتولوژیک صحبت می کنیم. رفلاکس پاتولوژیک در چارچوب بیماری ریفلاکس معده به مری در نظر گرفته می شود.

اسید کلریدریک اثر تحریک کننده ای روی غشای مخاطی مری دارد و التهاب آن را تحریک می کند. پیشگیری از آسیب به مخاط مری با مکانیسم های زیر انجام می شود:

1. وجود اسفنکتر معده مری که انقباض آن منجر به باریک شدن مجرای مری و انسداد مسیر عبور غذا در جهت مخالف می شود.
2. مقاومت دیواره مخاطی مری در برابر اسید معده؛
3. توانایی مری در پاکسازی خود از غذای رها شده.

هنگامی که هر یک از این مکانیسم ها مختل می شود، تعداد دفعات و همچنین مدت زمان رفلاکس افزایش می یابد. این منجر به تحریک غشای مخاطی با اسید هیدروکلریک و به دنبال آن ایجاد التهاب می شود. در این مورد، ما باید در مورد ریفلاکس معده پاتولوژیک صحبت کنیم.

چگونه ریفلاکس معده فیزیولوژیکی را از پاتولوژیک تشخیص دهیم؟

رفلاکس معده فیزیولوژیکی با علائم زیر مشخص می شود:

• بروز بعد از غذا خوردن؛
• بدون علائم بالینی مرتبط؛
• دفعات کم رفلاکس در روز؛
• اپیزودهای نادر رفلاکس در شب.

ریفلاکس معده پاتولوژیک با علائم زیر مشخص می شود:

• بروز رفلاکس و خارج از غذا؛
• رفلاکس مکرر و طولانی مدت؛
• ظهور رفلاکس در شب؛
• همراه با علائم بالینی؛
• التهاب در مخاط مری ایجاد می شود.

طبقه بندی رفلاکس

به طور معمول، اسیدیته مری 6.0-7.0 است. هنگامی که محتویات معده، از جمله اسید کلریدریک، به مری پرتاب می شود، اسیدیته مری به زیر 4.0 می رسد. چنین رفلاکس هایی اسیدی نامیده می شوند.

با اسیدیته مری از 4.0 تا 7.0، آنها از رفلاکس ضعیف اسید صحبت می کنند. و در نهایت چیزی به نام سوپررفلاکس وجود دارد. این رفلکس اسید است که در پس زمینه کاهش اسیدیته کمتر از 4.0 در مری رخ می دهد.

اگر محتویات دستگاه گوارش، از جمله رنگدانه های صفراوی و لیزولسیتین، به مری پرتاب شود، اسیدیته مری از 7.0 بالاتر می رود. چنین رفلاکس هایی قلیایی نامیده می شوند.

علل GERD

بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD) یک بیماری مزمن است که در اثر پرتاب خود به خود و مکرر محتویات معده (معده روده ای) به مری ایجاد می شود که منجر به آسیب به مخاط مری می شود.

ایجاد بیماری تحت تأثیر عادات غذایی و ماهیت تغذیه است. جذب سریع مقدار زیادی غذا با بلع هوا منجر به افزایش فشار در معده، شل شدن اسفنکتر تحتانی مری و رفلاکس غذا می شود. مصرف زیاد گوشت چرب، گوشت خوک، فرآورده های آردی، غذاهای تند و سرخ شده منجر به تاخیر در بولوس غذا در معده و حتی افزایش فشار داخل شکمی می شود.

علائمی که در GERD ظاهر می شوند را می توان به دو زیر گروه تقسیم کرد: علائم مری و خارج مری.

علائم مری متخصصین گوارش عبارتند از:

• سوزش سردل؛
• آروغ زدن;
• نارسایی؛
• ترش؛
• اختلال بلع؛
• درد در مری و اپی گاستر؛
• سکسکه;
• احساس توده در قفسه سینه.

ضایعات خارج از مری به دلیل ورود رفلکتانت به مجرای تنفسی، اثر تحریک کننده رفلکتانت، فعال شدن رفلکس های مری، برونشی و مری رخ می دهد.

علائم خارج از مری عبارتند از:

• سندرم ریوی (سرفه، تنگی نفس که عمدتاً در موقعیت افقی بدن رخ می دهد)؛
• سندرم گوش و حلق و بینی (توسعه، رینیت، آپنه رفلکس)؛
• سندرم دندانی (به ندرت استوماتیت آفتی)؛
• سندرم کم خونی - با پیشرفت بیماری، فرسایش در غشای مخاطی مری ایجاد می شود که با از دست دادن خون مزمن در مقدار کمی همراه است.
• سندرم قلبی (،).

عوارض GERD

از شایع ترین عوارض، شایان ذکر است که ایجاد تنگی مری، ضایعات فرسایشی اولسراتیو مری، خونریزی از زخم ها و فرسایش ها و تشکیل مری بارت است.

وحشتناک ترین عارضه تشکیل مری بارت است. این بیماری با جایگزینی اپیتلیوم سنگفرشی طبیعی با اپیتلیوم استوانه ای معده مشخص می شود.

خطر این است که چنین متاپلازی به طور قابل توجهی خطر ابتلا به سرطان مری را افزایش می دهد.

در چند ماه اول زندگی، رفلاکس معده به مری طبیعی است. نوزادان دارای ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی خاصی هستند که مستعد تشکیل رفلاکس هستند. این عدم توسعه مری و اسیدیته کم شیره معده و حجم کمی از معده است. تظاهرات اصلی رفلاکس برگشت پس از تغذیه است. در بیشتر موارد، این علامت تا پایان سال اول زندگی خود به خود برطرف می شود.

هنگامی که ریفلاکس اسید هیدروکلریک به پوشش مری آسیب می رساند، GERD ایجاد می شود. در نوزادان، این بیماری به صورت اضطراب، اشک ریختن، برگشت بیش از حد، تبدیل به استفراغ شدید، هماتمز، سرفه ظاهر می شود. کودک از غذا امتناع می کند، وزن کم می کند.

GERD در کودکان بزرگتر با سوزش سر دل، درد در قسمت بالایی قفسه سینه، ناراحتی هنگام بلع، احساس گیرکردن غذا و طعم ترش در دهان ظاهر می شود.

تشخیص

برای تشخیص بیماری ریفلاکس معده از روش های مختلفی استفاده می شود. اول از همه، در صورت مشکوک به GERD، باید معاینه آندوسکوپی مری انجام شود. این روش به شما امکان می دهد تغییرات التهابی و همچنین ضایعات فرسایشی و زخمی روی غشای مخاطی مری، تنگی ها، مناطق متاپلازی را شناسایی کنید.

همچنین، بیماران تحت ازفاگومانومتری قرار می گیرند. نتایج مطالعه به شما امکان می دهد در مورد فعالیت حرکتی مری، تغییرات در تن اسفنکترها ایده بگیرید.

علاوه بر این، بیماران باید تحت نظارت روزانه ph مری قرار گیرند. با استفاده از این روش می‌توان تعداد و مدت دوره‌های اسیدیته غیرطبیعی مری، ارتباط آن‌ها با شروع علائم بیماری، مصرف غذا، تغییر وضعیت بدن و مصرف دارو را تعیین کرد.

رفتار

در درمان GERD از روش های پزشکی، جراحی و همچنین اصلاح سبک زندگی استفاده می شود.

درمان پزشکی

درمان دارویی با هدف عادی سازی اسیدیته و همچنین بهبود مهارت های حرکتی انجام می شود. گروه های زیر از داروها استفاده می شود:

• پروکینتیک (دوپریدون، متوکلوپرامید)- برای افزایش تون و کاهش اسفنکتر تحتانی مری، بهبود انتقال غذا از معده به روده، کاهش تعداد رفلاکس ها.
• عوامل ضد ترشح(مهارکننده های پمپ پروتون، مسدود کننده های گیرنده H2-هیستامین) - اثر مخرب اسید کلریدریک را بر روی مخاط مری کاهش می دهد.
• آنتی اسیدها(فسفالوژل، آلماگل، ماالوکس) - اسید هیدروکلریک، پپسین، جذب اسیدهای صفراوی، لیزولسیتین را غیرفعال می کند، پاکسازی مری را بهبود می بخشد.
• جبران کنندگان(روغن خولان دریایی، دالارژین، میزوپروستول) - بازسازی ضایعات فرسایشی و زخمی را تسریع می کند.

عمل جراحی

مداخله جراحی با ایجاد عوارض بیماری (تنگی، مری بارت، ازوفاژیت ریفلاکس درجه III-IV، زخم های غشای مخاطی) متوسل می شود.

اگر علائم GERD با تغییر شیوه زندگی و دارو بهبود نیابد، جراحی نیز به عنوان یک جایگزین در نظر گرفته می شود.

روش های مختلفی برای درمان جراحی این بیماری وجود دارد، اما به طور کلی ماهیت آنها بازگرداندن سد طبیعی بین مری و معده است.

برای تثبیت نتیجه مثبت درمان و همچنین جلوگیری از عود بیماری، توصیه های زیر باید رعایت شود:

• مبارزه با اضافه وزن؛
• ترک سیگار، الکل، نوشیدنی های کافئین دار؛
• محدود کردن استفاده از محصولاتی که فشار داخل شکمی را افزایش می دهند (نوشیدنی های گازدار، آبجو، حبوبات).
• محدودیت استفاده از محصولات با خاصیت تحریک اسید: محصولات آرد، شکلات، مرکبات، ادویه جات ترشی جات، غذاهای چرب و سرخ شده، تربچه، تربچه.
• شما باید در بخش های کوچک غذا بخورید، آهسته جویدن کنید، در حین غذا خوردن صحبت نکنید.
• محدودیت بلند کردن سنگین (بیش از 8-10 کیلوگرم)؛
• بالا بردن سر تخت ده تا پانزده سانتی متر؛
• محدود کردن مصرف داروهایی که اسفنکتر مری را شل می کنند.
• از دراز کشیدن بعد از غذا به مدت دو تا سه ساعت خودداری کنید.

گریگورووا والریا، مفسر پزشکی

اختلال در عملکرد مری، که باعث عدم تعادل اسید می شود، نه تنها بر دستگاه گوارش فوقانی تأثیر منفی دارد. اطلاعات در مورد تظاهرات بالینی غیر معمول بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD) به انتخاب یک رویکرد درمانی کافی و جلوگیری از ایجاد عوارض کمک می کند.

رفلاکس عمل فیزیولوژیکی است که در آن محتویات معده یا جریان آب معده به قسمت تحتانی مری وارد می شود. به بخشی از مایع یا دوغاب غذا که برای هدف مورد نظر استفاده نشده است، رفلاکس می گویند. این پدیده باعث تحریک فشار اضافی ایجاد شده در معده توسط توده های غذا و (یا) گازها می شود.

در شرایط فیزیولوژیکی نرمال، محتویات معده به طور ایمن دریچه عضلانی خاصی را در مرز مری نگه می دارد که به اصطلاح اسفنکتر تحتانی مری (LES) نامیده می شود. تن LES با نوسانات اسیدیته آب معده تنظیم می شود: قلیایی شدن به افشای آن کمک می کند و بالعکس.
علل اصلی رفلاکس و ایجاد بیماری ریفلاکس معده به مری عبارتند از:

• تضعیف عملکردهای حرکتی مری؛
• تون عضلانی کم LES؛
• فشار بیش از حد داخل شکمی؛
• اختلالات پریستالتیک معده؛
• افزایش اسیدیته شیره معده

این شرایط باعث "اسیدی شدن" طولانی مدت مری، به ویژه بخش تحتانی آن و ضایعات مخاطی می شود. احساس سوزش سر دل دائمی یا حملات مکرر سوزش سر دل نشان دهنده بروز GERD است.

علائم آسیب شناسی

کمبود LPS علت اصلی علائم دردناک ریفلاکس است: هر دو نوع معمول (سوخت سر دل، آروغ زدن، و آسیب به دیواره های مری)، به وضوح با دستگاه گوارش مرتبط است، و غیر معمول، همراه با اختلال در عملکردهای تنفسی - به اصطلاح علائم ریوی. از GERD

سوزش سردل

غشاهای مخاطی مری و معده اگرچه یکسان نامیده می شوند اما ساختار و هدف کاملاً متفاوتی دارند. ورود آب معده اسیدی به دیواره های مری یک هنجار فیزیولوژیکی نیست. برعکس، به یک عامل آسیب زا تبدیل می شود که منجر به سوختگی می شود.

احساس سوزش در جناغ جناغ - سوزش سر دل - یکی از علائم کلاسیک GERD، شواهدی از ضایعه مداوم دیواره های مری است، و هر چه گسترده تر باشد، حملات سوزش سردل قوی تر و طولانی تر می شود. که در موارد فردیدوره GERD باعث ایجاد تغییرات التهابی در مخاط مری نمی شود. اسیدیته رفلاکس بسیار مهم است.

تحریک طولانی‌مدت دیواره‌های مری، که باعث سوزش سر دل دائمی می‌شود، از علائم هشداردهنده GERD است. در آینده می تواند منجر به ایجاد ضایعات اولسراتیو، نازک شدن تدریجی دیواره های مری و سوراخ شدن آنها (پارگی) شود. در چنین مواردی، جراحی اورژانسی تنها شانس نجات جان فرد است.

آروغ زدن

اغلب، اختلال عملکرد LES با آزاد شدن گازهای معده از مری همراه است. این پدیده زمانی رخ می دهد که حنجره بسته می شود و آروغ زدن نامیده می شود. حجم رفلاکس گاز بسیار بیشتر از رفلاکس مایع است، همانطور که فشاری که در معده ایجاد می کند. رفلاکس گاز می تواند باعث باز شدن اسفنکتر فوقانی مری و رسیدن به حنجره و حتی حفره دهان شود. این باعث ایجاد علائم GERD می شود که در نگاه اول ربطی به دستگاه گوارش ندارد.

در مورد رفلاکس محتویات معده، برآمدگی مزه ترش مشخصی دارد. هنگامی که ریفلاکس از دوازدهه خارج می شود، طعم تلخ رویش به دلیل وجود اسیدهای صفراوی و تریپسین (ترشح پانکراس) است.

رفلاکس صفرا نشانه ای از نارسایی دریچه تحتانی معده (پیلور) است که دوازدهه را از معده جدا می کند و همچنین بیماری های مجاری صفراوی را نشان می دهد.

سوزش سر دل و آروغ زدن مزمن علائم معمولی هستند اما تنها علائم GERD نیستند. واکنش تطبیقی ​​بدن به تحریک طولانی مدت مخاط به انحطاط بافت های دیواره های مری تبدیل می شود: ضخیم شدن آنها، زخم شدن، منجر به باریک شدن مجرای مری، متاپلازی سلولی می شود.

انسداد مری

پیامد فرآیندهای التهابی اسکار بافتی و باریک شدن (سفت) مری است که حرکت توده‌های غذا را دشوار می‌کند و باعث اختلال در بلع (دیسفاژی) می‌شود. با گذشت زمان، حرکت بولوس غذا شروع به ایجاد ناراحتی و درد در هنگام بلع می کند (ادینوفاژی).

علل ادینوفاژی، علاوه بر GERD، می تواند نیز باشد:

• ازوفاژیت ماهیت عفونی (ضایعات قارچی یا ویروسی)؛
• تومورهای مری؛
• آسیب های شیمیایی دیواره های مری

در برخی موارد، انسداد مری ایجاد می شود که منجر به مرگ بر اثر گرسنگی می شود.

تشکیل دیورتیکول

در برخی موارد، یک انبساط موضعی بر روی محل باریک شدن مری، جایی که غذا شروع به تجمع می‌کند، ایجاد می‌شود. هر چه حجم توده غذایی انباشته شده بیشتر باشد، مری بیشتر منبسط می شود و دیواره های آن کشیده می شود. بخشی از دیوار، متشکل از بافت زیر مخاطی و مخاطی، به شکل فتق - یک دیورتیکول بیرون زده است.

که دارای یک لایه عضلانی نازک است که گاهی اوقات کاملاً وجود ندارد. اغلب، دیورتیکول ها در دیواره خلفی مری تشکیل می شوند. در قسمت بیرون زده دیوار غذا جمع می شود و فرآیند التهابی ایجاد می شود که با درد، بوی بد دهان و نارسایی دوره ای همراه است. در صورت پارگی دیورتیکول، محتویات وارد بافت های اطراف، حفره قفسه سینه می شود که منجر به عواقب غم انگیزی می شود.

مری بارت

دژنراسیون (متاپلازی) سلول ها یک واکنش محافظتی بدن در برابر آسیب منظم به لایه بالایی مخاط مری است. یک سوم تحتانی لوله مری اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد.

سلول‌های مخاطی که در نتیجه بازسازی (بازیابی) ایجاد می‌شوند با سلول‌های قبلی معمولی این نوع بافت یکسان نیستند. آنها سلول های آتیپیک نامیده می شوند. وجود چنین سلول هایی یکی از علائم مری بارت است که اولین قدم در جهت بروز تومورهای بدخیم مانند آدنوکارسینوم مری یا معده است.

احتقان در معده: علت و اثر GERD

اختلالات گوارشی در معده به دلیل اختلال در فعالیت حرکتی آن ایجاد می شود. بسته به ماهیت این اختلالات، آزاد شدن معده از توده غذا می تواند کند یا تسریع شود.

دلایل کاهش سرعت تخلیه غذا و رکود در معده:

1. اسپاسم پیلور ناشی از اختلال در تنظیم عصبی عضلات آن؛
2. اسپاسم پیلور ناشی از تحریکات رفلکس از سایر اندام ها؛
3. تغییرات ارگانیک در پیلور (وجود زخم، اسکار، تومور، فشرده سازی)؛
4. افزایش اسیدیته آب معده؛
5. آرامش معده (آتونی).

رکود توده های غذایی باعث تجزیه باکتریایی آنها می شود. تجمع گازها و محصولات پوسیدگی مخاط معده را تحریک می کند و باعث سوزش سر دل، احساس سنگینی و پری و پدیده رفلاکس می شود. سیری غیر طبیعی سریع، نفخ، آروغ بدبو و حالت تهوع از علائم معده GERD هستند.

پریستالیس معده به ماهیت غذا، درجه حرارت، قوام آن و وجود اجزایی که غشاهای مخاطی را تحریک می کنند بستگی دارد. به عنوان مثال، اسیدهای چرب و چربی شدت امواج پریستالتیک را کاهش داده و منجر به کاهش صدای معده می شود.

آشالازی

آرامش ناکافی (اسپاسم مداوم LES) یک بیماری مزمن - آشالازی است. همچنین منجر به نقض باز بودن مری و گسترش بخش های خاصی از آن می شود. آشالازی پیشرونده منجر به ایجاد التهاب مخاط مری (ازوفاژیت) و سوزش سر دل می شود. سوزش سر دل در این موردبا GER همراه نیست، بلکه با تشکیل اسید لاکتیک در نتیجه تجزیه مواد غذایی مسدود شده در مری همراه است.

به طور متناقض، شل شدن ناکافی و بیش از حد LES باعث علائم مشابه می شود:

• سوزش سردل؛
• آروغ فاسد؛
• درد قفسه سینه؛
• حالت تهوع؛
• ناراحتی در ناحیه اپی گاستر؛
• افزایش ترشح بزاق

افزایش ترشح بزاق

افزایش ترشح بزاق (بیش از حد بزاق) می تواند باعث التهاب در حفره دهان شود. اما بیشتر اوقات با تحریکات رفلکس اعصاب ترشحی خاص توسط محصولات ریفلاکس مشاهده می شود، همراه با فرآیندهای التهابی دستگاه گوارش، به ویژه اندام های شکمی است.

ترشح بیش از حد بزاق بر تشکیل بولوس (یک توده غذا) و آغشته شدن آن به مخاط بزاقی تأثیر می گذارد. افزایش پاتولوژیک در مقدار بزاق، واکنش اسیدی آب معده را خنثی می کند، شدت هضم معده را کاهش می دهد، تخمیر، پوسیدگی را تحریک می کند و روند GERD را پیچیده تر می کند.

علائم بالینی مشابه: مشکلات تشخیصی

درد قفسه سینه در نقض مری در حدود نیمی از موارد رخ می دهد. با اسپاسم لایه عضلانی مری یا فشار بولوس های غذایی حجیم در قسمت منبسط شده آن همراه است. گاهی اوقات درد بین تیغه های شانه موضعی می شود که شبیه آنژین صدری است. گاهی اوقات درد به فک پایین و گردن نیز می رسد. تفاوت بین درد قفسه سینه مرتبط با GERD و درد قلب این است که به موقعیت بدن، مصرف غذا بستگی دارد و توسط نوشابه یا آب معدنی قلیایی کپی می شود.

بیماری ایسکمیک قلب (CHD) به دلیل کمبود خون رسانی به عضله اصلی قلب - میوکارد - رخ می دهد. یکی از علائم اصلی تنگی نفس و درد قفسه سینه با شدت و موضعی متفاوت است. عصب دهی کلی اندام های قفسه سینه ماهیت مشابه درد را در GERD و بیماری عروق کرونر توضیح می دهد، تشخیص افتراقی، انتخاب یک طرح درمانی و اقدامات پیشگیرانه را پیچیده می کند.

دوره GERD ممکن است با علائمی همراه باشد که در نگاه اول با دستگاه گوارش مرتبط نیست. سرفه مزمن (به اصطلاح معده)، ناراحتی هنگام دم، خس خس خشک در ریه ها، تنگی نفس و سایر اختلالات تنفسی تظاهر رفلکس مری تراکیئوبرونشیال (برای سادگی، بگذارید آن را سرفه بنامیم) ناشی از نفوذ معده است. محتویات وارد دستگاه تنفسی می شود.

اطلاعات تکمیلی!گیرنده های واگ تنها در صورت وجود تغییرات التهابی در مخاط به یک ماده تحریک کننده واکنش نشان می دهند، بنابراین رفلکس سرفه و حملات آسم توسط ریفلاکس فیزیولوژیکی تحریک نمی شوند.

برای تعیین علت سرفه و تعیین روش درمان، کامل بودن تاریخچه از اهمیت اساسی برخوردار است. تا به امروز، دو علت اصلی رفلکس سرفه شناخته شده است:

1. تحریک توسط محتویات معده گیرنده های خاص (واگ) واقع در قسمت تحتانی مری. سرفه با این علت قبل از ظهور علائم "کلاسیک" GERD، خشک، طولانی مدت (تا چندین سال) است و دوره سارس را بسیار پیچیده می کند.
2. تحریک گیرنده های حنجره، نای و برونش ها هنگام ورود میکروذرات رفلاکس به آنها (میکرواسپیراسیون). در این مورد، علائم معمول GERD بیشتر رخ می دهد و قبل از دیسترس تنفسی است. در نتیجه تحریک غشاهای مخاطی، علائم التهاب حنجره، آسیب به تارهای صوتی ظاهر می شود: گرفتگی صدا، ضعف صدا، فالستو.

فوراً به پزشک مراجعه کنید

دلیل مراجعه به پزشک حملات منظم سوزش سر دل، درد، آروغ زدن متعفن، سرفه طولانی مدت با طبیعت ناشناخته، ذات الریه مکرر است.

و همچنین سرفه، استفراغ خون، ضعف پیشرونده، کاهش وزن، مدفوع سیاه.

ماهیت خوش خیم علائم فقط توسط یک متخصص واجد شرایط قابل ارزیابی است.

توجه داشته باشید!اختلالات سیستم ایمنی گاهی اوقات باعث ایجاد ازوفاژیت ائوزینوفیلیک می شود که از نظر علائم مشابه GERD است. در این شرایط، درمان با داروهای تنظیم کننده ترشح بی اثر می شود.

پویایی مثبت بیماری ناشی از داروهای ضد حساسیت هورمونی و رژیم غذایی سخت است.

رفتار

تشخیص GERD شامل درمان ضد رفلاکس است. آموزنده ترین و حساس ترین روش تشخیصی PH-متری روزانه است.

جهت های اصلی درمان دارویی برای GERD:

• ترمیم حرکت مری (قابلیت خود تمیز کنندگی)؛
• کاهش رفلاکس اسیدیته؛
• محافظت از مخاط مری (درمان ضد التهابی)؛
• کاهش تعداد و مدت رفلاکس

داروهایی به نام مسدود کننده های گیرنده هیستامین H 2 برای جلوگیری از پدیده رفلاکس نیستند، بلکه برای کاهش اسیدیته توده غذا در زمان برگشت آن به مری هستند. قبل از ظهور مهارکننده‌های پمپ پروتون (PPIs)، این مهارکننده‌های اصلی درمان GERD بودند.

مسدود کننده های مورد استفاده سایمتیدین، رانیتیدین، نیزاتیدین، فاموتیدین هستند. اثربخشی داروها اثر انتخابی آنها را بر روی یک نوع گیرنده کاهش می دهد، در حالی که تولید اسید توسط سه گونه از آنها تحریک می شود.

توجه!لغو ناگهانی مسدود کننده ها می تواند باعث "پس زدن" شود - جهش اسیدیته.

پروکینتیک ها داروهایی هستند که تحرک مری و معده را تحریک می کنند. دومپریدون، سیزاپراید، متوکلوپرامید در مرحله اولیه بیماری به ویژه در ترکیب با مسدود کننده ها موثرتر هستند.

سرکوب طولانی مدت و مؤثر اسیدیته معده توسط PPI ها ارائه می شود، بنابراین آنها اساس رژیم درمانی هستند: اینها رابپرازول، لانسوپرازول، امپرازول، اسموپرازول (Nexium) هستند. رژیم و دوز به مجموعه و شدت علائم بستگی دارد، اما اولین مصرف روزانه نیم ساعت قبل از غذا نشان داده می شود. داروهای این گروه غلظت درمانی طولانی مدت در خون را حفظ می کنند و حداکثر اثر درمانی در روز دوم تا سوم تجویز حاصل می شود.

عملکرد محافظت از مخاط توسط آنتی اسیدها (Maalox، Almagel، Phosphalugel) انجام می شود، که برای تسکین سریع علائم ناخوشایند GERD در صورت رژیم غذایی یا فعالیت بدنی بیش از حد، برای متوقف کردن حملات گاه به گاه سوزش سر دل طراحی شده است.

برای کاهش فراوانی و طول مدت علائم GERD، آماده سازی آلژینیک اسید - آلژینات ها به طور گسترده ای استفاده می شود. آلژینات ها در واکنش با اسید معده، یک توده چسبناک ژل مانند تشکیل می دهند که ریفلاکس را غیرممکن می کند. دیواره های معده را می پوشاند و واکنش خنثی دارد. یکی از محبوب ترین داروهای این گروه Gaviscon Forte است.

هنگامی که روش های پزشکی درمانی نتیجه ای به همراه نمی آورد و همچنین در صورت بروز عوارضی که برای بیمار تهدید کننده زندگی هستند، از روش های جراحی درمان استفاده می شود - فوندوپلیکاسیون معده (لاپاروسکوپی یا باز) و همچنین از بین بردن نقص های آناتومیکی. به شکل فتق هیاتال به عنوان عامل GERD.

جلوگیری

پیشگیری از GERD، مانند درمان آن، طولانی مدت است و نیاز به یک رویکرد یکپارچه دارد. بهبود طولانی مدت بیماری تنها با رعایت دقیق رژیم غذایی و تغییر اساسی در شیوه زندگی امکان پذیر است: ترک کامل سیگار و فعالیت بدنی معقول ضروری است. کاهش وزن خطر فتق هیاتال را کاهش می دهد.

یک رژیم غذایی با پروتئین بالا و حداقل مصرف چربی (حدود 45 گرم در روز) نشان داده شده است. محصولاتی که مخاط معده را تحریک می کنند و اسیدیته را تحریک می کنند باید از رژیم غذایی حذف شوند. اینها الکل، ادویه جات ترشی جات، شکلات، قهوه، نوشیدنی های گازدار، میوه های ترش هستند.

غذا باید در وعده های کوچک و حداکثر 2 ساعت قبل از خواب مصرف شود.

لباس های تنگ و ناراحت کننده، فعالیت بدنی بیش از حد پس از خوردن غذا مانع حرکت دستگاه گوارش می شود، عملکرد LES را به عنوان یکی از تنظیم کننده های تعادل دستگاه گوارش کاهش می دهد.

در بیماری ریفلاکس معده به مری، تعدادی از شرایط ترکیب می شوند که در آنها یک رفلکس محتویات اسیدی معده از معده به مری وجود دارد. تماس با چنین محتوای اسیدی تهاجمی در مخاط مری می تواند منجر به التهاب و تورم شود. این حالت نامیده می شود ازوفاژیتو در برخی از بیماران این اتفاق بدون تغییر قابل مشاهده در وضعیت مخاط رخ می دهد. محتویات معده پرتاب شده به مری حاوی اسید هیدروکلریک و پپسین است، آنزیمی که توسط پوشش معده برای تجزیه و هضم پروتئین ها تولید می شود. این مایع همچنین ممکن است حاوی صفرا باشد که در حین رفلاکس از دوازدهه وارد مجرای معده می شود (آسیب شناختی، معکوس حرکت طبیعی غذا، پرتاب). در میان سه جزء "شیره" معده، تهاجمی ترین و آسیب رسان به مخاط مری اسید هیدروکلریک است.

GERD یک بیماری مزمن است. این امر به این دلیل است که به محض ظهور در شخص، بلافاصله شخصیت دائمی پیدا می کند و بیمار را تا پایان عمر با دوره های تجدید و تضعیف دنبال می کند. نوع مزمن دوره، با وجود ماهیت منظم آن، هنوز با از سرگیری وضعیت چندین ماه پس از پایان درمان تأیید می شود. در بیشتر موارد، بیماران مجبورند تا پایان عمر خود به توصیه‌های مربوط به درمان دارویی پایبند باشند، اگرچه دسته‌ای از بیماران وجود دارند که GERD در آنها اپیزودیک است و هیچ نشانه‌ای از ازوفاژیت شدید وجود ندارد. برای چنین بیمارانی، متخصصان گوارش توصیه می کنند که در حین تشدید بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD) قرار ملاقات انجام دهند.

در اصل، برگشت محتویات اسیدی معده به مری اتفاق می افتد و طبیعی است. بنابراین یکی از مطالعات بالینی نشان داد که دفعات رفلاکس شیره معده به مری در افراد سالم و بیماران مبتلا به ریفلاکس معده تقریباً یکسان است. با این حال، مشخص شد که محتوایی که در بیماران مبتلا به GERD وارد مری می‌شود، در مقایسه با افراد سالم حاوی مقدار و غلظت بیشتری از اسید کلریدریک است و این اسید مدت بیشتری در مجرای مری باقی می‌ماند. علاوه بر این، مشخص شده است که مکانیسم های محافظتی مختلفی در برابر رفلاکس معده به مری وجود دارد. در میان آنها باید اثر جاذبه را مشخص کرد که بر اساس آن در طول روز مایع در جهت از مری به معده حرکت می کند که تاخیر و تجمع محتویات تهاجمی در مری را دشوار می کند.

رفلاکس معده و سوزش معده (فیلم متحرک)

مکانیسم دوم، بلع مداوم بزاق است که نوعی جریان حرکت مایعات به سمت معده را بازسازی می کند. سومین مکانیسم دفاعی نشان می دهد که به دلیل محتوای بی کربنات در بزاق، آن مقدار کمی از محتویات اسید معده که هنوز وارد مری می شوند خنثی می شوند. اما لازم به یادآوری است که عملکرد این مکانیسم های محافظتی فقط در طول روز اعمال می شود، زمانی که فرد بیشتر اوقات در وضعیت عمودی قرار دارد. در شب هنگام خواب، این عوامل تا حدودی قدرت محافظتی خود را از دست می دهند، زیرا فرد از حالت عمودی به حالت افقی حرکت می کند. این منجر به این واقعیت می‌شود که مایعی که از معده به مری پرتاب می‌شود، پیش‌نیازهای ماندن طولانی‌تر در مری را دارد، که بر این اساس آسیب به مخاط مری را بیشتر می‌کند.

تعدادی از شرایط انسانی او را بیشتر مستعد تأثیرات مخرب شیره معده می کند. به عنوان مثال، هنگامی که افزایش سطح هورمون ها بر عملکرد انسداد اسفنکتر مری (بین مری و معده) تأثیر نامطلوب می گذارد، در نتیجه رفلکس بیشتر محتویات معده ایجاد می شود. علاوه بر این، فشار مثبت جنین بر روی معده تأثیر می گذارد، که منجر به افزایش فشار در مجرای آن می شود، که همچنین به حرکت آب معده به مری کمک می کند. همچنین بیماری هایی مانند اسکلرودرمییا هر آسیب شناسی بافت همبند دیگری که منجر به آسیب به لایه عضلانی مری و بر این اساس، تضعیف عملکرد دریچه تحتانی آن می شود. این دوباره منجر به افزایش رفلکس محتویات اسیدی به مری و ایجاد بیماری ریفلاکس معده به مری می شود.

شکل 1 مکانیسم ایجاد بیماری ریفلاکس

چه چیزی باعث ایجاد رفلاکس معده به مری می شود؟

دلایل ایجاد بیماری ریفلاکس معده متفاوت است. علاوه بر این، یک بیمار ممکن است چندین مورد از آنها را همزمان داشته باشد. در اکثر بیماران مبتلا به GERD، علت اصلی ایجاد آن تولید مقادیر اضافی شیره معده و اسید هیدروکلریک است. با این حال، برای دسته جداگانه ای از بیماران، این وضعیت باعث ناراحتی نمی شود و مقادیر اضافی اسید کلریدریک تولید شده اثرات قابل توجهی ندارد. از جمله عواملی که تا حدی تأثیر مستعد کننده ای بر ایجاد وضعیتی دارد که با رفلاکس معده مشخص می شود، موارد زیر متمایز می شوند: اختلال در فعالیت اسفنکتر تحتانی مری، فتق دهانه مری دیافراگم، اختلال در پریستالیس دیواره عضلانی. مری و اختلال در تخلیه غذا از معده.

نقض عملکرد انسداد اسفنکتر تحتانی مری

فعالیت اسفنکتر تحتانی مری به عنوان یک مکانیسم حفاظتی کلیدی برای جلوگیری از برگشت محتویات معده به مری در نظر گرفته می شود. مری عضوی توخالی است که دیواره آن دارای تعداد زیادی فیبر عضلانی است. انقباض لایه عضلانی مری (به عبارت دیگر پریستالسیس) به شما امکان می دهد غذا (بولوس غذا) را از حلق به معده منتقل کنید. در چندین مکان، تجمع بافت عضلانی در دیواره مری، اسفنکترهای عضلانی ویژه یا اسفنکترهای عضلانی را تشکیل می دهد که اغلب در مکان های انتقال یک بخش از دستگاه گوارش به بخش دیگر قرار دارند. اسفنکتر تحتانی مری در محل اتصال مری به معده قرار دارد. این سازند دائماً در حالت بسته است و تنها هنگام عبور از اسفنکتر غذا برای چند ثانیه شل می شود و از توده غذا می گذرد و دوباره بسته می شود. وجود دائمی اسفنکتر در حالت تن است که از رفلکس محتویات تهاجمی معده جلوگیری می کند.

چندین اختلال مختلف در فعالیت اسفنکتر تحتانی مری وجود دارد که از جمله شایع ترین آنها می توان به بسته شدن غیرطبیعی ضعیف (ناقص) اسفنکتر و به اصطلاح شل شدن پاتولوژیک گذرا (دوره ای) اسفنکتر برای مدت طولانی (حداکثر چندین مورد) اشاره کرد. دقیقه) زمان اولی شرایطی را برای برگشت مداوم شیره معده به مری ایجاد می کند. نقض دوم منجر به افزایش زمان قرار گرفتن در معرض محتویات معده به مخاط مری می شود و به عنوان یک قاعده، هیچ نسبت صحیحی از تعامل حرکات بلع و کار اسفنکتر وجود ندارد. چنین اختلالات گذرا با سرریز معده با غذا همراه است.

فتق هیاتال (فتق هیاتال)

تاکنون مکانیسم ایجاد رفلاکس معده به مری در حضور فتق هیاتال در بیمار به طور کامل شناخته نشده است. مشخص است که اکثر بیماران مبتلا به GERD تشخیص داده شده اند فتق هیاتال. با این حال، وجود آن تضمین نمی کند که بیمار قطعا به بیماری ریفلاکس مبتلا شود.

شکل 2 فتق دهانه مری دیافراگم

اسفنکتر تحتانی مری معمولاً درست در نقطه انتقال مری به معده از قفسه سینه به حفره شکم و از طریق دهانه دیافراگم قرار دارد. دیافراگم دقیقاً همان ساختار عضلانی است که قفسه سینه را از شکم جدا می کند. هنگامی که فتق هیاتال رخ می دهد، قسمت فوقانی معده از طریق یک دیافراگم ناسازگار و توسعه نیافته به قفسه سینه حرکت می کند. با این حرکت اسفنکتر تحتانی مری نیز جابجا می شود که دیگر در تماس نزدیک با دیافراگم نیست. بر این اساس، کار مشترک آنها برای جلوگیری از برگشت محتویات معده به مری قطع می شود. آنها جداگانه کار می کنند و این یک عامل تعیین کننده در ایجاد رفلاکس معده به مری است. نوعی تقسیم یک سد قدرتمند به دو سد جدا شده و ضعیف تر وجود دارد که احتمال رفلاکس توده های معده را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

نکته دوم که می تواند در ایجاد GERD در فتق مری دیافراگم نیز نقش داشته باشد، تشکیل نوعی کیسه فتق است که از یک طرف توسط اسفنکتر مری و از طرف دیگر با فشرده سازی معده محدود می شود. توسط دیافراگم به قفسه سینه منتقل می شود (شکل را ببینید). در عین حال به نوعی تله برای محتویات معده تبدیل می شود. در نتیجه کار ناهماهنگ اسفنکتر مری و اسفنکتر دیافراگم، امکان پرتاب شیره معده از این کیسه به مری وجود دارد که منجر به ایجاد رفلاکس ازوفاژیت می شود.

مکانیسم سومی نیز وجود دارد که از نظر ایجاد رفلاکس در فتق هیاتال نیز مهم تلقی می شود. با ساختار طبیعی، مری با زاویه معینی به معده می رود، در حالی که نوعی دریچه را تشکیل می دهد. یک مانع اضافی است. هنگامی که فتق رخ می دهد، این زاویه، و بر این اساس، ارسی محافظ از بین می رود.

نقض پریستالیس دیواره عضلانی مری

همانطور که قبلاً ذکر شد، وجود حرکات بلع و حرکت بزاق از طریق مری یکی از مکانیسم‌های محافظتی است که به شما امکان می‌دهد اسید پرتاب شده به مری را به صورت غیرفعال (که در شرایط عادی رخ می‌دهد) حذف کنید. در هنگام بلع، موجی از انقباضات پی در پی لایه عضلانی مری ایجاد می شود که از طریق آن بولوس یا بزاق غذا از قسمت های بالایی مری به قسمت های تحتانی و بیشتر به سمت معده حرکت می کند. این انقباضات ماهیچه ای پریستالسیس نامیده می شود.

نقض این حرکات پریستالتیک منجر به نقض تخلیه کامل (حذف) اسید رها شده به معده می شود. دو نوع اختلال پریستالسیس وجود دارد. در نوع اول، حرکات پریستالتیک قبل از رسیدن بولوس غذا یا بزاق به معده از بین می روند. در نوع دوم، پریستالسیس برای انجام حرکت کافی غذا از طریق مری بسیار ضعیف است. در نتیجه، هر دوی این اختلالات یک عامل مستعد کننده مهم برای ایجاد بیماری ریفلاکس شدید معده به مری هستند. شواهدی مبنی بر اثر نامطلوب سیگار بر تحرک مری وجود دارد. به عنوان مثال، دانشمندان کاهش قدرت و شدت حرکات پریستالتیک را برای حداقل 6 ساعت پس از کشیدن یک سیگار دریافته اند.

نقض تخلیه غذا از معده

اغلب در طول روز، ایجاد رفلاکس پس از خوردن غذا رخ می دهد. این رفلاکس به دلیل شل شدن گذرا اسفنکتر تحتانی مری ناشی از اتساع بیش از حد (اتساع) معده بیش از حد پر شده رخ می دهد. تقریباً 20٪ از بیماران مبتلا به GERD در تخلیه غذا از معده به دوازدهه اختلال داشتند. بر این اساس، هر چه مقدار غذا در معده بیشتر باشد، احتمال رفلکس محتویات معده به مری و ایجاد رفلاکس ازوفاژیت بیشتر می شود.

علائم رفلاکس ازوفاژیت چیست؟

علائم رفلاکس معده شامل سوزش سر دل، آروغ زدن (بازگشت - رفلاکس معکوس) و حالت تهوع. علائم دیگری که در این بیماری رخ می دهد به عنوان عوارض در نظر گرفته می شود.

سوزش سردل

هنگامی که محتویات اسیدی معده وارد مری می شود، تحریک رشته های عصبی واقع در مخاط رخ می دهد. این تحریک نوعی تکانه درد شبیه به احساس سوزش در مری ایجاد می کند. فقط نام سوزش سر دل را یدک می کشد. گاهی اوقات سوزش سر دل می تواند کاملاً شدید باشد و با درد شدید در قفسه سینه، معمولاً در پشت استخوان سینه یا در قسمت بالای شکم مشخص می شود. در چنین شرایطی، پزشکان باید آن را از درد ناشی از آسیب شناسی قلبی، به عنوان مثال، با آنژین صدری.

از آنجایی که رفلاکس معده به مری بعد از خوردن غذا معمولی است، این زمان برای شروع سوزش سر دل بسیار معمول است. به خصوص اغلب زمانی که بیمار پس از صرف غذا در حالت افقی قرار می گیرد، سوزش سر دل رخ می دهد که زمان ماندن اسید در مری را افزایش می دهد. این اتفاق می افتد که برخی از بیماران به دلیل درد ناشی از سوزش سر دل در شب از خواب بیدار می شوند.

آروغ زدن (بازگشت - رفلاکس معکوس)

آروغ زدن عبارت است از ظاهر شدن محتویات معده در حفره دهان که در اثر رفلاکس در آنجا بوجود آمده است. در اکثر بیماران مبتلا به ریفلاکس، رفلاکس تا سطح زیرین مری رخ می دهد و محتویات در آنها به مقدار کم است. با این حال، هنگامی که محتویات معده بیشتری رفلاکس می کنند، گاهی اوقات حتی با غذا، ریفلاکس به مری فوقانی و حفره دهان می رسد.

در قسمت فوقانی مری اسفنکتر فوقانی مری قرار دارد که یک حلقه عضلانی شبیه به اسفنکتر تحتانی مری است. همچنین از برگشت محتویات به حلق و حفره دهان جلوگیری می کند. اما گاهی اوقات، در صورت نقض هماهنگی امواج پریستالتیک در مری، این پالپ عضلانی به درستی کار نمی کند و مقدار کمی مایع رفلاکس همچنان وارد بخش های بالاتر واقع شده است. در نتیجه، جوانه های چشایی حفره دهان، محیط اسیدی محتویات را که طعم ترش مشخصی دارد، تشخیص می دهند. گاهی اوقات، با رفلاکس شدید، مقدار قابل توجهی از مایع رها شده در حفره دهان ظاهر می شود، احتمالاً حتی با مخلوطی از توده های غذایی. این وضعیت معمولاً با ترکیبی از دلایلی که باعث رفلاکس معده به مری و با اختلالاتی که قبلاً بیان شده رخ می دهد.

حالت تهوع

حالت تهوع یک علامت معمولی GERD نیست. با این حال، در برخی از بیماران، می تواند تظاهرات نسبتاً مکرر و بارز رفلاکس معده به مری باشد. حالت تهوع شدید می تواند منجر به استفراغ شود. علائمی مانند حالت تهوع و استفراغ غیر قابل توضیح شرایط مهمی هستند که نیاز به ارزیابی بیشتر برای بیماری ریفلاکس معده دارند.

عوارض رفلاکس معده چیست؟

زخم های مری

محتویات اسیدی معده که وارد مری می شوند، باعث آسیب به غشای مخاطی آن می شود که مجرای داخلی را پوشانده است. بدن به این آسیب با یک پاسخ التهابی به شکل ازوفاژیت پاسخ می دهد. هدف اصلی هر التهاب خنثی کردن عامل آسیب رسان و شروع فرآیند بهبود بافت است. اگر اثر مخرب بیش از حد مشخص باشد، زخم یا نقص اولسراتیو مخاط مری ممکن است. این یک آسیب موضعی (در یک مکان خاص) و تخریب مخاط ناشی از التهاب است. با این حال، گسترش بیشتر فرآیند التهابی به عمق دیواره مری امکان پذیر است، در نتیجه این نقص زخمی به دیواره رگ های تامین کننده مری می رسد و به آن آسیب می رساند. این مملو از ایجاد یک عارضه نسبتاً وحشتناک تشکیل زخم است - خونریزی زخم.

گاهی اوقات درجه این خونریزی بسیار جدی است و ممکن است به اقدامات زیر نیاز داشته باشد:

• انتقال خون,
• انجام توقف آندوسکوپی خونریزی (گاسترودودئودنوسکوپی از طریق دهان به مجرای مری وارد می شود که به شما امکان می دهد مکان این خونریزی، شدت آن را شناسایی کنید و اقدامات درمانی برای متوقف کردن آن انجام دهید) یا
• حتی جراحی

شکل گیری سخت گیری ها

زخم های مری گاهی با تشکیل بهبود می یابند زخم ها(فیبروز، فرآیند فیبری، تنگی). با گذشت زمان، به دلیل ایجاد زخم دائمی و متعاقب آن روند سیکاتریسیال، مجرای مری باریک می شود که به آن تنگی می گویند. در نتیجه باریک شدن لومن، باز بودن مری برای غذا مختل می شود و این عواقب ناخوشایندی را به دنبال دارد. نیاز به برداشتن آندوسکوپی مواد غذایی گیر کرده، گشاد شدن مجرای مری و غیره وجود دارد. این ناراحتی قابل توجهی برای بیمار ایجاد می کند. تنها راه جلوگیری از ایجاد تنگی مری، پیشگیری و درمان رفلاکس معده است.

مری بارت

ریفلاکس طولانی مدت و/یا شدید معده منجر به تغییر در ساختار سلول های مخاطی می شود که در نتیجه سلول ها الگوی تقسیم طبیعی خود را از دست می دهند و این تقسیم بدخیم می شود. این بیماری در پزشکی بالینی به عنوان مری بارت شناخته می شود، پیش سرطانی است و تقریباً در 10٪ از بیماران مبتلا به ریفلاکس معده به مری رخ می دهد. تایپ کنید سرطان مریبه طور مستقیم با مری بارت مرتبط است، آدنوکارسینوم نامیده می شود. حقیقت هنوز کاملاً مشخص نیست که چرا برخی از بیماران مبتلا به ریفلاکس به سرطان مبتلا می شوند و برخی دیگر نه.
تشخیص مری بارت معمولاً از طریق آندوسکوپی و با ارزیابی میکروسکوپی ساختار سلولی مخاط مری تأیید می شود. برای انجام این کار، بیوپسی از مخاط انجام می شود، که به شما امکان می دهد تغییرات پیش سرطانی را ببینید و درمان پیشگیرانه لازم را انتخاب کنید که اجازه نمی دهد این وضعیت به سرطان تبدیل شود. برای بیماران مبتلا به مری بارت، این روش به طور منظم برای ارزیابی پویایی روند تغییرات در مخاط انجام می شود. البته جهت اصلی این پیشگیری، انتخاب درمان لازم برای سرکوب اثرات رفلاکس معده به مری است. در حال حاضر موثرترین درمان مری بارت جراحی است. با این حال، اثربخشی روش‌های آندوسکوپی برای حذف مخاط آسیب‌شناختی به تازگی مورد ارزیابی قرار گرفته است. برای اطلاعات کامل در مورد این بیماری می توانید مقاله را مطالعه کنید مری بارت.

سرفه و آسم برونش

تعداد زیادی اعصاب در مجاورت قسمت تحتانی مری قرار دارند. بنابراین، به عنوان مثال، برخی از آنها، هنگامی که محتویات معده به مری پرتاب می شوند، تحریک می شوند، منجر به درد یا سوزش سر دل می شوند. تحریک سایر اعصاب می تواند منجر به ایجاد سرفه شود. بنابراین، برگشت محتویات معده می تواند بدون ورود به حلق یا حفره دهان، سرفه را تحریک کند. با تحریک اعصاب عصب دهی کننده برونش ها، کاهش لومن برونش های کوچک و ایجاد حمله ممکن است رخ دهد.

اتفاق می افتد که GERD علت سرفه های غیر قابل توضیح است. همچنین، رفلاکس معده به مری می تواند باعث حمله آسم برونش در بیمار مبتلا به این بیماری شود. مکانیسم اثر تحریک‌کننده ریفلاکس هنوز به طور کامل شناخته نشده است، اما این واقعیت که مستعد ایجاد آن است. سرفه مزمنو آسم یک واقعیت است.

پدیده های التهابی حلق و حنجره

آنها اغلب از برگشت محتویات معده از اسفنکتر فوقانی مری، به حلق (حلق) یا حنجره ناشی می شوند. این منجر به تحریک مداوم غشای مخاطی این اندام ها و ظهور علائم التهاب می شود که با گلودرد و گرفتگی صدا ظاهر می شود. با این حال، یافتن رابطه علت و معلولی بین این شرایط و GERD به دلیل بسیاری از عوامل دیگر که باعث گرفتگی صدا (صدا شدن صدا) می شوند، می تواند بسیار دشوار باشد.

التهاب و عفونت ریه ها

ورود مایع رفلاکس به حنجره مانع از ورود مقادیر کم آن به مجرای تنفسی ریه نمی شود. این فرآیند آسپیراسیون نامیده می شود و می تواند منجر به سرفه و خفگی شود. اثر نامطلوب توده های آسپیراسیون بر مخاط نای و برونش ها منجر به ظهور فرآیندهای التهابی در راه های هوایی و ایجاد پنومونی می شود. پنومونی آسپیراسیون یکی از خطرناک ترین انواع آن است. ذات الریه، زیرا اغلب با ایجاد نارسایی تنفسی پیشرونده سریع پیش می رود و نیاز به درمان فوری در بیمارستان دارد. این نیز به دلیل احتمال بالای عفونت به دلیل جمعیت قابل توجه دستگاه گوارش توسط میکروارگانیسم های مختلف است. هنگامی که دوره های مداوم آسپیراسیون مقادیر کمی از محتویات معده به دستگاه تنفسی رخ می دهد، به ویژه زمانی که از نظر بالینی آشکار نمی شوند، اسکلروز بافت ریه به تدریج پیشرونده رخ می دهد. فیبروز ریوی) که اغلب با معاینه اشعه ایکس تشخیص داده می شود. ناخوشایندترین چیز این است که یک دوره آسپیراسیون می تواند در شب رخ دهد، زمانی که مکانیسم های محافظت غیرفعال ریه ها از ورود توده های مختلف پاتولوژیک به آنها (رفلکس سرفه یا شل شدن اسفنکتر فوقانی مری) کار نمی کند یا ضعیف بیان می شود. .

تجمع مایع پاتولوژیک در سینوس ها و گوش میانی

حلق با تشکیلات مختلف حفره اطراف حلق متصل می شود. اینها شامل حفره گوش میانی، سینوس ها (فک بالا، فرونتال) است. حلق در قسمت بالایی خود به وسیله شیپور استاش به حفره های گوش میانی متصل می شود. در شرایط عادی مقدار مشخصی از ترشحات مخاطی در این حفره ها ترشح می شود و سطح مخاط را مرطوب می کند. در نقطه خروج این لوله ها از حلق، مخاط حلق حاوی مقدار قابل توجهی بافت لنفاوی یا به اصطلاح آدنوئید است. تماس با غشای مخاطی محتویات تهاجمی معده منجر به افزایش آنها می شود. در نتیجه این بزرگ شدن، آدنوئیدها دهانه شیپور استاش را که گوش میانی را به حلق متصل می کند، مسدود می کنند و این امر باعث تجمع مایع پاتولوژیک در حفره گوش میانی می شود. همین اتفاق در مورد حفره های سینوسی نیز می افتد. این حالت باعث ایجاد احساس ناراحتی و گرفتگی در سینوس ها و گوش می شود. بیشتر اوقات تجمع غیر طبیعی مایع در گوش میانی و سینوس هادر کودکان نسبت به بزرگسالان دیده می شود.

چگونه ریفلاکس ازوفاژیت تشخیص داده می شود؟

علائم و اثربخشی درمان

مشکوک به وجود رفلاکس معده بسیار آسان است، شکایت اصلی بیماران سوزش سر دل است. توسط بیماران به عنوان یک احساس سوزش در پشت جناغ یا بالای شکم توصیف می شود و بعد از غذا خوردن ظاهر می شود و همچنین در شب هنگامی که فرد به حالت افقی حرکت می کند. برای جلوگیری از سوزش سر دل، خود بیماران یا به توصیه پزشکان داروهایی مصرف می کنند که تولید اسید هیدروکلریک را کاهش می دهند. این امر تا حدودی از شدت ناراحتی در هنگام سوزش سر دل می کاهد که می تواند به عنوان یک معیار تشخیصی نشان دهنده وجود GERD نیز در نظر گرفته شود. این رویکرد برای درمان بیماری ریفلاکس، علیرغم کارایی بالای درمان مورد استفاده در تسکین سوزش سر دل، کاملاً اشتباه است.

در این شرایط، درمان "کور" به طور کامل علت رفلاکس معده را شناسایی نمی کند، و حتی خطرناک تر، شما می توانید شرایطی مانند زخم را از دست بدهید و همچنین علت آن را شناسایی نکنید. به عنوان مثال، ممکن است به دلیل عفونتی به نام هلیکوباکتر پیلوری(هلیکوباکتر پیلوری)، یا مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (به عنوان مثال، ایبوپروفن) که باعث ایجاد زخم می شود. چنین یافته هایی تا حدودی تاکتیک های درمان رفلاکس معده را تغییر می دهد.

ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی (آندوسکوپی)

(EGDS که در بین مردم گاستروسکوپی نیز نامیده می شود) یکی از روش های اصلی برای تشخیص بیماری رفلاکس معده به مری است. EGDS معرفی یک سیستم نوری انعطاف پذیر ویژه به مجرای دستگاه گوارش است که به آن گاسترودودئودنوسکوپ می گویند. همانطور که پیشرفت می کنید، برای بررسی مخاط مری، معده و دوازدهه استفاده می شود و تعدادی پارامتر دیگر را نیز ارزیابی می کند.

مری در اکثر بیماران با تظاهرات بالینی رفلاکس معده به مری در آندوسکوپی طبیعی به نظر می رسد. با این حال، گاهی اوقات پوشش مری ملتهب به نظر می رسد. این حالت نامیده می شود ازوفاژیت. علاوه بر این، اگر فرسایش (نقایص سطحی مخاط مری) یا زخم (نقایص مخاطی عمیق تر) تشخیص داده شود، می توان با اطمینان زیادی در مورد وجود بیماری ریفلاکس معده به مری در بیمار صحبت کرد. EGDS به شما امکان می دهد تا دوره پیچیده این بیماری را شناسایی کنید، به عنوان مثال، وجود زخم، تنگی مری یا مری بارت. با چنین یافته هایی، تکمیل مطالعه با بیوپسی از مخاط ضروری است.

ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی همچنین تشخیص و تمایز از GERD سایر آسیب شناسی های دستگاه گوارش مانند نئوپلاسم های سرطانی معده یا اثنی عشر را ممکن می سازد.

شکل 3 ازوفاگوگاستروسکوپی با بیوپسی از مخاط معده

بیوپسی

بیوپسی از مخاط مری، که در طی ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی انجام می‌شود، یک تکنیک نسبتاً آموزنده است که ساختار مخاط را ارزیابی می‌کند و آسیب به این غشاء را تشخیص می‌دهد. با این حال، ارزش آن در تشخیص ازوفاژیت چندان قابل توجه نیست. بیشتر اوقات از آن برای حذف یا تأیید آسیب شناسی انکولوژیک مری، معده یا دوازدهه استفاده می شود. بیوپسی با آندوسکوپی تنها راه برای تایید تشخیص مری بارت است.

معاینه اشعه ایکس

اغلب قبل از گاستروسکوپی، آزمایش اشعه ایکس مری در GERD زودتر انجام می شد. هنگام انجام این مطالعه، به بیماران پیشنهاد شد که یک داروی رادیوپاک (مخلوط باریم) بنوشند که مجرای دستگاه گوارش را پر می‌کند و وضعیت دیواره‌های داخلی دستگاه گوارش و همچنین وضعیت عملکردی آن از روی تصویر حاصل نقطه ضعف مطالعات حاجب اشعه ایکس عدم توانایی در تشخیص مثبت ریفلاکس معده به مری با کمک آن است. این فقط اجازه می دهد تا عوارض این آسیب شناسی، مانند زخم، تنگی، یا علائم غیرمستقیم را شناسایی کنید که می تواند احتمال رفلاکس را نشان دهد، به عنوان مثال، نقض تخلیه غذا از معده. بنابراین، معاینه اشعه ایکس یک روش پرکاربرد برای معاینه اضافی این بیماران است.

معاینه حفره دهان، حلق و حنجره

همانطور که در بالا توضیح داده شد، دوره GERD می تواند با ظهور التهاب اوروفارنکس و حنجره پیچیده شود، که بیماران را مجبور می کند ابتدا با یک پزشک گوش و حلق و بینی (متخصص گوش و حلق و بینی) با شکایت از سرفه، گرفتگی صدا، گرفتگی صدا و التهاب مکرر لوزه تماس بگیرند. متخصص گوش و حلق و بینی در طول معاینه این پدیده های التهابی را آشکار می کند. علیرغم این واقعیت که آنها اغلب علت عفونت تنفسی هستند، نباید رفلاکس معده به مری را به عنوان یکی از علل احتمالی عفونت های اوروفارنکس و دستگاه تنفسی فوقانی فراموش کرد. اگر درمان تجویز شده توسط پزشک گوش و حلق و بینی بی اثر باشد، باید به ماهیت ریفلاکس التهاب فکر کنید و بیمار را به موقع به متخصص گوارش هدایت کنید.

(PH - متر)

بررسی میزان اسیدیته شیره معدهیا PH - متر"استاندارد طلایی" در تشخیص بیماری ریفلاکس معده به مری در نظر گرفته شده است. همانطور که قبلا ذکر شد، ظهور رفلاکس محتویات معده به مری در افراد سالم نیز امکان پذیر است. با این حال، بیماران مبتلا به ریفلاکس معده اغلب با افزایش اسیدیته معده مراجعه می کنند. بیماران مبتلا به GERD را می توان تا زمانی که این اسیدیته افزایش یافته در مجرای مری ادامه یابد از افراد سالم متمایز کرد. تعیین زمان اقامت محتویات معده به لطف مطالعه ای به نام PH متری 24 ساعته مری امکان پذیر است. در طی این مطالعه، یک کاتتر مخصوص در لومن مری قرار داده می شود که در نوک آن یک سنسور ویژه وجود دارد که سطح اسیدیته را اندازه گیری می کند. انتهای دیگر این کاتتر به یک ضبط کننده متصل است که تغییرات اسیدیته را در طول زمان (معمولاً 24-20 ساعت) ثبت می کند.

گاهی اوقات در تفسیر داده های به دست آمده مشکلاتی وجود دارد، زیرا این اتفاق می افتد که در بیماران با تظاهرات بالینی GERD، اسیدیته افزایش نمی یابد یا برعکس، در صورت عدم وجود تصویر بالینی از بیماری، افزایش تولید اسید تعیین می شود. این وضعیت نیاز به تجزیه و تحلیل مقایسه ای از تغییرات اسیدیته با تظاهرات بالینی و در نظر گرفتن اثربخشی درمان دارویی مداوم دارد. بنابراین، اگر حملات سوزش سر دل با افزایش اسیدیته ثبت شده با PH-متری مطابقت داشته باشد، می توان با اطمینان وجود بیماری ریفلاکس معده به مری را تایید کرد.

همچنین می توان از PH متری برای ارزیابی اثربخشی درمان استفاده کرد. با نتایج نامطلوب درمان، این به شما امکان می دهد درمان تجویز شده را اصلاح کنید یا به دنبال دلیل دیگری برای شروع علائم بیماری باشید. بنابراین، مشخص شده است که تقریباً 10-20٪ از بیماران در پاسخ به درمان مداوم با بهبودی پاسخ نمی دهند. این نیاز به یک جستجوی تشخیصی اضافی دارد. گاهی اوقات عدم تأثیر درمان مداوم ناشی از اشکال پیشرفته بیماری است که در آن لازم است مسئله اصلاح جراحی این آسیب شناسی حل شود.

شرایطی وجود دارد که بیماران با تظاهرات بالینی، اما عدم وجود رفلاکس معده به مری تایید شده، به خوبی به درمان پاسخ می دهند و اثر دارونما رخ می دهد (بهبود در یک آسیب شناسی غیر موجود - اثر روانی یک بهبود خیالی). شناسایی این دسته از بیماران با کمک مطالعه اسیدیته معده قبل از برنامه ریزی درمان جراحی بسیار مهم است، زیرا بعید است که موثر باشد.
اخیراً روش جدیدی برای اندازه گیری اسیدیته درازمدت (حداکثر 48 ساعت) در عمل بالینی ظاهر شده است که عبارت است از قرار دادن یک کپسول بی سیم مخصوص در لومن قسمت تحتانی مری که اصطلاحاً pH-متری کپسولی نامیده می شود. . کپسول سطح اسید را در مری ثبت می‌کند و این اطلاعات را به گیرنده‌ای که بیمار روی کمربند بسته است، منتقل می‌کند. پس از دوره برنامه ریزی شده مطالعه، اطلاعات از گیرنده در رایانه بارگیری شده و توسط ممتحن مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد.

البته این روش تحقیقاتی مزایای زیادی نسبت به PH-متری کاتتر دارد که عمدتاً با عدم وجود ناراحتی ناشی از کاتتر واقع در بینی و گلو همراه است. علاوه بر این، به طور مطلوب بر ریتم عادی زندگی انسان منعکس می شود. مزیت دیگر دوره ضبط طولانی تر است که امکان تشخیص مطمئن تر تغییرات اسیدیته را فراهم می کند.

با این حال، چندین مشکل حل نشده در استفاده از pH سنج کپسولی وجود دارد، به عنوان مثال، گاهی اوقات مشکلاتی در ارتباط با جدا شدن زودهنگام و مهاجرت کپسول از طریق دستگاه گوارش یا عدم انتقال موثر اطلاعات به گیرنده وجود دارد. به ندرت احساسات ناخوشایند و حتی درد هنگام بلع وجود دارد. حل این مشکلات تکنولوژیکی قطعا این مطالعه را به یک مطالعه کلیدی در تشخیص بیماری های همراه با رفلاکس معده و افزایش اسیدیته معده تبدیل خواهد کرد.

بررسی تحرک (پریستالسیس) مری

مطالعه تحرک لایه عضلانی مری به شما امکان می دهد تا میزان عملکرد عضلات مری، به ویژه عضلات اسفنکتر تحتانی مری را ارزیابی کنید. برای انجام این کار، یک کاتتر در لومن مری نصب می شود که فشار وارد شده از انقباض اسفنکتر را بر روی سنسور واقع در انتهای کاتتر ثبت می کند. ثبت نام در حالت استراحت و با یک جرعه مایع انجام می شود. این به شما امکان می دهد عملکرد اسفنکتر مری را در حالت استراحت و هنگام ایجاد مجدد فعالیت پریستالتیک (دوره کاهش) ارزیابی کنید.

اول، چنین ارزیابی مواردی را نشان می دهد که ناشی از عملکرد غیرطبیعی اسفنکتر مری است، که از نظر بالینی شبیه علائم GERD هستند و به درمان مداوم پاسخ نمی دهند. در مرحله دوم، بر اساس نتایج این مطالعه، جراحان نشانه هایی را برای انتخاب یک یا روش دیگر درمان جراحی بیماری ریفلاکس معده تعیین می کنند.

مطالعه عملکرد تخلیه معده

مطالعه عملکرد تخلیه معده مطالعه ای است که به شما امکان می دهد ارزیابی کنید که غذای فرآوری شده چقدر به موقع از معده وارد دوازدهه می شود. اختلالات تخلیه تقریباً در 20٪ از بیماران مبتلا به GERD ثبت شده است. در طول این مطالعه، بیمار مجاز به مصرف مواد غذایی دارای برچسب رادیواکتیو است، اما برای بدن انسان، ماده کاملا بی ضرر است و قرائت ها با استفاده از یک اتاق تخمین مخصوص که بیمار در آن قرار می گیرد، ثبت می شود. این دوربین با چه سرعتی بولوس غذایی با برچسب رادیودارو از معده خارج می شود را ثبت می کند. اطلاعات به دست آمده در طول این مطالعه، اصلاح درمان تجویز شده را با تجویز داروهایی که تخلیه غذا را بهبود می بخشد یا برنامه ریزی دوره مداخله جراحی را با در نظر گرفتن تخلفات شناسایی شده ممکن می سازد.

علائم تهوع، استفراغ و بازگشت مجدد (ریفلاکس) به احتمال زیاد یا در نقض تخلیه یا در رفلاکس معده به مری رخ می دهد. و دقیقاً ارزیابی عملکرد تخلیه است که تشخیص این دو تخلف را از یکدیگر ممکن می سازد.

رفلاکس ازوفاژیت چگونه درمان می شود؟

تغییر سبک زندگی

یکی از ساده ترین و موثرترین راه ها برای درمان ریفلاکس، تغییر سبک زندگی و مبارزه با عادات بد، به ویژه عادات مربوط به تغذیه است.

همانطور که قبلا ذکر شد، برگشت آب معده به مری در شب بسیار بیشتر از روز اتفاق می افتد. این به دلیل حالت خواب-بیداری، به عبارت دیگر، انتقال فرد به حالت افقی در طول خواب است. این انتقال یک عامل مستعد کننده در ایجاد رفلاکس معده به مری در نظر گرفته می شود. علاوه بر این، عدم دریافت غیرفعال محتویات رها شده به معده نشان‌دهنده ماندن طولانی‌تر در مری است. این وضعیت را می توان با قرار گرفتن در وضعیت بالا در نیمه بالایی بدن، به عنوان مثال با قرار دادن یک بالش، اصلاح کرد.

پوسچر بالا برای همه بیماران با علائم ریفلاکس توصیه می شود، اما برخی از بیماران در طول روز رفلاکس می کنند و تغییر وضعیت بدن برای آنها بی تاثیر است. یک اقدام اضافی ممکن است تغییر سمتی باشد که فرد در آن می خوابد، بنابراین در صورت وجود علائم رفلاکس، خوابیدن به پهلوی چپ ترجیح داده می شود که صرفاً از نظر تشریحی احتمال رفلاکس به مری را کاهش می دهد.

همچنین تغییر حالت غذا خوردن، دفعات و ماهیت آن ضروری است. غذا باید کسری باشد و کم کم در فواصل زمانی کوتاه و به مقدار کم باشد. باید از خوردن غذا در عصر و شب یعنی شب خواب پرهیز کرد.

تعدادی از غذاها بر عملکرد اسفنکتر تحتانی مری تأثیر می گذارند و منجر به شل شدن آن و در نتیجه مستعد ابتلا به ریفلاکس می شوند. این محصولات عبارتند از:

• شکلات،
• نعناع،
• الکل، و
• نوشیدنی های حاوی کافئین.

این شامل غذاهای چرب نیز می شود که باید کاملاً حذف شوند و همچنین عاملی مانند سیگار کشیدنکه فعالیت انقباضی اسفنکتر مری را کاهش می دهد.

حذف غذاهایی که باعث تولید بیش از حد اسید هیدروکلریک توسط معده می شوند، مهم است. معمولی ترین نمایندگان این محصولات عبارتند از ادویه جات ترشی جات، محصولات حاوی اسید (به عنوان مثال، آب سیب سبز یا مرکبات)، نوشیدنی های گازدار و آب گوجه فرنگی.

یک رویکرد نسبتا جدید در درمان GERD استفاده از آدامس است. جویدن آن به شما این امکان را می دهد که با حرکت دادن آن از طریق مری، تولید مقادیر زیادی بزاق غنی از بی کربنات سدیم و پریستالتیک را تحریک کنید. دانستن این نکته ضروری است که استفاده از آن باید در ارتباط واضح با رژیم غذایی (پس از غذا مصرف شود) باشد.

خنثی کننده های اسید

علیرغم استفاده از داروهای مدرن جدید که تولید اسید کلریدریک توسط معده را سرکوب می کنند، استفاده از مواد خنثی کننده اسید همچنان مرتبط است. هدف اصلی این داروها برای GERD خنثی کردن اسید کلریدریک اضافی است. تنها عیب آنها کوتاه بودن مدت اثر در نظر گرفته می شود، زیرا یک ساعت پس از مصرف آنها، شیره معده دوباره جمع می شود. بهترین راه برای استفاده از خنثی کننده های اسید این است که آنها را حدود یک ساعت بعد از غذا یا زمانی که علائم اولیه رفلاکس (سوزش سر دل) ظاهر می شود مصرف کنید.
ترکیب داروهای مختلف خنثی کننده اسید شیره معده شامل کلسیم، آلومینیوم و منیزیم است. با توجه به وجود غالب یکی از این مواد در ترکیب به زیر گروه ها تقسیم می شوند.

هنگام استفاده از مواد مبتنی بر کلسیم (معمولا کربنات کلسیمبر خلاف سایر داروهای خنثی کننده اسید، علاوه بر اثر مثبت، تحریک تولید گاسترین (گاسترین) توسط معده و دوازدهه نیز وجود دارد. و گاسترین، به نوبه خود، هورمونی است که مسئول تولید اسید هیدروکلریک توسط معده است. بنابراین، هنگام استفاده از داروهای حاوی کلسیم، نوعی دور باطل ایجاد می شود. به دلیل این اثر، داروهای این گروه در عمل کمتر و کمتر مورد استفاده قرار می گیرند.

استفاده از داروهای حاوی آلومینیوم و منیزیم نیز با عوارضی همراه است. در حالت اول، هنگام مصرف دارو، بیماران تمایل دارند یبوست، هنگام استفاده از داروهای گروه منیزیم - اسهال. بنابراین، هنگامی که یک بیماری ظاهر می شود، توصیه می شود که این داروها را با یکدیگر جایگزین کنید.

مسدود کننده های گیرنده هیستامین (آنتاگونیست هیستامین)

با توجه به اینکه داروهای خنثی کننده اسید کلریدریک مدت اثر کوتاهی دارند، داروهایی که آزاد شدن اسید کلریدریک از معده را سرکوب می کنند بیشتر مورد استفاده قرار می گیرند. اولین دارویی که برای این منظور استفاده شد، مسدود کننده گیرنده هیستامین بود. تاگامت(تاگامت). هیستامین ماده اصلی مسئول تولید اسید در معده است. هیستامین که توسط دیواره های معده تولید می شود، به عنوان یک محرک بر روی سلول ها (به طور دقیق تر، گیرنده های هیستامین آنها) که اسید هیدروکلریک آب معده را تولید می کنند، عمل می کند. هنگامی که این گیرنده ها مسدود می شوند، تولید اسید توسط معده قطع می شود. اغلب، آنتاگونیست های گیرنده هیستامین به عنوان مسدود کننده های H2 شناخته می شوند، زیرا آنها عمدتاً گیرنده های هیستامین H2 را خاموش می کنند. برای GERD، داروهای این دسته معمولاً توصیه می شود که در شب برای سرکوب اسیدیته در شب یا 30 دقیقه قبل از غذا مصرف شوند، زیرا تشکیل اسید اضافی بلافاصله بعد از غذا اتفاق می افتد. در حال حاضر، پرمصرف ترین مسدود کننده های گیرنده H2 تاگامت (Tagamet) هستند. رانیتیدین(زانتاک) نیزاتیدین(اکسید) و فاموتیدین(پپسید).

مسدود کننده های پمپ پروتون (بازدارنده های پمپ پروتون)

گروه دوم از داروهایی که برای درمان بیماری‌هایی با تولید اسید بیش از حد تولید می‌شوند، مانند رفلاکس معده به مری، مهارکننده‌های پمپ پروتون هستند، مانند امپرازول(Prilosec). مکانیسم اصلی اثر این داروها مسدود کردن پمپ پروتون است که سلول تولید کننده اسید کلریدریک را با پروتون های هیدروژن (H +) که برای تشکیل آن ضروری است، تامین می کند. مزیت این داروها این است که هم ترشح پایه (تحریک نشده، ثابت) و هم ترشح اسید هیدروکلریک (که در یک محرک غذایی اتفاق می افتد) را خاموش می کنند. گیرنده های H2 فقط ترشحات تحریک شده را مسدود می کنند. این مکانیسم به شما امکان می دهد تولید شیره معده را برای مدت طولانی تری متوقف کنید و به طور انتخابی (انتخابی) تولید اسید هیدروکلریک را متوقف کنید.

معمولاً مهارکننده‌های پمپ پروتون در غیاب اثرات مسدودکننده‌های گیرنده هیستامین یا در دوره پیچیده بیماری ریفلاکس معده (فرسایش، زخم، تنگی و مری بارت) تجویز می‌شوند. در اینجا مهمترین این داروها وجود دارد - امپرازول(Prilosec) لانسوپرازول(پیشگیری) رابپرازول(آسیفکس)، پانتوپرازول(پروتونیکس) و اسموپرازول(Nexium). دومی از ترکیبی از امپرازول و بی کربنات سدیم (زگرید) تشکیل شده است. آنها معمولا یک ساعت قبل از غذا داده می شوند، یعنی زمانی که غلظت خون آنها به اوج خود می رسد.

محرک های فعالیت پریستالتیک

مکانیسم تحریک این داروها تحریک لایه عضلانی دستگاه گوارش شامل مری، معده، روده کوچک و روده بزرگ است. پرمصرف ترین دارو در این گروه است متوکلوپرامید(رگلان). متوکلوپرامید تحرک مری را افزایش می دهد و فعالیت انقباضی اسفنکتر تحتانی مری را تحریک می کند. اما این اثر موقتی است، بنابراین مصرف این دارو 30 دقیقه قبل از غذا بیشترین تاثیر را دارد که باعث افزایش تون اسفنکتر تحتانی در حین قرار گرفتن غذا در معده می شود و احتمال رفلکس محتویات معده را کاهش می دهد. مقدار آن وارد مری می شود.

چه زمانی درمان جراحی ریفلاکس معده نشان داده می شود؟

در برخی شرایط، گروه‌های دارویی که قبلاً توضیح داده شد، اثربخشی خود را از دست می‌دهند. به عنوان مثال، با وجود سرکوب اسیدیته و ناپدید شدن سوزش سر دل، بازگشت محتویات معده به حلق و دستگاه تنفسی فوقانی می تواند با ایجاد عوارض مربوطه رخ دهد. علاوه بر این، پیش می‌آید که منابع مالی قابل توجهی صرف خرید دارو می‌شود و گاهی صرف آن برای انجام یک عمل به صرفه‌تر و شایسته‌تر از درمان درمانی است. همچنین اتفاق می افتد که این آسیب شناسی به هیچ وجه قابل درمان پزشکی نیست. در چنین شرایطی نیاز به درمان جراحی GERD وجود دارد.

شکل 4 مرحله قرار گرفتن در معرض فوندوس معده در حین فوندوپلیکاسیون لاپاراسکوپی

جراحی برای جلوگیری از برگشت (ریفلاکس) محتویات معده به مری نامیده می شود فوندوپلیکاسیونجراحی ضد رفلاکس نیز نامیده می شود. در طی این عمل از قسمتی از معده به نام فوندوس (از لاتین fundus - bottom، plica - fold) چین یا آستینی در اطراف قسمت تحتانی مری ایجاد می شود و آن را در بر گرفته و نوعی دریچه مصنوعی را تشکیل می دهد. این عمل از طریق دسترسی باز توسط لاپاراتومی یا با استفاده از فناوری لاپاراسکوپی انجام می شود. در حین عمل، دستکاری در قسمت تحتانی مری و معده و همچنین سایر اندام های شکمی از طریق دسترسی های کوچک از راه پوست انجام می شود. مزیت اصلی این روش عدم نیاز به یک عمل تروماتیک عمده است.

شکل 5 نمای نهایی محل اتصال مری به معده پس از عمل فوندوپلیکاسیون

درمان جراحی مدتهاست که در درمان تظاهرات بالینی و عوارض GERD بسیار مؤثر بوده است. بنابراین تقریباً 80 درصد بیماران عمل شده نتایج خوبی دارند و علائم بیماری در 10 سال پس از جراحی عود نمی کنند. بقیه باید مصرف داروها را ادامه دهند و هنوز کاملاً مشخص نیست که آیا این به دلیل ایجاد مجدد رفلاکس است یا به دلیل تظاهرات برخی آسیب شناسی های دیگر است.

لاپاراسکوپی نیسن فوندوپلیکاسیون (فیلم)

البته مداخلات آندوسکوپی دارای تعدادی مزیت است که عمدتاً با عدم نیاز به درمان جراحی و بستری شدن در بیمارستان همراه است. با این حال، هنوز به طور کامل مشخص نشده است که این روش ها چقدر موثر و طولانی مدت هستند و این نیاز به تحقیقات بالینی بیشتری دارد.

شکل 6 فوندوپلیکاسیون لاپاروسکوپی

درمان آندوسکوپی

روش های آندوسکوپی درمان این آسیب شناسی نسبتاً اخیراً ظاهر شده است. سه نوع مداخله اصلی آندوسکوپی روی مری برای رفلاکس معده وجود دارد. اولین مورد، تحمیل یک شپش دایره ای شکل بر روی قسمت تحتانی مری در ناحیه ای است که اسفنکتر آن قرار دارد، در نتیجه تا حدودی منقبض شده و عملکرد انسدادی خود را بازیابی می کند. در مداخله نوع دوم، اسفنکتر مری عمداً توسط امواج فرکانس رادیویی آسیب می بیند که منجر به زخم شدن آن و باریک شدن لومن می شود. این روش فرسایش رادیوفرکانسی نامیده می شود. سومین دسته از اعمال آندوسکوپی مری، تزریق مواد اغلب با ساختار پلیمری به ناحیه اسفنکتر است که باعث فشرده شدن و کاهش مجرای آن و در نتیجه ریفلاکس معده می شود. فهرست.

چه مسائلی در تشخیص و درمان رفلاکس ازوفاژیت حل نشده باقی مانده است؟

مکانیسم سوزش سر دل و آسیب مخاطی

یکی از مشکلات حل نشده در تشخیص و درمان GERD، علت عدم تطابق بین ظاهر رفلاکس، سوزش سر دل و آسیب به مخاط مری است.

• چرا هر دوره رفلاکس معده به مری همراه با سوزش سر دل نیست؟
• چرا برخی از بیماران با درجه معینی از رفلاکس دچار سوزش سر دل می شوند، در حالی که برخی دیگر با همان درجه رفلاکس چنین نمی کنند؟
• چرا سوزش سر دل بدون علائم قابل مشاهده آسیب مخاطی یا مری در مری رخ می دهد؟
• چرا شدت سوزش سر دل در برخی بیماران با آسیب شدید مخاطی نسبت به بیماران بدون آسیب مخاطی کمتر است؟
• بیشتر به دلیل ظهور سوزش سر دل، ازوفاژیت یا نفوذ اسید از طریق فضاهای بین سلولی منبسط شده مخاط است؟

پزشکی مدرن دانش کافی برای تایید رابطه بین رفلاکس و آسیب مخاطی و مکانیسم‌هایی که باعث سوزش سر دل می‌شوند را دارد. با این حال، توسعه مشکل علل ایجاد سوزش سر دل همچنان مرتبط است و در آینده امکان توسعه جهت های جدید در درمان این وضعیت را فراهم می کند.

یکی از تئوری های نسبتاً جالب منشا سوزش سر دل نشان می دهد که ریفلاکس باعث تحریک انتهای عصبی واقع در زیر غشای مخاطی می شود و با التهاب همراه نیست. در نظریه ای دیگر در مورد بروز درد که معادل سوزش سر دل با انقباض پاتولوژیک بیش از حد عضلات تحتانی مری در پاسخ به تحریک مخاط با شیره معده است، اظهار می شود، به طور دقیق تر، این انقباض ناشی از درد است. یک ماهیت برگشت ناپذیر طولانی مدت

درمان بیماری به نام مری بارت

مشخص شده است که 10 درصد از بیماران مبتلا به GERD دارای ویژگی های مری بارت هستند. معمولاً به این بیماران به دلیل نگرانی در مورد ایجاد احتمالی گاسترودودنوسکوپی توصیه می شود سرطان مری. با این حال، تعدادی از محققین معتقدند که چنین معاینات مکرر آندوسکوپی نامناسب بوده و هزینه درمان را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. مطالعه دیگری تأیید کرد که احتمال بروز سرطان مری در بیمارانی که به ترتیب با دوره‌های مکرر و طولانی‌مدت سوزش سر دل هستند، بیشتر است، فقط این دسته از بیماران باید تحت معاینات منظم قرار گیرند.

تعدادی از نویسندگان بر این باورند که تنها حذف زودتر (به موقع) و ریشه ای رفلاکس معده به مری در مری بارت از پیشرفت به سرطان جلوگیری می کند. علاوه بر این، روش‌های جدید آندوسکوپی برای از بین بردن مخاط تغییر یافته در مری بارت، مانند برداشتن لیزر یا الکتروکوتر (کوتریزاسیون)، در حال ارزیابی هستند.
یک جهت جدید در تشخیص وضعیت مخاط مری در این آسیب شناسی و پیش بینی توسعه احتمالی سرطان، تشخیص DNA سلول های مخاطی تغییر یافته است.

بدون شک، روش پیشرو برای درمان تغییرات سرطانی اولیه در مخاط مری، درمان جراحی باقی مانده است، اغلب این روش جراحی برداشتن بخشی از مری یا ازوفاژکتومی است. روش‌های دیگر، مانند درمان فتودینامیک یا برداشتن مخاط آندوسکوپی، در آزمایش‌های بالینی هستند.

بیماری ریفلاکس معده (GERD) که با روش های مختلف قابل درمان است، آسیب شناسی سیستم گوارشی است که در آن محتویات اسیدی معده به مری پرتاب می شود و در نتیجه دیواره های آن ملتهب می شود. علائم اصلی GERD سوزش سر دل و آروغ ترش است. تشخیص و درمان بیماری توسط متخصص گوارش انجام می شود. اگر فردی مبتلا به GERD باشد، درمان با مصرف داروهایی است که اسیدیته معده را کاهش داده و از پوشش مری در برابر اثر اسید محافظت می کند. نتایج خوبی با پیروی از یک رژیم غذایی خاص به دست می آید. ویژگی های دوره GERD، علائم، درمان در این مقاله در نظر گرفته خواهد شد.

علل بیماری

اغلب، بیماری ریفلاکس به دلیل کاهش تن اسفنکتر تحتانی مری رخ می دهد، و این، به نوبه خود، با استفاده از کافئین و الکل، سیگار کشیدن، در صورت بارداری تحت تأثیر عوامل هورمونی رخ می دهد. چه دلایل دیگری می تواند برای ایجاد GERD وجود داشته باشد؟ درمان هر گونه بیماری با داروهای ضد اسپاسم، مسکن ها، آنتاگونیست های کلسیم می تواند منجر به بیماری ریفلاکس معده به مری شود. همچنین، وقوع آن در پس زمینه افزایش فشار داخل شکمی به دلیل آسیت، چاقی، نفخ امکان پذیر است. شرایط رفلاکس با فتق دیافراگم ایجاد می شود، زمانی که فشار روی ناحیه تحتانی مری در قفسه سینه کاهش می یابد.

افزایش فشار داخل معده و برگشت محتویات معده به مری می تواند با مصرف غذای فراوان و عجولانه اتفاق بیفتد، زیرا هوای زیادی همراه با آن بلعیده می شود. وجود بیش از حد در رژیم غذایی محصولات حاوی نعناع فلفلی، سرشار از چربی های حیوانی، ادویه های تند، غذاهای سرخ شده، آب گازدار به همین عواقب منجر می شود. زخم اثنی عشر نیز می تواند باعث GERD شود.

علائم

درمان بیماری ریفلاکس مطلوب است که هر چه زودتر شروع شود، در غیر این صورت تظاهرات آن می تواند مشکلات زیادی ایجاد کند. هنگامی که محتویات معده (و این غذا است و آنزیم های گوارشی و اسید هیدروکلریک) وارد مری می شود، مخاط آن تحریک می شود، التهاب شروع می شود و GERD رخ می دهد. علائم، درمان در این مورد برای بسیاری از اختلالات مری معمول است. بنابراین، علائم بیماری معمولاً به شرح زیر است:

علاوه بر علائم مری، GERD خود را به صورت خارج از مری نیز نشان می دهد. اینها اختلالات گوارشی (نفخ شکم، درد شکم، حالت تهوع) هستند. آسیب شناسی حلق و حفره دهان (پوسیدگی، التهاب لوزه، تخریب مینای دندان)؛ آسیب به اندام های گوش و حلق و بینی (پولیپ تارهای صوتی، رینیت، لارنژیت، اوتیت مدیا)؛ آسیب به سیستم تنفسی (پنومونی، آسم برونش، برونشیت، آمفیزم، برونشکتازی). بیماری های سیستم قلبی عروقی (آنژین صدری، آریتمی، فشار خون شریانی).

تشخیص

تا زمانی که GERD توسط متخصص گوارش تشخیص داده نشود، شروع درمان بیهوده است، زیرا روش های درمانی باید بر اساس ویژگی های فرآیند پاتولوژیک انتخاب شوند. برای شناسایی بیماری ریفلاکس و تعیین مکانیسم ایجاد آن، از روش های زیر استفاده می شود:

• اشعه ایکس از مری. با چنین مطالعه ای، فرسایش، تنگی، زخم، فتق قابل تشخیص است.
• آندوسکوپی مری. این روش همچنین به شما امکان می دهد تغییرات التهابی را شناسایی کنید.
• سینتی گرافی تکنسیوم رادیواکتیو. این مطالعه شامل مصرف ده میلی‌لیتر سفیده تخم‌مرغ با Tc11 است: بیمار هر بیست ثانیه یک جرعه از این دارو را می‌نوشد و در این زمان هر ثانیه به مدت چهار دقیقه یک عکس روی دوربین هالوکمرا گرفته می‌شود. این روش امکان ارزیابی کلیرانس مری را فراهم می کند.
• مطالعه مانومتریک اسفنکترهای مری. این روش به شما امکان می دهد تغییر در تن اسفنکترها را تشخیص دهید.
• پایش PH در قسمت تحتانی مری چنین مطالعه ای برای انتخاب درمان فردی و نظارت بر اثربخشی داروها ضروری است.

GERD: درمان

هدف از اقدامات درمانی این بیماری رفع علائم آن، مبارزه با رفلاکس و مری، بهبود کیفیت زندگی و پیشگیری از عوارض است. درمان محافظه کارانه اغلب مورد استفاده قرار می گیرد، درمان جراحی GERD فقط در موارد شدید نشان داده می شود. بیایید نگاهی دقیق تر به راه های مقابله با این بیماری بیندازیم. مجموعه فعالیت ها شامل:

• رعایت رژیم غذایی و سبک زندگی خاص؛
• مصرف آنتی اسیدها، داروهای ضد ترشح و پروکینتیک ها.

صرف نظر از مرحله و شدت GERD، درمان مستلزم رعایت مداوم قوانین خاصی است:

• پس از خوردن غذا دراز نکشید و به جلو خم نشوید.
• لباس های تنگ، کرست، کمربندهای تنگ، بانداژ نپوشید - این منجر به افزایش فشار داخل شکمی می شود.
• روی تخت بخوابید و قسمتی که سر در آن بالا آمده باشد.
• شب ها غذا نخورید، از وعده های غذایی زیاد پرهیز کنید، غذای خیلی گرم نخورید.
• الکل و سیگار را ترک کنید.
• مصرف چربی ها، شکلات، قهوه و مرکبات را محدود کنید، زیرا آنها تحریک کننده هستند و فشار LES را کاهش می دهند.
• اگر چاق هستید وزن کم کنید.
• از مصرف داروهایی که باعث رفلاکس می شوند خودداری کنید. اینها شامل ضد اسپاسم، بتا بلوکرها، پروستاگلاندین ها، آنتی کولینرژیک ها، آرام بخش ها، نیترات ها، آرام بخش ها، مهارکننده های کانال کلسیم می باشد.

داروهای بیماری ریفلاکس. آنتی اسیدها و آلژینات ها

چنین داروهایی برای درمان GERD زمانی استفاده می شود که تظاهرات بیماری متوسط ​​و نادر باشد. آنتی اسیدها باید بعد از هر وعده غذایی (بعد از یک و نیم تا دو ساعت) و در شب مصرف شوند. داروی اصلی این گروه آلماگل است.

آلژینات ها کف غلیظی را روی سطح محتویات معده ایجاد می کنند و به همین دلیل با هر بار رفلاکس به مری باز می گردند و در نتیجه اثر درمانی ایجاد می کنند. به دلیل محتوای آنتی اسیدها، آلژینات ها یک اثر خنثی کننده اسید ایجاد می کنند، در عین حال یک لایه محافظ در مری ایجاد می کنند که یک گرادیان pH بین مجرای آن و مخاط ایجاد می کند و بنابراین از مخاط در برابر اثرات منفی معده محافظت می کند. آب میوه.

پروکینتیک

این داروها با افزایش تون اسفنکتر تحتانی، بهبود کلیرانس و افزایش پریستالسیس، وضعیت طبیعی فیزیولوژیک مری را بازیابی می کنند. ابزار اصلی درمان پاتوژنتیک برای GERD داروی پروکینتیک "Motilium" است. فعالیت حرکتی دستگاه گوارش فوقانی را عادی می کند، پریستالیس فعال معده را بازیابی می کند و هماهنگی آنترودئودنال را بهبود می بخشد. "Motilium" در صورت لزوم درمان طولانی مدت به خوبی تحمل می شود، درصد عود بیماری را کاهش می دهد.

مهار کننده های پمپ پروتون

اگر GERD با ازوفاژیت تشخیص داده شود، درمان با پروکینتیک در ترکیب با مهارکننده های پمپ پروتون انجام می شود. به عنوان یک قاعده، از داروی نسل جدید "Pariet" استفاده می شود. به دلیل استفاده از آن، ترشح اسید کاهش می یابد، روند مثبتی در تظاهرات بالینی بیماری وجود دارد. بیماران در مورد کاهش شدت یا حتی ناپدید شدن کامل سوزش سر دل، کاهش درد صحبت می کنند.

با GERD، رژیم درمانی با پروکینتیک ها و مهارکننده های پمپ پروتون به شرح زیر استفاده می شود: 20 میلی گرم Pariet و 40 میلی گرم Motilium در روز تجویز می شود.

درمان در کودکان خردسال

در نوزادان، ریفلاکس باعث تف کردن مکرر می شود. درمان شامل چند مرحله است:

درمان در کودکان بزرگتر

در درمان رفلاکس اهمیت زیادی دارد اصلاح سبک زندگی کودک.

• باید انتهای تخت را که سر در آن قرار دارد حداقل پانزده سانتی متر بالا بیاورید. چنین اقدام ساده ای می تواند مدت زمان اسیدی شدن مری را کاهش دهد.
• لازم است محدودیت های غذایی برای کودک ایجاد شود: کاهش محتوای چربی در رژیم غذایی و افزایش محتوای پروتئین، کاهش مقدار غذای مصرفی، حذف غذاهای تحریک کننده (آب مرکبات، شکلات، گوجه فرنگی).
• باید این عادت را در کودک ایجاد کرد که شب غذا نخورد، بعد از غذا دراز نکشد.
• لازم است اطمینان حاصل شود که کودک لباس های تنگ نمی پوشد، برای مدت طولانی نمی نشیند، خم می شود.

به عنوان یک درمان پزشکی، مانند بزرگسالان، آنتی اسیدها معمولاً به شکل سوسپانسیون یا ژل (Almagel، Phosphalugel، Maalox، Gaviscon)، عوامل پروکینتیک (Motilak، Motilium، "Tserukal") استفاده می شود. انتخاب یک داروی خاص و تعیین دوز توسط پزشک معالج انجام می شود.

مداخله جراحی

گاهی اوقات، برای بازگرداندن عملکرد طبیعی کاردیا، باید به جراحی با هدف از بین بردن ریفلاکس متوسل شد. نشانه های درمان جراحی به شرح زیر است:

• عوارض GERD (خونریزی مکرر، تنگی)؛
• ناکارآمدی درمان محافظه کارانه؛
• پنومونی آسپیراسیون مکرر؛
• تشخیص سندرم بارت با دیسپلازی درجه بالا؛
• نیاز بیماران جوان مبتلا به GERD برای درمان طولانی مدت ضد رفلاکس.

رفلاکس اغلب با فوندوپلیکاسیون برداشته می شود. با این حال، این روش بدون اشکال نیست. بنابراین، نتیجه عمل کاملاً به تجربه جراح بستگی دارد، گاهی اوقات بعد از جراحی نیاز به درمان پزشکی وجود دارد، خطر مرگ وجود دارد.

در حال حاضر، تکنیک‌های آندوسکوپی مختلفی برای تأثیرگذاری بر کانون‌های متاپلازی مورد استفاده قرار گرفته‌اند: انعقاد الکتریکی، تخریب لیزر، تخریب فتودینامیک، انعقاد پلاسمای آرگون، برداشتن موضعی آندوسکوپی مخاط مری.

درمان با داروهای مردمی

در مراحل اولیه GERD، درمان جایگزین می تواند بسیار مفید باشد. به طور کلی در این مراحل به سادگی با رعایت رژیم ضد رفلاکس و تغییر سبک زندگی می توانید با بیماری کنار بیایید. در صورت خفیف بودن بیماری به جای داروهای ضد اسید می توان از انواع داروهای سنتی برای تسکین سوزش معده استفاده کرد که باعث تقویت و محافظت از مخاط مری، بهبود تون اسفنکتر و کاهش اسیدیته شیره معده می شود. با یک دوره شدید فرآیند پاتولوژیک، بدون درمان دارویی امکان پذیر نخواهد بود و در صورت وجود عوارض، به طور کلی نیاز به مداخله جراحی است. بنابراین، درمان GERD با داروهای مردمی یک روش کمکی و پیشگیرانه است. می توان از آن به عنوان مکملی برای رژیم های دارویی بسیار موثر استفاده کرد.

فیتوتراپی در بین مردم بسیار محبوب است. در اینجا دستور العمل های طب سنتی برای درمان بیماری ریفلاکس آورده شده است.

درمان GERD با داروهای مردمی نه تنها شامل داروهای گیاهی، بلکه استفاده از آب های معدنی نیز می شود. آنها باید در مرحله نهایی مبارزه با بیماری یا در طول دوره بهبودی به منظور تحکیم نتایج استفاده شوند. در بیماری رفلاکس، آبهای قلیایی کم معدنی مانند بورجومی، اسمیرنوفسکایا، اسلاویانوفسکایا موثر هستند. شما باید آنها را کمی گرم شده بنوشید، زیرا گاز در طول فرآیند گرمایش آزاد می شود. البته دما نباید از 40 درجه بیشتر شود در غیر این صورت نمک ها رسوب می کنند. آب معدنی بدون گاز گرم را باید چهل دقیقه قبل از غذا در یک لیوان به مدت یک ماه بنوشید. پس از نوشیدن آب، توصیه می شود به مدت بیست دقیقه دراز بکشید.

مایلیم مقدمه بحث گزینه های درمانی در بیماری ریفلاکس معده (GERD) را با اطلاعات مختصری در مورد مکانیسم های ایجاد و تشخیص این آسیب شناسی بیان کنیم. احتمالات درمان جراحی GERD در این مقاله مورد بحث قرار نخواهد گرفت.

تعریف

بنابراین، A.S. تروخمانوف GERD را به عنوان بروز علائم مشخصه و (یا) ضایعه التهابی در قسمت های انتهایی مری به دلیل رفلاکس مکرر محتویات معده به مری تعریف می کند. .

طبق تعریف کارگروه بین المللی، اصطلاح "بیماری رفلاکس معده به مری" باید برای همه افرادی که در معرض خطر عوارض جسمی رفلاکس معده و مری هستند، یا تجربه بدتر شدن قابل توجهی در بهزیستی مرتبط با سلامت (کیفیت) به کار رود. زندگی)، در نتیجه علائم رفلاکس، پس از اعتقاد کافی به ماهیت خوش خیم علائم .

اصطلاح "بیماری ریفلاکس منفی آندوسکوپی" باید در افرادی استفاده شود که با تعریف بیماری رفلاکس معده به مری مطابقت دارند، اما فاقد مری بارت هستند و در معاینه آندوسکوپی هیچ نقص مخاطی قابل مشاهده (فرسایش یا زخم) وجود ندارد. .

مکانیسم های توسعه

بدون پرداختن به مکانیسم های پاتوژنتیک ایجاد این بیماری، تنها می گوییم که بر اساس اثر اسید و پپسین بر روی مخاط مری به دلیل ترکیبی (به نسبت های مختلف) ریفلاکس پاتولوژیک محتویات معده به مری است. با نقض ترخیص آن. ریفلاکس پاتولوژیک محتویات نیز به نوبه خود در اثر اختلال عملکرد اسفنکتر تحتانی مری (یا در نتیجه کاهش تن آن یا افزایش فراوانی آرامش خود به خودی یا به دلیل نقص آناتومیکی آن، به عنوان مثال، ایجاد می شود. با فتق غلاف). نقض پاکسازی مری ممکن است بر اساس کاهش تولید بزاق یا نقض حرکات مری باشد. در نتیجه همه موارد فوق، عدم تعادل بین عوامل پرخاشگری و عوامل حفاظتی وجود دارد که منجر به بروز رفلاکس ازوفاژیت می شود، اما نه لزوماً.

همهگیرشناسی

به گفته S.I. Pimanova گاهی اوقات علائم GERD در نیمی از جمعیت بزرگسال مشاهده می شود و تصویر آندوسکوپی ازوفاژیت در 2-10٪ از افراد مورد بررسی مشاهده می شود. . باید به خاطر داشت که GERD همیشه با ازوفاژیت همراه نیست. تا 50 تا 70 درصد از بیماران مبتلا به سوزش سر دل در زمان مراجعه به پزشک با GERD منفی آندوسکوپی مواجه می شوند. . نگرش تعدادی از پزشکان نسبت به GERD منفی آندوسکوپی به عنوان خفیف ترین درجه این بیماری که نیازی به درمان شدید دارویی ندارد اساساً اشتباه است. تعدادی از مطالعات نشان داده اند که کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به GERD مثبت و منفی آندوسکوپی تقریباً به همان میزان مختل می شود. . مطالعات نشان داده اند که GERD منفی آندوسکوپی به ندرت به ازوفاژیت رفلاکس تبدیل می شود که به نوبه خود به ندرت در طول زمان به اشکال شدیدتر پیشرفت می کند. .

تشخیص

از آنجایی که تشخیص GERD به طور گسترده در بسیاری از کتابچه ها توضیح داده شده است، ما فقط به برخی از نکات آن می پردازیم. علامت اصلی GERD که در حداقل 75 درصد بیماران مشاهده می شود، سوزش سر دل است. . همچنین ممکن است درد یا احساس سوزش در جناغ، آروغ زدن و غیره وجود داشته باشد. اغلب علائم GERD پس از خوردن غذا رخ می دهد.

تشخیص ازوفاژیت فرسایشی بر اساس معاینه آندوسکوپی است. رادیوگرافی باریم در ازوفاژیت شدید (98.7%) و متوسط ​​(81.6%) حساسیت نسبتاً بالایی دارد، اما در درجه خفیف آن غیر حساس (24.6%) است. . آندوسکوپی با بیوپسی تنها روش قابل اعتماد برای تشخیص مری بارت است. شدت ازوفاژیت رفلاکس فرسایشی در تصویر آندوسکوپی به 4 درجه A، B، C و D تقسیم می شود (طبق طبقه بندی لس آنجلس).

پایش pH یک تست تشخیصی حساس و اختصاصی است و به ویژه برای تشخیص GERD منفی آندوسکوپی مهم است. بیش از 50 دوره افت pH زیر 4 به عنوان معیار تشخیصی GERD در نظر گرفته می شود. . در تعدادی از بیماران، کاهش قابل توجه کمتری در pH مری رخ می دهد، اما اگر بیشتر دوره های چنین کاهشی با لحظات شروع علائم همزمان باشد، به ما اجازه می دهد از "مری با حساسیت بیش از حد" صحبت کنیم.

در میان آزمایشات تحریک آمیز، آزمایش برنشتاین نقش خاصی را ایفا می کند (شروع علائم معمولی پس از ورود محلول ضعیف اسید کلریدریک به مری و ناپدید شدن آنها پس از معرفی سالین). تعیین فشار اسفنکتر تحتانی مری در تصمیم گیری در مورد درمان جراحی مفید است.

رفتار

قبل از پرداختن به جنبه های فردی درمان GERD، لازم است بر این واقعیت تأکید شود که وظیفه اصلی آن خلاص شدن از شر علائمی است که بیماران را در اسرع وقت آزار می دهد. ناپدید شدن علائم معمولا به خوبی با بهبود نقایص مخاطی در ازوفاژیت فرسایشی ارتباط دارد. .

تغییر سبک زندگی

اگرچه طبق گفته کارگروه GERD، عوامل سبک زندگی نقش تعیین کننده ای در ایجاد GERD ندارند. توصیه هایی با هدف از بین بردن عوامل موثر در رفلاکس یا مختل ترخیص کالا از گمرک مری باید ارائه شود.

رژیم غذایی. مصرف غذاهای محرک رفلاکس (غذاهای چرب، شکلات و مقادیر زیاد الکل، پیاز و سیر، قهوه، نوشابه های گازدار به ویژه انواع کولاها) و داروهای با PH پایین (آب پرتقال و آناناس، شراب قرمز) ضروری است. ). با این حال، تلاش برای محدود کردن شدید رژیم غذایی یک بیمار (به ویژه یک فرد جوان) در عمل به ندرت امکان پذیر است، توصیه های شما به سادگی رعایت نمی شود. عاقلانه تر است که تشخیص دهید کدام محصولات باعث بروز یا تشدید علائم در این بیمار خاص می شوند و سعی کنید حداقل آنها را رد کنید. باید به بیمار اطلاع داده شود که از پرخوری پرهیز شود. پس از غذا خوردن، توصیه می شود که حالت افقی نداشته باشید و در شیب کار نکنید. آخرین وعده غذایی باید 3 ساعت قبل از خواب باشد.

کنترل وزن. کاهش وزن همیشه منجر به رفع علائم نمی شود، اما کاهش وزن ممکن است خطر فتق هیاتال را کاهش دهد. با این حال، توصیه برای کاهش وزن بسیار ساده تر از انجام آن است. افراد چاق گاهی اوقات سعی می کنند با بستن بیش از حد کمربند، کمبود کمر را پنهان کنند، که منجر به افزایش فشار داخل شکمی و ایجاد رفلاکس (و همچنین پوشیدن لباس های خیلی تنگ) می شود.

استعمال دخانیات با شل کردن اسفنکتر و کاهش ترشح بزاق یک عامل کمک کننده به GERD است و بنابراین باید متوقف شود. . اگر چه طبق برخی مطالعات، ترک سیگار دارای حداقل فایده در GERD است .

بالا بردن سر تخت در بیمارانی که علائم شبانه یا حنجره ای دارند (که بخش کمی از بیماران مبتلا به GERD را تشکیل می دهند) مهم است، اما در موارد دیگر سوال برانگیز است.

تعدادی از داروها مانند ضد اسپاسم، مسدودکننده های بتا، خواب آورها و آرام بخش ها، نیترات ها و آنتاگونیست های کلسیم می توانند در ایجاد رفلاکس نقش داشته باشند.

آنتی اسیدها

در مورد استفاده از آنتی اسیدها، که در زمان ما تعداد زیادی از آنها وجود دارد (آلماگل، فسفالوژل، ماالوکس، روتاسید و غیره)، می خواهم تأکید کنم که به نظر ما، آنتی اسیدها نقش مستقلی در درمان ندارند. GERD و فقط می تواند به عنوان یک درمان کوتاه مدت استفاده شود. اثربخشی کم آنتی اسیدها بر اساس مدت زمان کوتاه کنترل pH است که با استفاده از آنها حاصل می شود. شواهد بسیاری از نویسندگان از حداقل اثر آنتی اسیدها (حتی در ترکیب با تغییرات سبک زندگی) در رفلاکس ازوفاژیت حمایت می کند، اگرچه این اثر نسبت به اثر دارونما برتر است. . ما پیشنهاد می‌کنیم که بیماران (درمان‌شده برای GERD) از آنتی‌اسیدها به‌عنوان روشی برای کنترل سریع علائم، معمولاً به دنبال یک رژیم غذایی یا اختلال ورزش، و کسانی که با دوره‌های نادر (کمتر از 4 در ماه) سوزش سر دل بدون شواهد آندوسکوپی ازوفاژیت دارند، استفاده کنند.

داروهای ضد ترشح

موثرترین درمان برای GERD کاهش تولید اسید معده با مسدود کننده های H2 یا مهارکننده های پمپ پروتون است. هدف از این درمان افزایش pH شیره معده به 4 و در طول دوره بیشترین احتمال رفلاکس است. نه پیشگیری از رفلاکس، بلکه از بین بردن اثرات پاتولوژیک اجزای شیره معده بر روی مری. مسدود کننده های H2 قبل از ظهور مهارکننده های پمپ پروتون H2، مسدود کننده ها داروی انتخابی در درمان GERD بودند. در عمل، در حال حاضر از 4 مسدود کننده گیرنده هیستامین H2 استفاده می شود (سایمتیدین، رانیتیدین، فاموتیدین و نیزاتیدین). مکانیسم اثر داروها مسدود کردن ترشح معده تحریک شده توسط هیستامین است. با این حال، دو مسیر تحریک دیگر، استیل کولین و گاسترین، باز باقی می مانند. با این واقعیت است که درجه سرکوب ترشح کمتر از مهارکننده های پمپ پروتون (PPI) است و با استفاده طولانی مدت از مسدود کننده های H2، درجه مهار ترشح معده به تدریج کاهش می یابد، زمانی که تحریک تولید اسید شروع به افزایش فزاینده می کند. از طریق واسطه های دیگر (عمدتا گاسترین) انجام می شود.

سایمتیدین (بلوکر H2 نسل اول). 200 میلی گرم 3-4 بار در روز و 400 میلی گرم در شب استفاده شود. حداکثر دوز روزانه 12 گرم است.

رانیتیدین (نسل دوم) با دوز 150 میلی گرم 2 بار در روز استفاده می شود که در صورت لزوم می تواند به 300 میلی گرم 2 بار در روز (حداکثر دوز 9 گرم در روز) برسد. برای علائم شبانه - 150-300 میلی گرم در شب. درمان نگهدارنده - 150 میلی گرم در شب.

فاموتیدین (نسل سوم) با دوز 20 میلی گرم دو بار در روز و حداکثر دوز روزانه 480 میلی گرم استفاده می شود. برای علائم شبانه 20-40 میلی گرم در شب، درمان نگهدارنده 20 میلی گرم در شب.

Nizatidite (نسل چهارم) با 150 میلی گرم دو بار در روز یا 300 میلی گرم قبل از خواب مصرف می شود.

به دلیل طیف بسیار گسترده ای از عوارض جانبی (از اثرات آندروژنیک گرفته تا انسداد آنزیم های تنفسی) و دوز نامناسب، سایمتیدین در حال حاضر در عمل استفاده نمی شود. از بین سایر مسدودکننده های H2، ما فاموتیدین (به عنوان دارویی با کمترین عوارض جانبی رایج) را ترجیح می دهیم. لازم به یادآوری است که تمام مسدود کننده های H2 به منظور جلوگیری از سندرم "بازگشت" - افزایش شدید اسیدیته پس از قطع درمان - به تدریج لغو می شوند.

بر اساس 33 کارآزمایی تصادفی شده (شامل 3000 نفر)، داده های زیر به دست آمد: دارونما منجر به تسکین علامتی GERD در 27٪ بیماران، مسدود کننده های H2 در 60٪ و PPI در 83٪ شد. . ازوفاژیت به ترتیب در 24%، 50% و 78% موارد متوقف شد. این ارقام به ما امکان می دهد نتیجه بگیریم که اثربخشی مسدود کننده های H2 در درمان GERD، که با این حال، به طور قابل توجهی پایین تر از PPI است. مسدود کننده های H2 نقش خود را در درمان GERD حفظ می کنند. آنها به عنوان یک درمان برای رفلاکس شبانه موثر هستند. ، حتی اگر به مصرف PPI ادامه دهید و به عنوان درمان درخواستی

مسدود کننده های پمپ پروتون

عمل آنها بر اساس مسدود کردن ATP-ase پمپ فاحشه خانه (به دلیل ایجاد پیوند برگشت ناپذیر با باقی مانده سیستین آنزیم) است. باید به خاطر داشت که PPI فقط پمپ پروتون فعال فعلی را مسدود می کند. داروهای این گروه به شکل ترکیبات غیر فعال جذب می شوند و مستقیماً در سیستم لوله ای سلول های ترشحی به ماده فعال فعال منتقل می شوند. تمام PPI ها به جز اسموپرازول نیمه عمر کوتاهی دارند (30 تا 120 دقیقه). تخریب PPI در کبد اتفاق می افتد و دو راه برای از بین بردن آنها وجود دارد - سریع و آهسته. فرآیند تخریب وابسته به استریو است. ایزومر راستگرد در طول مسیر سریع و ایزومر چپ دست در طول مسیر آهسته تجزیه می شود. همه PPI ها، دوباره به جز اسموپرازول (فقط ایزومر چرخشی سمت چپ)، با ایزومرهای راست و چپی نشان داده می شوند. این واقعیت حفظ طولانی تر حداقل غلظت درمانی اسموپرازول را در مقایسه با سایر PPI ها توضیح می دهد.

PPI ها قبل از غذا (معمولاً 30 دقیقه قبل از صبحانه، با یک دوز) تجویز می شوند، به طوری که این عمل در زمان حضور حداکثر تعداد پمپ های پروتون فعال - 70 - 80٪ از تعداد کل آنها رخ می دهد. دوز بعدی PPI دوباره 70-80٪ گیرنده ها (باقی مانده و بازسازی شده) را مسدود می کند، بنابراین اوج اثر ضد ترشحی در روز دوم تا سوم رخ می دهد (در هنگام استفاده از اسموپرازول کمی سریعتر). PPIها عملاً به‌عنوان درمان درخواستی بی‌اثر هستند (شروع علائم سوزش سر دل نشان می‌دهد که اسید راش قبلاً رخ داده است و به دنبال آن تعداد پمپ‌های فعال کاهش می‌یابد و بنابراین هدفی برای PPI وجود ندارد).

هنگام تجزیه و تحلیل اثر مقایسه ای PPI های مختلف، می توان نتیجه گرفت که هیچ مزیت قابل توجهی بین امپرازول، رابپرازول، لانسوپرازول و پانتوپرازول وجود ندارد. اثربخشی اسموپرازول (نکسیم) کمی بیشتر است. هنگام مقایسه مدت زمان حفظ pH داخل معده > 4 با استفاده از PPI های مختلف، داده هایی در مورد کنترل بهتر ترشح معده هنگام استفاده از Nexium به دست آمد (شکل 1).

اگرچه لازم به ذکر است که هنگام استفاده از 40 میلی گرم امپرازول، تفاوت چندان محسوس نیست. مزایای Nexium در اشکال شدید ازوفاژیت (درجه D) بارزتر است. . امپرازول با دوز 20 تا 40 میلی گرم در روز (یک دوز در صبح یا دو بار در روز) استفاده می شود. در موارد شدید، دوز می تواند به 60 میلی گرم در روز برسد. لانزوپرازول 30 میلی گرم در روز، پانتوپرازول 40 میلی گرم در روز، رابپرازول 20 میلی گرم در روز و نکسیوم 40 میلی گرم در روز استفاده می شود. لغو دارو نیز باید تدریجی باشد.

داروهای پروکینتیک

داروهای پروکینتیک (دوپریدون، متوکلوپرامید و سیزاپراید) ممکن است فشار اسفنکتر تحتانی مری را افزایش دهند، پاکسازی مری را بهبود بخشند و تخلیه معده را تسریع کنند. سیزاپراید به دلیل نگرانی در مورد آریتمی های قلبی فقط برای استفاده محدود در ایالات متحده موجود است (به زیر مراجعه کنید). متوکلوپامید در 50-20 درصد موارد باعث ضعف، بیقراری، لرزش، پارکینسونیسم یا دیسکینزی دیررس می شود. 10 میلی گرم 3-4 بار در روز استفاده می شود. حداکثر دوز واحد 20 میلی گرم، روزانه 60 میلی گرم است.

سیزاپراید. اگرچه سیزاپراید به طور کلی عملاً بی خطر در نظر گرفته می شود، اما استفاده گسترده اخیر از آن در ایالات متحده با آریتمی های قلبی همراه است. اغلب آنها هنگام مصرف سیزاپراید در ترکیب با داروهایی که سیتوکروم P-450 را مهار می کنند و سطح سیزاپراید را افزایش می دهند ایجاد می شوند. در نتیجه، سازنده تا حدی استفاده از این دارو را در ایالات متحده محدود کرد. مطالعاتی که کارایی سیزاپراید 910 میلی گرم چهار بار در روز) را با آنتاگونیست های گیرنده H2 (رانیتیدین 150 میلی گرم دو بار در روز) و سایمتیدین (400 میلی گرم چهار بار در روز) مقایسه کردند، برتری آنها را نسبت به دارونما و کارایی مشابه در تسکین علائم GERD و درمان نشان دادند. ازوفاژیت . ترکیب بلوکرهای H2 با سیزاپراید اثر بهتری نسبت به هر دو دارو به تنهایی دارد، اما نسبت به امپرازول پایین‌تر است. .

دومپریدون (موتیلیوم) از نظر مکانیسم اثر مشابه متوکلوپرامید است، اما در سد خونی مغزی نفوذ نمی کند و بنابراین عوارض جانبی مرکزی ایجاد نمی کند، اما سطح پرولاکتین را در خون افزایش می دهد. 10 میلی گرم 3-4 بار در روز استفاده شود. هیچ یک از داروها اثر درمانی خوبی در درجات شدید ازوفاژیت نداشتند.

نقش عفونت HP

در حال حاضر، نقش عفونت Hp در GERD مورد بحث باقی مانده است. اگرچه GERD طبق توافقنامه ماستریکن نشانه ای برای درمان ریشه کنی است، اما همه نویسندگان با این امر موافق نیستند. تعدادی از مطالعات نشان داده اند که ریشه کنی Hp نه منجر به درمان رفلاکس ازوفاژیت می شود و نه نقش پیشگیرانه ای در عود آن دارد. . این واقعیت که عفونت Hp می تواند باعث افزایش و کاهش ترشح معده شود، نقش آن را در ایجاد GERD قابل بحث تر می کند. اطلاعات برخی از نویسندگان حتی به نقش محافظتی عفونت Hp در GERD اشاره دارد. به دلیل عملکرد قلیایی و در توسعه بیشتر آتروفی مخاطی.

تقریباً تنها عاملی که درمان ریشه‌کنی ریفلاکس را توجیه می‌کند این است که استفاده مزمن از PPI در پس زمینه عفونت Hp موجود، به ایجاد گاستریت آتروفیک و متاپلازی کمک می‌کند. . به گفته کویپرز ای جی با مقایسه احتمال ایجاد گاستریت آتروفیک در گروه‌هایی از بیماران مبتلا به GERD و عفونت Hp که امپرازول دریافت کردند یا تحت فوندوپلیکاسیون قرار گرفتند، به ترتیب در 31% و 5% بیماران ایجاد شد. اگرچه مطالعه دیگری چنین الگویی را پیدا نکرد . به نوبه خود، درمان ریشه کنی باعث تشدید یا تشدید GERD نمی شود. .

در عمل ما آزمایش وجود Hp را انجام می دهیم و بیماران مبتلا به GERD را تنها در صورتی که بیماری همزمان دستگاه گوارش فوقانی داشته باشند که ارتباط آن با عفونت Hp ثابت شده باشد (مثلاً زخم معده) یا زخم معده انجام می دهیم. هنگام برنامه ریزی مزمن (بیش از یک سال) مداوم از مهارکننده های پمپ پروتون.

جهات جدید دارودرمانی

طبق گفته Ciccaglione و همکاران، داروی باکلوفن که تعداد شل شدن های خود به خودی اسفنکتر تحتانی مری را با دوز 10 میلی گرم 3 بار در روز به مدت یک ماه کاهش می دهد، برتری قابل توجهی نسبت به دارونما نشان داد، داده های پایش pH مری را بهبود بخشید. شدت علائم GERD را کاهش داد. . همچنین ذکر شد که به خوبی تحمل می شود. این دارو 60-34 درصد از شل شدن خود به خود اسفنکتر تحتانی مری را مهار کرده و فشار پایه آن را افزایش می دهد. . با این حال، هنوز شواهد کافی برای توجیه استفاده گسترده از باکلوفن در درمان GERD وجود ندارد.

حالت های درمانی

در حال حاضر، دو رویکرد تاکتیکی اصلی برای درمان GERD وجود دارد که اصطلاحاً به آن مرحله به بالا و پایین آمدن می گویند. اولین استفاده از ضعیف ترین اقدامات (اصلاح سبک زندگی، آنتی اسیدها) به عنوان اولین مرحله درمان با استفاده تدریجی از داروهای قدرتمندتر در صورت بی اثر بودن (بلوکرهای H2، سپس ترکیب آنها با پروکینتیک ها، و تنها پس از آن PPI). گزینه دوم درمان شامل تعیین مؤثرترین درمان (PPI) است که به شما امکان می دهد علائم را به سرعت متوقف کنید و سپس دوز داروها را کاهش دهید و احتمالاً به داروهای ضعیف تر بروید.

در عمل ما فقط از درمان تدریجی پیروی می کنیم. ما معتقدیم که بیمار برای تسکین سریعترین علائم ناراحت کننده خود به ما مراجعه می کند که باید با تجویز گروهی از داروها که بهترین اثر را از آنها انتظار داشت، به دست آید. توصیه های سبک زندگی را نباید فراموش کنید، اما در ترکیب با دوز استاندارد PPI. در مورد شروع درمان با مسدود کننده های H2 و سپس تغییر به PPI در صورت لزوم - برای آن مورد قضاوت قرار نخواهید گرفت، اما آیا منطقی است؟ مسدود کننده های H2 عوارض جانبی احتمالی کمتری ندارند، قیمت آنها به طور قابل توجهی پایین تر نیست. آنها را برای درمان درخواستی و دوره های شبانه رفلاکس رها کنید. درست است، گروه بسیار کوچکی از بیماران مبتلا به ریفلاکس ازوفاژیت مقاوم به درمان با مهارکننده پمپ پروتون وجود دارد که در آنها می توان با استفاده از دوزهای بالای مسدودکننده های H2، pH کافی را کنترل کرد. .

در مورد GERD منفی آندوسکوپی چطور؟ بله دقیقا همینطوره همانطور که در بالا ذکر شد، درجه تغییرات مورفولوژیکی در مری با شدت علائم همبستگی خوبی ندارد. . علاوه بر این، در این گروه از بیماران، اغلب اثر کمتر مشخص درمان ضد ترشحی با تداوم طولانی‌تر علائم وجود دارد. . همچنین باید به خاطر داشت که اثربخشی مسدودکننده‌های H2 در GERD منفی آندوسکوپی از میزان اثربخشی در ازوفاژیت رفلاکس فرسایشی بیشتر نیست. .

در ازوفاژیت ریفلاکس شدید (C, D)، درمان با قوی‌ترین PPI (Nexium) یا حداکثر دوز سایر مهارکننده‌های پمپ پروتون منطقی است.

برای دوره‌های شبانه سوزش سر دل، علی‌رغم استفاده از PPI، اضافه کردن یک دوز منفرد عصر یک مسدودکننده H2 منطقی است. آنتی اسیدها را می توان به عنوان یک درمان بر حسب تقاضا و تحت کنترل بیمار استفاده کرد.

بنابراین، هنگامی که یک بیمار جدید مبتلا به GERD ظاهر می شود، ما به یک استراتژی مدیریت آگاهانه پایبند هستیم.

• مهارکننده‌های پمپ پروتون با دوز استاندارد (در مدت 2-4 هفته برای ازوفاژیت رفلاکس منفی آندوسکوپی و ازوفاژیت فرسایشی درجه A، B و برای اشکال شدیدتر آن در عرض 8 هفته).
• در صورت بی اثر بودن (تعریف شده با تداوم علائم پس از 7-10 روز درمان یا حفظ تصویر آندوسکوپی ازوفاژیت)، دوز PPI را به حداکثر افزایش دهید یا به یک PPI بالقوه موثرتر - Nexium تغییر دهید.
• در صورت عدم کارایی - پایش pH در طول درمان. تلاشی برای تغییر به دوزهای بالای مسدودکننده های H2 در ترکیب با پروکینتیک ها؟ جراحی ضد رفلاکس؟
• با اثربخشی - کاهش تدریجی دوز تا زمانی که دارو قطع شود. در صورت عود علائم - مصرف حداقل دوز موثر دارو (درمان احتمالی یک روز در میان یا درمان آخر هفته)، بحث در مورد امکان جراحی ضد رفلاکس.

درمان حمایتی

با توجه به ماهیت مزمن GERD، نیاز به درمان نگهدارنده وجود دارد. کاهش دوز دارو یا تلاش برای درمان نگهدارنده با داروی کمتر قوی تر از دارویی که برای درمان استفاده می شود، اغلب منجر به نرخ عود بالا می شود. تنها در حدود 20 درصد از بیماران پس از یک دوره درمان، تغییرات سبک زندگی و مصرف دوره ای آنتی اسید برای حفظ بهبودی کافی است. مسدودکننده‌های H2 و پروکینتیک‌ها در حفظ بهبودی در بیمارانی که با استفاده از PPI به آن دست یافته‌اند، بی‌اثر هستند. . درمان با دوزهای پایین PPI موثرترین است. اثربخشی درمان آخر هفته و مصرف یک روز در میان دارو قابل بحث است.

نتیجه.

درمان پزشکی همچنان پایه اصلی درمان GERD است. PPIها داروهای انتخابی در درمان و درمان نگهدارنده طولانی مدت هستند. نقش عفونت Hp در ایجاد و سیر طبیعی GERD و همچنین تأثیر آن بر نتیجه درمان کاملاً مشخص نیست. توسعه داروهای جدید و مقایسه اثربخشی طرح های مختلف برای استفاده از آنها یک جهت امیدوارکننده برای بهبود بیشتر کیفیت درمان این آسیب شناسی است.

ادبیات

1. پیمانوف I.S. ازوفاژیت، گاستریت و زخم معده. N. Novgorod 2000.
2. Antonson CW، Robinson MG، Hawkins TM، و همکاران. دوزهای بالای آنتاگونیست های هیستامین از عود ازوفاژیت پپتیک به دنبال درمان با مهارکننده پمپ پروتون جلوگیری نمی کند. گوارش 1990؛ 98: A16.
3. Berstad AE، Hatlebakk FG، Maartmann-Moe H، و همکاران. هلیکوباکتر پیلوری، گاستریت و تکثیر سلول های اپیتلیال در بیماران مبتلا به ازوفاژیت ریفلاکس پس از درمان با امپرازول. روده 1997؛ 41: 735-739
4. Castell DO، Kahrilas PJ، Richter JE، Vakil NB، Johnson DA، Zuckerman S et al. اسومپرازول (40 میلی گرم) در مقایسه با لانزوپرازول (30 میلی گرم) در درمان ازوفاژیت فرسایشی. Am J Gastroenterol 2002؛ 97:575-83.
5. Ciccaglione AF، Bartolacci S، Marzio L. اثرات درمان یک ماهه با آگونیست گابا باکلوفن بر رفلاکس معده و مری در بیماران مبتلا به ریفلاکس معده به مری. گوارش. 2002؛ 122: A-196.
6. دنت جی و همکاران ارزیابی مبتنی بر شواهد مدیریت بیماری ریفلاکس گزارش کارگاه ژنوال. روده 1998؛ 44 (ضمیمه 2): S1-S16 (آوریل).
7. DeVault K، Castell D و کمیته پارامترهای تمرین کالج آمریکایی گوارش. دستورالعمل های به روز شده برای تشخیص و درمان بیماری رفلاکس معده به مری. Am J Gastroenterol 1999؛ 94: 1434-1442.
8. Fass R. اپیدمیولوژی و پاتوفیزیولوژی بیماری ریفلاکس علامت دار معده به مری. من جی گاستروانترول هستم.
9. Galmiche JP، Fraitag B، Filoche B، و همکاران. مقایسه دوسوکور سیزاپراید و سایمتیدین در درمان رفلاکس ازوفاژیت. Dig Dis Sci 1990؛ 35:649-55.
10. هاروما ک، میهارا ام، کاواگوچی اچ، و همکاران. شیوع کم عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماران مبتلا به ازوفاژیت ریفلاکس. گوارش 1996؛ 110: A130.
11. هالووی RH. گیرنده های GABA-B و کنترل تحرک دستگاه گوارش. در: سمپوزیوم تحقیقاتی AGA: آگونیست های گیرنده GABA-B به عنوان درمان های جدید اختلالات ریفلاکس. برنامه و چکیده هفته بیماری های گوارشی 1381; 19-22 مه 2002; سانفرانسیسکو، کالیفرنیا.
12. Koehler RE، Weymean PJ، Oakley HF. تکنیک های تک و دو کنتراست در ازوفاژیت. AJR 1980؛ 135:15-9.
13. Kuipers EJ، Lundell L، Klinkenberg-Knoll EC، و همکاران. گاستریت آتروفیک و عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماران مبتلا به ازوفاژیت ریفلاکس تحت درمان با امپرازول یا فوندوپلیکاسیون. N Engl J Med 1996؛ 334:1018-1022.
14. Labenz J، Malfertheiner P. Helicobacter pylori در بیماری ریفلاکس معده- مری: عامل، عامل مستقل یا محافظ؟ روده 1997؛ 41: 277-280.
15. لاین ال; Sugg J اثر ریشه کنی هلیکوباکتر پیلوری بر ایجاد ازوفاژیت فرسایشی و علائم بیماری ریفلاکس معده به مری: تجزیه و تحلیل تعقیبی از هشت مطالعه آینده نگر دوسوکور. Am J Gastroenterol 2002 Dec;97(12):2992-7 (ISSN: 0002-9270).
16. Lamberts R، Creutzfeldt W، Struber HG، و همکاران. درمان طولانی مدت امپرازول در بیماری زخم پپتیک: گاسترین، رشد سلول های غدد درون ریز و گاستریت. گوارش 1993؛ 104:1356-1370.
17. Leite LP، Just RJ، Castell DO، و همکاران. کنترل اسید معده با دوز بالا آنتاگونیست های گیرنده H2 پس از شکست امپرازول: گزارش دو مورد. Am J Gastroenterol 195؛ 90: 1874-7.
18. Lepoutre L، Vander Spek P، Vanderlinden I، و همکاران. بهبود ازوفاژیت درجه II و III از طریق تحریک حرکتی با سیزاپراید. هضم 1990؛ 45:109-14.
19. Lind T، Rydberg L، Kylebäck A، Jonsson A، Andersson T، Hasselgren G و همکاران. اسومپرازول باعث بهبود کنترل اسید در مقابل. امپرازول در بیمارانی که علائم بیماری ریفلاکس معده و مری دارند. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14:861-7.
20. Lundell L، Havu N، Andersson A، و همکاران. توسعه آتروفی معده و درمان سرکوب اسید معده دوباره مورد بررسی قرار گرفت. نتیجه یک مطالعه بالینی تصادفی با پیگیری طولانی مدت. گوارش 1997؛ 112: A28.
21. مان اس جی، موراکامی ای، مک کارول کی، و همکاران. فاموتیدین با دوز پایین در پیشگیری از اختلال خواب ناشی از سوزش سر دل بعد از وعده غذایی عصر. Aliment Pharmacol Ther 1995؛ 9:395-401.
22. Ott DJ، Wu WC، Gelfand DW. رفلاکس ازوفاژیت بازبینی شده: تجزیه و تحلیل آینده نگر دقت رادیولوژیکی. Gastrointest Radiol 1981؛ 6:1-7. Koehler RE، Weymean PJ، Oakley HF. تکنیک های تک و دو کنتراست در ازوفاژیت. AJR 1980؛ 135:15-9.
23. Ott DJ، Chen YM، Gelfand DW، و همکاران. تجزیه و تحلیل یک معاینه رادیوگرافی چند فازی برای تشخیص رفلاکس ازوفاژیت. Gastrointest Radiol 1986؛ 11:1-6.
24. ریشتر جی، لانگ جی اف. سیزاپراید برای بیماری ریفلاکس معده به مری: یک مطالعه دوسوکور کنترل شده با دارونما. Am J Gastroenterol 1995؛ 90:423-30.
25. Robinson M, Yale J Biol Med 1999 Mar-Jun;72(2-3):169-72 (ISSN: 0044-0086).
26. Rohss K, Hasselgren G, Hedenström H. اثر اسومپرازول 40 میلی گرم در مقابل امپرازول 40 میلی گرم بر pH داخل معده 24 ساعته در بیماران با علائم بیماری ریفلاکس معده. Dig Dis Sci 2002; 47:954-8.
27. Saco LS، Orlando RC، Levinson SL، و همکاران. کارآزمایی کنترل شده دوسوکور بتانکول و آنتی اسید در مقابل دارونما و آنتی اسید در درمان ازوفاژیت فرسایشی. گوارش 1982؛ 82: 1369-73.
28. Sehiguchi T، Shirota T، Horikoshi T، و همکاران. عفونت هلیکوباکتر پیلوری و شدت ازوفاژیت ریفلاکس. Gastroenterology 1996؛ 110: A755.
29. Tew S، Jamieson GG، Pilowski I، و همکاران. رفتار بیماری بیماران مبتلا به ریفلاکس معده به مری با و بدون ازوفاژیت آندوسکوپی. دیس مری 1997؛ 10:9-15.
30. Vicari JJ، Peek RM، Falk GW، و همکاران. شیوع سرمی سویه های هلیکوباکتر پیلوری cag A مثبت در طیف بیماری ریفلاکس معده- مری. گوارش 1998؛ 115:50-57.
31. Vigneri S، Termini R، Leandro G، و همکاران. مقایسه پنج درمان نگهدارنده برای رفلاکس ازوفاژیت. N Engl J Med 1995؛ 333:1106-10.
32. Werdmuller BFM، Loffeld RJLF. عفونت هلیکوباکتر پیلوری نقشی در پاتوژنز ریفلاکس ازوفاژیت ندارد. Dig Dis Sci 1997؛ 42:103-105. 135.
33. Wilder-Smith C, Röchss K, Lundin C, Rydholm H. Esomeprazole 40 میلی گرم کنترل اسید موثرتری نسبت به پانتوپرازول 40 میلی گرمی فراهم می کند. J Gastroenterol Hepatol 2002؛ 17 Suppl:A784.
34. Wilder-Smith C, Rohss K, Claar-Nilsson C, Lundin C. Esomeprazole 40 mg کنترل اسید سریعتر و مؤثرتری نسبت به لانزوپرازول 30 mg در بیماران مبتلا به علائم بیماری ریفلاکس معده به مری فراهم می کند. Gastroenterology 2002؛ 122 4 Suppl 1: A200.
35. Wilder-Smith C، Claar-Nilsson C، Hasselgren G، Rohss K. Esomeprazole 40 میلی گرم کنترل اسید سریعتر و موثرتری نسبت به رابپرازول 20 میلی گرم در بیماران مبتلا به علائم GERD فراهم می کند. J Gastroenterol Hepatol 2002؛ 17 منبع: A612.