فشار خون بالا 50 درصد بیشتر در بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد. این درمان شامل یک منوی ویژه برای فشار خون بالا و دیابت و همچنین تغییر در سبک زندگی است. اما 90-65 درصد بیماران برای کاهش فشار خون خود باید داروهای ضد فشار خون مصرف کنند. از هر 10 نفر مبتلا به دیابت نوع 1، 3 نفر و از هر 10 نفر مبتلا به دیابت نوع 2، 8 نفر به فشار خون بالا مبتلا می شوند. در صورت وجود چنین آسیب شناسی، باید برای حفظ درجه بهینه فشار خون تلاش کرد. وجود فشار خون بالا (فشار خون بالا) یکی از چندین عامل خطر مستعد کننده است که احتمال ابتلا به حمله قلبی، سکته مغزی و برخی از عوارض دیگر را افزایش می دهد.

اشکال فشار خون بالا

افزایش فشار عروقی در شرایط دیابت به عنوان فشار خون سیستولیک ≥ 140 میلی متر جیوه تعریف می شود. و فشار خون دیاستولیک ≥ 90 میلی متر جیوه. دو شکل فشار خون بالا (BP) در دیابت وجود دارد:

فشار خود را وارد کنید

لغزنده ها را حرکت دهید

• فشار خون منفرد در زمینه دیابت؛
• فشار خون بالا ناشی از نفروپاتی دیابتی؛

نفروپاتی دیابتی یکی از مشکلات ریز عروقی عمده دیابت شیرین است و نشان دهنده اصلی ترین علت اصلی نارسایی حاد کلیه در جهان غرب است. و همچنین جزء اصلی عوارض و مرگ و میر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 است. اغلب، دیابت نوع 1 با فشار خون بالا به دلیل ایجاد آسیب شناسی در عروق کلیه ظاهر می شود. در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، فشار خون بالا اغلب قبل از تظاهرات اولیه تظاهرات پاتولوژیک در کلیه ها وجود دارد. در یک مطالعه، 70 درصد از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که به تازگی تشخیص داده شده است، قبلاً فشار خون بالا داشتند.

علل فشار خون شریانی در دیابت ملیتوس

انسداد مجرای رگ های خونی یکی از دلایل اصلی فشار خون بالا است.

حدود 970 میلیون نفر در جهان از فشار خون بالا رنج می برند. سازمان بهداشت جهانی فشار خون را یکی از مهم ترین علل مرگ زودرس در جهان می داند و این مشکل در حال گسترش است. در سال 2025، تخمین زده می شود که 1.56 میلیارد نفر با فشار خون بالا زندگی کنند. فشار خون بالا به دلیل عوامل اصلی که به طور مستقل یا با هم وجود دارند ایجاد می شود:

• قلب با نیروی بیشتری کار می کند و خون را از طریق رگ ها پمپاژ می کند.
• رگ های اسپاسمودیک یا مسدود شده با پلاک های آترواسکلروتیک (شریان ها) در برابر جریان خون مقاومت می کنند.

افزایش گلوکز خون و فشار خون بالا مسیرهای بیماریزایی مشترکی دارند، مانند سیستم عصبی سمپاتیک، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون. این مسیرها بر یکدیگر تأثیر می گذارند و یک دور باطل ایجاد می کنند. فشار خون بالا و دیابت نتایج نهایی سندرم متابولیک هستند. بنابراین، آنها می توانند یکی پس از دیگری در یک فرد یا مستقل از یکدیگر رشد کنند.

عوامل خطر و علائم بیماری

به گفته انجمن دیابت آمریکا، ترکیب این 2 بیماری به ویژه کشنده است و خطر حمله قلبی یا سکته را به شدت افزایش می دهد. دیابت نوع 2 و فشار خون شریانی نیز احتمال آسیب به سایر اندام ها و سیستم ها مانند آسیب به عروق نفرون کلیه و رتینوپاتی (آسیب شناسی عروق پرپیچ و خم چشم) را افزایش می دهد. 2.6 درصد موارد نابینایی در رتینوپاتی دیابتی رخ می دهد. دیابت کنترل نشده تنها عامل سلامتی نیست که خطر ابتلا به فشار خون را افزایش می دهد. اگر بیش از یکی از عوامل خطر زیر وجود داشته باشد، احتمال نکروز عضله قلب یا خونریزی مغزی به طور تصاعدی افزایش می یابد:

• فشار؛
• رژیم غذایی سرشار از چربی، نمک؛
• سبک زندگی بی تحرک، بی تحرکی؛
• سن مسن؛
• چاقی؛
• سیگار کشیدن؛
• مصرف الکل؛
• بیماری های مزمن.

توصیه می شود فشار خون را به طور منظم اندازه گیری کنید.

به عنوان یک قاعده، فشار خون بالا علائم خاصی ندارد و با سردرد، سرگیجه و ادم همراه است. به همین دلیل است که باید به طور مرتب فشار خون خود را چک کنید. پزشک در هر ویزیت آن را اندازه گیری می کند و همچنین توصیه می کند هر روز آن را در خانه چک کنید. شایع ترین علائم دیابت عبارتند از:

• تکرر ادرار؛
• تشنگی و گرسنگی شدید؛
• افزایش وزن یا کاهش سریع وزن؛
• اختلال عملکرد جنسی مردان؛
• بی حسی و گزگز در بازوها و پاها.

چگونه فشار را کاهش دهیم؟

در صورت وجود سطوح بالای قند، توصیه می شود فشار خون را در 90/140 میلی متر جیوه نگه دارید. هنر و زیر. اگر ارقام فشار بیشتر باشد، درمان باید شروع شود. همچنین، مشکلات کلیه، بینایی یا وجود سکته در گذشته نشانه های مستقیمی برای درمان هستند. انتخاب دارو به صورت جداگانه توسط پزشک معالج بسته به سن، بیماری های مزمن، دوره بیماری و تحمل دارو انتخاب می شود.

داروهایی برای درمان همزمان

درمان فشار خون شریانی در دیابت ملیتوس باید جامع باشد. داروهای ضد فشار خون خط اول شامل 5 گروه است. اولین دارویی که بیشتر برای دیابت همزمان استفاده می شود، دارویی از گروه مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (مهارکننده های ACE) است. در صورت عدم تحمل به مهارکننده های ACE، گروهی از مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین 2 (سارتان ها) تجویز می شود. این داروها علاوه بر اثر کاهش فشار خون (کاهش فشار خون)، می توانند از آسیب عروقی به کلیه ها و شبکیه چشم در افراد مبتلا به دیابت جلوگیری کرده یا آن را کند کنند. در درمان، یک مهارکننده ACE نباید با آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین II ترکیب شود. برای بهبود اثر داروهای ضد فشار خون، دیورتیک ها برای درمان اضافه می شوند، اما فقط با توصیه پزشک معالج.

رژیم غذایی به عنوان یک روش زندگی

رژیم درمانی برای دیابت شیرین و فشار خون یک جزء مهم در دستیابی به نتایج درمان بیماری است.

نکته کلیدی در رژیم درمانی دیابت و فشار خون بالا، شمارش میزان کربوهیدرات، مصرف محدود قند و کاهش میزان نمک مصرفی در غذا است. این نکات به شما کمک می کند تا این دستورالعمل ها را دنبال کنید:

1. نمک کمتر - ادویه بیشتر.
2. یک بشقاب غذا، مثل یک ساعت. نیمی از بشقاب را سبزیجات و میوه ها، یک چهارم غذاهای پروتئینی و بقیه را کربوهیدرات ها (غلات سبوس دار) تشکیل می دهند.
3. مصرف کافئین خود را محدود کنید. فشار خون را بالا می برد و سطح کلسترول خون را بالا می برد.
4. غلات کامل حاوی ویتامین ها، مواد معدنی و فیبر زیاد مصرف کنید.
5. به الکل نه بگویید. آبجو، شراب و مقدار قابل توجهی کوکتل حاوی قند هستند که می تواند باعث افزایش سطح گلوکز خون شود. الکل همچنین اشتها را تحریک می کند و می تواند باعث پرخوری شود.
6. غذا را بخارپز، فر یا آب پز کنید. از غذاهای سرخ شده خودداری کنید.
7. چربی های "بد" را از بین ببرید.

ببینیم این تشخیص موذیانه چیست؟

با وجود نام "شیرین"، این یک بیماری مزمن جدی سیستم غدد درون ریز است که در نتیجه بافت های بیمار حساسیت خود را به انسولین از دست می دهند.

بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD 10)، دیابت نوع 2 (غیر وابسته به انسولین) دارای کد E11 است.

این بیماری یکی از شایع‌ترین بیماری‌هایی است که تشخیص داده می‌شود، که دانشمندان در سراسر جهان را تشویق می‌کند تا با جدیت این آسیب‌شناسی را بررسی کنند.

• چاقی، سوء تغذیه؛
• سن: افراد مسن آسیب پذیرتر هستند.
• استرس، سبک زندگی شلوغ؛
• وراثت؛

بیمار برای تشدید نشدن تصویر چه باید بکند؟

افرادی با چنین تشخیصی می توانند زندگی عادی داشته باشند و شاد باشند! فقط باید مراقب کوچکترین تغییرات باشید. مراجعه مکرر به پزشک برای نظارت بر روند بیماری، پیشرفت آن ضروری است.

قانون مهم- باید برنامه روزانه درستی داشته باشید. برای جلوگیری از پرخوری یا سوء تغذیه، هر وعده غذایی را رنگ آمیزی کنید، رژیم را متعادل کنید - رژیم بگیر.

شما باید خود را به قند و چربی های غیر گیاهی محدود کنید. مهم است که فعالیت بدنی را وارد زندگی خود کنید، اما قبل از آن، مشاوره با متخصص لازم است!

پزشک با جزئیات به شما می گوید که چرا دیابت نوع 2 خطرناک است و چه چیزی فقط آسیب می زند و عوارضی را ایجاد می کند. پیاده روی مکرر در هوای تازه یک امتیاز خوب خواهد بود!

ویدیوی مفید

همه نمی توانند ارتباط مشکل و 2 نوع را تصور کنند. این به دلیل افزایش سریع تعداد موارد است، زیرا همه، از کوچک تا بزرگ، می توانند وارد منطقه مورد نظر خود شوند. برای جزئیات بیشتر، ویدیوی ما را تماشا کنید.

نتیجه

در زمان سال 2014 تعداد افراد دیابتی 422 میلیون نفر بود. این رقم به دلیل سبک زندگی کمتر فعال مردم هر دقیقه در حال افزایش است.

T2DM یک مشکل عمده بهداشت جهانی و هر فرد است.

اگر همه وضعیت بستگان خود را زیر نظر بگیرند و متوجه کوچکترین تغییری شوند، بشریت قادر خواهد بود از تعداد افراد بیمار بکاهد. و سپس پزشکان کمتر احتمال دارد که بیماری را تایید کنند.

فشار خون شریانی در دیابت ملیتوس: اپیدمیولوژی، پاتوژنز و استانداردهای درمان

M.V. شستاکوا

مرکز تحقیقات غدد درون ریز آکادمی علوم پزشکی روسیه (مدیر - آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه، پروفسور I.I. ددوف)، مسکو

URL

فهرست اختصارات:

شیوع دیابت شیرین (DM)
در چند دهه گذشته، دیابت ابعاد یک اپیدمی غیرواگیر در سراسر جهان را به خود اختصاص داده است. شیوع دیابت هر 10 تا 15 سال دو برابر می شود. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، تعداد بیماران مبتلا به دیابت در سراسر جهان در سال 1990 80 میلیون نفر، در سال 2000 - 160 میلیون نفر بود و پیش بینی می شود تا سال 2025 این تعداد از 300 میلیون نفر فراتر رود. تقریباً 90٪ از کل جمعیت بیماران دیابتی را بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (که قبلاً دیابت غیر وابسته به انسولین نامیده می شد) و حدود 10٪ را بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 (دیابت وابسته به انسولین) تشکیل می دهند. بیش از 70 تا 80 درصد بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 فشار خون شریانی (AH) دارند. ترکیب این دو آسیب شناسی مرتبط با یکدیگر، تهدید ناتوانی زودرس و مرگ بیماران را در اثر عوارض قلبی عروقی به همراه دارد. در دیابت نوع 2 بدون فشار خون همزمان، خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب (CHD) و سکته 2 تا 3 برابر، نارسایی کلیه 15 تا 20 برابر، از دست دادن کامل بینایی 10 تا 20 برابر، قانقاریا 20 برابر افزایش می یابد. هنگام پیوستن DM به AH، خطر این عوارض 2-3 برابر دیگر حتی با کنترل رضایت بخش اختلالات متابولیک افزایش می یابد. بنابراین، اصلاح فشار خون (BP) به یک وظیفه مهم در درمان بیماران مبتلا به DM تبدیل می شود.

مکانیسم های توسعه AH در DM
مکانیسم های ایجاد فشار خون بالا در دیابت نوع 1 و نوع 2 متفاوت است. برای دیابت نوع 1ایجاد فشار خون بالا 90٪ به طور مستقیم با پیشرفت آسیب شناسی کلیه (نفروپاتی دیابتی) مرتبط است. در این دسته از بیماران، افزایش فشار خون، به طور معمول، 10-15 سال پس از شروع دیابت مشاهده می شود و همزمان با ظهور میکروآلبومینوری یا پروتئینوری، یعنی. با علائم بیماری کلیوی دیابتی پیدایش کلیوی AH در دیابت نوع 1 به دلیل فعالیت بالای سیستم رنین-آنژیوتانسین بافتی است. مشخص شده است که غلظت موضعی کلیوی آنژیوتانسین II هزاران بار بیشتر از محتوای آن در پلاسما است. مکانیسم های عمل بیماری زا آنژیوتانسین II نه تنها به دلیل اثر منقبض کننده عروق قوی آن است، بلکه به دلیل فعالیت تکثیری، پرواکسیدانی و پروترومبوژنیک است. فعالیت بالای آنژیوتانسین II کلیه باعث ایجاد فشار خون داخل گلومرولی می شود و باعث اسکلروز و فیبروز بافت کلیه می شود. در عین حال، آنژیوتانسین II بر سایر بافت‌هایی که فعالیت آن زیاد است (قلب، اندوتلیوم عروقی) اثر مخربی دارد، فشار خون را حفظ می‌کند، باعث بازسازی ماهیچه قلب و پیشرفت تصلب شرایین می‌شود.
جدول 1. خطر پیشرفت عوارض عروقی دیابت بسته به سطح گلیسمی*

خطر	HVA1s (%)	قند خون ناشتا (mmol/l)	گلیسمی 2 ساعت پس از غذا خوردن (mmol/l)
کوتاه	6.5 پوند	5.5 پوند	7.5 پوند
در حد متوسط	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
بالا	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* در اینجا و در جدول. 2، 3: داده های گروه سیاست دیابت اروپا 1998-1999.

جدول 2. خطر پیشرفت عوارض عروقی دیابت بسته به طیف لیپیدی سرم خون

خطر	کلسترول تام (mmol/l)	CHSLNP (mmol/l)	HSLVP (mmol/l)	TG (mmol/l)
کوتاه	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
در حد متوسط	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
بالا	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
توجه داشته باشید. THC - کلسترول تام، LDLNP - کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم، HSLVP - کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا، TG - تری گلیسیرید.

جدول 3. خطر پیشرفت عوارض عروقی دیابت بسته به سطح فشار خون

خطر	BP سیستولیک (mmHg)	BP دیاستولیک (mmHg.)
کوتاه	130 پوند	80 پوند
در حد متوسط	> 130-140	> 80-85
بالا	> 140	> 85

جدول 4. گروه های مدرن ضد فشار خون

مواد مخدر

گروه	دارو
دیورتیک ها:
- تیازید	هیدروکلروتیازید
- حلقه بک	فوروزماید
- شبه تیازید	اینداپامید
- نگهدارنده پتاسیم	اسپیرونولاکتون
ب -مسدود کننده ها
- غیر انتخابی	پروپرانولول، اکسپرنولول
	نادولول
- انتخاب قلبی	آتنولول، متوپرولول
	کارودیلول، نبیولول
آ -مسدود کننده ها	دوکسازوسین
آنتاگونیست های کلسیم
- دی هیدروپیریدین	نیفدیپین، فلودیپین،
	آملودیپین
- غیر دی هیدروپیریدینی	وراپامیل، دیلتیازم
مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE).
	کاپتوپریل
	انالاپریل
	پریندوپریل
	رامیپریل
	فوزینوپریل
	تراندولاپریل
	لوزارتان
	والزارتان
	ایربسارتان
	تلمیسارتان
- یک آگونیست گیرنده 2	کلونیدین، متیل دوپا
- آگونیست I 2 -تیمیدازولی-	موکسونیدین
گیرنده های جدید

با دیابت نوع 2ایجاد فشار خون بالا در 50-70٪ موارد قبل از نقض متابولیسم کربوهیدرات است. این بیماران برای مدت طولانی با تشخیص "فشار خون ضروری" یا "فشار خون بالا" مشاهده شده اند. به عنوان یک قاعده، آنها دارای اضافه وزن، اختلالات متابولیسم چربی هستند، بعداً علائمی از اختلال تحمل کربوهیدرات (هیپرگلیسمی در پاسخ به بار گلوکز) را نشان می دهند، که سپس در 40٪ از بیماران به تصویری دقیق از دیابت نوع 2 تبدیل می شود. در سال 1988 G ریون پیشنهاد کرد که ایجاد همه این اختلالات (AH، دیس لیپیدمی، چاقی، اختلال تحمل کربوهیدرات) بر اساس یک مکانیسم بیماری زایی واحد است - عدم حساسیت بافت های محیطی (عضله، چربی، سلول های اندوتلیال) به عمل انسولین (به طوری که تماس گرفت مقاومت به انسولین- IR). این مجموعه علائم «سندرم مقاومت به انسولین»، «سندرم متابولیک» یا «سندرم X» نامیده می شود. IR منجر به ایجاد هیپرانسولینمی جبرانی می شود که می تواند متابولیسم کربوهیدرات را برای مدت طولانی حفظ کند. هیپرانسولینمی به نوبه خود باعث ایجاد مجموعه ای از مکانیسم های پاتولوژیک می شود که منجر به ایجاد فشار خون بالا، دیس لیپیدمی و چاقی می شود. ارتباط هیپرانسولینمی و فشار خون به حدی قوی است که اگر بیمار غلظت انسولین پلاسما بالایی داشته باشد، می توان در آینده نزدیک پیشرفت فشار خون را در او پیش بینی کرد. هیپرانسولینمی از طریق مکانیسم های مختلفی باعث افزایش سطح فشار خون می شود:

• انسولین فعالیت سیستم سمپاتوآدرنال را افزایش می دهد.
• انسولین باعث افزایش بازجذب سدیم و مایع در لوله های پروگزیمال کلیه ها می شود.
• انسولین به عنوان یک عامل میتوژنیک، تکثیر سلول‌های ماهیچه صاف عروق را افزایش می‌دهد که مجرای آنها را باریک می‌کند.
• انسولین فعالیت Na-K-ATPase و Ca-Mg-ATPase را مسدود می کند و در نتیجه محتوای داخل سلولی Na + و Ca ++ را افزایش می دهد و حساسیت رگ های خونی را به اثرات منقبض کننده های عروقی افزایش می دهد.

بنابراین، فشار خون بالا در دیابت نوع 2 بخشی از مجموعه علائم عمومی است که بر اساس IR است.
چه چیزی باعث توسعه IR خود می شود نامشخص است. نتایج مطالعات در اواخر دهه 1990 نشان می دهد که توسعه IR محیطی بر اساس بیش فعالی سیستم رنین-آنژیوتانسینآنژیوتانسین II در غلظت‌های بالا با انسولین در سطح زیرلایه‌های گیرنده انسولین (IRS 1 و 2) رقابت می‌کند و در نتیجه سیگنال‌های پس گیرنده از انسولین را در سطح سلولی مسدود می‌کند. از سوی دیگر، IR و هیپرانسولینمی موجود، گیرنده‌های آنژیوتانسین II AT1 را فعال می‌کند و منجر به اجرای مکانیسم‌هایی برای ایجاد فشار خون، آسیب شناسی کلیه و تصلب شرایین می‌شود.
بنابراین، هم در دیابت نوع 1 و هم در دیابت نوع 2، نقش اصلی در ایجاد فشار خون، عوارض قلبی عروقی، نارسایی کلیوی و پیشرفت آترواسکلروز توسط فعالیت بالای سیستم رنین-آنژیوتانسین و محصول نهایی آن، آنژیوتانسین II ایفا می شود.
جدول 5. اثر محافظتی اندامی داروهای ضد فشار خون*

گروه دارویی	اثر محافظت از قلب	اثر محافظتی نفرو
دیورتیک ها
ب-مسدود کننده ها
الف-مسدود کننده ها
آنتاگونیست های کلسیم (دی هیدروپیریدین ها)
آنتاگونیست های کلسیم (غیر دی هیدروپیریدین ها)
مهارکننده های ACE
آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین	+/ ?	+/ ?
داروهای با اثر مرکزی		+/ ?
* "فشار خون". همراهی برای برنر و رکتور "کلیه"، 2000.

ویژگی های بالینی فشار خون بالا در دیابت

• بدون افت BP شبانه

پایش روزانه فشار خون در افراد سالم، نوسانات مقادیر فشار خون را در ساعات مختلف روز آشکار می کند. در همان زمان، حداکثر سطح فشار خون در طول روز، و حداقل - در شب هنگام خواب مشاهده می شود. اختلاف فشار خون در روز و شب باید حداقل 10 درصد باشد. نوسانات روزانه فشار خون توسط عوامل فیزیولوژیکی خارجی و داخلی کنترل می شود که به فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک بستگی دارد. با این حال، در برخی موارد، ریتم شبانه روزی طبیعی نوسانات فشار خون ممکن است مختل شود، که منجر به مقادیر غیرمنطقی فشار خون در شب می شود. اگر بیماران مبتلا به فشار خون بالا ریتم طبیعی نوسانات در سطح فشار خون را حفظ کنند، آنگاه چنین بیمارانی به عنوان "دیپر" (dippers) طبقه بندی می شوند. همان بیمارانی که در خواب شبانه کاهش فشار خون ندارند به این دسته تعلق دارند «غیر غوطه ور» (nondippers).
نظرسنجی از بیماران دیابتی مبتلا به فشار خون نشان داد که اکثر آنها به دسته "غیر دیپر" تعلق دارند. آنها در شب کاهش فیزیولوژیکی طبیعی در فشار خون ندارند. ظاهراً این اختلالات ناشی از آسیب به سیستم عصبی خودمختار (پلی نوروپاتی خودکار) است که توانایی تنظیم تون عروقی را از دست داده است.
چنین ریتم شبانه روزی منحرف فشار خون با حداکثر خطر ابتلا به عوارض قلبی عروقی برای بیماران دیابتی و غیر دیابتی همراه است.

• فشار خون را با افت فشار خون ارتواستاتیک قرار دهید

این عارضه شایع مشاهده شده در بیماران مبتلا به دیابت به طور قابل توجهی تشخیص و درمان فشار خون را پیچیده می کند. در این حالت، فشار خون بالا در وضعیت خوابیده به پشت و کاهش شدید آن در هنگام حرکت بیمار به حالت نشسته یا ایستاده مشخص می شود.
تغییرات ارتواستاتیک در فشار خون (و همچنین انحراف ریتم شبانه روزی فشار خون) با یک عارضه مشخصه دیابت - پلی نوروپاتی اتونومیک همراه است که به دلیل آن عصب رگ های خونی و حفظ تن آنها مختل می شود. با توجه به شکایات معمول بیمار از سرگیجه و سیاهی چشم با بالا آمدن شدید از تخت، می توان به وجود افت فشار خون ارتواستاتیک مشکوک شد. برای اینکه از ایجاد این عارضه غافل نشوید و درمان مناسب ضد فشار خون را انتخاب کنید، سطح فشار خون در بیماران دیابتی باید همیشه در دو وضعیت خوابیده و نشسته اندازه گیری شود.

• فشار خون بالا روی کت سفید

در برخی موارد، بیماران تنها با حضور پزشک یا پرسنل پزشکی که اندازه‌گیری می‌کنند، افزایش فشار خون را تجربه می‌کنند. در عین حال، در یک محیط خانه آرام، سطح فشار خون از مقادیر طبیعی فراتر نمی رود. در این موارد، ما در مورد فشار خون به اصطلاح سفید صحبت می کنیم که اغلب در افراد مبتلا به سیستم عصبی حساس ایجاد می شود. اغلب، چنین نوسانات احساسی در فشار خون منجر به تشخیص بیش از حد فشار خون و تجویز غیرقابل توجیه درمان ضد فشار خون می شود، در حالی که درمان آرام بخش سبک ممکن است موثرترین راه حل باشد. روش مانیتورینگ 24 ساعته فشار خون سرپایی به تشخیص فشار خون بالا در کت سفید کمک می کند.
پدیده فشار خون کت سفید از اهمیت بالینی برخوردار است و نیاز به مطالعه بیشتر دارد، زیرا ممکن است چنین بیمارانی در معرض خطر بالای ابتلا به فشار خون واقعی و بر این اساس، خطر بیشتری برای ایجاد پاتولوژی قلبی عروقی و کلیوی داشته باشند.

درمان فشار خون بالا در دیابت

• اهداف درمان

درمان بیماران مبتلا به دیابت هدف اصلی را دنبال می کند - جلوگیری از پیشرفت یا کند کردن پیشرفت عوارض عروقی شدید دیابت (نفروپاتی دیابتی، رتینوپاتی، عوارض قلبی عروقی)، که هر یک بیمار را با ناتوانی شدید (از دست دادن بینایی) تهدید می کند. قطع عضو) یا مرگ (نارسایی نهایی کلیه، حمله قلبی، سکته مغزی). بنابراین، درمان چنین بیمارانی باید با هدف از بین بردن تمام عوامل خطر برای ایجاد عوارض عروقی باشد. این عوامل عبارتند از: هیپرگلیسمی، دیس لیپیدمی، فشار خون بالا. روی میز. 1، 2 و 3 معیارهایی را برای حداقل و حداکثر خطر ابتلا به عوارض عروقی دیابت، بسته به سطح گلیسمی، طیف چربی خون و مقادیر فشار خون نشان می دهد.
همانطور که از جدول به شرح زیر است. 3، در بیماران دیابتی، فقط با حفظ سطح فشار خون بیش از 130/80 میلی متر جیوه، می توان از پیشرفت عوارض عروقی جلوگیری کرد. این داده ها از کارآزمایی های تصادفی کنترل شده چند مرکزی (MDRD، HOT، UKPDS، HOPE) به دست آمد. علاوه بر این، تجزیه و تحلیل گذشته نگر از مطالعه MDRD نشان داد که در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی (CRF) و پروتئینوری بیش از 1 گرم در روز (صرف نظر از علت آسیب شناسی کلیه)، می توان پیشرفت CRF را فقط با استفاده از آن کاهش داد. حفظ سطح فشار خون بیش از 125/75 میلی متر جیوه.

• انتخاب داروی ضد فشار خون

انتخاب درمان ضد فشار خون در بیماران دیابتی آسان نیست، زیرا این بیماری با در نظر گرفتن طیف وسیعی از عوارض جانبی آن و مهمتر از همه، تأثیر آن بر متابولیسم کربوهیدرات ها و چربی ها، محدودیت هایی را برای استفاده از یک داروی خاص اعمال می کند. . هنگام انتخاب داروی ضد فشار خون مطلوب در یک بیمار مبتلا به دیابت، همیشه باید عوارض عروقی همراه را در نظر گرفت. بنابراین، داروهای ضد فشار خون که در عمل برای درمان بیماران دیابتی استفاده می‌شوند باید نیازهای افزایش یافته را برآورده کنند:
الف) دارای فعالیت ضد فشار خون بالا با حداقل عوارض جانبی.
ب) متابولیسم کربوهیدرات و لیپید را مختل نکنید.
ج) یک اثر محافظتی ارگانیک (قلبی و نفرو محافظت) دارند.
در حال حاضر داروهای ضد فشار خون مدرن در بازار دارویی داخلی و جهانی توسط هفت گروه اصلی ارائه می شود. این گروه ها در جدول آمده است. 4.
روی میز. شکل 5 یک توصیف مقایسه ای از کلاس های فهرست شده از داروهای ضد فشار خون را در رابطه با اثر حفاظتی آنها در بیماران مبتلا به دیابت نشان می دهد.
Tab. جدول 5 بر اساس تجزیه و تحلیل کارآزمایی های تصادفی شده متعدد و متاآنالیز کارآزمایی های بالینی گروه های مختلف داروهای ضد فشار خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و 2، نفروپاتی دیابتی و عوارض قلبی عروقی است.
از تحلیل ارائه شده چنین بر می آید که مهارکننده های ACEداروهای انتخابی اول در بیماران مبتلا به دیابت با فشار خون بالا، نفروپاتی دیابتی، عوارض قلبی عروقی هستند. مهارکننده های ACE پیشرفت آسیب شناسی کلیه را در بیماران دیابتی در مرحله میکروآلبومینوری، حتی در سطوح فشار خون طبیعی، کند می کنند. این نشان دهنده وجود یک اثر محافظتی خاص از نفر در این گروه از داروها است که به کاهش فشار خون سیستمیک بستگی ندارد. آنتاگونیست های کلسیمسری های غیر دی هیدروپیریدینی (وراپامیل، دیلتیازم) از نظر قدرت عمل محافظتی نفرو به مهارکننده های ACE تقریبا نزدیک هستند. فعالیت حفاظتی مجدد گروهب مسدود کننده ها و دیورتیک ها 2-3 برابر کمتر از مهارکننده های ACE است.

• تاکتیک های تجویز درمان ضد فشار خون در دیابت

طرحی برای تجویز مرحله ای درمان ضد فشار خون برای بیماران مبتلا به DM در شکل نشان داده شده است.
با افزایش متوسط ​​فشار خون (تا 90/140 میلی متر جیوه)، تک درمانی با مهارکننده های ACE با تیتراسیون تدریجی دوز تا رسیدن به فشار خون مورد نظر تجویز می شود.< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
در صورت شکست درمان (در صورت عدم رسیدن به سطح هدف فشار خون).< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и ب در صورتی که بیمار تاکی کاردی (نبض بیش از 84 ضربه در هر دقیقه)، تظاهرات بیماری عروق کرونر و کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس داشته باشد، مسدود کننده ها نشان داده می شوند. در بیماران مبتلا به دیابت، استفاده از کاردیوسلکتیوب -مسدود کننده ها که به میزان کمتری نسبت به داروهای غیرانتخابی، اثر متابولیکی منفی بر متابولیسم کربوهیدرات ها و لیپیدها دارند. بر اساس مطالعات، حداکثر انتخاب قلبی از گروهب بلوکرها نبیولول دارند. فرض بر این است که این دارو به دلیل توانایی منحصر به فرد خود در تحریک ترشح عامل آرامش اندوتلیال - اکسید نیتریک، بیشترین اثر مفید را در بیماران دیابتی خواهد داشت. با این حال، مطالعات آینده نگر برای تایید این فرضیه مورد نیاز است. در افراد مبتلا به یک دوره ناپایدار دیابت (گرایش به شرایط هیپوگلیسمی)، قرار ملاقاتب مسدود کننده ها نامطلوب هستند، زیرا این داروها احساسات ذهنی هیپوگلیسمی را مسدود می کنند، خروج از این حالت را دشوار می کنند و می توانند باعث ایجاد کمای هیپوگلیسمی شوند.
در برخی موارد، در بیماران مبتلا به دیابت، ترکیبی از درمان ضد فشار خون بالا باآ- مسدود کننده های آدرنالبه ویژه در حضور هیپرپلازی خوش خیم پروستات همزمان. این داروها IR بافت را کاهش می دهند و متابولیسم لیپید را عادی می کنند. با این حال، استفاده از آنها با خطر ابتلا به افت فشار خون ارتواستاتیک، که اغلب دوره DM را پیچیده می کند، همراه است.
داروهای با اثر مرکزی(کلونیدین، متیل دوپا) به دلیل تعداد زیاد عوارض جانبی به عنوان یک درمان دائمی ضد فشار خون استفاده نمی شود. استفاده از آنها فقط برای تسکین بحران های فشار خون بالا امکان پذیر است. گروه جدیدی از داروهای با اثر مرکزی - آگونیست I 2 گیرنده های ایمیدازولین(موکسونیدین) - فاقد بسیاری از عوارض جانبی ذاتی کلونیدین هستند، قادر به از بین بردن IR، افزایش ترشح انسولین هستند، بنابراین به عنوان داروهای انتخابی در درمان فشار خون خفیف و متوسط ​​در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 توصیه می شود.
در 5 سال گذشته گروه جدیدی در بازار دارویی جهانی ظاهر شده است داروهای ضد فشار خون - آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین نوع I.نتایج مطالعات نشان دهنده فعالیت ضد فشار خون بالای این داروها، مشابه مهارکننده های ACE، آنتاگونیست های کلسیم وب -مسدود کننده ها سوال باقی می ماند: "آیا آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین می توانند از نظر اثر نفرو و محافظت قلبی از مهارکننده های ACE در بیماران دیابتی پیشی بگیرند یا برابر باشند؟" پاسخ به این سوال پس از تکمیل چندین کارآزمایی بالینی بزرگ در مورد استفاده از لوزارتان (مطالعه RENAAL)، والزارتان (مطالعه ABCD-2V) و ایربسارتان (مطالعه IDNT) در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مبتلا به نفروپاتی دیابتی به دست خواهد آمد.
طبق مطالعات چند مرکزی، برای حفظ سطح هدف فشار خون در 70 درصد بیماران، ترکیبی از 3-4 داروی ضد فشار خون لازم است.
حفظ فشار خون< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3در مقایسه با بیماران با سطح فشار خون 140/90 میلی متر جیوه.

هنگام توصیف فشار خون شریانی یا فشار خون، تقسیم این بیماری به درجات، مراحل و درجات خطر قلبی عروقی بسیار رایج است. گاهی اوقات حتی پزشکان در این اصطلاحات گیج می شوند، نه مانند افرادی که تحصیلات پزشکی ندارند. بیایید سعی کنیم این تعاریف را روشن کنیم.

فشار خون شریانی چیست؟

فشار خون شریانی (AH) یا فشار خون بالا (AH) افزایش مداوم فشار خون (BP) بالاتر از سطح طبیعی است. این بیماری "قاتل خاموش" نامیده می شود زیرا:

• در بیشتر مواقع علائم واضحی وجود ندارد.
• در صورت عدم درمان، آسیب ناشی از فشار خون بالا به سیستم قلبی عروقی به ایجاد انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی و سایر خطرات سلامتی کمک می کند.

درجات فشار خون شریانی

درجه فشار خون شریانی به طور مستقیم به سطح فشار خون بستگی دارد. هیچ معیار دیگری برای تعیین درجه فشار خون وجود ندارد.

دو طبقه بندی رایج فشار خون فشار خون بالا، طبقه بندی انجمن قلب و عروق اروپا و طبقه بندی کمیته ملی مشترک (JNC) برای پیشگیری، تشخیص، ارزیابی و درمان فشار خون بالا (ایالات متحده آمریکا) است.

جدول 1. طبقه بندی انجمن قلب و عروق اروپا (2013)

دسته بندی	فشار خون سیستولیک، میلی متر جیوه هنر		فشار خون دیاستولیک، میلی متر جیوه هنر
فشار خون مطلوب	<120	و	<80
فشار خون طبیعی	120-129	و/یا	80-84
BP طبیعی بالا	130-139	و/یا	85-89
1 درجه هجری قمری	140-159	و/یا	90-99
فشار خون شریانی 2 درجه	160-179	و/یا	100-109
فشار خون شریانی 3 درجه	≥180	و/یا	≥110
فشار خون سیستولیک جدا شده	≥140	و	<90

جدول 2. طبقه بندی PMC (2014)

همانطور که از این جداول مشاهده می شود، علائم، نشانه ها و عوارض مربوط به معیارهای درجه فشار خون نیست.

فشار خون ارتباط نزدیکی با افزایش مرگ و میر CV دارد و به ازای هر 20 میلی متر جیوه افزایش در فشار خون سیستولیک دو برابر می شود. هنر یا فشار خون دیاستولیک در 10 میلی متر جیوه. هنر از سطح 115/75 میلی متر جیوه. هنر

درجه خطر قلبی عروقی

هنگام تعیین CVR، درجه فشار خون بالا و وجود برخی عوامل خطر در نظر گرفته می شود که عبارتند از:

• عوامل خطر عمومی
• نر
• سن (مردان ≥ 55 سال، زنان ≥ 65 سال)
• سیگار کشیدن
• اختلالات متابولیسم لیپید
• گلوکز خون ناشتا 5.6-6.9 mmol/l
• تست تحمل گلوکز غیر طبیعی
• چاقی (BMI ≥ 30 kg/m2)
• چاقی شکمی (دور کمر در مردان ≥102 سانتی متر، در زنان ≥ 88 سانتی متر)
• وجود بیماری های قلبی عروقی اولیه در بستگان (در مردان< 55 лет, у женщин < 65 лет)
• آسیب به سایر اندام ها (از جمله قلب، کلیه ها و رگ های خونی)
• دیابت
• بیماری های قلبی عروقی و کلیوی تایید شده است
• بیماری عروق مغزی (سکته مغزی ایسکمیک یا هموراژیک، حمله ایسکمیک گذرا)
• بیماری ایسکمیک قلبی (سکته قلبی، آنژین صدری، عروق قلبی عروقی).
• نارسایی قلبی.
• علائم بیماری های محو کننده شریان های محیطی در اندام تحتانی.
• بیماری مزمن کلیه مرحله 4.
• آسیب شدید شبکیه

جدول 3. تعریف خطر قلبی عروقی

عوامل خطر عمومی،آسیب به سایر اندام ها یا بیماری ها	فشار شریانی
	بالا نرمال	AG 1 درجه	AG 2 درجه	AG 3 درجه
هیچ فاکتور خطر دیگری وجود ندارد		ریسک کم	ریسک متوسط	ریسک بالا
1-2 OFR	ریسک کم	ریسک متوسط	ریسک متوسط ​​تا زیاد	ریسک بالا
≥3 OFR	خطر کم تا متوسط	ریسک متوسط ​​تا زیاد	ریسک بالا	ریسک بالا
درگیری سایر اعضا، مرحله 3 CKD یا DM	ریسک متوسط ​​تا زیاد	ریسک بالا	ریسک بالا	ریسک بالا - بسیار زیاد
CVD، CKD ≥4 مرحلهیاDM با آسیب به سایر اندام ها یا OFR	ریسک بسیار بالا	ریسک بسیار بالا	ریسک بسیار بالا	ریسک بسیار بالا

GFR - عوامل خطر عمومی، CKD - ​​بیماری مزمن کلیه، DM - دیابت شیرین، CVD - بیماری قلبی عروقی.

در سطح پایین، احتمال ایجاد عوارض قلبی عروقی در عرض 10 سال است< 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

طبقه بندی فشار خون بالا بر اساس مراحل در همه کشورها استفاده نمی شود. در توصیه های اروپایی و آمریکایی گنجانده نشده است. تعیین مرحله GB بر اساس ارزیابی پیشرفت بیماری - یعنی ضایعات سایر اندام ها - است.

جدول 4. مراحل فشار خون بالا

همانطور که از این طبقه بندی مشاهده می شود، علائم شدید فشار خون شریانی تنها در مرحله III بیماری مشاهده می شود.

اگر به این درجه بندی فشار خون بالا دقت کنید، متوجه خواهید شد که یک مدل ساده شده برای تعیین خطر قلبی عروقی است. اما در مقایسه با SSR، تعریف مرحله فشار خون فقط وجود ضایعات در سایر اندام ها را بیان می کند و هیچ گونه اطلاعات پیش آگهی ارائه نمی دهد. یعنی به پزشک نمی گوید که خطر بروز عوارض در یک بیمار خاص چقدر است.

مقادیر هدف فشار خون در درمان فشار خون بالا

صرف نظر از درجه فشار خون بالا، باید برای دستیابی به مقادیر فشار خون هدف زیر تلاش کرد:

• بیماران< 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
• بیماران بالای 80 سال - BP< 150/90 мм рт. ст.

بیماری فشار خون درجه 1

بیماری پرفشاری خون درجه 1 افزایش مداوم سطح فشار خون در محدوده 140/90 تا 159/99 میلی متر جیوه است. هنر این یک نوع اولیه و خفیف فشار خون شریانی است که اغلب هیچ علامتی ایجاد نمی کند. پرفشاری خون درجه 1 معمولاً با اندازه گیری تصادفی فشار خون یا در طی ملاقات با پزشک تشخیص داده می شود.

درمان فشار خون بالا درجه 1 با اصلاح شیوه زندگی آغاز می شود که می تواند:

• فشار خون را کاهش دهید.
• از افزایش بیشتر فشار خون جلوگیری کنید یا آن را کند کنید.
• بهبود اثربخشی داروهای ضد فشار خون.
• کاهش خطر حمله قلبی، سکته مغزی، نارسایی قلبی، آسیب کلیه، اختلال عملکرد جنسی.

اصلاحات سبک زندگی عبارتند از:

• رعایت قوانین تغذیه سالم. رژیم غذایی باید شامل میوه ها، سبزیجات، غلات کامل، محصولات لبنی کم چرب، مرغ و ماهی بدون پوست، آجیل و حبوبات و روغن های گیاهی غیر گرمسیری باشد. مصرف چربی های اشباع و ترانس، گوشت قرمز و شیرینی، نوشیدنی های شیرین و کافئین دار را محدود کنید. برای بیماران مبتلا به فشار خون درجه 1، رژیم غذایی مدیترانه ای و رژیم غذایی DASH مناسب است.
• رژیم کم نمک نمک منبع اصلی سدیم در بدن است که به افزایش فشار خون کمک می کند. سدیم حدود 40 درصد نمک را تشکیل می دهد. پزشکان توصیه می کنند که بیش از 2300 میلی گرم سدیم در روز مصرف نکنید و حتی بهتر است خود را به 1500 میلی گرم محدود کنید. 1 قاشق چایخوری نمک حاوی 2300 میلی گرم سدیم است. علاوه بر این، سدیم در غذاهای فرآوری شده، پنیر، غذاهای دریایی، زیتون، برخی از لوبیاها و برخی داروها یافت می شود.
• تمرین منظم. فعالیت بدنی نه تنها به کاهش فشار خون کمک می کند، بلکه برای کنترل وزن، تقویت عضله قلب و کاهش سطح استرس نیز مفید است. برای سلامت عمومی خوب، برای قلب، ریه ها و گردش خون، انجام هر ورزش با شدت متوسط ​​حداقل به مدت 30 دقیقه در روز به مدت 5 روز در هفته مفید است. نمونه هایی از تمرینات مفید پیاده روی، دوچرخه سواری، شنا، ایروبیک هستند.
• ترک سیگار.
• محدودیت استفاده از مشروبات الکلی. نوشیدن مقادیر زیاد الکل می تواند سطح فشار خون را افزایش دهد.
• حفظ وزن سالم. بیماران مبتلا به فشار خون درجه 1 باید به BMI 20-25 کیلوگرم بر متر مربع دست یابند. این را می توان از طریق رژیم غذایی سالم و فعالیت بدنی به دست آورد. حتی کاهش وزن کم در افراد چاق می تواند به میزان قابل توجهی سطح فشار خون را کاهش دهد.

به عنوان یک قاعده، این اقدامات برای کاهش فشار خون در افراد نسبتا سالم مبتلا به فشار خون درجه 1 کافی است.

درمان دارویی ممکن است در بیماران کمتر از 80 سال که شواهدی از بیماری قلبی یا کلیوی، دیابت قندی، خطر متوسط ​​تا زیاد، زیاد یا بسیار زیاد قلبی عروقی دارند، مورد نیاز باشد.

به عنوان یک قاعده، برای فشار خون 1 درجه، برای بیماران کمتر از 55 سال ابتدا یک دارو از گروه های زیر تجویز می شود:

• مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (مهارکننده های ACE - رامیپریل، پریندوپریل) یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین (ARBs - لوزارتان، تلمیسارتان).
• مسدودکننده های بتا (ممکن است به افراد جوانی که نسبت به مهارکننده های ACE حساسیت ندارند یا به زنانی که ممکن است باردار شوند داده شود).

اگر بیمار بیش از 55 سال سن داشته باشد، اغلب برای او مسدود کننده های کانال کلسیم (بیسوپرولول، کارودیلول) تجویز می شود.

تجویز این داروها در 60-40 درصد موارد فشار خون 1 درجه مؤثر است. اگر فشار خون شما پس از 6 هفته به هدف شما نرسید، می توانید:

• دوز دارویی که مصرف می کنید را افزایش دهید.
• داروی فعلی را به نماینده گروه دیگری تغییر دهید.
• ابزار دیگری از گروه دیگری اضافه کنید.

بیماری فشار خون درجه 2 افزایش مداوم سطح فشار خون در محدوده 160/100 تا 179/109 میلی متر جیوه است. هنر این شکل از فشار خون شریانی شدت متوسطی دارد و برای جلوگیری از پیشرفت آن به پرفشاری خون درجه 3، شروع درمان دارویی ضروری است.

در درجه 2، علائم فشار خون شریانی شایع تر از درجه 1 است، آنها ممکن است بارزتر باشند. با این حال، هیچ رابطه مستقیمی بین شدت تصویر بالینی و سطح فشار خون وجود ندارد.

بیماران مبتلا به فشار خون درجه 2 باید اصلاح سبک زندگی و شروع فوری درمان ضد فشار خون را انجام دهند. رژیم های درمانی:

• مهارکننده های ACE (رامیپریل، پریندوپریل) یا ARBs (لوزارتان، تلمیسارتان) در ترکیب با مسدود کننده های کانال کلسیم (آملودیپین، فلودیپین).
• در صورت عدم تحمل به مسدود کننده های کانال کلسیم یا علائم نارسایی قلبی، ترکیبی از مهارکننده های ACE یا ARB با دیورتیک های تیازیدی (هیدروکلروتیازید، اینداپامید) استفاده می شود.
• اگر بیمار از قبل از بتابلوکرها (بیسوپرولول، کارودیلول) استفاده می کند، به جای دیورتیک های تیازیدی، یک مسدود کننده کانال کلسیم اضافه می شود (تا خطر ابتلا به دیابت را افزایش ندهد).

اگر فشار خون فرد حداقل به مدت 1 سال به طور موثر در محدوده هدف حفظ شده باشد، پزشکان ممکن است سعی کنند دوز یا مقدار داروی مصرفی را کاهش دهند. این کار باید به تدریج و به آرامی انجام شود و دائماً سطح فشار خون را کنترل کنید. چنین کنترل موثر فشار خون شریانی تنها با ترکیب درمان دارویی با اصلاح سبک زندگی قابل دستیابی است.

بیماری فشار خون درجه 3 افزایش مداوم در سطح فشار خون ≥180/110 میلی متر جیوه است. هنر این یک نوع شدید فشار خون است که برای جلوگیری از هرگونه عارضه نیاز به درمان فوری پزشکی دارد.

حتی بیماران مبتلا به فشار خون درجه 3 ممکن است هیچ علامتی از بیماری نداشته باشند. با این حال، اکثر آنها هنوز علائم غیر اختصاصی مانند سردرد، سرگیجه و حالت تهوع را تجربه می کنند. برخی از بیماران در این سطح از فشار خون دچار آسیب حاد به سایر اندام ها می شوند، از جمله نارسایی قلبی، سندرم حاد کرونری، نارسایی کلیه، تشریح آنوریسم، آنسفالوپاتی فشار خون بالا.

با فشار خون بالا درجه 3، رژیم های دارویی درمانی عبارتند از:

• ترکیبی از مهارکننده های ACE (رامیپریل، پریندوپریل) یا ARBs (لوزارتان، تلمیسارتان) با مسدود کننده های کانال کلسیم (آملودیپین، فلودیپین) و دیورتیک های تیازیدی (هیدروکلروتیازید، اینداپامید).
• اگر دوزهای بالای دیورتیک ها به خوبی تحمل نشوند، به جای آن آلفا یا بتا بلوکرها تجویز می شوند.

- آنها چه هستند، چگونه متفاوت هستند

دیابت ملیتوس یک بیماری غدد درون ریز است که در اثر نارسایی مطلق یا نسبی هورمون پانکراس انسولین در بدن ایجاد می شود و با اختلالات عمیق متابولیسم کربوهیدرات، چربی و پروتئین ظاهر می شود.

نام این بیماری از کلمات لاتین دیابت - نشت و شیرین - عسل، شیرین گرفته شده است.

دیابت یکی از شایع ترین بیماری هاست. شیوع آن در بین جمعیت در حال حاضر 6 درصد است. هر 10-15 سال تعداد کل بیماران دو برابر می شود.

علت و مکانیسم ایجاد دیابت

عوامل خارجی و داخلی (ژنتیکی) وجود دارد که باعث ظهور دو شکل اصلی بیماری زایی این بیماری می شود: نوع I - دیابت شیرین وابسته به انسولین و نوع II - دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین. در ایجاد دیابت نوع I، آنتی ژن های سیستم سازگاری بافتی (انواع HLA - B15) نقش خاصی دارند. وجود آنها بروز بیماری را 2.5-3 برابر افزایش می دهد. فرآیندهای خودایمنی نیز در ایجاد این شکل از بیماری اهمیت زیادی دارند که با تشکیل آنتی بادی علیه ماده آنتی ژنی جزایر لانگرهانس، به ویژه در برابر سلول های بتای تولید کننده انسولین دستگاه منزوی پانکراس همراه است. عفونت های حاد (آنفولانزا، لوزه، تب حصبه، و غیره) و مزمن (سیفلیس، سل) اغلب به عنوان یک تحریک کننده فرآیند خود ایمنی عمل می کنند.

استعداد ژنتیکی نیز متعلق به عوامل داخلی است که باعث ایجاد دیابت نوع دوم (غیر وابسته به انسولین) می شود. دلایلی وجود دارد که باور کنیم ژن های دیابت ملیتوس مستقل از انسولین در بازوی کوتاه کروموزوم یازدهم قرار دارند.

عوامل خارجی منجر به ایجاد این شکل از بیماری در درجه اول شامل چاقی است که اغلب با پرخوری همراه است.

عوامل دیابت زا بیماری های سیستم غدد درون ریز هستند که با افزایش تولید هورمون های contrainsular (گلوکوکورتیکوئیدها، هورمون های تحریک کننده تیروئید و آدرنوکورتیکوتروپیک، گلوکاگون، کاتکول آمین و غیره) همراه است. این بیماری ها شامل آسیب شناسی غده هیپوفیز، قشر آدرنال و غده تیروئید است که با کم کاری آنها همراه است (سندرم Itsenko-Cushing، آکرومگالی، ژیگانتیسم، فئوکرواستوما، گلوکاگونوم، تیروتوکسیکوز).

دیابت ملیتوس می تواند به عنوان عارضه بیماری بوتکین، سنگ کلیه و فشار خون بالا، پانکراتیت، تومورهای پانکراس رخ دهد. با این بیماری ها، ضایعات آناتومیکی دستگاه منزوی (التهاب، فیبروز، آتروفی، هیالینوز، نفوذ چربی) رخ می دهد. در عین حال، فرودستی اولیه تعیین شده ژنتیکی سلول های بتا جزایر لانگرهانس از اهمیت بالایی برخوردار است.

ایجاد دیابت می تواند به دلیل استفاده طولانی مدت از هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی، دیورتیک های تیازیدی، آناپریلین و برخی از داروهای دیگر که دارای اثر دیابت هستند، باشد.

بسته به عامل اتیولوژیکی که باعث بیماری شده است، در دیابت ملیتوس، کمبود انسولین در بدن به طور مطلق (با کم کارکرد دستگاه منزوی) یا نسبی (با تولید بیش از حد هورمون های contrainsular در پس زمینه تولید طبیعی انسولین) وجود دارد. پیامد این نارسایی، تغییرات پیچیده و عمیق در انواع متابولیسم است.

کمبود انسولین منجر به کاهش نفوذپذیری بافت نسبت به گلوکز، اختلال در فرآیندهای ردوکس و گرسنگی اکسیژن در اندام‌ها و بافت‌ها می‌شود. گلوکونئوژنز و گلیکوژنولیز تحریک شده و سنتز گلیکوژن در کبد سرکوب می شود. به دلیل افزایش دفع قند در خون توسط کبد و کاهش استفاده از گلوکز در محیط، هیپرگلیسمی و گلوکوزوری ایجاد می شود. کاهش ذخایر گلیکوژن در کبد منجر به حرکت چربی از انبار به خون و سپس به کبد می شود و در نتیجه نفوذ چربی در دومی ایجاد می شود.

نقض متابولیسم چربی با ایجاد کتواسیدوز آشکار می شود. فعال شدن فرآیندهای گلیکوژنولیز، ناشی از کمبود انسولین، منجر به ورود مقدار زیادی اسیدهای چرب آزاد به خون می شود. آنها اجسام کتونی بتا هیدروکسی بوتیریک، اسیدهای استواستیک و استون را تشکیل می دهند. تجمع آنها در خون باعث کتواسیدوز همراه با هیپرکتونمی و کتونوری می شود.

همراه با نقض متابولیسم چربی، متابولیسم کلسترول آسیب می بیند. هیپرکلسترولمی مشاهده شده در بیماران دیابتی به ایجاد آترواسکلروز زودرس کمک می کند.

دیابت با اختلالات جدی متابولیسم پروتئین همراه است. برای سنتز گلوکز، بدن بیمار شروع به استفاده از اسیدهای آمینه می کند. این منجر به تجزیه پروتئین های بافت می شود. تعادل منفی نیتروژن ایجاد می شود که منجر به اختلال در فرآیندهای ترمیمی می شود. این یکی از عوامل کاهش وزن در بیماران دیابتی است.

نقض جدی متابولیسم آب نمک وجود دارد. گلیکوزوری منجر به افزایش فشار اسمزی می شود که در نتیجه آن پلی اوری ایجاد می شود و به دنبال آن کم آبی بدن، از دست دادن سدیم و پتاسیم رخ می دهد. تغییر در متابولیسم مواد معدنی منجر به نقض وضعیت عملکردی سیستم قلبی عروقی می شود.

انواع عمیق اختلالات انواع متابولیسم در بیماران دیابتی مقاومت آنها را در برابر عمل عوامل عفونی کاهش می دهد. علاوه بر این، اختلالات متابولیک عامل میکروآنژیوپاتی دیابتی (رتینوپاتی، نفروپاتی) و نوروپاتی دیابتی در بیماران است.

آتروفی، لیپوماتوز و تغییرات اسکلروتیک در بافت پانکراس مشاهده می شود. تعداد سلول های P کاهش می یابد، انحطاط آنها و همچنین هیالینوز و فیبروز جزایر لانگرهانس مشاهده می شود. انفیلتراسیون چربی در کبد وجود دارد. تغییرات مورفولوژیکی در عروق شبکیه، بافت عصبی و کلیه ها اغلب تشخیص داده می شود.

شایع ترین شکایات بیمار شامل تشنگی (پلی دیپسی)، خشکی دهان، افزایش ادرار (پلی یوری)، افزایش اشتها (پلی فاژی)، گاهی اوقات رسیدن به تظاهرات شدید - پرخوری عصبی ("گرسنگی گرگ") است. بیماران اغلب از ضعف، کاهش وزن، خارش پوست شکایت دارند. گاهی اوقات خارش در پرینه یکی از اولین علائم این بیماری است.

مقدار مایع نوشیده شده و ادرار دفع شده به 6-3 لیتر می رسد. پلی یوری منجر به کم آبی، کاهش وزن، خشکی پوست می شود. از جمله علائم اولیه دیابت می توان به ظهور پیودرما، فورونکولوز، اگزما، بیماری پریودنتال و بیماری های قارچی پوست در بیمار اشاره کرد.

شکل وابسته به انسولین دیابت شیرین معمولاً در سنین جوانی رخ می دهد، شروع حاد دارد و با علائم مشخصه (پلی ادراری، پلی دیپسی، پلی فاژی و غیره) مشخص می شود.

اشکال غیر وابسته به انسولین دیابت قندی به تدریج و در طی یک دوره زمانی طولانی ایجاد می شوند، علائم واضحی ندارند و اغلب به طور اتفاقی در معاینه سایر بیماری ها شناسایی می شوند.

هنگام معاینه بیمار مبتلا به دیابت، تغییرات مشخصه ای در پوست آشکار می شود. در نتیجه انبساط مویرگ ها، رنگ صورت صورتی کم رنگ است، رژگونه روی گونه ها، پیشانی و چانه دیده می شود. پوست خشک، پوسته پوسته، با آثار خراش است. نقض متابولیسم ویتامین A منجر به رسوب هیپوکروم در بافت های کف دست و پا می شود که به آنها رنگ زرد می دهد. تعدادی از بیماران درموپاتی دیابتی به شکل لکه های آتروفیک رنگدانه روی پوست دارند. لیپودیستروفی انسولین می تواند در محل های تزریق انسولین ایجاد شود. بهبود زخم ضعیف است.

در موارد شدید، آتروفی عضلانی، پوکی استخوان مهره ها و استخوان های اندام ها مشاهده می شود. خشکی غشاهای مخاطی و کاهش مقاومت در برابر عفونت ها منجر به بروز مکرر فارنژیت، برونشیت، ذات الریه و سل ریوی می شود.

دیابت شیرین اغلب با تصلب شرایین از بین برنده عروق اندام تحتانی همراه است که منجر به ایجاد زخم های تروفیک در پاها و پاها و به دنبال آن ایجاد قانقاریا می شود. آتروماتوز عروق کرونر، عروق مغزی و آئورت علت عوارض دیابت مانند آنژین صدری، تصلب شرایین آترواسکلروتیک، انفارکتوس میوکارد و سکته است.

رتینوپاتی دیابتی در 60 تا 80 درصد بیماران تشخیص داده می شود که باعث ضعیف شدن و حتی از دست دادن بینایی می شود.

پیامد آسیب عروقی کلیه، نفروپاتی دیابتی است که با پروتئینوری و فشار خون شریانی آشکار می شود و منجر به ایجاد گلومرولواسکلروز دیابتی (سندرم کیملشتیل-ویلسون) و نارسایی مزمن کلیه می شود. بیماران مبتلا به دیابت اغلب دچار عفونت های مجاری ادراری (پیلونفریت حاد و مزمن) می شوند.

اختلالات سیستم عصبی (نوروپاتی دیابتی) وجود دارد که با پاراستزی، اختلال درد و حساسیت دما، کاهش رفلکس های تاندون، پلی نوریت، فلج عضلانی و فلج آشکار می شود. اغلب علائم آنسفالوپاتی دیابتی وجود دارد: از دست دادن حافظه، سردرد، اختلالات خواب، بی ثباتی روانی-عاطفی.

تغییرات در دستگاه گوارش به شکل استوماتیت، التهاب لثه، گلوسیت، کاهش عملکرد ترشحی و حرکتی معده، افزایش کبد ظاهر می شود. نفوذ چربی به کبد در دیابت می تواند منجر به ایجاد سیروز شود.

آزمایشات دیابت

یک مکان مهم در تشخیص دیابت قند، تعیین قند خون است. سطح گلوکز در خون وریدی کامل با معده خالی به طور معمول 4.44-6.66 میلی مول در لیتر (180-120 میلی گرم٪) است. تشخیص مجدد افزایش این سطح بالای 6.7 میلی مول در لیتر (بالای 120 میلی گرم درصد) معمولاً نشان دهنده وجود دیابت است. اگر سطح گلوکز خون به 8.88 میلی مول در لیتر (160 میلی گرم٪) افزایش یابد، گلوکوزوری ظاهر می شود که همچنین یک آزمایش مهم تشخیصی بیماری است و شدت دوره آن را منعکس می کند.

با ایجاد کتواسیدوز، اجسام کتون در خون و ادرار بیمار یافت می شود.

تست تحمل گلوکز ارزش تشخیصی زیادی دارد. هنگامی که انجام می شود، سطح گلوکز در خون با معده خالی تعیین می شود و سپس 1 و 2 ساعت پس از مصرف 75 گرم گلوکز (بار قند). به طور معمول، سطح گلوکز در خون وریدی کامل، 2 ساعت پس از بار قند، باید کمتر از 6.7 میلی مول در لیتر (زیر 120 میلی گرم٪) باشد. در بیماران آشکار مبتلا به دیابت شیرین، این رقم از 10 میلی مول در لیتر (بالای 180 میلی گرم٪) بیشتر است. اگر این شاخص در محدوده بین 6.7-10 میلی مول در لیتر (120-180 میلی گرم٪) باشد، آنها از اختلال تحمل گلوکز صحبت می کنند.

برای تعیین وضعیت عملکردی لوزالمعده، از تعیین محتوای انسولین واکنشگر ایمنی و گلوکاگون در خون نیز استفاده می شود.

برای تشخیص میکروآنژیوپاتی دیابتی، یک معاینه چشم پزشکی ویژه و تعیین توانایی عملکردی کلیه ها انجام می شود.

مراحل و عوارض دیابت

طبق طبقه بندی مدرن دیابت، مراحل زیر متمایز می شوند: 1) مرحله بالقوه اختلال تحمل گلوکز در طبقات به اصطلاح خطر قابل اعتماد (افراد با تحمل گلوکز طبیعی، اما با افزایش خطر بیماری). این شامل افراد با استعداد مادرزادی دیابت می شود. زنانی که فرزندی با وزن بالای 4.5 کیلوگرم به دنیا آورده اند و همچنین بیماران چاق؛ 2) مرحله اختلال تحمل گلوکز (تشخیص داده شده با استفاده از تست های استرس خاص). 3) دیابت آشکار که به نوبه خود با توجه به شدت دوره به خفیف، متوسط ​​و شدید تقسیم می شود. با یک دوره خفیف، بیماری با انتصاب یک رژیم غذایی خاص جبران می شود. استفاده از انسولین و داروهای کاهنده قند لازم نیست. در دیابت با شدت متوسط، بیماران علاوه بر رژیم غذایی، نیاز به تجویز داروهای خوراکی کاهنده قند یا دوزهای کم انسولین دارند. در بیماران مبتلا به دیابت شدید، حتی تجویز مداوم دوزهای زیاد انسولین همیشه جبران بیماری را تسهیل نمی کند. هیپرگلیسمی قابل توجه، گلوکوزوری، تظاهرات کتواسیدوز، علائم رتینوپاتی دیابتی شدید، نفروپاتی و نوروپاتی ذکر شده است. به طور دوره ای حالت های پیش کماتوز ایجاد می شود.

دیابت نوع I، به عنوان یک قاعده، با دوره متوسط ​​و شدید مشخص می شود. در دیابت نوع دوم، سیر خفیف و متوسط ​​بیشتر مشاهده می شود.

دیابت ملیتوس مقاوم به انسولین نیز متمایز است، که در آن بیش از 200 واحد بین المللی انسولین برای دستیابی به وضعیت جبران برای بیمار مورد نیاز است. دلیل توسعه آن تولید آنتی بادی برای انسولین است.

وحشتناک ترین عارضه دیابت کمای دیابتی است. با مصرف بیش از حد انسولین، کمای هیپوگلیسمی ممکن است ایجاد شود.

برای بیماران دیابتی رژیمی تجویز می شود که کربوهیدرات های آسان هضم را حذف کرده و حاوی مقدار زیادی فیبر غذایی است. اگر رژیم درمانی نتواند جبران بیماری را به دست آورد، آنها به تجویز داروهای خوراکی کاهنده قند متوسل می شوند: مشتقات سولفونیل اوره و بیگوانیدها. اگر تنظیم متابولیسم با کمک رژیم غذایی و داروهای خوراکی کاهنده قند خون ممکن نباشد، به انسولین درمانی متوسل می شوند.

دوزهای انسولین و داروهای کاهنده قند خون به صورت جداگانه برای هر بیمار انتخاب می شود. انتخاب دوز انسولین را می توان با استفاده از یک بیوستاتور - یک دستگاه ویژه که تنظیم خودکار سطح گلوکز خون را با توجه به پارامترهای مشخص شده انجام می دهد. دوز روزانه انسولین، بسته به مقدار آن، در 2-3 دوز تجویز می شود. مصرف غذا بعد از 30 دقیقه و 2-3 ساعت پس از تزریق انسولین که حداکثر اثر آن آشکار می شود توصیه می شود.

برای بیماران دیابتی لیپوکائین، متیونین، ویتامین های گروه B نیز تجویز می شود. رعایت یک شیوه زندگی بهداشتی (استراحت، ورزش درمانی، کار بدنی متوسط) ضروری است.

درمان کمای دیابتی و هیپوگلیسمی در بخش های "کما دیابتی" و "کمای هیپوگلیسمی" ارائه شده است.

کمای دیابتی (هیپرگلیسمی).

یک عارضه وحشتناک دیابت شیرین که به عنوان تظاهرات جبران ناپذیر بیماری رخ می دهد و با هیپرگلیسمی همراه یا بدون کتواسیدوز مشخص می شود.

با پاتوژنز، 3 شکل کمای دیابتی متمایز می شود: 1) کمای کتواسیدوز هیپرگلیسمیک (هیپر کتونمیک)، کتواسیدوز دیابتی یا سندرم کتواسیدوز هیپرگلیسمی. 2) کمای هیپراسمولار هیپرگلیسمیک بدون کتواسیدوز. 3) کمای لاکتاتاسیدمیک (کما اسید لاکتیک، سندرم اسیدوز لاکتیک).

1. کمای کتواسیدوز شایع ترین نوع عوارض حاد دیابت است. توسعه آن با کمبود شدید انسولین همراه است که در سرسرای درمان ناکافی دیابت ملیتوس یا در نتیجه افزایش نیاز به انسولین در هنگام عفونت ها، جراحات، بارداری، مداخلات جراحی، استرس، حوادث عروقی و غیره ایجاد شده است. در مواردی، کتواسیدوز دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس ناشناخته ایجاد می شود.

پاتوژنز کمای کتواسیدوز با تجمع اجسام کتون در خون و تأثیر آنها بر سیستم عصبی مرکزی و قلبی عروقی و همچنین با اسیدوز متابولیک، کم آبی بدن و از دست دادن الکترولیت ها توسط بدن همراه است.

کمبود انسولین منجر به کاهش استفاده از گلوکز و "گرسنگی" انرژی بافت ها می شود. در این مورد، تقویت جبرانی فرآیندهای لیپولیز وجود دارد. از بافت چربی، اسیدهای چرب آزاد اضافی وارد خون می شوند که منبع اصلی انرژی برای بافت ها می شود. در شرایط کمبود انسولین، اسیدهای چرب نه به محصولات نهایی، بلکه به مراحل میانی اکسید می شوند، که منجر به افزایش تشکیل اجسام کتون (استون، اسیدهای بتا هیدروکسی بوتیریک و استواستیک) و ایجاد کتواسیدوز می شود.

پیامد کتواسیدوز افسردگی سیستم عصبی مرکزی و قلبی عروقی است. تون دیواره عروق کاهش می یابد، سکته مغزی و حجم دقیقه قلب کاهش می یابد. ممکن است فروپاشی عروقی ایجاد شود. علاوه بر این، هایپرگلیسمی منجر به ایجاد اسمودیورز افزایش یافته و در نتیجه کم آبی بدن و اختلالات الکترولیتی می شود.

از نظر بالینی، 3 مرحله متوالی در حال رشد کتواسیدوز دیابتی وجود دارد: 1. مرحله کتواسیدوز متوسط. 2. مرحله پری کما (مرحله کتواسیدوز جبران نشده). 3. مرحله کما.

بیماران در مرحله کتواسیدوز متوسط ​​نگران ضعف عمومی، بی حالی، افزایش خستگی، وزوز گوش، کاهش اشتها، حالت تهوع، تشنگی، درد مبهم شکمی، تکرر ادرار هستند. از دهان بوی استون می آید. گلوکوزوری متوسط ​​و اجسام کتون در ادرار یافت می شوند. هایپرگلیسمی (تا 19-350 میلی گرم٪)، کتونمی (تا 5.2 متر / 0.1 - 30 میلی گرم٪)، کاهش جزئی در ذخیره قلیایی (PH کمتر از 7.3) در خون مشاهده می شود. در صورت عدم درمان کافی به موقع، مرحله کتواسیدوز جبران نشده (پریکوما دیابتی) رخ می دهد. با حالت تهوع مداوم، استفراغ مکرر، بی تفاوتی بیمار به محیط، درد در ناحیه شکم و ناحیه قلب، تشنگی غیر قابل رفع و تکرر ادرار مشخص می شود. هوشیاری حفظ می شود، اما بیمار دیر، به طور نامشخص و به صورت تک هجا به سوالات پاسخ می دهد. پوست خشک، خشن، سرد است. لب ها خشک، ترک خورده، پوسته پوسته، گاهی اوقات سیانوتیک. زبان خشک، به رنگ زرشکی با پوشش قهوه ای کثیف و آثار دندان در لبه ها است. رفلکس های تاندون ضعیف می شوند. هیپرگلیسمی 19-28 میلی مول در لیتر است. حالت پره کاماتوز از چند ساعت تا چند روز طول می کشد و در صورت عدم درمان به مرحله کما می رود.

بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد. کاهش دمای بدن، خشکی و شل شدن پوست، افت فشار خون عضلانی، تون پایین کره چشم و ناپدید شدن رفلکس های تاندون وجود دارد. تنفس عمیق، پر سر و صدا، سریع، با یک دم طولانی و یک بازدم کوتاه، با مکث قبل از دم (نوع کوسمال) است. در هوای بازدم بوی تند استون (بوی سیب ترشی) به مشام می رسد. همان بو در اتاقی که بیمار در آن قرار دارد مشخص می شود. نبض مکرر و کوچک است. افت فشار خون شریانی شدید مشاهده می شود (فشار دیاستولیک به ویژه کاهش می یابد). ممکن است فروپاشی ایجاد شود.

شکم منقبض است، کمی جمع شده است، به میزان محدودی در تنفس شرکت می کند. رفلکس های تاندون وجود ندارد.

مطالعات آزمایشگاهی نشان دهنده هایپرگلیسمی تا 22-55 میلی مول در لیتر (400-1000 میلی گرم٪)، گلیکوزوری، استونوری است. در خون، سطح اجسام کتون، اوره، کراتین افزایش می یابد و سطح سدیم کاهش می یابد. لکوسیتوز نوتروفیلیک (تا 20000 - 50000 در میکرولیتر)، کاهش ذخیره قلیایی خون (تا 5-10 o6٪) و pH خون (تا 7.2 و کمتر) مشاهده می شود.

کتوآسیتوز دیابتی می تواند منجر به نارسایی کلیه شود. در این مورد، به دلیل نقض عملکرد دفع کلیه ها، گلوکوزوری و کتونوری کاهش می یابد یا به طور کامل متوقف می شود.

درمان کمای دیابتی

بیمار در حالت کمای کتواسیدوز نیاز به اقدامات درمانی اورژانسی دارد. مراقبت های اورژانسی باید برای از بین بردن کم آبی بدن، هیپوولمی و اختلالات همودینامیک باشد. درمان با تزریق داخل وریدی فوری انسولین ساده به میزان 0.22-0.3 U/kg وزن بیمار شروع می شود. سپس انسولین با محلول ایزوتوپی کلرید سدیم به صورت داخل وریدی تزریق می شود. دوز انسولین بسته به سطح گلیسمی (هر ساعت تعیین می شود) تنظیم می شود. با کاهش گلیسمی به 15-16 میلی مول در لیتر، محلول فیزیولوژیکی با محلول گلوکز 5٪ جایگزین می شود. با کاهش گلیسمی به 9.9 میلی مول در لیتر، آنها به تجویز انسولین زیر جلدی تغییر می کنند.

همزمان با درمان با انسولین، درمان شدید هیدراتاسیون (کل مقدار مایع تجویز شده باید 3.5-5 لیتر در روز باشد)، اصلاح اختلالات الکترولیت و مبارزه با اسیدوز انجام می شود.

2. کمای هیپراسمولار هیپرگلیسمی بدون کتواسیدوز به دلیل کتواسیدوز نیست، بلکه به علت هیپراسمولاریته خارج سلولی مشخص ناشی از هیپرگلیسمی و کم آبی سلولی است. به ندرت، عمدتاً در افراد بالای 50 سال مبتلا به دیابت قندی غیر وابسته به انسولین رخ می دهد. عواملی که منجر به ایجاد کمای هیپراسمولار می شود می تواند مصرف بیش از حد کربوهیدرات ها، نقض حاد گردش خون مغزی و عروق کرونر، مداخلات جراحی، جراحات، عفونت ها، کم آبی بدن (در نتیجه مصرف دیورتیک ها، با گاستروانتریت)، مصرف هورمون های استروئیدی و سرکوب کننده های ایمنی و غیره باشد. .

کمای هیپراسمولار به آرامی و به طور نامحسوس در عرض 12-10 روز ایجاد می شود.

اساس پاتوژنز آن هیپرگلیسمی و دیورز اسمزی است. این ویژگی های بیماری زایی و تظاهرات بالینی ناشی از آنها (پلی دیپسی، پلی اوری و ...) مشخصه همه انواع کمای دیابتی هیپرگلیسمی بوده و منعکس کننده ویژگی های مشترک آنهاست. با این حال، در کمای هیپراسمولار، کم آبی بدن بسیار بارزتر است. بنابراین این بیماران اختلالات قلبی عروقی شدیدتری دارند. آنها اغلب و زودتر از کتواسیدوز دچار الیگوری و آزوتمی می شوند. علاوه بر این، بیماران در حالت کمای هیپراسمولار تمایل بیشتری به اختلالات انعقادی دارند.

بارزترین تفاوت بین کمای هیپراسمولار و سایر انواع کمای دیابتی هیپرگلیسمی، اختلالات عصبی زودرس و عمیق (توهم، هذیان، بی حالی، آفازی، رفلکس های پاتولوژیک، اختلال عملکرد اعصاب جمجمه، نیستاگموس، فلج، فلج و غیره) است.

یک علامت تشخیصی افتراقی کمای هیپراسمولار افزایش اسمولاریته پلاسما تا 350 میلی مول در لیتر و بالاتر در نظر گرفته می شود. PH خون در این نوع کما در محدوده طبیعی است. هایپرگلیسمی به 33-55 میلی مول در لیتر (1000 میلی گرم درصد و بالاتر) می رسد. افزایش سطح بی کربنات ها در پلاسما وجود دارد (با اسیدوز کتو و لاکتیک، محتوای آنها کاهش می یابد). اسیدوز و کتونوری وجود ندارد.

سطح نیتروژن باقیمانده افزایش می یابد. اکثر بیماران هیپرناترمی دارند.

بیمار ممکن است در اثر ترومبوز، ترومبوآمبولی، انفارکتوس میوکارد، نارسایی کلیه، ادم مغزی، شوک هیپوولمیک فوت کند.

بیمار در حالت کمای هیپرمولار نیاز به اقدامات درمانی فشرده از جمله انسولین درمانی دارد (قطره داخل وریدی انسولین با محلول نمکی تحت کنترل قند خون؛ هنگامی که گلیسمی به 11 میلی مول در لیتر کاهش می یابد، انسولین نه با سالین، بلکه با محلول 2.5٪ تجویز می شود. گلوکز)، اقداماتی برای مبارزه با کم آبی، اصلاح اختلالات الکترولیت. علاوه بر این، درمان علامتی انجام می شود.

3. کما لاکتاتاسیدمیک (اسید لاکتیک) از عوارض شدید و بسیار شدید دیابت است. معمولاً در بیماران مسن مبتلا به بیماری های کبدی، کلیه ها، قلب، ریه ها و اعتیاد مزمن به الکل ایجاد می شود.

دلیل ایجاد این نوع کمای دیابتی می تواند هیپوکسی، اضافه بار فیزیکی، خونریزی، سپسیس، درمان با بیگوانیدها باشد. اساس پاتوژنز کمای اسید لاکتیک ایجاد اسیدوز متابولیک به دلیل تجمع اسید لاکتیک در بدن در هنگام هیپوکسی و تحریک گلیکولیز بی هوازی است.

این کما با شروع حاد مشخص می شود (در عرض چند ساعت ایجاد می شود). تظاهرات بالینی کما به دلیل نقض حالت اسید-باز است. بیماران به سرعت دچار ضعف، بی اشتهایی، حالت تهوع، استفراغ، درد شکم، دلیریوم و کما می شوند.

سندرم اصلی کمای اسید لاکتیک نارسایی قلبی عروقی است که نه با کم آبی، بلکه با اسیدوز همراه است. در شرایط دومی، تحریک پذیری و انقباض میوکارد مختل می شود. فروپاشی ایجاد می شود، مقاوم در برابر اقدامات درمانی مرسوم. اسیدوز شدید با ظاهر تنفس Kussmaul در بیمار همراه است، که یک علامت ثابت در اسیدوز لاکتیک مشاهده می شود. اختلال هوشیاری در کمای اسید لاکتیک ناشی از افت فشار خون و هیپوکسی مغز است.

مطالعات آزمایشگاهی کمبود شدید آنیون ها، افزایش محتوای اسید لاکتیک در خون (بیش از 7 میلی مول در لیتر)، کاهش سطح بی کربنات ها و pH خون، سطح پایین گلیسمی (ممکن است طبیعی باشد) را نشان می دهد. هیپرکتونمی و کتونوری وجود ندارد. استون در ادرار وجود ندارد. گلوکوزوری کم است.

اقدامات درمانی فوری برای کمای اسید لاکتیک شامل مبارزه با شوک، هیپوکسی و اسیدوز است. برای این منظور، اکسیژن درمانی، انفوزیون محلول کلرید سدیم 0.9٪، قطره قطره ای بی کربنات سدیم (تا 2000 میلی مول در روز) در محلول گلوکز 5٪، انسولین درمانی (در دوزهای لازم برای جبران کربوهیدرات) برای بیمار تجویز می شود. متابولیسم).

درمان فشرده ضد شوک با دیورز اجباری و درمان علامتی انجام می شود.

کمای هیپوگلیسمی

کمای هیپوگلیسمی به دلیل افت سطح قند خون و به دنبال آن کاهش مصرف گلوکز توسط بافت مغز و ایجاد هیپوکسی مغز ایجاد می شود. در شرایط هیپوکسی، عملکرد قشر مخ تا ادم و نکروز بخش های جداگانه آن مختل می شود.

کمای هیپوگلیسمی می تواند به عنوان یک عارضه دیابت ایجاد شود. در این مورد، می تواند ناشی از مصرف بیش از حد انسولین یا سایر داروهای کاهش دهنده قند خون (به ویژه با آسیب شناسی همزمان کلیه ها، کبد، سیستم قلبی عروقی)، مصرف ناکافی غذا در لابی دوز معمول انسولین، افزایش فعالیت بدنی، استرس باشد. ، عفونت ها، مسمومیت با الکل، مصرف عوامل کاهش دهنده قند خون، آماده سازی ها و مشتقات اسید سالیسیلیک. کمای هیپوگلیسمی همچنین می تواند در بعد از ظهر و شب در بیماران دیابتی دریافت کننده انسولین طولانی مدت ایجاد شود.

کمای هیپوگلیسمی نه تنها در دیابت، بلکه در شرایط پاتولوژیک مرتبط با هیپرانسولیسم نیز مشاهده می شود. اینها شامل انسولینوما، سندرم دی انسفالیک، چاقی، سندرم دامپینگ، بی اشتهایی عصبی، تنگی پیلور، گلوکوزوری کلیوی، کم کاری تیروئید، هیپوکورتیسیسم و ​​غیره است.

کمای هیپوگلیسمی همیشه به صورت حاد ایجاد می شود. از نظر بالینی، 4 مرحله در توسعه آن قابل تشخیص است که به سرعت جایگزین یکدیگر می شوند. در مرحله اول خستگی و ضعف عضلانی مشخص می شود.

مرحله دوم با ضعف شدید، رنگ پریدگی یا قرمزی صورت، اضطراب، گرسنگی، تعریق، لرزش، بی حسی لب ها و زبان، تاکی کاردی، دوبینی مشخص می شود. در مرحله سوم کمای هیپوگلیسمی، بی نظمی، پرخاشگری، منفی نگری بیمار، امتناع از غذای شیرین، اختلالات بینایی، بلع و تکلم مشخص می شود. در مرحله چهارم کما، لرزش تشدید می شود، تحریک حرکتی، تشنج های کلونیک و موضعی مشاهده می شود. گیجی به سرعت شروع می شود و به یک گیجی عمیق و کما تبدیل می شود. تنفس کم عمق می شود، مردمک ها باریک می شوند، هیچ واکنشی به نور وجود ندارد. فشار شریانی کاهش می یابد. پوست مرطوب است. برخلاف کمای هیپرگلیسمیک، تنفس کوسمائول وجود ندارد. مطالعات آزمایشگاهی کاهش سطح قند خون را به 3.33-2.7 میلی مول در لیتر نشان می دهد.

بیمار در حالت کمای هیپوگلیسمی نیاز به مداخلات درمانی اورژانسی دارد. برای جلوگیری از حمله هیپوگلیسمی، باید یک لیوان چای شیرین و یک نان به بیمار داده شود.

در صورت از دست دادن هوشیاری، تزریق وریدی 40 میلی لیتر از محلول گلوکز 40 درصد ضروری است. در عرض 5-10 دقیقه پس از این، هوشیاری می تواند بازیابی شود. در صورت عدم تأثیر، 40-50 میلی لیتر از محلول گلوکز 40 درصد نیز به صورت داخل وریدی تجویز می شود. اگر این منجر به نتیجه مثبت نشد، به بیمار آدرنالین (1 میلی لیتر از محلول 0.1٪)، پردنیزولون (30-60 میلی گرم) یا هیدروکورتیزون (75-100 میلی گرم) به صورت داخل وریدی در محلول گلوکز 5٪ به صورت زیر جلدی تزریق می شود.

یک اثر درمانی خوب با تجویز عضلانی گلوکاگون (1 میلی گرم) مشاهده می شود. معمولاً 5-10 دقیقه پس از معرفی آن، هوشیاری بازیابی می شود.

علاوه بر این، درمان علامتی انجام می شود. اگر تشخیص افتراقی کمای هیپوگلیسمی و کمای دیابتی دشوار باشد، تزریق داخل وریدی آزمایشی 20-30 میلی گرم از محلول گلوکز 40 درصد انجام می شود. در کمای دیابتی، وضعیت بیمار تغییر نمی کند، در حالی که در کمای هیپوگلیسمی، وضعیت بیمار بهبود می یابد و معمولاً هوشیاری بهبود می یابد.

برای اطلاعات بیشتر لطفا لینک را دنبال کنید

مشاوره درمان با طب سنتی شرقی (طب فشاری، درمان دستی، طب سوزنی، گیاه درمانی، روان درمانی تائوئیستی و سایر روش های درمانی غیر دارویی) در آدرس: سن پترزبورگ، خ. Lomonosov 14, K.1 (7-10 دقیقه پیاده روی از ایستگاه مترو "Vladimirskaya / Dostoevskaya")، با 9:00 الی 21:00 بدون ناهار و روزهای تعطیل.

از دیرباز شناخته شده است که بهترین اثر در درمان بیماری ها با استفاده ترکیبی از رویکردهای "غربی" و "شرقی" حاصل می شود. به طور قابل توجهی طول مدت درمان را کاهش می دهد، احتمال عود بیماری را کاهش می دهد. از آنجایی که رویکرد "شرق"، علاوه بر تکنیک هایی با هدف درمان بیماری زمینه ای، توجه زیادی به "پاکسازی" خون، لنف، رگ های خونی، دستگاه گوارش، افکار و غیره می کند - اغلب این حتی یک شرط ضروری است.

مشاوره رایگان است و شما را به هیچ چیز ملزم نمی کند. روی او بسیار مطلوب تمام داده های آزمایشگاهی و روش های تحقیق ابزاری شمادر طول 3-5 سال گذشته پس از صرف تنها 30-40 دقیقه از زمان خود، با روش های جایگزین درمان آشنا خواهید شد، یاد بگیرید چگونه می توان اثربخشی درمان از قبل تجویز شده را بهبود بخشیدو مهمتر از همه، در مورد اینکه چگونه می توانید خودتان با این بیماری مبارزه کنید. ممکن است تعجب کنید - چگونه همه چیز به طور منطقی ساخته می شود و ماهیت و علل را درک می کنید - اولین قدم برای حل موفق مشکل!