مایلیم مقدمه بحث گزینه های درمانی در بیماری ریفلاکس معده (GERD) را با اطلاعات مختصری در مورد مکانیسم های ایجاد و تشخیص این آسیب شناسی بیان کنیم. احتمالات درمان جراحی GERD در این مقاله مورد بحث قرار نخواهد گرفت.

تعریف

بنابراین، A.S. تروخمانوف GERD را به عنوان بروز علائم مشخصه و (یا) ضایعه التهابی در قسمت های انتهایی مری به دلیل رفلاکس مکرر محتویات معده به مری تعریف می کند. .

طبق تعریف کارگروه بین المللی، اصطلاح "بیماری رفلاکس معده به مری" باید برای همه افرادی که در معرض خطر عوارض جسمی رفلاکس معده و مری هستند، یا تجربه بدتر شدن قابل توجهی در بهزیستی مرتبط با سلامت (کیفیت) به کار رود. زندگی)، در نتیجه علائم رفلاکس، پس از اعتقاد کافی به ماهیت خوش خیم علائم .

اصطلاح "بیماری ریفلاکس منفی آندوسکوپی" باید در افرادی استفاده شود که با تعریف بیماری رفلاکس معده به مری مطابقت دارند، اما فاقد مری بارت هستند و در معاینه آندوسکوپی هیچ نقص مخاطی قابل مشاهده (فرسایش یا زخم) وجود ندارد. .

مکانیسم های توسعه

بدون پرداختن به مکانیسم های پاتوژنتیک ایجاد این بیماری، تنها می گوییم که بر اساس اثر اسید و پپسین بر روی مخاط مری به دلیل ترکیبی (به نسبت های مختلف) ریفلاکس پاتولوژیک محتویات معده به مری است. با نقض ترخیص آن. ریفلاکس پاتولوژیک محتویات نیز به نوبه خود در اثر اختلال عملکرد اسفنکتر تحتانی مری (یا در نتیجه کاهش تن آن یا افزایش فراوانی آرامش خود به خودی یا به دلیل نقص آناتومیکی آن، به عنوان مثال، ایجاد می شود. با فتق غلاف). نقض پاکسازی مری ممکن است بر اساس کاهش تولید بزاق یا نقض حرکات مری باشد. در نتیجه همه موارد فوق، عدم تعادل بین عوامل پرخاشگری و عوامل حفاظتی وجود دارد که منجر به بروز رفلاکس ازوفاژیت می شود، اما نه لزوماً.

همهگیرشناسی

به گفته S.I. Pimanova گاهی اوقات علائم GERD در نیمی از جمعیت بزرگسال مشاهده می شود و تصویر آندوسکوپی ازوفاژیت در 2-10٪ از افراد مورد بررسی مشاهده می شود. . باید به خاطر داشت که GERD همیشه با ازوفاژیت همراه نیست. تا 50 تا 70 درصد از بیماران مبتلا به سوزش سر دل در زمان مراجعه به پزشک با GERD منفی آندوسکوپی مواجه می شوند. . نگرش تعدادی از پزشکان نسبت به GERD منفی آندوسکوپی به عنوان خفیف ترین درجه این بیماری که نیازی به درمان شدید دارویی ندارد اساساً اشتباه است. تعدادی از مطالعات نشان داده اند که کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به GERD مثبت و منفی آندوسکوپی تقریباً به همان میزان مختل می شود. . مطالعات نشان داده اند که GERD منفی آندوسکوپی به ندرت به ازوفاژیت رفلاکس تبدیل می شود که به نوبه خود به ندرت در طول زمان به اشکال شدیدتر پیشرفت می کند. .

تشخیص

از آنجایی که تشخیص GERD به طور گسترده در بسیاری از کتابچه ها توضیح داده شده است، ما فقط به برخی از نکات آن می پردازیم. علامت اصلی GERD که در حداقل 75 درصد بیماران مشاهده می شود، سوزش سر دل است. . همچنین ممکن است درد یا احساس سوزش در جناغ، آروغ زدن و غیره وجود داشته باشد. اغلب علائم GERD پس از خوردن غذا رخ می دهد.

تشخیص ازوفاژیت فرسایشی بر اساس معاینه آندوسکوپی است. رادیوگرافی باریم در ازوفاژیت شدید (98.7%) و متوسط ​​(81.6%) حساسیت نسبتاً بالایی دارد، اما در درجه خفیف آن غیر حساس (24.6%) است. . آندوسکوپی با بیوپسی تنها روش قابل اعتماد برای تشخیص مری بارت است. شدت ازوفاژیت رفلاکس فرسایشی در تصویر آندوسکوپی به 4 درجه A، B، C و D تقسیم می شود (طبق طبقه بندی لس آنجلس).

پایش pH یک تست تشخیصی حساس و اختصاصی است و به ویژه برای تشخیص GERD منفی آندوسکوپی مهم است. بیش از 50 دوره افت pH زیر 4 به عنوان معیار تشخیصی GERD در نظر گرفته می شود. . در تعدادی از بیماران، کاهش قابل توجه کمتری در pH مری رخ می دهد، اما اگر بیشتر دوره های چنین کاهشی با لحظات شروع علائم همزمان باشد، به ما اجازه می دهد از "مری با حساسیت بیش از حد" صحبت کنیم.

در میان آزمایشات تحریک آمیز، آزمایش برنشتاین نقش خاصی را ایفا می کند (شروع علائم معمولی پس از ورود محلول ضعیف اسید کلریدریک به مری و ناپدید شدن آنها پس از معرفی سالین). تعیین فشار اسفنکتر تحتانی مری در تصمیم گیری در مورد درمان جراحی مفید است.

رفتار

قبل از پرداختن به جنبه های فردی درمان GERD، لازم است بر این واقعیت تأکید شود که وظیفه اصلی آن خلاص شدن از شر علائمی است که بیماران را در اسرع وقت آزار می دهد. ناپدید شدن علائم معمولا به خوبی با بهبود نقایص مخاطی در ازوفاژیت فرسایشی ارتباط دارد. .

تغییر سبک زندگی

اگرچه طبق گفته کارگروه GERD، عوامل سبک زندگی نقش تعیین کننده ای در ایجاد GERD ندارند. توصیه هایی با هدف از بین بردن عوامل موثر در رفلاکس یا مختل ترخیص کالا از گمرک مری باید ارائه شود.

رژیم غذایی. مصرف غذاهای محرک رفلاکس (غذاهای چرب، شکلات و مقادیر زیاد الکل، پیاز و سیر، قهوه، نوشابه های گازدار به ویژه انواع کولاها) و داروهای با PH پایین (آب پرتقال و آناناس، شراب قرمز) ضروری است. ). با این حال، تلاش برای محدود کردن شدید رژیم غذایی یک بیمار (به ویژه یک فرد جوان) در عمل به ندرت امکان پذیر است، توصیه های شما به سادگی رعایت نمی شود. عاقلانه تر است که تشخیص دهید کدام محصولات باعث بروز یا تشدید علائم در این بیمار خاص می شوند و سعی کنید حداقل آنها را رد کنید. باید به بیمار اطلاع داده شود که از پرخوری پرهیز شود. پس از غذا خوردن، توصیه می شود که حالت افقی نداشته باشید و در شیب کار نکنید. آخرین وعده غذایی باید 3 ساعت قبل از خواب باشد.

کنترل وزن. کاهش وزن همیشه منجر به رفع علائم نمی شود، اما کاهش وزن ممکن است خطر فتق هیاتال را کاهش دهد. با این حال، توصیه برای کاهش وزن بسیار ساده تر از انجام آن است. افراد چاق گاهی اوقات سعی می کنند با بستن بیش از حد کمربند، کمبود کمر را پنهان کنند، که منجر به افزایش فشار داخل شکمی و ایجاد رفلاکس (و همچنین پوشیدن لباس های خیلی تنگ) می شود.

استعمال دخانیات با شل کردن اسفنکتر و کاهش ترشح بزاق یک عامل کمک کننده به GERD است و بنابراین باید متوقف شود. . اگر چه طبق برخی مطالعات، ترک سیگار دارای حداقل فایده در GERD است .

بالا بردن سر تخت در بیمارانی که علائم شبانه یا حنجره ای دارند (که بخش کمی از بیماران مبتلا به GERD را تشکیل می دهند) مهم است، اما در موارد دیگر سوال برانگیز است.

تعدادی از داروها مانند ضد اسپاسم، مسدودکننده های بتا، خواب آورها و آرام بخش ها، نیترات ها و آنتاگونیست های کلسیم می توانند در ایجاد رفلاکس نقش داشته باشند.

آنتی اسیدها

در مورد استفاده از آنتی اسیدها، که در زمان ما تعداد زیادی از آنها وجود دارد (آلماگل، فسفالوژل، ماالوکس، روتاسید و غیره)، می خواهم تأکید کنم که به نظر ما، آنتی اسیدها نقش مستقلی در درمان ندارند. GERD و فقط می تواند به عنوان یک درمان کوتاه مدت استفاده شود. اثربخشی کم آنتی اسیدها بر اساس مدت زمان کوتاه کنترل pH است که با استفاده از آنها حاصل می شود. شواهد بسیاری از نویسندگان از حداقل اثر آنتی اسیدها (حتی در ترکیب با تغییرات سبک زندگی) در رفلاکس ازوفاژیت حمایت می کند، اگرچه این اثر نسبت به اثر دارونما برتر است. . ما پیشنهاد می‌کنیم که بیماران (درمان‌شده برای GERD) از آنتی‌اسیدها به‌عنوان روشی برای کنترل سریع علائم، معمولاً به دنبال یک رژیم غذایی یا اختلال ورزش، و کسانی که با دوره‌های نادر (کمتر از 4 در ماه) سوزش سر دل بدون شواهد آندوسکوپی ازوفاژیت دارند، استفاده کنند.

داروهای ضد ترشح

موثرترین درمان برای GERD کاهش تولید اسید معده با مسدود کننده های H2 یا مهارکننده های پمپ پروتون است. هدف از این درمان افزایش pH شیره معده به 4 و در طول دوره بیشترین احتمال رفلاکس است. نه پیشگیری از رفلاکس، بلکه از بین بردن اثرات پاتولوژیک اجزای شیره معده بر روی مری. مسدود کننده های H2 قبل از ظهور مهارکننده های پمپ پروتون H2، مسدود کننده ها داروی انتخابی در درمان GERD بودند. در عمل، در حال حاضر از 4 مسدود کننده گیرنده هیستامین H2 استفاده می شود (سایمتیدین، رانیتیدین، فاموتیدین و نیزاتیدین). مکانیسم اثر داروها مسدود کردن ترشح معده تحریک شده توسط هیستامین است. با این حال، دو مسیر تحریک دیگر، استیل کولین و گاسترین، باز باقی می مانند. با این واقعیت است که درجه سرکوب ترشح کمتر از مهارکننده های پمپ پروتون (PPI) است و با استفاده طولانی مدت از مسدود کننده های H2، درجه مهار ترشح معده به تدریج کاهش می یابد، زمانی که تحریک تولید اسید شروع به افزایش فزاینده می کند. از طریق واسطه های دیگر (عمدتا گاسترین) انجام می شود.

سایمتیدین (بلوکر H2 نسل اول). 200 میلی گرم 3-4 بار در روز و 400 میلی گرم در شب استفاده شود. حداکثر دوز روزانه 12 گرم است.

رانیتیدین (نسل دوم) با دوز 150 میلی گرم 2 بار در روز استفاده می شود که در صورت لزوم می تواند به 300 میلی گرم 2 بار در روز (حداکثر دوز 9 گرم در روز) برسد. برای علائم شبانه - 150-300 میلی گرم در شب. درمان نگهدارنده - 150 میلی گرم در شب.

فاموتیدین (نسل سوم) با دوز 20 میلی گرم دو بار در روز و حداکثر دوز روزانه 480 میلی گرم استفاده می شود. برای علائم شبانه 20-40 میلی گرم در شب، درمان نگهدارنده 20 میلی گرم در شب.

Nizatidite (نسل چهارم) با 150 میلی گرم دو بار در روز یا 300 میلی گرم قبل از خواب مصرف می شود.

به دلیل طیف بسیار گسترده ای از عوارض جانبی (از اثرات آندروژنیک گرفته تا انسداد آنزیم های تنفسی) و دوز نامناسب، سایمتیدین در حال حاضر در عمل استفاده نمی شود. از بین سایر مسدودکننده های H2، ما فاموتیدین (به عنوان دارویی با کمترین عوارض جانبی رایج) را ترجیح می دهیم. لازم به یادآوری است که تمام مسدود کننده های H2 به منظور جلوگیری از سندرم "بازگشت" - افزایش شدید اسیدیته پس از قطع درمان - به تدریج لغو می شوند.

بر اساس 33 کارآزمایی تصادفی شده (شامل 3000 نفر)، داده های زیر به دست آمد: دارونما منجر به تسکین علامتی GERD در 27٪ بیماران، مسدود کننده های H2 در 60٪ و PPI در 83٪ شد. . ازوفاژیت به ترتیب در 24%، 50% و 78% موارد متوقف شد. این ارقام به ما امکان می دهد نتیجه بگیریم که اثربخشی مسدود کننده های H2 در درمان GERD، که با این حال، به طور قابل توجهی پایین تر از PPI است. مسدود کننده های H2 نقش خود را در درمان GERD حفظ می کنند. آنها به عنوان یک درمان برای رفلاکس شبانه موثر هستند. ، حتی اگر به مصرف PPI ادامه دهید و به عنوان درمان درخواستی

مسدود کننده های پمپ پروتون

عمل آنها بر اساس مسدود کردن ATP-ase پمپ فاحشه خانه (به دلیل ایجاد پیوند برگشت ناپذیر با باقی مانده سیستین آنزیم) است. باید به خاطر داشت که PPI فقط پمپ پروتون فعال فعلی را مسدود می کند. داروهای این گروه به شکل ترکیبات غیر فعال جذب می شوند و مستقیماً در سیستم لوله ای سلول های ترشحی به ماده فعال فعال منتقل می شوند. تمام PPI ها به جز اسموپرازول نیمه عمر کوتاهی دارند (30 تا 120 دقیقه). تخریب PPI در کبد اتفاق می افتد و دو راه برای از بین بردن آنها وجود دارد - سریع و آهسته. فرآیند تخریب وابسته به استریو است. ایزومر راستگرد در طول مسیر سریع و ایزومر چپ دست در طول مسیر آهسته تجزیه می شود. همه PPI ها، دوباره به جز اسموپرازول (فقط ایزومر چرخشی سمت چپ)، با ایزومرهای راست و چپی نشان داده می شوند. این واقعیت حفظ طولانی تر حداقل غلظت درمانی اسموپرازول را در مقایسه با سایر PPI ها توضیح می دهد.

PPI ها قبل از غذا (معمولاً 30 دقیقه قبل از صبحانه، با یک دوز) تجویز می شوند، به طوری که این عمل در زمان حضور حداکثر تعداد پمپ های پروتون فعال - 70 - 80٪ از تعداد کل آنها رخ می دهد. دوز بعدی PPI دوباره 70-80٪ گیرنده ها (باقی مانده و بازسازی شده) را مسدود می کند، بنابراین اوج اثر ضد ترشحی در روز دوم تا سوم رخ می دهد (در هنگام استفاده از اسموپرازول کمی سریعتر). PPIها عملاً به‌عنوان درمان درخواستی بی‌اثر هستند (شروع علائم سوزش سر دل نشان می‌دهد که اسید راش قبلاً رخ داده است و به دنبال آن تعداد پمپ‌های فعال کاهش می‌یابد و بنابراین هدفی برای PPI وجود ندارد).

هنگام تجزیه و تحلیل اثر مقایسه ای PPI های مختلف، می توان نتیجه گرفت که هیچ مزیت قابل توجهی بین امپرازول، رابپرازول، لانسوپرازول و پانتوپرازول وجود ندارد. اثربخشی اسموپرازول (نکسیم) کمی بیشتر است. هنگام مقایسه مدت زمان حفظ pH داخل معده > 4 با استفاده از PPI های مختلف، داده هایی در مورد کنترل بهتر ترشح معده هنگام استفاده از Nexium به دست آمد (شکل 1).

اگرچه لازم به ذکر است که هنگام استفاده از 40 میلی گرم امپرازول، تفاوت چندان محسوس نیست. مزایای Nexium در اشکال شدید ازوفاژیت (درجه D) بارزتر است. . امپرازول با دوز 20 تا 40 میلی گرم در روز (یک دوز در صبح یا دو بار در روز) استفاده می شود. در موارد شدید، دوز می تواند به 60 میلی گرم در روز برسد. لانزوپرازول 30 میلی گرم در روز، پانتوپرازول 40 میلی گرم در روز، رابپرازول 20 میلی گرم در روز و نکسیوم 40 میلی گرم در روز استفاده می شود. لغو دارو نیز باید تدریجی باشد.

داروهای پروکینتیک

داروهای پروکینتیک (دوپریدون، متوکلوپرامید و سیزاپراید) ممکن است فشار اسفنکتر تحتانی مری را افزایش دهند، پاکسازی مری را بهبود بخشند و تخلیه معده را تسریع کنند. سیزاپراید به دلیل نگرانی در مورد آریتمی های قلبی فقط برای استفاده محدود در ایالات متحده موجود است (به زیر مراجعه کنید). متوکلوپامید در 50-20 درصد موارد باعث ضعف، بیقراری، لرزش، پارکینسونیسم یا دیسکینزی دیررس می شود. 10 میلی گرم 3-4 بار در روز استفاده می شود. حداکثر دوز واحد 20 میلی گرم، روزانه 60 میلی گرم است.

سیزاپراید. اگرچه سیزاپراید به طور کلی عملاً بی خطر در نظر گرفته می شود، اما استفاده گسترده اخیر از آن در ایالات متحده با آریتمی های قلبی همراه است. اغلب آنها هنگام مصرف سیزاپراید در ترکیب با داروهایی که سیتوکروم P-450 را مهار می کنند و سطح سیزاپراید را افزایش می دهند ایجاد می شوند. در نتیجه، سازنده تا حدی استفاده از این دارو را در ایالات متحده محدود کرد. مطالعاتی که کارایی سیزاپراید 910 میلی گرم چهار بار در روز) را با آنتاگونیست های گیرنده H2 (رانیتیدین 150 میلی گرم دو بار در روز) و سایمتیدین (400 میلی گرم چهار بار در روز) مقایسه کردند، برتری آنها را نسبت به دارونما و کارایی مشابه در تسکین علائم GERD و درمان نشان دادند. ازوفاژیت . ترکیب بلوکرهای H2 با سیزاپراید اثر بهتری نسبت به هر دو دارو به تنهایی دارد، اما نسبت به امپرازول پایین‌تر است. .

دومپریدون (موتیلیوم) از نظر مکانیسم اثر مشابه متوکلوپرامید است، اما در سد خونی مغزی نفوذ نمی کند و بنابراین عوارض جانبی مرکزی ایجاد نمی کند، اما سطح پرولاکتین را در خون افزایش می دهد. 10 میلی گرم 3-4 بار در روز استفاده شود. هیچ یک از داروها اثر درمانی خوبی در درجات شدید ازوفاژیت نداشتند.

نقش عفونت HP

در حال حاضر، نقش عفونت Hp در GERD مورد بحث باقی مانده است. اگرچه GERD طبق توافقنامه ماستریکن نشانه ای برای درمان ریشه کنی است، اما همه نویسندگان با این امر موافق نیستند. تعدادی از مطالعات نشان داده اند که ریشه کنی Hp نه منجر به درمان رفلاکس ازوفاژیت می شود و نه نقش پیشگیرانه ای در عود آن دارد. . این واقعیت که عفونت Hp می تواند باعث افزایش و کاهش ترشح معده شود، نقش آن را در ایجاد GERD قابل بحث تر می کند. اطلاعات برخی از نویسندگان حتی به نقش محافظتی عفونت Hp در GERD اشاره دارد. به دلیل عملکرد قلیایی و در توسعه بیشتر آتروفی مخاطی.

تقریباً تنها عاملی که درمان ریشه‌کنی ریفلاکس را توجیه می‌کند این است که استفاده مزمن از PPI در پس زمینه عفونت Hp موجود، به ایجاد گاستریت آتروفیک و متاپلازی کمک می‌کند. . به گفته کویپرز ای جی با مقایسه احتمال ایجاد گاستریت آتروفیک در گروه‌هایی از بیماران مبتلا به GERD و عفونت Hp که امپرازول دریافت کردند یا تحت فوندوپلیکاسیون قرار گرفتند، به ترتیب در 31% و 5% بیماران ایجاد شد. اگرچه مطالعه دیگری چنین الگویی را پیدا نکرد . به نوبه خود، درمان ریشه کنی باعث تشدید یا تشدید GERD نمی شود. .

در عمل ما آزمایش وجود Hp را انجام می دهیم و بیماران مبتلا به GERD را تنها در صورتی که بیماری همزمان دستگاه گوارش فوقانی داشته باشند که ارتباط آن با عفونت Hp ثابت شده باشد (مثلاً زخم معده) یا زخم معده انجام می دهیم. هنگام برنامه ریزی مزمن (بیش از یک سال) مداوم از مهارکننده های پمپ پروتون.

جهات جدید دارودرمانی

طبق گفته Ciccaglione و همکاران، داروی باکلوفن که تعداد شل شدن های خود به خودی اسفنکتر تحتانی مری را با دوز 10 میلی گرم 3 بار در روز به مدت یک ماه کاهش می دهد، برتری قابل توجهی نسبت به دارونما نشان داد، داده های پایش pH مری را بهبود بخشید. شدت علائم GERD را کاهش داد. . همچنین ذکر شد که به خوبی تحمل می شود. این دارو 60-34 درصد از شل شدن خود به خود اسفنکتر تحتانی مری را مهار کرده و فشار پایه آن را افزایش می دهد. . با این حال، هنوز شواهد کافی برای توجیه استفاده گسترده از باکلوفن در درمان GERD وجود ندارد.

حالت های درمانی

در حال حاضر، دو رویکرد تاکتیکی اصلی برای درمان GERD وجود دارد که اصطلاحاً به آن مرحله به بالا و پایین آمدن می گویند. اولین استفاده از ضعیف ترین اقدامات (اصلاح سبک زندگی، آنتی اسیدها) به عنوان اولین مرحله درمان با استفاده تدریجی از داروهای قدرتمندتر در صورت بی اثر بودن (بلوکرهای H2، سپس ترکیب آنها با پروکینتیک ها، و تنها پس از آن PPI). گزینه دوم درمان شامل تعیین مؤثرترین درمان (PPI) است که به شما امکان می دهد علائم را به سرعت متوقف کنید و سپس دوز داروها را کاهش دهید و احتمالاً به داروهای ضعیف تر بروید.

در عمل ما فقط از درمان تدریجی پیروی می کنیم. ما معتقدیم که بیمار برای تسکین سریعترین علائم ناراحت کننده خود به ما مراجعه می کند که باید با تجویز گروهی از داروها که بهترین اثر را از آنها انتظار داشت به دست آید. توصیه های سبک زندگی را نباید فراموش کنید، اما در ترکیب با دوز استاندارد PPI. در مورد شروع درمان با مسدود کننده های H2 و سپس تغییر به PPI در صورت لزوم - برای آن مورد قضاوت قرار نخواهید گرفت، اما آیا منطقی است؟ مسدود کننده های H2 عوارض جانبی احتمالی کمتری ندارند، قیمت آنها به طور قابل توجهی پایین تر نیست. آنها را برای درمان درخواستی و دوره های شبانه رفلاکس رها کنید. درست است، گروه بسیار کوچکی از بیماران مبتلا به ازوفاژیت ریفلاکس مقاوم به درمان با مهارکننده پمپ پروتون وجود دارند که در آنها می توان با استفاده از دوزهای بالای مسدودکننده های H2، pH کافی را کنترل کرد. .

در مورد GERD منفی آندوسکوپی چطور؟ بله دقیقا همینطوره همانطور که در بالا ذکر شد، درجه تغییرات مورفولوژیکی در مری با شدت علائم همبستگی خوبی ندارد. . علاوه بر این، در این گروه از بیماران، اغلب اثر کمتر مشخص درمان ضد ترشحی با تداوم طولانی‌تر علائم وجود دارد. . همچنین باید به خاطر داشت که اثربخشی مسدودکننده‌های H2 در GERD منفی آندوسکوپی از میزان اثربخشی در ازوفاژیت رفلاکس فرسایشی بیشتر نیست. .

در ازوفاژیت ریفلاکس شدید (C, D)، درمان با قوی‌ترین PPI (Nexium) یا حداکثر دوز سایر مهارکننده‌های پمپ پروتون منطقی است.

برای دوره‌های شبانه سوزش سر دل، علی‌رغم استفاده از PPI، اضافه کردن یک دوز منفرد عصر یک مسدودکننده H2 منطقی است. آنتی اسیدها را می توان به عنوان یک درمان بر حسب تقاضا و تحت کنترل بیمار استفاده کرد.

بنابراین، هنگامی که یک بیمار جدید مبتلا به GERD ظاهر می شود، ما به یک استراتژی مدیریت آگاهانه پایبند هستیم.

• مهارکننده‌های پمپ پروتون با دوز استاندارد (در مدت 2-4 هفته برای ازوفاژیت رفلاکس منفی آندوسکوپی و ازوفاژیت فرسایشی درجه A، B و برای اشکال شدیدتر آن در عرض 8 هفته).
• در صورت بی اثر بودن (تعریف شده با تداوم علائم پس از 7-10 روز درمان یا حفظ تصویر آندوسکوپی ازوفاژیت)، دوز PPI را به حداکثر افزایش دهید یا به یک PPI بالقوه موثرتر - Nexium تغییر دهید.
• در صورت عدم کارایی - پایش pH در طول درمان. تلاشی برای تغییر به دوزهای بالای مسدودکننده های H2 در ترکیب با پروکینتیک ها؟ جراحی ضد رفلاکس؟
• با اثربخشی - کاهش تدریجی دوز تا زمانی که دارو قطع شود. در صورت عود علائم - مصرف حداقل دوز موثر دارو (درمان احتمالی یک روز در میان یا درمان آخر هفته)، بحث در مورد امکان جراحی ضد رفلاکس.

درمان حمایتی

با توجه به ماهیت مزمن GERD، نیاز به درمان نگهدارنده وجود دارد. کاهش دوز دارو یا تلاش برای درمان نگهدارنده با داروی کمتر قوی تر از دارویی که برای درمان استفاده می شود، اغلب منجر به نرخ عود بالا می شود. تنها در حدود 20 درصد از بیماران پس از یک دوره درمان، تغییرات سبک زندگی و مصرف دوره ای آنتی اسید برای حفظ بهبودی کافی است. مسدودکننده‌های H2 و پروکینتیک‌ها در حفظ بهبودی در بیمارانی که با استفاده از PPI به آن دست یافته‌اند، بی‌اثر هستند. . درمان با دوزهای پایین PPI موثرترین است. اثربخشی درمان آخر هفته و مصرف یک روز در میان دارو قابل بحث است.

نتیجه.

درمان پزشکی همچنان پایه اصلی درمان GERD است. PPIها داروهای انتخابی در درمان و درمان نگهدارنده طولانی مدت هستند. نقش عفونت Hp در ایجاد و سیر طبیعی GERD و همچنین تأثیر آن بر نتیجه درمان کاملاً مشخص نیست. توسعه داروهای جدید و مقایسه اثربخشی طرح های مختلف برای استفاده از آنها یک جهت امیدوارکننده برای بهبود بیشتر کیفیت درمان این آسیب شناسی است.

ادبیات

1. پیمانوف I.S. ازوفاژیت، گاستریت و زخم معده. N. Novgorod 2000.
2. Antonson CW، Robinson MG، Hawkins TM، و همکاران. دوزهای بالای آنتاگونیست های هیستامین از عود ازوفاژیت پپتیک به دنبال درمان با مهارکننده پمپ پروتون جلوگیری نمی کند. گوارش 1990؛ 98: A16.
3. Berstad AE، Hatlebakk FG، Maartmann-Moe H، و همکاران. هلیکوباکتر پیلوری، گاستریت و تکثیر سلول های اپیتلیال در بیماران مبتلا به ازوفاژیت ریفلاکس پس از درمان با امپرازول. روده 1997؛ 41: 735-739
4. Castell DO، Kahrilas PJ، Richter JE، Vakil NB، Johnson DA، Zuckerman S et al. اسومپرازول (40 میلی گرم) در مقایسه با لانزوپرازول (30 میلی گرم) در درمان ازوفاژیت فرسایشی. Am J Gastroenterol 2002؛ 97:575-83.
5. Ciccaglione AF، Bartolacci S، Marzio L. اثرات درمان یک ماهه با آگونیست گابا باکلوفن بر رفلاکس معده و مری در بیماران مبتلا به ریفلاکس معده به مری. گوارش. 2002؛ 122: A-196.
6. دنت جی و همکاران ارزیابی مبتنی بر شواهد مدیریت بیماری ریفلاکس گزارش کارگاه ژنوال. روده 1998؛ 44 (ضمیمه 2): S1-S16 (آوریل).
7. DeVault K، Castell D و کمیته پارامترهای تمرین کالج آمریکایی گوارش. دستورالعمل های به روز شده برای تشخیص و درمان بیماری رفلاکس معده به مری. Am J Gastroenterol 1999؛ 94: 1434-1442.
8. Fass R. اپیدمیولوژی و پاتوفیزیولوژی بیماری ریفلاکس علامت دار معده به مری. من جی گاستروانترول هستم.
9. Galmiche JP، Fraitag B، Filoche B، و همکاران. مقایسه دوسوکور سیزاپراید و سایمتیدین در درمان رفلاکس ازوفاژیت. Dig Dis Sci 1990؛ 35:649-55.
10. هاروما ک، میهارا ام، کاواگوچی اچ، و همکاران. شیوع کم عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماران مبتلا به ازوفاژیت ریفلاکس. گوارش 1996؛ 110: A130.
11. هالووی RH. گیرنده های GABA-B و کنترل تحرک دستگاه گوارش. در: سمپوزیوم تحقیقاتی AGA: آگونیست های گیرنده GABA-B به عنوان درمان های جدید اختلالات ریفلاکس. برنامه و چکیده هفته بیماری های گوارشی 1381; 19-22 مه 2002; سانفرانسیسکو، کالیفرنیا.
12. Koehler RE، Weymean PJ، Oakley HF. تکنیک های تک و دو کنتراست در ازوفاژیت. AJR 1980؛ 135:15-9.
13. Kuipers EJ، Lundell L، Klinkenberg-Knoll EC، و همکاران. گاستریت آتروفیک و عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماران مبتلا به ازوفاژیت ریفلاکس تحت درمان با امپرازول یا فوندوپلیکاسیون. N Engl J Med 1996؛ 334:1018-1022.
14. Labenz J، Malfertheiner P. Helicobacter pylori در بیماری ریفلاکس معده- مری: عامل، عامل مستقل یا محافظ؟ روده 1997؛ 41: 277-280.
15. لاین ال; Sugg J اثر ریشه کنی هلیکوباکتر پیلوری بر ایجاد ازوفاژیت فرسایشی و علائم بیماری ریفلاکس معده به مری: تجزیه و تحلیل تعقیبی از هشت مطالعه آینده نگر دوسوکور. Am J Gastroenterol 2002 Dec;97(12):2992-7 (ISSN: 0002-9270).
16. Lamberts R، Creutzfeldt W، Struber HG، و همکاران. درمان طولانی مدت امپرازول در بیماری زخم پپتیک: گاسترین، رشد سلول های غدد درون ریز و گاستریت. گوارش 1993؛ 104:1356-1370.
17. Leite LP، Just RJ، Castell DO، و همکاران. کنترل اسید معده با دوز بالا آنتاگونیست های گیرنده H2 پس از شکست امپرازول: گزارش دو مورد. Am J Gastroenterol 195؛ 90: 1874-7.
18. Lepoutre L، Vander Spek P، Vanderlinden I، و همکاران. بهبود ازوفاژیت درجه II و III از طریق تحریک حرکتی با سیزاپراید. هضم 1990؛ 45:109-14.
19. Lind T، Rydberg L، Kylebäck A، Jonsson A، Andersson T، Hasselgren G و همکاران. اسومپرازول باعث بهبود کنترل اسید در مقابل. امپرازول در بیمارانی که علائم بیماری ریفلاکس معده و مری دارند. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14:861-7.
20. Lundell L، Havu N، Andersson A، و همکاران. توسعه آتروفی معده و درمان سرکوب اسید معده دوباره مورد بررسی قرار گرفت. نتیجه یک مطالعه بالینی تصادفی با پیگیری طولانی مدت. گوارش 1997؛ 112: A28.
21. مان اس جی، موراکامی ای، مک کارول کی، و همکاران. فاموتیدین با دوز پایین در پیشگیری از اختلال خواب ناشی از سوزش سر دل بعد از وعده غذایی عصر. Aliment Pharmacol Ther 1995؛ 9:395-401.
22. Ott DJ، Wu WC، Gelfand DW. رفلاکس ازوفاژیت بازبینی شده: تجزیه و تحلیل آینده نگر دقت رادیولوژیکی. Gastrointest Radiol 1981؛ 6:1-7. Koehler RE، Weymean PJ، Oakley HF. تکنیک های تک و دو کنتراست در ازوفاژیت. AJR 1980؛ 135:15-9.
23. Ott DJ، Chen YM، Gelfand DW، و همکاران. تجزیه و تحلیل یک معاینه رادیوگرافی چند فازی برای تشخیص رفلاکس ازوفاژیت. Gastrointest Radiol 1986؛ 11:1-6.
24. ریشتر جی، لانگ جی اف. سیزاپراید برای بیماری ریفلاکس معده به مری: یک مطالعه دوسوکور کنترل شده با دارونما. Am J Gastroenterol 1995؛ 90:423-30.
25. Robinson M, Yale J Biol Med 1999 Mar-Jun;72(2-3):169-72 (ISSN: 0044-0086).
26. Rohss K, Hasselgren G, Hedenström H. اثر اسومپرازول 40 میلی گرم در مقابل امپرازول 40 میلی گرم بر pH داخل معده 24 ساعته در بیماران با علائم بیماری ریفلاکس معده. Dig Dis Sci 2002; 47:954-8.
27. Saco LS، Orlando RC، Levinson SL، و همکاران. کارآزمایی کنترل شده دوسوکور بتانکول و آنتی اسید در مقابل دارونما و آنتی اسید در درمان ازوفاژیت فرسایشی. گوارش 1982؛ 82: 1369-73.
28. Sehiguchi T، Shirota T، Horikoshi T، و همکاران. عفونت هلیکوباکتر پیلوری و شدت ازوفاژیت ریفلاکس. Gastroenterology 1996؛ 110: A755.
29. Tew S، Jamieson GG، Pilowski I، و همکاران. رفتار بیماری بیماران مبتلا به ریفلاکس معده به مری با و بدون ازوفاژیت آندوسکوپی. دیس مری 1997؛ 10:9-15.
30. Vicari JJ، Peek RM، Falk GW، و همکاران. شیوع سرمی سویه های هلیکوباکتر پیلوری cag A مثبت در طیف بیماری ریفلاکس معده- مری. گوارش 1998؛ 115:50-57.
31. Vigneri S، Termini R، Leandro G، و همکاران. مقایسه پنج درمان نگهدارنده برای رفلاکس ازوفاژیت. N Engl J Med 1995؛ 333:1106-10.
32. Werdmuller BFM، Loffeld RJLF. عفونت هلیکوباکتر پیلوری نقشی در پاتوژنز ریفلاکس ازوفاژیت ندارد. Dig Dis Sci 1997؛ 42:103-105. 135.
33. Wilder-Smith C, Röchss K, Lundin C, Rydholm H. Esomeprazole 40 میلی گرم کنترل اسید موثرتری نسبت به پانتوپرازول 40 میلی گرمی فراهم می کند. J Gastroenterol Hepatol 2002؛ 17 Suppl:A784.
34. Wilder-Smith C, Rohss K, Claar-Nilsson C, Lundin C. Esomeprazole 40 mg کنترل اسید سریعتر و مؤثرتری نسبت به لانزوپرازول 30 mg در بیماران مبتلا به علائم بیماری ریفلاکس معده به مری فراهم می کند. Gastroenterology 2002؛ 122 4 Suppl 1: A200.
35. Wilder-Smith C، Claar-Nilsson C، Hasselgren G، Rohss K. Esomeprazole 40 میلی گرم کنترل اسید سریعتر و موثرتری نسبت به رابپرازول 20 میلی گرم در بیماران مبتلا به علائم GERD فراهم می کند. J Gastroenterol Hepatol 2002؛ 17 منبع: A612.

درمان بیماری ریفلاکس معده به مری

علل بیماری ریفلاکس معده به مری

اصطلاح "" (GERD) یک پیشرفت اخیر است و تا حدودی جایگزین نام های قبلی "ریفلاکس ازوفاژیت" و "بیماری ریفلاکس" شده است. اگرچه این اصطلاحات مترادف هستند، اما نام جدید "بیماری ریفلاکس معده به مری" کاملتر است، زیرا شامل یک مجموعه علائم مشخصه به دلیل برگشت محتویات اسیدی معده به مری است.

در این مورد، نه تنها خود قالب گیری مهم است، بلکه توانایی مری برای آزاد شدن، برای پاکسازی از چنین محرکی مهم است. این پدیده پاکسازی مری نامیده می شود. اعتقاد بر این است که با پاکسازی طبیعی مری، گچ های منفرد منجر به بیماری ریفلاکس معده به مری (معده به مری) نمی شود. در صورت کاهش پاکسازی مری در پاسخ به دریافت دوره ای محتویات اسیدی معده، غشای مخاطی آن به سرعت ملتهب می شود.

همچنین کاهش تون عضله بسته تحتانی مری از اهمیت زیادی برخوردار است که به دلیل ایجاد مکرر نارسایی گاسترین در این بیماری است. گاسترین هورمون مهم معده است، عملکرد کلی تغذیه ای را انجام می دهد، تن عضلات بسته شده و ترشح معده را تنظیم می کند. مکانیسم تشکیل گاسگرین در زخم معده مختل می شود و به طور معمول در بسیاری از این بیماران، ازوفاژیت ریفلاکس ایجاد می شود.

اکنون مکانیسم بیماری ریفلاکس معده با در نظر گرفتن نقش اکسید نیتریک در حال روشن شدن است. اکثر پزشکان بیماری ریفلاکس معده به مری را به عنوان درجات مختلف آسیب به غشای مخاطی مری دیستال، همراه با علائم بالینی مشخص و ناشی از یک ریفلاکس پاتولوژیک ثابت (ریفلاکس) محتویات اثنی عشر معده به لومن مری تفسیر می کنند.

بر اساس مفاهیم مدرن، بیماری ریفلاکس معده به مری به عنوان پیامد اختلال در حرکت مری و معده در نظر گرفته می شود. از اهمیت کلیدی در ایجاد بیماری رفلاکس معده، کاهش سد ضد رفلاکس، کاهش لحن بسته شدن قسمت تحتانی مری و کلیرانس مری، افزایش اپیزودها (تعداد) آرامش آن و افزایش فشار داخل معده است. عواملی که شرایطی را برای ایجاد بیماری ریفلاکس معده ایجاد می کنند، اجزای تهاجمی محتوای معده (اسید هیدروکلریک، پپسین، اسیدهای صفراوی، آنزیم های پانکراس تریپسین و فسفولیپاز) در برابر پس زمینه کاهش مقاومت اپیتلیوم مری هستند.

گاستروپارزی، کاهش تولید بزاق (بیماری شوگرن)، اختلال در عصب کولینرژیک مری مهم هستند.

نقش ویژه ای در ایجاد بیماری ریفلاکس معده به مری به میکروارگانیسم های هلیکوباکتر پیلوری اختصاص دارد. نوشیدنی های حاوی کافئین (قهوه، چای، کاکائو، کوکاکولا و پپسی کولا)، آب میوه ها (مخصوصاً از مرکبات)، الکل، شیر، گوجه فرنگی، ترب کوهی، پیاز، سیر، فلفل و سایر ادویه ها عملکرد اسیدسازی را افزایش می دهند. معده و کاهش تون بسته شدن قسمت تحتانی مری.

بیماری ریفلاکس معده باید از ازوفاژیت ریفلاکس ثانویه که در زخم معده، فتق هیاتال لغزنده پس از جراحی معده، اسکلرودرمی، سرطان مری و غیره مشاهده می شود، تشخیص داده شود.

علائم اصلی بیماری ریفلاکس معده به مری سوزش سر دل و برگشت (آوغ زدن) است که حداقل 2 بار در هفته به مدت 4-8 هفته یا بیشتر ظاهر می شود. بیماران همچنین از احساس انقباض در ناحیه اپی گاستر شکایت دارند که 15-40 دقیقه پس از صرف غذا ایجاد می شود و با استفاده از غذاهایی تحریک می شود که سنتز اسید هیدروکلریک توسط معده و صفرا توسط کبد را تحریک می کند. چنین محصولاتی عبارتند از:

• غذای سرخ شده،
• غذاهای تند،
• آب میوه ها،
• الکل،
• شراب های خشک قرمز،
• نوشیدنی های گازدار مانند کوکاکولا، پپسی کولا، فانتا،
• قهوه،
• شکلات،
• کاکائو،
• تربچه،
• روغن در مقادیر زیاد

اغلب، بیماران مبتلا به ریفلاکس معده از درد قفسه سینه که به گردن، فک پایین، شانه چپ و بازو، زیر تیغه شانه چپ تابش می‌کند، شکایت دارند. در مورد دوم، تشخیص افتراقی با بیماری عروق کرونر قلب (آنژین صدری) باید انجام شود. درد سینه در بیماری ریفلاکس معده با موارد زیر همراه است:

• مصرف غذا، به ویژه پرخوری،
• وضعیت پایین سر در هنگام خواب

معمولاً پس از استفاده از آنتی اسیدها یا آب های معدنی قلیایی (Polyana Kvasova، Polyana Kupel، Luzhanska) متوقف می شود.

چنین شکایاتی معمولاً با فعالیت بدنی، خم شدن مکرر تنه، پر شدن بیش از حد معده با غذاهای مایع، چرب، شیرین، الکل تحریک می شود و در شب تشدید می شود. ورود محتویات مری به مجرای برونش ها می تواند منجر به اسپاسم برونش، سندرم برونکواسپیراسیون مندلسون شود (برای یک مورد کشنده، کافی است 2-4 میلی لیتر آب معده اسیدی وارد درخت برونش شود).

چگونه بیماری رفلاکس معده را درمان کنیم؟

پزشکی درمان بیماری ریفلاکس معده به مریبه 2 مرحله اولیه (اولیه) و ثانویه تقسیم می شود.

در مرحله اول، یک مهار کننده پمپ عبور (لامپرازول، پانتوپرازول) تجویز می شود که هدف از آن بهبود ازوفاژیت فرسایشی و غلبه کامل بر تظاهرات بالینی است. درمان اولیه باید 4 هفته طول بکشد. متعاقباً به دوزی تغییر داده می شود که بهبودی را برای 4 هفته آینده حفظ می کند. در GERD فرسایشی، مدت درمان اولیه باید 4-12 هفته باشد و به دنبال آن یکی از رژیم های درمانی طولانی مدت تجویز شود. استراتژی عمومی پذیرفته شده برای درمان با داروهای ضد ترشح این است که در ابتدا دوزهای مضاعف از مهارکننده های پمپ پروتون به مدت 4 تا 8 هفته داده شود و به دنبال آن انتقال به درمان طولانی مدت انجام شود.

مرحله دوم یک درمان طولانی مدت است که هدف آن رسیدن به بهبودی است. در 3 نسخه انجام می شود:

1) استفاده طولانی مدت روزانه از مهارکننده پمپ پروتون در دوزهای ضد عود.

2) درمان "در صورت تقاضا": استفاده از یک مهار کننده پمپ پروتون در دوز کامل در یک دوره کوتاه 3-5 روزه در صورت گسترش علائم.

3) درمان "آخر هفته": استفاده از یک مهار کننده پمپ پروتون در دوز ضد عود.

اگر درمان اولیه در عرض 2 هفته با شکست مواجه شد، ازوفاگوسکوپی و پایش pH باید انجام شود. اگر مانیتورینگ حاکی از "شکست" اسیدیته شبانه باشد، باید علاوه بر دوز مضاعف یک مهارکننده پمپ پروتون، فاموژیدین یا رنیتیدین برای بیمار تجویز شود. اگر رفلاکس صفرا باشد، اسید اورسودوکسی کولیک (اورسوسان) یا سیتوپروتکتور نشان داده می شود. برای بهبود مقاومت غشای مخاطی مری، جوشانده بذر کتان (هر کدام 1/3 فنجان)، سوکرالفات (ونیر)، ماالوکس، فسفاتوژل، ژلوسیل، گستال، پی هوو توصیه می شود.

موثرترین آنها Maalox است. برای این بیماران داروهای پروکینتیک - سیزاپراید یا سروکال (متوکلوپرامید) تجویز می شود که باعث افزایش لحن بسته شدن قسمت تحتانی مری، کاهش شدت رفلاکس معده به مری و کاهش اسیدی شدن مری می شود.

روغن های خولان دریایی و گل رز نتایج مثبتی می دهند. دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود - از 1 قاشق چای خوری در شب تا 1 قاشق چای خوری 3-4 بار در روز.

درمان آندوسکوپی و جراحی GERD برای بیماران مبتلا به:

• نیاز به درمان دارویی طولانی مدت؛
• اثر ناکافی "دارو درمانی؛
• فتق دیافراگم، حجم زیاد رفلاکس؛
• عوارض - خونریزی، تنگی، مری بارت، سرطان مری؛
• خواسته های شخصی بیمار

معیارهای اثربخشی درمان:

• بهبود ضایعات فرسایشی مری،
• ناپدید شدن سوزش سر دل
• بهبود کیفیت زندگی

میزان عود در سال اول پس از اتمام موفقیت آمیز درمان برای GERD فرسایشی 39-65٪ است.

چه بیماری هایی می تواند مرتبط باشد

ماهیت بیماری ریفلاکس معده با اختلال در تحرک مری و معده توضیح داده می شود، این بیماری در پس زمینه کاهش سد ضد رفلاکس، کاهش تن بسته شدن قسمت تحتانی مری و پاکسازی مری ایجاد می شود.

افزایش خطر ابتلا به علائم بیماری ریفلاکس معده نقض در تولید هورمون های گوارشی (گاسترین) و آنزیم های پانکراس در پس زمینه کاهش مقاومت اپیتلیوم مری است.

درمان ریفلاکس معده به مری در منزل

مهمترین شرط درمان بیماری ریفلاکس معده به مریتغییر سبک زندگی است:

• ترک سیگار و نوشیدن الکل،
• کاهش وزن،
• اجتناب از موقعیت افقی بدن بعد از غذا خوردن و در هنگام خواب،
• امتناع از پوشیدن کرست، بانداژ، هر چیزی که فشار داخل شکمی را افزایش دهد.

تغییرات در حالت و ماهیت تغذیه مهم است:

• باید از پرخوری پرهیز کرد
• از خوردن در شب اجتناب کنید
• پس از صرف غذا از دراز کشیدن خودداری کنید
• غذاهای پرچرب را در رژیم غذایی خود به حداقل برسانید
  • شیر،
  • کرم رنگ،
  • غاز،
  • اردک،
  • گوشت خوک،
  • گوشت بره،
  • قهوه،
  • کوکاکولا،
  • مرکبات و آب میوه ها از آنها،
  • گوجه فرنگیها،
  • سیر،
  • شراب های خشک قرمز

مشاهدات داروخانه در مورد بیماران مبتلا به سوزش معده طولانی مدت (10 سال یا بیشتر)، اشکال فرسایشی GERD، مری بارت انجام می شود.

در مورد مری بارت با دیسپلازی درجه پایین، مهارکننده های پمپ پروتون باید با دوز دوبرابر برای حداقل 3 ماه تجویز شوند و به دنبال آن دوز به دوز استاندارد کاهش یابد. پیگیری آندوسکوپی با بیوپسی باید سالانه انجام شود. در دیسپلازی درجه بالا، یک معاینه آندوسکوپی دیگر با بیوپسی های متعدد از محل های مخاطی تغییر یافته باید انجام شود. برای بیمار مبتلا به سندرم بارت و دیسپلازی درجه بالا، برداشتن آندوسکوپی مخاط یا ازفاگوتومی جراحی توصیه می شود.

برای درمان ریفلاکس معده از چه داروهایی استفاده می شود؟

• - 20 میلی گرم 2 بار در روز یا 40 میلی گرم 1 بار در روز در شب، دوره درمان 4 هفته است. دوز نگهدارنده 20 میلی گرم در شب برای 4 هفته آینده.
• - 20 میلی گرم 2 بار در روز قبل از صبحانه و شام؛
• - 150 میلی گرم 2 بار در روز؛
• - 500 میلی گرم 1-1.5 ساعت بعد از غذا 4 بار در روز؛
• - 1-2 بسته 3-4 بار در روز؛
• - 10-20 میلی گرم 3-4 بار در روز.

درمان رفلاکس معده به مری با روش های عامیانه

• جوشانده دانه کتان - 1 قاشق چایخوری دانه های کتان را در یک لیوان آب جوش دم کنید، 5 دقیقه روی حرارت کم بگذارید، نیم ساعت دیگر بگذارید، صاف کنید. سه بار در روز قبل از غذا به شکل گرم برای ⅓ فنجان مصرف کنید.
• مجموعه گیاهی - ترکیب 4 قسمت از گیاه خار مریم سنت جان، 2 قسمت گل calendula officinalis، برگ درخت چنار، ریشه شیرین بیان، گل کاکلوس و 1 قسمت از گلهای معمولی برنزه و نعناع. 1 قاشق چایخوری مجموعه حاصل را یک لیوان آب جوش بریزید، بعد از نیم ساعت صاف کنید و سه بار در روز قبل از غذا به شکل گرم به مدت ⅓ فنجان مصرف کنید.
• روغن های خولان دریایی و گل سرخ - دوز به صورت جداگانه از 1 قاشق چای خوری در شب تا 1 قاشق چای خوری 3-4 بار در روز انتخاب می شود.

درمان رفلاکس معده در دوران بارداری

درمان بیماری ریفلاکس معده به مریدر زنان باردار باید تحت نظر یک متخصص انجام شود. اگر GERD در دوران بارداری ظاهر شود، به احتمال زیاد این بیماری موقتی است، علائم پس از زایمان به صفر می رسد.

در مرحله اولیه GERD در دوران بارداری، پزشک تغییرات سبک زندگی و سپس داروهای گیاهی را توصیه می کند و تنها با علائم بسیار ناراحت کننده، درمان دارویی مناسب است. اساساً درمان GERD در زنان باردار علامتی است و باعث بهبود کیفیت زندگی و رفاه مادر باردار می شود.

در صورت ابتلا به ریفلاکس معده با چه پزشکانی تماس بگیرید

هنگام معاینه بیمار مبتلا به ریفلاکس معده، خشکی دهان (خشکی دهان)، پاپیلاهای قارچی شکل هیپرتروفی زبان (نتیجه ترشح بیش از حد معده)، علامت فرنیکوس مثبت چپ یا راست، علائم لارنژیت (صدا کردن صدا) آشکار می شود.

تشخیص بیماری ریفلاکس معده از طریق رادیولوژی تأیید می شود - در صورت وجود جریان معکوس (ریفلاکس) ماده حاجب از معده به مری، نتایج پایش شبانه روزی pH در مری (در pH 5.5-). 7 pH در بیمار مبتلا به GERD به مدت 5 دقیقه - 1 ساعت یا بیشتر - کمتر از 4).

اما استاندارد طلایی برای تشخیص بیماری ریفلاکس معده، روش معاینه آندوسکوپی است. طبقه بندی ضایعات مری بر اساس ازفاگوسکوپی:

• 0 درجه - غشای مخاطی مری دست نخورده است.
• درجه شدت I - فرسایش های فردی که با یکدیگر ادغام نمی شوند و / یا اریتم غشای مخاطی مری دیستال.
• درجه دوم شدت - فرسایش، که با یکدیگر ادغام می شوند، اما به بیشتر غشای مخاطی یک سوم تحتانی مری گسترش نمی یابند.
• درجه سوم شدت - ضایعات فرسایشی یک سوم تحتانی مری، فرسایش ادغام شده و به کل سطح غشای مخاطی مری دیستال گسترش می یابد.
• درجه IV شدت - تغییرات یا عوارض فرسایشی و اولسراتیو (فشرده شدن مری، خونریزی، متاپلازی غشای مخاطی با تشکیل تصویر آندوسکوپی از "پل" و تشکیل مری بارت).

معیارهای تشخیصی مشکوک به GERD:

• علائم بالینی معمولی: سوزش سر دل و آروغ ترش.
• آزمایش با مهارکننده پمپ پروتون: اثربخشی یک دوره 5-7 روزه استفاده از مهارکننده های پمپ پروتون مدرن، مانند اسموپرازول (رابپرازول، پانتولرازول).
• تایید آندوسکوپی ازوفاژیت؛
• نتایج مثبت پایش 24 ساعته PH مری (PH کمتر از 4، مدت زمان کمتر از 5 دقیقه متوالی).

روش های تشخیص اضافی:

• آزمایش خون عمومی و آزمایش خون بیوشیمیایی؛
• آزمایش هلیکوباکتر پیلوری (تست تنفس)؛
• بیوپسی - در صورت مشکوک شدن به متاپلازی روده در حین آندوسکوپی، در بیماران مبتلا به ضایعات اولسراتیو مری و / یا تنگی آن، در صورت مشکوک شدن به علت غیر ریفلاکس ازوفاژیت، نشان داده می شود.

درمان بیماری های دیگر با حرف - g

درمان سینوزیت

درمان گالاکتوره

درمان هامارتوم ریه

درمان قانقاریا ریه

درمان گاستریت

درمان لکوپنی همولیتیک

درمان سکته مغزی هموراژیک

درمان هموروئید

درمان هموتوراکس ریوی

درمان هموفیلی

درمان هموکروماتوز

در بیماری ریفلاکس معده به مری، تعدادی از شرایط ترکیب می شوند که در آنها یک رفلکس محتویات اسیدی معده از معده به مری وجود دارد. تماس با چنین محتوای اسیدی تهاجمی در مخاط مری می تواند منجر به التهاب و تورم شود. این حالت نامیده می شود ازوفاژیتو در برخی از بیماران این اتفاق بدون تغییر قابل مشاهده در وضعیت مخاط رخ می دهد. محتویات معده پرتاب شده به مری حاوی اسید هیدروکلریک و پپسین است، آنزیمی که توسط پوشش معده برای تجزیه و هضم پروتئین ها تولید می شود. این مایع همچنین ممکن است حاوی صفرا باشد که در حین رفلاکس از دوازدهه وارد مجرای معده می شود (آسیب شناختی، معکوس حرکت طبیعی غذا، پرتاب). در میان سه جزء "شیره" معده، تهاجمی ترین و آسیب رسان به مخاط مری اسید هیدروکلریک است.

GERD یک بیماری مزمن است. این امر به این دلیل است که به محض ظهور در شخص، بلافاصله شخصیت دائمی پیدا می کند و بیمار را تا پایان عمر با دوره های تجدید و تضعیف دنبال می کند. نوع مزمن دوره، با وجود ماهیت منظم آن، هنوز با از سرگیری وضعیت چندین ماه پس از پایان درمان تأیید می شود. در بیشتر موارد، بیماران مجبورند تا پایان عمر خود به توصیه‌های مربوط به درمان دارویی پایبند باشند، اگرچه دسته‌ای از بیماران وجود دارند که GERD در آنها اپیزودیک است و هیچ نشانه‌ای از ازوفاژیت شدید وجود ندارد. برای چنین بیمارانی، متخصصان گوارش توصیه می کنند که در حین تشدید بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD) قرار ملاقات انجام دهند.

در اصل، برگشت محتویات اسیدی معده به مری اتفاق می افتد و طبیعی است. بنابراین یکی از مطالعات بالینی نشان داد که دفعات رفلاکس شیره معده به مری در افراد سالم و بیماران مبتلا به ریفلاکس معده تقریباً یکسان است. با این حال، مشخص شد که محتوایی که در بیماران مبتلا به GERD وارد مری می‌شود، در مقایسه با افراد سالم حاوی مقدار و غلظت بیشتری از اسید کلریدریک است و این اسید مدت بیشتری در مجرای مری باقی می‌ماند. علاوه بر این، مشخص شده است که مکانیسم های محافظتی مختلفی در برابر رفلاکس معده به مری وجود دارد. در میان آنها باید اثر جاذبه را مشخص کرد که بر اساس آن در طول روز مایع در جهت از مری به معده حرکت می کند که تاخیر و تجمع محتویات تهاجمی در مری را دشوار می کند.

رفلاکس معده و سوزش معده (فیلم متحرک)

مکانیسم دوم، بلع مداوم بزاق است که نوعی جریان حرکت مایعات به سمت معده را بازسازی می کند. سومین مکانیسم دفاعی نشان می دهد که به دلیل محتوای بی کربنات در بزاق، آن مقدار کمی از محتویات اسید معده که هنوز وارد مری می شوند خنثی می شوند. اما لازم به یادآوری است که عملکرد این مکانیسم های محافظتی فقط در طول روز اعمال می شود، زمانی که فرد بیشتر اوقات در وضعیت عمودی قرار دارد. در شب هنگام خواب، این عوامل تا حدودی قدرت محافظتی خود را از دست می دهند، زیرا فرد از حالت عمودی به حالت افقی حرکت می کند. این منجر به این واقعیت می‌شود که مایعی که از معده به مری پرتاب می‌شود، پیش‌نیازهای ماندن طولانی‌تر در مری را دارد، که بر این اساس آسیب به مخاط مری را بیشتر می‌کند.

تعدادی از شرایط انسانی او را بیشتر مستعد تأثیرات مخرب شیره معده می کند. به عنوان مثال، هنگامی که افزایش سطح هورمون ها بر عملکرد انسداد اسفنکتر مری (بین مری و معده) تأثیر نامطلوب می گذارد، در نتیجه رفلکس بیشتر محتویات معده ایجاد می شود. علاوه بر این، فشار مثبت جنین بر روی معده تأثیر می گذارد، که منجر به افزایش فشار در مجرای آن می شود، که همچنین به حرکت آب معده به مری کمک می کند. همچنین بیماری هایی مانند اسکلرودرمییا هر آسیب شناسی بافت همبند دیگری که منجر به آسیب به لایه عضلانی مری و بر این اساس، تضعیف عملکرد دریچه تحتانی آن می شود. این دوباره منجر به افزایش رفلکس محتویات اسیدی به مری و ایجاد بیماری ریفلاکس معده به مری می شود.

شکل 1 مکانیسم ایجاد بیماری ریفلاکس

چه چیزی باعث ایجاد رفلاکس معده به مری می شود؟

دلایل ایجاد بیماری ریفلاکس معده متفاوت است. علاوه بر این، یک بیمار ممکن است چندین مورد از آنها را همزمان داشته باشد. در اکثر بیماران مبتلا به GERD، علت اصلی ایجاد آن تولید مقادیر اضافی شیره معده و اسید هیدروکلریک است. با این حال، برای دسته جداگانه ای از بیماران، این وضعیت باعث ناراحتی نمی شود و مقادیر اضافی اسید کلریدریک تولید شده اثرات قابل توجهی ندارد. از جمله عواملی که تا حدی تأثیر مستعد کننده ای بر ایجاد وضعیتی دارد که با رفلاکس معده مشخص می شود، موارد زیر متمایز می شوند: اختلال در فعالیت اسفنکتر تحتانی مری، فتق دهانه مری دیافراگم، اختلال در پریستالیس دیواره عضلانی. مری و اختلال در تخلیه غذا از معده.

نقض عملکرد انسداد اسفنکتر تحتانی مری

فعالیت اسفنکتر تحتانی مری به عنوان یک مکانیسم حفاظتی کلیدی برای جلوگیری از برگشت محتویات معده به مری در نظر گرفته می شود. مری عضوی توخالی است که دیواره آن دارای تعداد زیادی فیبر عضلانی است. انقباض لایه عضلانی مری (به عبارت دیگر پریستالسیس) به شما امکان می دهد غذا (بولوس غذا) را از حلق به معده منتقل کنید. در چندین مکان، تجمع بافت عضلانی در دیواره مری، اسفنکترهای عضلانی ویژه یا اسفنکترهای عضلانی را تشکیل می دهد که اغلب در مکان های انتقال یک بخش از دستگاه گوارش به بخش دیگر قرار دارند. اسفنکتر تحتانی مری در محل اتصال مری به معده قرار دارد. این سازند دائماً در حالت بسته است و تنها هنگام عبور از اسفنکتر غذا برای چند ثانیه شل می شود و از توده غذا می گذرد و دوباره بسته می شود. وجود دائمی اسفنکتر در حالت تن است که از رفلکس محتویات تهاجمی معده جلوگیری می کند.

چندین اختلال مختلف در فعالیت اسفنکتر تحتانی مری وجود دارد که از جمله شایع ترین آنها می توان به بسته شدن غیرطبیعی ضعیف (ناقص) اسفنکتر و به اصطلاح شل شدن پاتولوژیک گذرا (دوره ای) اسفنکتر برای مدت طولانی (حداکثر چندین مورد) اشاره کرد. دقیقه) زمان اولی شرایطی را برای برگشت مداوم شیره معده به مری ایجاد می کند. نقض دوم منجر به افزایش زمان قرار گرفتن در معرض محتویات معده به مخاط مری می شود و به عنوان یک قاعده، هیچ نسبت صحیحی از تعامل حرکات بلع و کار اسفنکتر وجود ندارد. چنین اختلالات گذرا با سرریز معده با غذا همراه است.

فتق هیاتال (فتق هیاتال)

تاکنون مکانیسم ایجاد رفلاکس معده به مری در حضور فتق هیاتال در بیمار به طور کامل شناخته نشده است. مشخص است که اکثر بیماران مبتلا به GERD تشخیص داده شده اند فتق هیاتال. با این حال، وجود آن تضمین نمی کند که بیمار قطعا به بیماری ریفلاکس مبتلا شود.

شکل 2 فتق دهانه مری دیافراگم

اسفنکتر تحتانی مری معمولاً درست در نقطه انتقال مری به معده از قفسه سینه به حفره شکم و از طریق دهانه دیافراگم قرار دارد. دیافراگم دقیقاً همان ساختار عضلانی است که قفسه سینه را از شکم جدا می کند. هنگامی که فتق هیاتال رخ می دهد، قسمت فوقانی معده از طریق یک دیافراگم ناسازگار و توسعه نیافته به قفسه سینه حرکت می کند. با این حرکت اسفنکتر تحتانی مری نیز جابجا می شود که دیگر در تماس نزدیک با دیافراگم نیست. بر این اساس، کار مشترک آنها برای جلوگیری از برگشت محتویات معده به مری قطع می شود. آنها جداگانه کار می کنند و این یک عامل تعیین کننده در ایجاد رفلاکس معده به مری است. نوعی تقسیم یک سد قدرتمند به دو سد جدا شده و ضعیف تر وجود دارد که احتمال رفلاکس توده های معده را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

نکته دوم که می تواند در ایجاد GERD در فتق مری دیافراگم نیز نقش داشته باشد، تشکیل نوعی کیسه فتق است که از یک طرف توسط اسفنکتر مری و از طرف دیگر با فشرده سازی معده محدود می شود. توسط دیافراگم به قفسه سینه منتقل می شود (شکل را ببینید). در عین حال به نوعی تله برای محتویات معده تبدیل می شود. در نتیجه کار ناهماهنگ اسفنکتر مری و اسفنکتر دیافراگم، امکان پرتاب شیره معده از این کیسه به مری وجود دارد که منجر به ایجاد رفلاکس ازوفاژیت می شود.

مکانیسم سومی نیز وجود دارد که از نظر ایجاد رفلاکس در فتق هیاتال نیز مهم تلقی می شود. با ساختار طبیعی، مری با زاویه معینی به معده می رود، در حالی که نوعی دریچه را تشکیل می دهد. یک مانع اضافی است. هنگامی که فتق رخ می دهد، این زاویه، و بر این اساس، ارسی محافظ از بین می رود.

نقض پریستالیس دیواره عضلانی مری

همانطور که قبلاً ذکر شد، وجود حرکات بلع و حرکت بزاق از طریق مری یکی از مکانیسم‌های محافظتی است که به شما امکان می‌دهد اسید پرتاب شده به مری را به صورت غیرفعال (که در شرایط عادی رخ می‌دهد) حذف کنید. در هنگام بلع، موجی از انقباضات پی در پی لایه عضلانی مری ایجاد می شود که از طریق آن بولوس یا بزاق غذا از قسمت های بالایی مری به قسمت های تحتانی و بیشتر به سمت معده حرکت می کند. این انقباضات ماهیچه ای پریستالسیس نامیده می شود.

نقض این حرکات پریستالتیک منجر به نقض تخلیه کامل (حذف) اسید رها شده به معده می شود. دو نوع اختلال پریستالسیس وجود دارد. در نوع اول، حرکات پریستالتیک قبل از رسیدن بولوس غذا یا بزاق به معده از بین می روند. در نوع دوم، پریستالسیس برای انجام حرکت کافی غذا از طریق مری بسیار ضعیف است. در نتیجه، هر دوی این اختلالات یک عامل مستعد کننده مهم برای ایجاد بیماری ریفلاکس شدید معده به مری هستند. شواهدی مبنی بر اثر نامطلوب سیگار بر تحرک مری وجود دارد. به عنوان مثال، دانشمندان کاهش قدرت و شدت حرکات پریستالتیک را برای حداقل 6 ساعت پس از کشیدن یک سیگار دریافته اند.

نقض تخلیه غذا از معده

اغلب در طول روز، ایجاد رفلاکس پس از خوردن غذا رخ می دهد. این رفلاکس به دلیل شل شدن گذرا اسفنکتر تحتانی مری ناشی از اتساع بیش از حد (اتساع) معده بیش از حد پر شده رخ می دهد. تقریباً 20٪ از بیماران مبتلا به GERD در تخلیه غذا از معده به دوازدهه اختلال داشتند. بر این اساس، هر چه مقدار غذا در معده بیشتر باشد، احتمال رفلکس محتویات معده به مری و ایجاد رفلاکس ازوفاژیت بیشتر می شود.

علائم رفلاکس ازوفاژیت چیست؟

علائم رفلاکس معده شامل سوزش سر دل، آروغ زدن (بازگشت - رفلاکس معکوس) و حالت تهوع. علائم دیگری که در این بیماری رخ می دهد به عنوان عوارض در نظر گرفته می شود.

سوزش سردل

هنگامی که محتویات اسیدی معده وارد مری می شود، تحریک رشته های عصبی واقع در مخاط رخ می دهد. این تحریک نوعی تکانه درد شبیه به احساس سوزش در مری ایجاد می کند. فقط نام سوزش سر دل را یدک می کشد. گاهی اوقات سوزش سر دل می تواند کاملاً شدید باشد و با درد شدید در قفسه سینه، معمولاً در پشت استخوان سینه یا در قسمت بالای شکم مشخص می شود. در چنین شرایطی، پزشکان باید آن را از درد ناشی از آسیب شناسی قلبی، به عنوان مثال، با آنژین صدری.

از آنجایی که رفلاکس معده به مری بعد از خوردن غذا معمولی است، این زمان برای شروع سوزش سر دل بسیار معمول است. به خصوص اغلب زمانی که بیمار پس از صرف غذا در حالت افقی قرار می گیرد، سوزش سر دل رخ می دهد که زمان ماندن اسید در مری را افزایش می دهد. این اتفاق می افتد که برخی از بیماران به دلیل درد ناشی از سوزش سر دل در شب از خواب بیدار می شوند.

آروغ زدن (بازگشت - رفلاکس معکوس)

آروغ زدن عبارت است از ظاهر شدن محتویات معده در حفره دهان که در اثر رفلاکس در آنجا بوجود آمده است. در اکثر بیماران مبتلا به ریفلاکس، رفلاکس تا سطح زیرین مری رخ می دهد و محتویات در آنها به مقدار کم است. با این حال، هنگامی که محتویات معده بیشتری رفلاکس می کنند، گاهی اوقات حتی با غذا، ریفلاکس به مری فوقانی و حفره دهان می رسد.

در قسمت فوقانی مری اسفنکتر فوقانی مری قرار دارد که یک حلقه عضلانی شبیه به اسفنکتر تحتانی مری است. همچنین از برگشت محتویات به حلق و حفره دهان جلوگیری می کند. اما گاهی اوقات، در صورت نقض هماهنگی امواج پریستالتیک در مری، این پالپ عضلانی به درستی کار نمی کند و مقدار کمی مایع رفلاکس همچنان وارد بخش های بالاتر واقع شده است. در نتیجه، جوانه های چشایی حفره دهان، محیط اسیدی محتویات را که طعم ترش مشخصی دارد، تشخیص می دهند. گاهی اوقات، با رفلاکس شدید، مقدار قابل توجهی از مایع رها شده در حفره دهان ظاهر می شود، احتمالاً حتی با مخلوطی از توده های غذایی. این وضعیت معمولاً با ترکیبی از دلایلی که باعث رفلاکس معده به مری و با اختلالاتی که قبلاً بیان شده رخ می دهد.

حالت تهوع

حالت تهوع یک علامت معمولی GERD نیست. با این حال، در برخی از بیماران، می تواند تظاهرات نسبتاً مکرر و بارز رفلاکس معده به مری باشد. حالت تهوع شدید می تواند منجر به استفراغ شود. علائمی مانند حالت تهوع و استفراغ غیر قابل توضیح شرایط مهمی هستند که نیاز به ارزیابی بیشتر برای بیماری ریفلاکس معده دارند.

عوارض رفلاکس معده چیست؟

زخم های مری

محتویات اسیدی معده که وارد مری می شوند، باعث آسیب به غشای مخاطی آن می شود که مجرای داخلی را پوشانده است. بدن به این آسیب با یک پاسخ التهابی به شکل ازوفاژیت پاسخ می دهد. هدف اصلی هر التهاب خنثی کردن عامل آسیب رسان و شروع فرآیند بهبود بافت است. اگر اثر مخرب بیش از حد مشخص باشد، زخم یا نقص اولسراتیو مخاط مری ممکن است. این یک آسیب موضعی (در یک مکان خاص) و تخریب مخاط ناشی از التهاب است. با این حال، گسترش بیشتر فرآیند التهابی به عمق دیواره مری امکان پذیر است، در نتیجه این نقص زخمی به دیواره رگ های تامین کننده مری می رسد و به آن آسیب می رساند. این مملو از ایجاد یک عارضه نسبتاً وحشتناک تشکیل زخم است - خونریزی زخم.

گاهی اوقات درجه این خونریزی بسیار جدی است و ممکن است به اقدامات زیر نیاز داشته باشد:

• انتقال خون,
• انجام توقف آندوسکوپی خونریزی (گاسترودودئودنوسکوپی از طریق دهان به مجرای مری وارد می شود که به شما امکان می دهد مکان این خونریزی، شدت آن را شناسایی کنید و اقدامات درمانی برای متوقف کردن آن انجام دهید) یا
• حتی جراحی

شکل گیری سخت گیری ها

زخم های مری گاهی با تشکیل بهبود می یابند زخم ها(فیبروز، فرآیند فیبری، تنگی). با گذشت زمان، به دلیل ایجاد زخم دائمی و متعاقب آن روند سیکاتریسیال، مجرای مری باریک می شود که به آن تنگی می گویند. در نتیجه باریک شدن لومن، باز بودن مری برای غذا مختل می شود و این عواقب ناخوشایندی را به دنبال دارد. نیاز به برداشتن آندوسکوپی مواد غذایی گیر کرده، گشاد شدن مجرای مری و غیره وجود دارد. این ناراحتی قابل توجهی برای بیمار ایجاد می کند. تنها راه جلوگیری از ایجاد تنگی مری، پیشگیری و درمان رفلاکس معده است.

مری بارت

ریفلاکس طولانی مدت و/یا شدید معده منجر به تغییر در ساختار سلول های مخاطی می شود که در نتیجه سلول ها الگوی تقسیم طبیعی خود را از دست می دهند و این تقسیم بدخیم می شود. این بیماری در پزشکی بالینی به عنوان مری بارت شناخته می شود، پیش سرطانی است و تقریباً در 10٪ از بیماران مبتلا به ریفلاکس معده به مری رخ می دهد. تایپ کنید سرطان مریبه طور مستقیم با مری بارت مرتبط است، آدنوکارسینوم نامیده می شود. حقیقت هنوز کاملاً مشخص نیست که چرا برخی از بیماران مبتلا به ریفلاکس به سرطان مبتلا می شوند و برخی دیگر نه.
تشخیص مری بارت معمولاً از طریق آندوسکوپی و با ارزیابی میکروسکوپی ساختار سلولی مخاط مری تأیید می شود. برای انجام این کار، بیوپسی از مخاط انجام می شود، که به شما امکان می دهد تغییرات پیش سرطانی را ببینید و درمان پیشگیرانه لازم را انتخاب کنید که اجازه نمی دهد این وضعیت به سرطان تبدیل شود. برای بیماران مبتلا به مری بارت، این روش به طور منظم برای ارزیابی پویایی روند تغییرات در مخاط انجام می شود. البته جهت اصلی این پیشگیری، انتخاب درمان لازم برای سرکوب اثرات رفلاکس معده به مری است. در حال حاضر موثرترین درمان مری بارت جراحی است. با این حال، اثربخشی روش‌های آندوسکوپی برای حذف مخاط آسیب‌شناختی به تازگی مورد ارزیابی قرار گرفته است. برای اطلاعات کامل در مورد این بیماری می توانید مقاله را مطالعه کنید مری بارت.

سرفه و آسم برونش

تعداد زیادی اعصاب در مجاورت قسمت تحتانی مری قرار دارند. بنابراین، به عنوان مثال، برخی از آنها، هنگامی که محتویات معده به مری پرتاب می شوند، تحریک می شوند، منجر به درد یا سوزش سر دل می شوند. تحریک سایر اعصاب می تواند منجر به ایجاد سرفه شود. بنابراین، برگشت محتویات معده می تواند بدون ورود به حلق یا حفره دهان، سرفه را تحریک کند. با تحریک اعصاب عصب دهی کننده برونش ها، کاهش لومن برونش های کوچک و ایجاد حمله ممکن است رخ دهد.

اتفاق می افتد که GERD علت سرفه های غیر قابل توضیح است. همچنین، رفلاکس معده به مری می تواند باعث حمله آسم برونش در بیمار مبتلا به این بیماری شود. مکانیسم اثر تحریک‌کننده ریفلاکس هنوز به طور کامل شناخته نشده است، اما این واقعیت که مستعد ایجاد آن است. سرفه مزمنو آسم یک واقعیت است.

پدیده های التهابی حلق و حنجره

آنها اغلب از برگشت محتویات معده از اسفنکتر فوقانی مری، به حلق (حلق) یا حنجره ناشی می شوند. این منجر به تحریک مداوم غشای مخاطی این اندام ها و ظهور علائم التهاب می شود که با گلودرد و گرفتگی صدا ظاهر می شود. با این حال، یافتن رابطه علت و معلولی بین این شرایط و GERD به دلیل بسیاری از عوامل دیگر که باعث گرفتگی صدا (صدا شدن صدا) می شوند، می تواند بسیار دشوار باشد.

التهاب و عفونت ریه ها

ورود مایع رفلاکس به حنجره مانع از ورود مقادیر کم آن به مجرای تنفسی ریه نمی شود. این فرآیند آسپیراسیون نامیده می شود و می تواند منجر به سرفه و خفگی شود. اثر نامطلوب توده های آسپیراسیون بر مخاط نای و برونش ها منجر به ظهور فرآیندهای التهابی در راه های هوایی و ایجاد پنومونی می شود. پنومونی آسپیراسیون یکی از خطرناک ترین انواع آن است. ذات الریه، زیرا اغلب با ایجاد نارسایی تنفسی پیشرونده سریع پیش می رود و نیاز به درمان فوری در بیمارستان دارد. این نیز به دلیل احتمال بالای عفونت به دلیل جمعیت قابل توجه دستگاه گوارش توسط میکروارگانیسم های مختلف است. هنگامی که دوره های مداوم آسپیراسیون مقادیر کمی از محتویات معده به دستگاه تنفسی رخ می دهد، به ویژه زمانی که از نظر بالینی آشکار نمی شوند، اسکلروز بافت ریه به تدریج پیشرونده رخ می دهد. فیبروز ریوی) که اغلب با معاینه اشعه ایکس تشخیص داده می شود. ناخوشایندترین چیز این است که یک دوره آسپیراسیون می تواند در شب رخ دهد، زمانی که مکانیسم های محافظت غیرفعال ریه ها از ورود توده های مختلف پاتولوژیک به آنها (رفلکس سرفه یا شل شدن اسفنکتر فوقانی مری) کار نمی کند یا ضعیف بیان می شود. .

تجمع مایع پاتولوژیک در سینوس ها و گوش میانی

حلق با تشکیلات مختلف حفره اطراف حلق متصل می شود. اینها شامل حفره گوش میانی، سینوس ها (فک بالا، فرونتال) است. حلق در قسمت بالایی خود به وسیله شیپور استاش به حفره های گوش میانی متصل می شود. در شرایط عادی مقدار مشخصی از ترشحات مخاطی در این حفره ها ترشح می شود و سطح مخاط را مرطوب می کند. در نقطه خروج این لوله ها از حلق، مخاط حلق حاوی مقدار قابل توجهی بافت لنفاوی یا به اصطلاح آدنوئید است. تماس با غشای مخاطی محتویات تهاجمی معده منجر به افزایش آنها می شود. در نتیجه این بزرگ شدن، آدنوئیدها دهانه شیپور استاش را که گوش میانی را به حلق متصل می کند، مسدود می کنند و این امر باعث تجمع مایع پاتولوژیک در حفره گوش میانی می شود. همین اتفاق در مورد حفره های سینوسی نیز می افتد. این حالت باعث ایجاد احساس ناراحتی و گرفتگی در سینوس ها و گوش می شود. بیشتر اوقات تجمع غیر طبیعی مایع در گوش میانی و سینوس هادر کودکان نسبت به بزرگسالان دیده می شود.

چگونه ریفلاکس ازوفاژیت تشخیص داده می شود؟

علائم و اثربخشی درمان

مشکوک به وجود رفلاکس معده بسیار آسان است، شکایت اصلی بیماران سوزش سر دل است. توسط بیماران به عنوان یک احساس سوزش در پشت جناغ یا بالای شکم توصیف می شود و بعد از غذا خوردن ظاهر می شود و همچنین در شب هنگامی که فرد به حالت افقی حرکت می کند. برای جلوگیری از سوزش سر دل، خود بیماران یا به توصیه پزشکان داروهایی مصرف می کنند که تولید اسید هیدروکلریک را کاهش می دهند. این امر تا حدودی از شدت ناراحتی در هنگام سوزش سر دل می کاهد که می تواند به عنوان یک معیار تشخیصی نشان دهنده وجود GERD نیز در نظر گرفته شود. این رویکرد برای درمان بیماری ریفلاکس، علیرغم کارایی بالای درمان مورد استفاده در تسکین سوزش سر دل، کاملاً اشتباه است.

در این شرایط، درمان "کور" به طور کامل علت رفلاکس معده را شناسایی نمی کند، و حتی خطرناک تر، شما می توانید شرایطی مانند زخم را از دست بدهید و همچنین علت آن را شناسایی نکنید. به عنوان مثال، ممکن است به دلیل عفونتی به نام هلیکوباکتر پیلوری(هلیکوباکتر پیلوری)، یا مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (به عنوان مثال، ایبوپروفن) که باعث ایجاد زخم می شود. چنین یافته هایی تا حدودی تاکتیک های درمان رفلاکس معده را تغییر می دهد.

ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی (آندوسکوپی)

(EGDS که در بین مردم گاستروسکوپی نیز نامیده می شود) یکی از روش های اصلی برای تشخیص بیماری رفلاکس معده به مری است. EGDS معرفی یک سیستم نوری انعطاف پذیر ویژه به مجرای دستگاه گوارش است که به آن گاسترودودئودنوسکوپ می گویند. همانطور که پیشرفت می کنید، برای بررسی مخاط مری، معده و دوازدهه استفاده می شود و تعدادی پارامتر دیگر را نیز ارزیابی می کند.

مری در اکثر بیماران با تظاهرات بالینی رفلاکس معده به مری در آندوسکوپی طبیعی به نظر می رسد. با این حال، گاهی اوقات پوشش مری ملتهب به نظر می رسد. این حالت نامیده می شود ازوفاژیت. علاوه بر این، اگر فرسایش (نقایص سطحی مخاط مری) یا زخم (نقایص مخاطی عمیق تر) تشخیص داده شود، می توان با اطمینان زیادی در مورد وجود بیماری ریفلاکس معده به مری در بیمار صحبت کرد. EGDS به شما امکان می دهد تا دوره پیچیده این بیماری را شناسایی کنید، به عنوان مثال، وجود زخم، تنگی مری یا مری بارت. با چنین یافته هایی، تکمیل مطالعه با بیوپسی از مخاط ضروری است.

ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی همچنین تشخیص و تمایز از GERD سایر آسیب شناسی های دستگاه گوارش مانند نئوپلاسم های سرطانی معده یا اثنی عشر را ممکن می سازد.

شکل 3 ازوفاگوگاستروسکوپی با بیوپسی از مخاط معده

بیوپسی

بیوپسی از مخاط مری، که در طی ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی انجام می‌شود، یک تکنیک نسبتاً آموزنده است که ساختار مخاط را ارزیابی می‌کند و آسیب به این غشاء را تشخیص می‌دهد. با این حال، ارزش آن در تشخیص ازوفاژیت چندان قابل توجه نیست. بیشتر اوقات از آن برای حذف یا تأیید آسیب شناسی انکولوژیک مری، معده یا دوازدهه استفاده می شود. بیوپسی با آندوسکوپی تنها راه برای تایید تشخیص مری بارت است.

معاینه اشعه ایکس

اغلب قبل از گاستروسکوپی، آزمایش اشعه ایکس مری در GERD زودتر انجام می شد. هنگام انجام این مطالعه، به بیماران پیشنهاد شد که یک داروی رادیوپاک (مخلوط باریم) بنوشند که مجرای دستگاه گوارش را پر می‌کند و وضعیت دیواره‌های داخلی دستگاه گوارش و همچنین وضعیت عملکردی آن از روی تصویر حاصل نقطه ضعف مطالعات حاجب اشعه ایکس عدم توانایی در تشخیص مثبت ریفلاکس معده به مری با کمک آن است. این فقط اجازه می دهد تا عوارض این آسیب شناسی، مانند زخم، تنگی، یا علائم غیرمستقیم را شناسایی کنید که می تواند احتمال رفلاکس را نشان دهد، به عنوان مثال، نقض تخلیه غذا از معده. بنابراین، معاینه اشعه ایکس یک روش پرکاربرد برای معاینه اضافی این بیماران است.

معاینه حفره دهان، حلق و حنجره

همانطور که در بالا توضیح داده شد، دوره GERD می تواند با ظهور التهاب اوروفارنکس و حنجره پیچیده شود، که بیماران را مجبور می کند ابتدا با یک پزشک گوش و حلق و بینی (متخصص گوش و حلق و بینی) با شکایت از سرفه، گرفتگی صدا، گرفتگی صدا و التهاب مکرر لوزه تماس بگیرند. متخصص گوش و حلق و بینی در طول معاینه این پدیده های التهابی را آشکار می کند. علیرغم این واقعیت که آنها اغلب علت عفونت تنفسی هستند، نباید رفلاکس معده به مری را به عنوان یکی از علل احتمالی عفونت های اوروفارنکس و دستگاه تنفسی فوقانی فراموش کرد. اگر درمان تجویز شده توسط پزشک گوش و حلق و بینی بی اثر باشد، باید به ماهیت ریفلاکس التهاب فکر کنید و بیمار را به موقع به متخصص گوارش هدایت کنید.

(PH - متر)

بررسی میزان اسیدیته شیره معدهیا PH - متر"استاندارد طلایی" در تشخیص بیماری ریفلاکس معده به مری در نظر گرفته شده است. همانطور که قبلا ذکر شد، ظهور رفلاکس محتویات معده به مری در افراد سالم نیز امکان پذیر است. با این حال، بیماران مبتلا به ریفلاکس معده اغلب با افزایش اسیدیته معده مراجعه می کنند. بیماران مبتلا به GERD را می توان تا زمانی که این اسیدیته افزایش یافته در مجرای مری ادامه یابد از افراد سالم متمایز کرد. تعیین زمان اقامت محتویات معده به لطف مطالعه ای به نام PH متری 24 ساعته مری امکان پذیر است. در طی این مطالعه، یک کاتتر مخصوص در لومن مری قرار داده می شود که در نوک آن یک سنسور ویژه وجود دارد که سطح اسیدیته را اندازه گیری می کند. انتهای دیگر این کاتتر به یک ضبط کننده متصل است که تغییرات اسیدیته را در طول زمان (معمولاً 24-20 ساعت) ثبت می کند.

گاهی اوقات در تفسیر داده های به دست آمده مشکلاتی وجود دارد، زیرا این اتفاق می افتد که در بیماران با تظاهرات بالینی GERD، اسیدیته افزایش نمی یابد یا برعکس، در صورت عدم وجود تصویر بالینی از بیماری، افزایش تولید اسید تعیین می شود. این وضعیت نیاز به تجزیه و تحلیل مقایسه ای از تغییرات اسیدیته با تظاهرات بالینی و در نظر گرفتن اثربخشی درمان دارویی مداوم دارد. بنابراین، اگر حملات سوزش سر دل با افزایش اسیدیته ثبت شده با PH-متری مطابقت داشته باشد، می توان با اطمینان وجود بیماری ریفلاکس معده به مری را تایید کرد.

همچنین می توان از PH متری برای ارزیابی اثربخشی درمان استفاده کرد. با نتایج نامطلوب درمان، این به شما امکان می دهد درمان تجویز شده را اصلاح کنید یا به دنبال دلیل دیگری برای شروع علائم بیماری باشید. بنابراین، مشخص شده است که تقریباً 10-20٪ از بیماران در پاسخ به درمان مداوم با بهبودی پاسخ نمی دهند. این نیاز به یک جستجوی تشخیصی اضافی دارد. گاهی اوقات عدم تأثیر درمان مداوم ناشی از اشکال پیشرفته بیماری است که در آن لازم است مسئله اصلاح جراحی این آسیب شناسی حل شود.

شرایطی وجود دارد که بیماران با تظاهرات بالینی، اما عدم وجود رفلاکس معده به مری تایید شده، به خوبی به درمان پاسخ می دهند و اثر دارونما رخ می دهد (بهبود در یک آسیب شناسی غیر موجود - اثر روانی یک بهبود خیالی). شناسایی این دسته از بیماران با کمک مطالعه اسیدیته معده قبل از برنامه ریزی درمان جراحی بسیار مهم است، زیرا بعید است که موثر باشد.
اخیراً روش جدیدی برای اندازه گیری اسیدیته درازمدت (حداکثر 48 ساعت) در عمل بالینی ظاهر شده است که عبارت است از قرار دادن یک کپسول بی سیم مخصوص در لومن قسمت تحتانی مری که اصطلاحاً pH-متری کپسولی نامیده می شود. . کپسول سطح اسید را در مری ثبت می‌کند و این اطلاعات را به گیرنده‌ای که بیمار روی کمربند بسته است، منتقل می‌کند. پس از دوره برنامه ریزی شده مطالعه، اطلاعات از گیرنده در رایانه بارگیری شده و توسط ممتحن مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد.

البته این روش تحقیقاتی مزایای زیادی نسبت به PH-متری کاتتر دارد که عمدتاً با عدم وجود ناراحتی ناشی از کاتتر واقع در بینی و گلو همراه است. علاوه بر این، به طور مطلوب بر ریتم عادی زندگی انسان منعکس می شود. مزیت دیگر دوره ضبط طولانی تر است که امکان تشخیص مطمئن تر تغییرات اسیدیته را فراهم می کند.

با این حال، چندین مشکل حل نشده در استفاده از pH سنج کپسولی وجود دارد، به عنوان مثال، گاهی اوقات مشکلاتی در ارتباط با جدا شدن زودهنگام و مهاجرت کپسول از طریق دستگاه گوارش یا عدم انتقال موثر اطلاعات به گیرنده وجود دارد. به ندرت احساسات ناخوشایند و حتی درد هنگام بلع وجود دارد. حل این مشکلات تکنولوژیکی قطعا این مطالعه را به یک مطالعه کلیدی در تشخیص بیماری های همراه با رفلاکس معده و افزایش اسیدیته معده تبدیل خواهد کرد.

بررسی تحرک (پریستالسیس) مری

مطالعه تحرک لایه عضلانی مری به شما امکان می دهد تا میزان عملکرد عضلات مری، به ویژه عضلات اسفنکتر تحتانی مری را ارزیابی کنید. برای انجام این کار، یک کاتتر در لومن مری نصب می شود که فشار وارد شده از انقباض اسفنکتر را بر روی سنسور واقع در انتهای کاتتر ثبت می کند. ثبت نام در حالت استراحت و با یک جرعه مایع انجام می شود. این به شما امکان می دهد عملکرد اسفنکتر مری را در حالت استراحت و هنگام ایجاد مجدد فعالیت پریستالتیک (دوره کاهش) ارزیابی کنید.

اول، چنین ارزیابی مواردی را نشان می دهد که ناشی از عملکرد غیرطبیعی اسفنکتر مری است، که از نظر بالینی شبیه علائم GERD هستند و به درمان مداوم پاسخ نمی دهند. در مرحله دوم، بر اساس نتایج این مطالعه، جراحان نشانه هایی را برای انتخاب یک یا روش دیگر درمان جراحی بیماری ریفلاکس معده تعیین می کنند.

مطالعه عملکرد تخلیه معده

مطالعه عملکرد تخلیه معده مطالعه ای است که به شما امکان می دهد ارزیابی کنید که غذای فرآوری شده چقدر به موقع از معده وارد دوازدهه می شود. اختلالات تخلیه تقریباً در 20٪ از بیماران مبتلا به GERD ثبت شده است. در طول این مطالعه، بیمار مجاز به مصرف مواد غذایی دارای برچسب رادیواکتیو است، اما برای بدن انسان، ماده کاملا بی ضرر است و قرائت ها با استفاده از یک اتاق تخمین مخصوص که بیمار در آن قرار می گیرد، ثبت می شود. این دوربین با چه سرعتی بولوس غذایی با برچسب رادیودارو از معده خارج می شود را ثبت می کند. اطلاعات به دست آمده در طول این مطالعه، اصلاح درمان تجویز شده را با تجویز داروهایی که تخلیه غذا را بهبود می بخشد یا برنامه ریزی دوره مداخله جراحی را با در نظر گرفتن تخلفات شناسایی شده ممکن می سازد.

علائم تهوع، استفراغ و بازگشت مجدد (ریفلاکس) به احتمال زیاد یا در نقض تخلیه یا در رفلاکس معده به مری رخ می دهد. و دقیقاً ارزیابی عملکرد تخلیه است که تشخیص این دو تخلف را از یکدیگر ممکن می سازد.

رفلاکس ازوفاژیت چگونه درمان می شود؟

تغییر سبک زندگی

یکی از ساده ترین و موثرترین راه ها برای درمان ریفلاکس، تغییر سبک زندگی و مبارزه با عادات بد، به ویژه عادات مربوط به تغذیه است.

همانطور که قبلا ذکر شد، برگشت آب معده به مری در شب بسیار بیشتر از روز اتفاق می افتد. این به دلیل حالت خواب-بیداری، به عبارت دیگر، انتقال فرد به حالت افقی در طول خواب است. این انتقال یک عامل مستعد کننده در ایجاد رفلاکس معده به مری در نظر گرفته می شود. علاوه بر این، عدم دریافت غیرفعال محتویات رها شده به معده نشان‌دهنده ماندن طولانی‌تر در مری است. این وضعیت را می توان با قرار گرفتن در وضعیت بالا در نیمه بالایی بدن، به عنوان مثال با قرار دادن یک بالش، اصلاح کرد.

پوسچر بالا برای همه بیماران با علائم ریفلاکس توصیه می شود، اما برخی از بیماران در طول روز رفلاکس می کنند و تغییر وضعیت بدن برای آنها بی تاثیر است. یک اقدام اضافی ممکن است تغییر سمتی باشد که فرد در آن می خوابد، بنابراین در صورت وجود علائم رفلاکس، خوابیدن به پهلوی چپ ترجیح داده می شود که صرفاً از نظر تشریحی احتمال رفلاکس به مری را کاهش می دهد.

همچنین تغییر حالت غذا خوردن، دفعات و ماهیت آن ضروری است. غذا باید کسری باشد و کم کم در فواصل زمانی کوتاه و به مقدار کم باشد. باید از خوردن غذا در عصر و شب یعنی شب خواب پرهیز کرد.

تعدادی از غذاها بر عملکرد اسفنکتر تحتانی مری تأثیر می گذارند و منجر به شل شدن آن و در نتیجه مستعد ابتلا به ریفلاکس می شوند. این محصولات عبارتند از:

• شکلات،
• نعناع،
• الکل، و
• نوشیدنی های حاوی کافئین.

این شامل غذاهای چرب نیز می شود که باید کاملاً حذف شوند و همچنین عاملی مانند سیگار کشیدنکه فعالیت انقباضی اسفنکتر مری را کاهش می دهد.

حذف غذاهایی که باعث تولید بیش از حد اسید هیدروکلریک توسط معده می شوند، مهم است. معمولی ترین نمایندگان این محصولات عبارتند از ادویه جات ترشی جات، محصولات حاوی اسید (به عنوان مثال، آب سیب سبز یا مرکبات)، نوشیدنی های گازدار و آب گوجه فرنگی.

یک رویکرد نسبتا جدید در درمان GERD استفاده از آدامس است. جویدن آن به شما این امکان را می دهد که با حرکت دادن آن از طریق مری، تولید مقادیر زیادی بزاق غنی از بی کربنات سدیم و پریستالتیک را تحریک کنید. دانستن این نکته ضروری است که استفاده از آن باید در ارتباط واضح با رژیم غذایی (پس از غذا مصرف شود) باشد.

خنثی کننده های اسید

علیرغم استفاده از داروهای مدرن جدید که تولید اسید کلریدریک توسط معده را سرکوب می کنند، استفاده از مواد خنثی کننده اسید همچنان مرتبط است. هدف اصلی این داروها برای GERD خنثی کردن اسید کلریدریک اضافی است. تنها عیب آنها کوتاه بودن مدت اثر در نظر گرفته می شود، زیرا یک ساعت پس از مصرف آنها، شیره معده دوباره جمع می شود. بهترین راه برای استفاده از خنثی کننده های اسید این است که آنها را حدود یک ساعت بعد از غذا یا زمانی که علائم اولیه رفلاکس (سوزش سر دل) ظاهر می شود مصرف کنید.
ترکیب داروهای مختلف خنثی کننده اسید شیره معده شامل کلسیم، آلومینیوم و منیزیم است. با توجه به وجود غالب یکی از این مواد در ترکیب به زیر گروه ها تقسیم می شوند.

هنگام استفاده از مواد مبتنی بر کلسیم (معمولا کربنات کلسیمبر خلاف سایر داروهای خنثی کننده اسید، علاوه بر اثر مثبت، تحریک تولید گاسترین (گاسترین) توسط معده و دوازدهه نیز وجود دارد. و گاسترین، به نوبه خود، هورمونی است که مسئول تولید اسید هیدروکلریک توسط معده است. بنابراین، هنگام استفاده از داروهای حاوی کلسیم، نوعی دور باطل ایجاد می شود. به دلیل این اثر، داروهای این گروه در عمل کمتر و کمتر مورد استفاده قرار می گیرند.

استفاده از داروهای حاوی آلومینیوم و منیزیم نیز با عوارضی همراه است. در حالت اول، هنگام مصرف دارو، بیماران تمایل دارند یبوست، هنگام استفاده از داروهای گروه منیزیم - اسهال. بنابراین، هنگامی که یک بیماری ظاهر می شود، توصیه می شود که این داروها را با یکدیگر جایگزین کنید.

مسدود کننده های گیرنده هیستامین (آنتاگونیست هیستامین)

با توجه به اینکه داروهای خنثی کننده اسید کلریدریک مدت اثر کوتاهی دارند، داروهایی که آزاد شدن اسید کلریدریک از معده را سرکوب می کنند بیشتر مورد استفاده قرار می گیرند. اولین دارویی که برای این منظور استفاده شد، مسدود کننده گیرنده هیستامین بود. تاگامت(تاگامت). هیستامین ماده اصلی مسئول تولید اسید در معده است. هیستامین که توسط دیواره های معده تولید می شود، به عنوان یک محرک بر روی سلول ها (به طور دقیق تر، گیرنده های هیستامین آنها) که اسید هیدروکلریک آب معده را تولید می کنند، عمل می کند. هنگامی که این گیرنده ها مسدود می شوند، تولید اسید توسط معده قطع می شود. اغلب، آنتاگونیست های گیرنده هیستامین به عنوان مسدود کننده های H2 شناخته می شوند، زیرا آنها عمدتاً گیرنده های هیستامین H2 را خاموش می کنند. برای GERD، داروهای این دسته معمولاً توصیه می شود که در شب برای سرکوب اسیدیته در شب یا 30 دقیقه قبل از غذا مصرف شوند، زیرا تشکیل اسید اضافی بلافاصله بعد از غذا اتفاق می افتد. در حال حاضر، پرمصرف ترین مسدود کننده های گیرنده H2 تاگامت (Tagamet) هستند. رانیتیدین(زانتاک) نیزاتیدین(اکسید) و فاموتیدین(پپسید).

مسدود کننده های پمپ پروتون (بازدارنده های پمپ پروتون)

گروه دوم از داروهایی که برای درمان بیماری‌هایی با تولید اسید بیش از حد تولید می‌شوند، مانند رفلاکس معده به مری، مهارکننده‌های پمپ پروتون هستند، مانند امپرازول(Prilosec). مکانیسم اصلی اثر این داروها مسدود کردن پمپ پروتون است که سلول تولید کننده اسید کلریدریک را با پروتون های هیدروژن (H +) که برای تشکیل آن ضروری است، تامین می کند. مزیت این داروها این است که هم ترشح پایه (تحریک نشده، ثابت) و هم ترشح اسید هیدروکلریک (که در یک محرک غذایی اتفاق می افتد) را خاموش می کنند. گیرنده های H2 فقط ترشحات تحریک شده را مسدود می کنند. این مکانیسم به شما امکان می دهد تولید شیره معده را برای مدت طولانی تری متوقف کنید و به طور انتخابی (انتخابی) تولید اسید هیدروکلریک را متوقف کنید.

معمولاً مهارکننده‌های پمپ پروتون در غیاب اثرات مسدودکننده‌های گیرنده هیستامین یا در دوره پیچیده بیماری ریفلاکس معده (فرسایش، زخم، تنگی و مری بارت) تجویز می‌شوند. در اینجا مهمترین این داروها وجود دارد - امپرازول(Prilosec) لانسوپرازول(پیشگیری) رابپرازول(آسیفکس)، پانتوپرازول(پروتونیکس) و اسموپرازول(Nexium). دومی از ترکیبی از امپرازول و بی کربنات سدیم (زگرید) تشکیل شده است. آنها معمولا یک ساعت قبل از غذا داده می شوند، یعنی زمانی که غلظت خون آنها به اوج خود می رسد.

محرک های فعالیت پریستالتیک

مکانیسم تحریک این داروها تحریک لایه عضلانی دستگاه گوارش شامل مری، معده، روده کوچک و روده بزرگ است. پرمصرف ترین دارو در این گروه است متوکلوپرامید(رگلان). متوکلوپرامید تحرک مری را افزایش می دهد و فعالیت انقباضی اسفنکتر تحتانی مری را تحریک می کند. اما این اثر موقتی است، بنابراین مصرف این دارو 30 دقیقه قبل از غذا بیشترین تاثیر را دارد که باعث افزایش تون اسفنکتر تحتانی در حین قرار گرفتن غذا در معده می شود و احتمال رفلکس محتویات معده را کاهش می دهد. مقدار آن وارد مری می شود.

چه زمانی درمان جراحی ریفلاکس معده نشان داده می شود؟

در برخی شرایط، گروه‌های دارویی که قبلاً توضیح داده شد، اثربخشی خود را از دست می‌دهند. به عنوان مثال، با وجود سرکوب اسیدیته و ناپدید شدن سوزش سر دل، بازگشت محتویات معده به حلق و دستگاه تنفسی فوقانی می تواند با ایجاد عوارض مربوطه رخ دهد. علاوه بر این، پیش می‌آید که منابع مالی قابل توجهی صرف خرید دارو می‌شود و گاهی صرف آن برای انجام یک عمل به صرفه‌تر و شایسته‌تر از درمان درمانی است. همچنین اتفاق می افتد که این آسیب شناسی به هیچ وجه قابل درمان پزشکی نیست. در چنین شرایطی نیاز به درمان جراحی GERD وجود دارد.

شکل 4 مرحله قرار گرفتن در معرض فوندوس معده در حین فوندوپلیکاسیون لاپاراسکوپی

جراحی برای جلوگیری از برگشت (ریفلاکس) محتویات معده به مری نامیده می شود فوندوپلیکاسیونجراحی ضد رفلاکس نیز نامیده می شود. در طی این عمل از قسمتی از معده به نام فوندوس (از لاتین fundus - bottom، plica - fold) چین یا آستینی در اطراف قسمت تحتانی مری ایجاد می شود و آن را در بر گرفته و نوعی دریچه مصنوعی را تشکیل می دهد. این عمل از طریق دسترسی باز توسط لاپاراتومی یا با استفاده از فناوری لاپاراسکوپی انجام می شود. در حین عمل، دستکاری در قسمت تحتانی مری و معده و همچنین سایر اندام های شکمی از طریق دسترسی های کوچک از راه پوست انجام می شود. مزیت اصلی این روش عدم نیاز به یک عمل تروماتیک عمده است.

شکل 5 نمای نهایی محل اتصال مری به معده پس از عمل فوندوپلیکاسیون

درمان جراحی مدتهاست که در درمان تظاهرات بالینی و عوارض GERD بسیار مؤثر بوده است. بنابراین تقریباً 80 درصد بیماران عمل شده نتایج خوبی دارند و علائم بیماری در 10 سال پس از جراحی عود نمی کنند. بقیه باید مصرف داروها را ادامه دهند و هنوز کاملاً مشخص نیست که آیا این به دلیل ایجاد مجدد رفلاکس است یا به دلیل تظاهرات برخی آسیب شناسی های دیگر است.

لاپاراسکوپی نیسن فوندوپلیکاسیون (فیلم)

البته مداخلات آندوسکوپی دارای تعدادی مزیت است که عمدتاً با عدم نیاز به درمان جراحی و بستری شدن در بیمارستان همراه است. با این حال، هنوز به طور کامل مشخص نشده است که این روش ها چقدر موثر و طولانی مدت هستند و این نیاز به تحقیقات بالینی بیشتری دارد.

شکل 6 فوندوپلیکاسیون لاپاروسکوپی

درمان آندوسکوپی

روش های آندوسکوپی درمان این آسیب شناسی نسبتاً اخیراً ظاهر شده است. سه نوع مداخله اصلی آندوسکوپی روی مری برای رفلاکس معده وجود دارد. اولین مورد، تحمیل یک شپش دایره ای شکل بر روی قسمت تحتانی مری در ناحیه ای است که اسفنکتر آن قرار دارد، در نتیجه تا حدودی منقبض شده و عملکرد انسدادی خود را بازیابی می کند. در مداخله نوع دوم، اسفنکتر مری عمداً توسط امواج فرکانس رادیویی آسیب می بیند که منجر به زخم شدن آن و باریک شدن لومن می شود. این روش فرسایش رادیوفرکانسی نامیده می شود. سومین دسته از اعمال آندوسکوپی مری، تزریق مواد اغلب با ساختار پلیمری به ناحیه اسفنکتر است که باعث فشرده شدن و کاهش مجرای آن و در نتیجه ریفلاکس معده می شود. فهرست.

چه مسائلی در تشخیص و درمان رفلاکس ازوفاژیت حل نشده باقی مانده است؟

مکانیسم سوزش سر دل و آسیب مخاطی

یکی از مشکلات حل نشده در تشخیص و درمان GERD، علت عدم تطابق بین ظاهر رفلاکس، سوزش سر دل و آسیب به مخاط مری است.

• چرا هر دوره رفلاکس معده به مری همراه با سوزش سر دل نیست؟
• چرا برخی از بیماران با درجه خاصی از رفلاکس دچار سوزش سر دل می شوند، در حالی که برخی دیگر با همان درجه رفلاکس دچار سوزش سر دل نمی شوند؟
• چرا سوزش سر دل بدون علائم قابل مشاهده آسیب مخاطی یا مری در مری رخ می دهد؟
• چرا شدت سوزش سر دل در برخی بیماران با آسیب شدید مخاطی نسبت به بیماران بدون آسیب مخاطی کمتر است؟
• بیشتر به دلیل ظهور سوزش سر دل، ازوفاژیت یا نفوذ اسید از طریق فضاهای بین سلولی منبسط شده مخاط است؟

پزشکی مدرن دانش کافی برای تایید رابطه بین رفلاکس و آسیب مخاطی و مکانیسم‌هایی که باعث سوزش سر دل می‌شوند را دارد. با این حال، توسعه مشکل علل ایجاد سوزش سر دل همچنان مرتبط است و در آینده امکان توسعه جهت های جدید در درمان این وضعیت را فراهم می کند.

یکی از تئوری های نسبتاً جالب منشا سوزش سر دل نشان می دهد که ریفلاکس باعث تحریک انتهای عصبی واقع در زیر غشای مخاطی می شود و با التهاب همراه نیست. در نظریه ای دیگر در مورد بروز درد که معادل سوزش سر دل با انقباض پاتولوژیک بیش از حد عضلات تحتانی مری در پاسخ به تحریک مخاط با شیره معده است، اظهار می شود، به طور دقیق تر، این انقباض ناشی از درد است. یک ماهیت برگشت ناپذیر طولانی مدت

درمان بیماری به نام مری بارت

مشخص شده است که 10 درصد از بیماران مبتلا به GERD دارای ویژگی های مری بارت هستند. معمولاً به این بیماران به دلیل نگرانی در مورد ایجاد احتمالی گاسترودودنوسکوپی توصیه می شود سرطان مری. با این حال، تعدادی از محققین معتقدند که چنین معاینات مکرر آندوسکوپی نامناسب بوده و هزینه درمان را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. مطالعه دیگری تأیید کرد که احتمال بروز سرطان مری در بیمارانی که به ترتیب با دوره‌های مکرر و طولانی‌مدت سوزش سر دل هستند، بیشتر است، فقط این دسته از بیماران باید تحت معاینات منظم قرار گیرند.

تعدادی از نویسندگان بر این باورند که تنها حذف زودتر (به موقع) و ریشه ای رفلاکس معده به مری در مری بارت از پیشرفت به سرطان جلوگیری می کند. علاوه بر این، روش‌های جدید آندوسکوپی برای از بین بردن مخاط تغییر یافته در مری بارت، مانند برداشتن لیزر یا الکتروکوتر (کوتریزاسیون)، در حال ارزیابی هستند.
یک جهت جدید در تشخیص وضعیت مخاط مری در این آسیب شناسی و پیش بینی توسعه احتمالی سرطان، تشخیص DNA سلول های مخاطی تغییر یافته است.

بدون شک، روش پیشرو برای درمان تغییرات سرطانی اولیه در مخاط مری، درمان جراحی باقی مانده است، اغلب این روش جراحی برداشتن بخشی از مری یا ازوفاژکتومی است. روش‌های دیگر، مانند درمان فتودینامیک یا برداشتن مخاط آندوسکوپی، در آزمایش‌های بالینی هستند.

بیماری ریفلاکس معده (GERD) یکی از شایع ترین بیماری های دستگاه گوارش است که در فرضیه "قرن بیستم قرن بیماری زخم معده و قرن بیست و یکم قرن GERD است" منعکس شده است. هفته ششم گوارشی مشترک (بیرمنگام، 1997). طبق مطالعات اپیدمیولوژیک، شیوع GERD در جمعیت بزرگسال اروپای غربی و آمریکای شمالی به 10-20٪ می رسد، در مسکو - 23.6٪.

GERD به عنوان وضعیتی در نظر گرفته می شود که زمانی ایجاد می شود که رفلاکس محتویات معده باعث علائم و / یا عوارضی شود که بیمار را آزار دهد. سوزش سر دل و نارسایی معده به عنوان بارزترین علائم بیماری شناخته می شوند و ازوفاژیت ریفلاکس شایع ترین عارضه آن است. رگورژیتاسیون (روغن ترش، نارسایی) ورود محتویات معده به دلیل رفلاکس به داخل حفره دهان یا حلق تحتانی است. سوزش سر دل یک احساس سوزش در پشت جناغ و / یا "در گودال معده" است که از پایین به بالا پخش می شود، به طور جداگانه در حالت نشسته، ایستاده، دراز کشیده یا هنگام خم شدن به جلو رخ می دهد، گاهی اوقات با احساس اسید و / یا تلخی در گلو و دهان، که اغلب با احساس پری اپی گاستر همراه است که با معده خالی یا پس از مصرف هر نوع غذای جامد یا مایع، نوشیدنی های الکلی یا غیر الکلی، یا عمل کشیدن سیگار رخ می دهد.

مکانیسم پاتوژنتیک اصلی شروع بیماری ریفلاکس پاتولوژیک معده به مری (GER) است. از آنجایی که فشار داخل شکمی از فشار داخل قفسه سینه فراتر می رود، یک گرادیان فشار باعث افزایش رفلکس محتویات معده به مری می شود که با اسفنکتر تحتانی مری (LES) مخالف است. شکست دومی منجر به ایجاد GER پاتولوژیک می شود که نتیجه آن تأثیر بر مخاط مری با ترکیب آن (اسید کلریدریک، پپسین، اسیدهای صفراوی و غیره)، مدت زمان قرار گرفتن در معرض و مقاومت ذاتی تعیین می شود. از مخاط علاوه بر ناکارآمدی NPS، وقوع GER با افزایش فشار داخل شکمی (به عنوان مثال، با چاقی، بارداری، یبوست) یا فشار داخل معده (با استاز معده یا دوازدهه با ماهیت عملکردی یا ارگانیک) تسهیل می شود.

مکانیسم های شکل گیری احساس سوزش سر دل به طور کامل شناخته نشده است. اغلب، سوزش سر دل نتیجه GER پاتولوژیک (هم اسید و هم محتوای اثنی عشر) است. علاوه بر این، احساس سوزش سر دل ممکن است با اختلال در حرکت مری، افزایش حساسیت مخاط آن به دلیل اختلالات عصب مرکزی و محیطی، تغییر در وضعیت روانی همراه باشد. حسابداری و ارزیابی صحیح این مکانیسم ها تا حد زیادی موفقیت درمان را تعیین می کند. اهداف اصلی آن تسکین علائم، بهبود رفاه (کیفیت زندگی) و همچنین درمان و پیشگیری از عوارض، در درجه اول رفلاکس ازوفاژیت است. بر اساس پاتوژنز بیماری، این امر می تواند با کاهش حجم و اصلاح ترکیب رفلاکسانت، افزایش عملکرد ضد رفلاکس LES، کاهش گرادیان فشار هدایت شده از معده به مری، افزایش پاکسازی مری حاصل شود. و محافظت از مخاط مری از اثرات مخرب رفلاکسانت. در صورت وجود اختلالات حرکتی، حساسیت بیش از حد مری و تغییر در وضعیت روانی-عاطفی، اصلاح آنها ضروری است.

جهت های اصلی در درمان GERD شامل توصیه هایی برای تغییر سبک زندگی و رژیم غذایی، دارودرمانی (داروهای ضد ترشح، پروکینتیک ها، آلژینات ها، آنتی اسیدها) است که با ناکارآمدی آنها به درمان جراحی (فوندوپلیکاسیون لاپاروسکوپی و غیره) متوسل می شوند. دو استراتژی دارویی به عنوان جایگزین در نظر گرفته می شوند. اولین آنها، "افزایش در مراحل"، تغییر سبک زندگی را در مرحله اولیه درمان، استفاده از آلژینات ها یا آنتی اسیدها فراهم می کند. اگر آنها بی اثر بودند، انتقال به مرحله دوم (مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین و/یا پروکینتیک) یا بلافاصله به مرحله سوم (مهارکننده های پمپ پروتون (PPIs)) انجام می شد. در استراتژی دوم، «کاهش تدریجی»، PPI تجویز می شود و تنها پس از دستیابی به اثر بالینی و آندوسکوپی، بیماران به تدریج به دوزهای نگهدارنده PPI یا درمان بر اساس تقاضا، از جمله مصرف آلژینات ها یا آنتی اسیدها منتقل می شوند.

استراتژی "کاهش تدریجی" در درجه اول برای بیماران مبتلا به ازوفاژیت ریفلاکس توصیه می شود، زیرا زمان بهبودی فرسایش مخاطی مری را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. برای تسکین علائم GERD بدون عارضه (از نظر آندوسکوپی منفی)، درمان "به تدریج افزایش می یابد" و در حال حاضر در مرحله اول، انتصاب آلژینات ها مرتبط است. مطالعات قبلی ایمنی و کارایی آلژینات ها را در سرکوب علائم GERD و کاهش تظاهرات رفلاکس ازوفاژیت نشان داده اند.

منبع اسید آلژینیک (از lat. alga - sea grass, algae) جلبک های قهوه ای، عمدتا Laminaria hyperborea هستند. اسیدهای آلژینیک پلی ساکاریدهایی هستند که مولکول های آنها از بقایای اسیدهای D-mannuronic و L-guluronic ساخته می شوند. بلوک های اسید مانورونیک ویسکوزیته را به محلول های آلژینات می دهند. هنگامی که بلوک های اسید گولورونیک با مشارکت کاتیون های کلسیم همراه باشد، ژل شدن رخ می دهد.

Gaviscon یک سوسپانسیون برای تجویز خوراکی است که شامل مواد فعال است: آلژینات سدیم، بی کربنات سدیم، کربنات کلسیم. وقتی Gaviscon به صورت خوراکی مصرف می شود، با اسید موجود در مجرای معده واکنش می دهد و یک سد ژل آلژینات غیر قابل جذب را تشکیل می دهد. به دلیل دی اکسید کربنی که در اثر متقابل بی کربنات سدیم با اسید کلریدریک ایجاد می شود، «کلک آلژینات» روی سطح محتویات معده شناور می شود و به طور مکانیکی از بروز GER جلوگیری می کند. با این حال، اگر رفلاکس اتفاق بیفتد، ژل آلژینات اولین ژل است که وارد مری می شود و یک اثر محافظتی اعمال می کند.

هدف از کار ما ارزیابی اثربخشی بالینی سوسپانسیون Gaviscon در بیماران مبتلا به GERD بود.

اهداف پژوهش:

1. اثربخشی مصرف 10 روزه سوسپانسیون Gaviscon را در تسکین علائم GERD (سوزش سر دل، نارسایی و غیره) ارزیابی کنید.

2. پویایی پایش pH داخل مری پس از مصرف سوسپانسیون Gaviscon را تعیین کنید.

مواد و روش تحقیق

ما 30 بیمار (میانگین سنی 15.0 ± 46.2 سال، زنان 50٪) مبتلا به فرم غیر فرسایشی GERD را که در انستیتو تحقیقات مرکزی گوارش بستری شده بودند، بررسی کردیم. 46.7 درصد از بیماران دارای شاخص توده بدنی نرمال و 53.3 درصد دارای شاخص توده بدنی اضافی بودند. طول مدت علائم GERD از 1 تا 30 سال، به طور متوسط ​​8.7 ± 6.0 سال متغیر بود.

به مدت 10 روز، بیماران یک سوسپانسیون Gaviscon 20 میلی لیتری را 4 بار در روز 30-40 دقیقه بعد از سه وعده غذایی اصلی و قبل از خواب دریافت کردند. علائم GERD هر روز با استفاده از یک مقیاس درجه بندی لیکرت 5 درجه ای ارزیابی شد، که در آن 1 به هیچ وجه علامتی ندارد و 5 علائم شدید است که به طور قابل توجهی بر کیفیت زندگی بیمار تأثیر می گذارد. قبل از تجویز دارو، ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی (EGDS) و پایش روزانه pH (Gastroscan-24) انجام شد. در 10 بیمار، یک آزمایش فارماکولوژیک حاد تحت کنترل مانیتورینگ pH با مصرف 1 برابر یا 4 برابر Gaviscon 20 میلی لیتری انجام شد. قبل و بعد از درمان با Gaviscon، وضعیت سلامت با استفاده از مقیاس آنالوگ بصری (VAS) ارزیابی شد. با در نظر گرفتن نقش احتمالی اختلالات روانی-هیجانی در شکل گیری شکایات در بیماران مبتلا به GERD، به ویژه شکل منفی آندوسکوپی، وضعیت روانشناختی با استفاده از پرسشنامه SMOL و نوع نگرش به بیماری با استفاده از پرسشنامه LOBI تعیین شد. ایمنی درمان بر اساس وجود یا عدم وجود عوارض جانبی ارزیابی شد.

نتایج تحقیق و بحث

شایع ترین شکایات عبارت بودند از: سوزش سر دل، ترش کردن نعوظ، آروغ زدن همراه با هوا، دیسفاژی و اودینوفاژی کمتر شایع بود (جدول 1). کاهش علائم در روز اول درمان در 26 بیمار (7/86%) رخ داد. دو بیمار به اثر مثبت Gaviscon توجه نکردند و از ادامه مصرف دارو تا 4-5 روز خودداری کردند. یک بیمار در روز سوم درمان دچار واکنش آلرژیک به شکل کهیر شد. بنابراین، 3 بیمار از مطالعه خارج شدند و داده های آنها در ارزیابی اثربخشی درمان در نظر گرفته نشد. در اکثر بیماران باقیمانده، از بین رفتن کامل علائم طی 1 تا 7 روز رخ داد (جدول 2). لازم به تاکید است که بیماران بستری گروه شدیدتری از بیماران مبتلا به GERD هستند و طولانی ترین دوره های تسکین علائم مربوط به بیماران دارای اضافه وزن و تغییرات در وضعیت روانی-هیجانی بوده است.

در طول درمان، بیماران احساس بهتری داشتند، که در افزایش امتیاز VAS از 15.3 ± 41.8 قبل از درمان به 60.2 ± 16.8 میلی متر در روز دهم مصرف Gaviscon منعکس شد.

در 10 بیمار تحت کنترل مانیتورینگ pH، یک آزمایش فارماکولوژیک حاد با Gaviscon اثر ضد رفلاکس آن را نشان داد که از 1.5 تا 3.5 ساعت طول کشید. در همان زمان، شاخص De Meester تعمیم یافته نرمال شد یا به طور قابل توجهی کاهش یافت. میانگین pH معده در 3 بیمار تغییری نکرد، در 7 بیمار اثر ضد اسید متوسطی مشاهده شد که به دلیل بی کربنات های سازنده دارو است.

تحمل درمان در اکثریت قریب به اتفاق بیماران خوب بود، 1 بیمار پس از مصرف دارو متوجه افزایش کوتاه مدت احساس سوزش در امتداد مری شد، 1 بیمار به نفخ شکم اشاره کرد. در 1 بیمار، در روز سوم درمان، واکنش آلرژیک به شکل کهیر مشاهده شد. پس از قطع دارو، علائم آلرژی خود به خود از بین رفت.

دو بیمار بدون توجه به اثر بالینی از مصرف Gaviscon در روز چهارم تا پنجم درمان خودداری کردند. تشخیص در هر دو بیمار بر اساس تظاهرات بالینی بیماری ایجاد شد: آنها نگران سوزش سر دل بودند. در همان زمان، با توجه به داده های EGDS، هیچ تغییری در مخاط مری وجود نداشت، نظارت بر pH GER پاتولوژیک را نشان نداد. در طول معاینه روانشناختی (پرسشنامه های SMOL و LOBI)، هر دو بیمار اختلالات شدید سازگاری ذهنی را نشان دادند. احتمالاً مکانیسم ایجاد احساس سوزش سر دل در این بیماران GER پاتولوژیک نبود، بلکه حساسیت بیش از حد مری در پس زمینه تغییرات وضعیت روانی بود. تایید غیرمستقیم این امر ناکارآمدی Gaviscon است که سوزش سر دل را فقط در بیمارانی که مکانیسم تشکیل آنها GER پاتولوژیک است تسکین می دهد.

نتیجه

سوسپانسیون Gaviscon دارای اثر ضد رفلاکس با جلوگیری از ورود محتویات معده اعم از اسیدی و مخلوط به مری با ایجاد "کلک آلژینات" است.

مدت زمان اثر ضد رفلاکس یک دوز سوسپانسیون Gaviscon از 1.5 تا 3.5 ساعت متغیر بود.

دلیل بی اثر بودن سوسپانسیون Gaviscon ممکن است مکانیسم های غیر رفلاکس ایجاد سوزش سر دل باشد.

سوسپانسیون Gaviscon یک داروی موثر و ایمن برای تسکین علائم GERD است و می تواند در عمل به متخصصان گوارش و درمانگران توصیه شود.

برای سوالات ادبیات، لطفا با سردبیر تماس بگیرید.

D. S. Bordin، کاندیدای علوم پزشکی
A. A. Masharova، کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار
T. S. Kozhurina
پژوهشکده مرکزی گوارش، مسکو

بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD) در پرسش و پاسخ

بنیاد بین‌المللی بیماری‌های گوارشی عملکردی (IFFGD)، ایالات متحده، مجموعه‌ای از مطالب را برای بیماران و خانواده‌های آنها در رابطه با اختلالات عملکردی دستگاه گوارش آماده کرده است. این ماده به بیماری ریفلاکس معده به مری اختصاص دارد.

نویسندگان پیش نویس اول: جوئل ریشتر، فیلیپ او. کاتز و جی. پاتریک وارینگ، ویراستار ویلیام اف. نورتون. در سال 2010 یک نسخه به روز شده توسط رونی فاس تهیه شد.

حتی کمی دانش نیز می تواند تفاوت بزرگی ایجاد کند

معرفی

بیماری ریفلاکس معده به مری که به اختصار GERD نامیده می شود، یک بیماری بسیار شایع است که حداقل 20 درصد از مردان و زنان بالغ در ایالات متحده را تحت تاثیر قرار می دهد. در کودکان نیز شایع است. GERD اغلب ناشناخته می ماند زیرا علائم آن ممکن است به اشتباه درک شوند و این مایه تاسف است زیرا GERD معمولا قابل درمان است و در صورت عدم درمان عوارض جدی ایجاد می شود.

هدف این نشریه دستیابی به درک عمیق تری از موضوعاتی مانند ماهیت GERD، تعریف و درمان آن است. سوزش سر دل شایع ترین، اما نه تنها علامت GERD است. (این بیماری حتی می تواند بدون علامت باشد). سوزش سر دل مختص GERD نیست و ممکن است ناشی از بیماری های دیگر مری یا سایر اندام ها باشد. GERD اغلب به تنهایی و بدون مشورت با متخصص درمان می شود یا به طور نادرست درمان می شود.

GERD یک بیماری مزمن است. درمان او باید به صورت طولانی مدت باشد، حتی پس از اینکه علائم او تحت کنترل بود. توجه به تغییر عادات در زندگی روزمره و مصرف طولانی مدت دارو ضروری است. این را می توان از طریق مشاهده داروخانه و آموزش بیمار انجام داد.

GERD اغلب با علائم دردناکی مشخص می شود که می تواند به طور قابل توجهی کیفیت زندگی فرد را مختل کند. درمان‌های ریفلاکس به طرق مختلف، از تغییر سبک زندگی گرفته تا داروها و جراحی، مؤثر هستند. برای بیمارانی که از علائم مزمن و عود کننده GERD رنج می برند، ایجاد تشخیص دقیق و دریافت موثرترین درمان موجود مهم است.

GERD چیست؟

بیماری ریفلاکس معده یا GERD یک بیماری بسیار شایع است. معده مرییعنی هم به معده و هم به مری مربوط می شود. رفلاکس- جریان برگشت محتویات اسیدی یا غیر اسیدی معده به مری. GERD با علائم خاص خود مشخص می شود و می تواند با یا بدون آسیب به بافت های مری ناشی از قرار گرفتن مکرر یا طولانی مدت مخاط مری با محتویات اسیدی یا غیر اسیدی معده ایجاد شود. اگر آسیب بافتی وجود داشته باشد، گفته می شود که بیمار مبتلا به ازوفاژیت یا GERD فرسایشی است. وجود علائم بدون آسیب بافتی قابل مشاهده، GERD غیر فرسایشی نامیده می شود.

GERD اغلب با علائمی مانند سوزش سر دل و آروغ ترش همراه است. اما گاهی اوقات GERD بدون علائم قابل مشاهده رخ می دهد و تنها پس از آشکار شدن عوارض تشخیص داده می شود.

چه چیزی باعث رفلاکس می شود؟

پس از بلع، غذا از مری عبور می کند. هنگامی که در معده قرار می گیرد، سلول هایی را تحریک می کند که اسید و پپسین (یک آنزیم) تولید می کنند که برای فرآیند هضم ضروری هستند. دسته ای از ماهیچه ها در انتهای مری، به نام اسفنکتر تحتانی مری (LES)، به عنوان یک مانع برای جلوگیری از برگشت (ریفلاکس) محتویات معده به مری عمل می کند. برای اینکه قسمت بلعیده شده غذا وارد معده شود، LES شل می شود. هنگامی که این سد در زمان نامناسبی شل می شود، زمانی که ضعیف است، یا زمانی که در غیر این صورت به اندازه کافی موثر نباشد، ریفلاکس می تواند رخ دهد. عواملی مانند نفخ، تاخیر در تخلیه معده، فتق هیاتال قابل توجه یا اسید بیش از حد در معده نیز می تواند باعث رفلاکس اسید شود.

چه چیزی باعث GERD می شود؟

مشخص نیست که آیا یک علت واحد برای GERD وجود دارد یا خیر. عدم مقاومت تجهیزات حفاظتی مری در برابر محتویات تهاجمی معده که در حین رفلاکس وارد مری می شوند، می تواند منجر به آسیب به بافت های مری شود. GERD همچنین می تواند بدون آسیب به مری رخ دهد (تقریباً 50-70٪ بیماران به این شکل از بیماری مبتلا هستند).

عمل جراحی . درمان جراحی ممکن است در موارد زیر نشان داده شود:

• بیمار علاقه ای به درمان دارویی طولانی مدت ندارد.
• علائم را نمی توان با روش هایی غیر از جراحی کنترل کرد.
• علایم با وجود درمان عود می کنند.
• عوارض جدی ایجاد می شود.

هنگام انتخاب یک درمان جراحی، تجزیه و تحلیل کامل همه شرایط با مشارکت متخصص گوارش و جراح توصیه می شود.

چه مدت به مصرف دارو نیاز دارید تا از کنترل GERD جلوگیری کنید؟

GERD یک بیماری مزمن است و اکثر بیماران به درمان طولانی مدت نیاز دارند تا علائم آن تحت کنترل موثر باشد. همانطور که بیماران مبتلا به فشار خون بالا یا سردردهای مزمن نیز نیاز به درمان منظم دارند. حتی پس از کنترل علائم، بیماری زمینه ای باقی می ماند. این امکان وجود دارد که برای کنترل GERD، داروها تا آخر عمر مصرف شوند. مگر اینکه در این مدت داروها و درمان های جدیدی ایجاد شود.

آیا مصرف طولانی مدت دارو برای GERD مضر است؟

استفاده طولانی مدت از هر دارویی باید فقط تحت نظر پزشک انجام شود. این امر هم در مورد داروهای تجویزی و هم برای داروهای بدون نسخه صدق می کند. عوارض جانبی نادر است، با این حال، هر دارویی به طور بالقوه می تواند عوارض جانبی ناخواسته داشته باشد.

از اواسط دهه 1970 از مسدود کننده های H2 برای درمان بیماری ریفلاکس استفاده می شود. از سال 1995، آنها در دوزهای کاهش یافته بدون نسخه برای درمان سوزش سر دل نادر در دسترس هستند. ثابت شده است که آنها بی خطر هستند، اگرچه گاهی اوقات عوارض جانبی مانند سردرد و اسهال ایجاد می کنند.

مهارکننده‌های پمپ پروتون امپرازول و لانسوپرازول سال‌ها است که به طور منظم توسط بیماران GERD استفاده می‌شوند (امپرازول در ایالات متحده در سال 1989 و چند سال بعد در سراسر جهان تأیید شد). عوارض جانبی این داروها نادر است و عمدتاً شامل اسهال گاه به گاه، سردرد یا ناراحتی معده است. این عوارض جانبی معمولاً شایع‌تر از دارونما نیستند و معمولاً در شروع مصرف رخ می‌دهند. اگر هیچ یک از این عوارض پس از چندین ماه یا سال مصرف مهارکننده های پمپ پروتون ظاهر نشد، بعید است که بعداً ظاهر شوند.

بیماران مبتلا به بیماری قلبی که کلوپیدوگرل (پلاویکس) مصرف می کنند باید از مصرف مهارکننده های پمپ پروتون مانند امپرازول و اسموپرازول خودداری کنند. علاوه بر این، مطالعات اخیر نشان داده است که استفاده طولانی مدت از PPI ها، به ویژه بیش از یک بار در روز، می تواند باعث پوکی استخوان، شکستگی استخوان، پنومونی، گاستروانتریت و کولیت بیمارستانی شود. بیماران باید این موضوع را با ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی خود در میان بگذارند.

چه زمانی جراحی جایگزینی برای درمان دارویی GERD است؟

تا زمانی که دارو به درستی مصرف شود، دارو به کنترل علائم کمک می کند. زمانی که درمان طولانی مدت یا ناکارآمد یا نامطلوب است، یا زمانی که عوارض جدی GERD وجود دارد، معمولاً جراحی یک جایگزین است.


رایج ترین روش جراحی برای درمان GERD، فوندوپلیکاسیون Nissen است. توسط جراح مجرب می تواند به روش لاپاراسکوپی انجام شود. هدف از این عمل افزایش فشار در اسفنکتر تحتانی مری برای جلوگیری از رفلاکس است. هنگامی که توسط یک جراح با تجربه (که حداقل 30-50 عمل لاپاراسکوپی انجام داده است) انجام شود، موفقیت آن به یک درمان درمانی برنامه ریزی شده و با دقت اجرا شده با مهارکننده های پمپ پروتون نزدیک می شود.

عوارض جانبی یا عوارض مرتبط با جراحی در 20-5 درصد موارد رخ می دهد. شایع ترین آن دیسفاژی یا مشکل در بلع است. معمولاً موقتی است و در عرض 3-6 ماه از بین می رود. مشکل دیگری که برخی از بیماران دارند ناتوانی آنها در آروغ زدن یا استفراغ است. این به این دلیل است که این عمل مانعی فیزیکی برای هر نوع جریان برگشتی محتویات معده ایجاد می کند. پیامد عدم امکان آروغ زدن موثر، سندرم "نفخ گاز" است - نفخ و ناراحتی در شکم.

یک سد ضد رفلاکس ایجاد شده با جراحی می تواند به همان روشی که فتق به سایر قسمت های بدن نفوذ می کند، "شکن" کند. میزان عود مشخص نشده است، اما ممکن است در محدوده 10-30٪ تا 20 سال پس از جراحی باشد. عواملی که می توانند در ایجاد این "تجزیه" نقش داشته باشند عبارتند از: وزنه برداری، فعالیت های ورزشی شدید، تغییرات شدید وزن، استفراغ شدید. هر یک از این عوامل می تواند فشار را افزایش دهد که می تواند منجر به ضعیف شدن یا اختلال در سد ضد رفلاکس ایجاد شده در نتیجه عمل شود.

در برخی از بیماران، حتی پس از جراحی، علائم GERD ممکن است باقی بماند و ممکن است نیاز به ادامه دارو باشد.

زندگی با GERD

مهم است که بدانیم GERD بیماری است که نباید نادیده گرفته شود یا خود درمانی کرد. سوزش سر دل، شایع ترین علامت، آنقدر شایع است که اهمیت آن اغلب دست کم گرفته می شود. ممکن است نادیده گرفته شود و با GERD مرتبط نباشد.

درک این نکته مهم است که GERD می تواند عواقب جدی داشته باشد. عوارضی که ممکن است رخ دهد، و همچنین ناراحتی یا درد ناشی از رفلاکس اسید، می تواند بر هر جنبه ای از زندگی روزمره فرد تأثیر بگذارد - عاطفی، اجتماعی و حرفه ای.

مطالعاتی که وضعیت عاطفی افراد مبتلا به GERD درمان‌نشده را اندازه‌گیری می‌کنند، اغلب نمرات بدتری را نسبت به سایر بیماری‌های مزمن مانند دیابت، فشار خون بالا، زخم‌های گوارشی یا آنژین صدری گزارش می‌کنند. با این حال، تقریبا نیمی از مبتلایان به رفلاکس اسید آن را به عنوان یک بیماری نمی شناسند.

GERD یک بیماری است. این نتیجه یک سبک زندگی اشتباه نیست. معمولاً با علائم آشکاری همراه است، اما ممکن است در غیاب هر یک رخ دهد. نادیده گرفتن یا درمان نادرست آنها می تواند منجر به عوارض جدی تری شود.

اکثر افراد مبتلا به GERD دارای یک نوع خفیف این بیماری هستند که با تغییر سبک زندگی و داروها قابل کنترل است. اگر مشکوک به GERD هستید، اولین قدم مراجعه به پزشک برای تشخیص دقیق است. GERD شناخته شده معمولا قابل درمان است. با همکاری با پزشک خود، قادر خواهید بود بهترین استراتژی درمانی در دسترس خود را ایجاد کنید.

_______________________________________________________________________________

نظرات نویسندگان لزوماً منعکس کننده نظرات بنیاد بین المللی بیماری های عملکردی دستگاه گوارش (IFFGD) نیست. IFFGD هیچ یک از محصولات موجود در این نشریه یا ادعای نویسنده را تضمین یا تایید نمی کند و هیچ مسئولیتی در قبال چنین مواردی نمی پذیرد.

این بروشور به هیچ وجه قرار نیست جایگزین توصیه های پزشک شود. توصیه می کنیم اگر مشکل سلامتی نیاز به نظر متخصص دارد به پزشک مراجعه کنید.