Diabetli xəstələrdə hipertansiyon 50% daha tez-tez baş verir. Terapiya hipertoniya və diabet üçün xüsusi menyu, həmçinin həyat tərzində dəyişikliklər daxildir. Lakin xəstələrin 65-90%-i qan təzyiqini aşağı salmaq üçün antihipertenziv dərmanlar qəbul etməlidir. 1-ci tip diabetli hər 10 nəfərdən 3-də və 2-ci tip diabetli hər 10 nəfərdən 8-də nə vaxtsa yüksək qan təzyiqi yaranır. Belə bir patologiyanın olması halında, qan təzyiqinin optimal dərəcəsini saxlamağa çalışmaq lazımdır. Yüksək qan təzyiqinin (hipertoniya) olması infarkt, insult və bəzi digər ağırlaşmaların inkişaf ehtimalını artıran bir sıra risk faktorlarından biridir.

Hipertansiyonun formaları

Diabet vəziyyətində damar təzyiqinin artması sistolik qan təzyiqi ≥ 140 mmHg kimi müəyyən edilir. və diastolik qan təzyiqi ≥ 90 mmHg. Diabetdə yüksək qan təzyiqinin (BP) iki forması var:

Təzyiqinizi daxil edin

Sürgüləri hərəkət etdirin

• Diabet fonunda təcrid olunmuş hipertansiyon;
• Diabetik nefropatiyanın səbəb olduğu hipertansiyon;

Diabetik nefropatiya diabetes mellitusun əsas mikrovaskulyar problemlərindən biridir və Qərb dünyasında kəskin böyrək çatışmazlığının əsas səbəbidir. Həm də tip 1 və tip 2 diabetli xəstələrdə xəstələnmə və ölümün əsas komponentidir. Tez-tez 1-ci tip diabet böyrəklərin damarlarında patologiyanın inkişafı səbəbindən hipertoniya ilə özünü göstərir. Tip 2 diabetli xəstələrdə yüksək qan təzyiqi tez-tez böyrəklərdə patoloji təzahürlərin ilkin təzahüründən əvvəl mövcuddur. Bir araşdırmada, yeni diaqnoz qoyulmuş tip 2 diabetli xəstələrin 70% -ində artıq hipertansiyon var idi.

Diabetes mellitusda arterial hipertansiyonun səbəbləri

Qan damarlarının lümeninin tıxanması hipertansiyonun əsas səbəblərindən biridir.

Dünyada təxminən 970 milyon insan hipertoniyadan əziyyət çəkir. ÜST hipertoniyanı dünyada vaxtından əvvəl ölümün ən mühüm səbəblərindən biri hesab edir və problem genişlənir. 2025-ci ildə yüksək qan təzyiqi ilə yaşayan 1,56 milyard insanın olacağı təxmin edilir. Hipertansiyon müstəqil və ya birlikdə mövcud olan əsas amillər səbəbindən inkişaf edir:

• Ürək daha çox güclə işləyir, qanı damarlardan pompalayır.
• Spazmodik və ya aterosklerotik lövhələrlə tıxanmış damarlar (arteriollar) qan axınına müqavimət göstərir.

Qanda qlükoza və hipertansiyonun artması simpatik sinir sistemi, renin-angiotenzin-aldosteron sistemi kimi ümumi patogenez yollarına malikdir. Bu yollar bir-biri ilə qarşılıqlı əlaqədə olur və bir-birinə təsir edir və qapalı dairə yaradır. Hipertoniya və diabet metabolik sindromun son nəticəsidir. Buna görə də onlar bir-birinin ardınca eyni şəxsdə və ya bir-birindən asılı olmayaraq inkişaf edə bilərlər.

Risk faktorları və xəstəliyin əlamətləri

Amerika Diabet Assosiasiyasına görə, 2 şərtin birləşməsi xüsusilə ölümcüldür və infarkt və ya insult riskini xeyli artırır. Tip 2 diabet və arterial hipertansiyon da böyrək nefronunun damarlarının zədələnməsi və retinopatiya (gözün əyri damarlarının patologiyası) kimi digər orqan və sistemlərə ziyan vurma şansını artırır. Korluq hallarının 2,6%-i diabetik retinopatiyada baş verir. Nəzarətsiz diabet yüksək qan təzyiqi riskini artıran yeganə sağlamlıq faktoru deyil. Aşağıdakı risk faktorlarından birdən çoxu varsa, ürək əzələsinin nekrozu və ya beyin qanaması ehtimalı eksponent olaraq artır:

• stress;
• yağ, duzda yüksək pəhriz;
• oturaq həyat tərzi, adinamia;
• yaşlı yaş;
• piylənmə;
• siqaret çəkmək;
• spirt istehlakı;
• xroniki xəstəliklər.

Qan təzyiqini mütəmadi olaraq ölçmək məsləhətdir.

Bir qayda olaraq, hipertansiyonun spesifik simptomları yoxdur və baş ağrısı, başgicəllənmə və ödem ilə müşayiət olunur. Buna görə də qan təzyiqinizi mütəmadi olaraq yoxlamaq lazımdır. Həkim onu ​​hər ziyarətdə ölçəcək və hər gün evdə yoxlanmasını tövsiyə edəcək. Diabetin ən çox görülən simptomları bunlardır:

• tez-tez sidiyə çıxma;
• güclü susuzluq və aclıq;
• çəki artımı və ya sürətli kilo itkisi;
• kişi cinsi funksiyasının pozulması;
• qollarda və ayaqlarda uyuşma və karıncalanma.

Təzyiqləri necə azaltmaq olar?

Yüksək şəkər səviyyəsinin mövcudluğunda qan təzyiqini 140/90 mm Hg səviyyəsində saxlamaq tövsiyə olunur. İncəsənət. və aşağıda. Əgər təzyiq göstəriciləri daha yüksəkdirsə, müalicəyə başlamaq lazımdır. Həmçinin, böyrəklər, görmə problemləri və ya keçmişdə bir vuruşun olması terapiya üçün birbaşa göstəricilərdir. Dərman seçimi yaşdan, xroniki xəstəliklərdən, xəstəliyin gedişindən və dərmanın tolerantlığından asılı olaraq iştirak edən həkim tərəfindən fərdi olaraq seçilir.

Eşzamanlıların müalicəsi üçün dərmanlar

Diabetes mellitusda arterial hipertansiyonun müalicəsi hərtərəfli olmalıdır. Birinci sıra antihipertenziv dərmanlara 5 qrup daxildir. Eşzamanlı diabet üçün ən çox istifadə edilən ilk dərman, angiotensin çevirici ferment inhibitorları (ACE inhibitorları) qrupundan olan bir dərmandır. ACE inhibitorlarına qarşı dözümsüzlük halında, bir qrup angiotensin 2 reseptor blokerləri (sartanlar) təyin edilir. Hipotenziv (qan təzyiqini aşağı salan) fəaliyyətinə əlavə olaraq, bu dərmanlar diabetli insanlarda böyrəklərin və torlu qişanın damar zədələnməsinin qarşısını ala və ya yavaşlata bilər. Terapiyada ACE inhibitoru angiotenzin II reseptor antaqonisti ilə birləşdirilməməlidir. Antihipertenziv dərmanların təsirini yaxşılaşdırmaq üçün müalicə üçün diuretiklər əlavə olunur, lakin yalnız iştirak edən həkimin tövsiyəsi ilə.

Pəhriz həyat tərzi kimi

Diabetes mellitus və hipertoniya üçün pəhriz terapiyası xəstəliyin müalicəsinin nəticələrinə nail olmaq üçün vacib komponentdir.

Diabet və hipertansiyonun pəhriz terapiyasında əsas şey karbohidratların miqdarının hesablanması, şəkərin məhdudlaşdırılması və qidada istehlak edilən duzun miqdarının azaldılmasıdır. Bu məsləhətlər sizə bu qaydalara əməl etməyə kömək edəcək:

1. Daha az duz - daha çox ədviyyat.
2. Bir boşqab yemək, saat kimi. Boşqabın yarısı tərəvəz və meyvələr, dörddə biri protein qidaları, qalan hissəsi isə karbohidratlardır (bütün taxıl dənli bitkilər).
3. Kofein qəbulunu məhdudlaşdırın. Qan təzyiqini yüksəldir və qanda xolesterinin səviyyəsini yüksəldir.
4. Vitaminlər, minerallar və liflə zəngin olan bütün taxılları yeyin.
5. Spirtli içkilərə yox deyin. Pivə, şərab və əhəmiyyətli miqdarda kokteyllərdə şəkər var, bu da qanda qlükoza səviyyəsinin yüksəlməsinə səbəb ola bilər. Alkoqol da iştahı stimullaşdırır və həddindən artıq yeməyə səbəb ola bilər.
6. Yeməyi buxar, soba və ya qaynadın. Qızardılmış qidalardan çəkinin.
7. "Pis" yağları aradan qaldırın.

Görək bu məkrli diaqnoz nədir?

"Şirin" adına baxmayaraq, bu, endokrin sistemin ciddi xroniki xəstəliyidir, bunun nəticəsində xəstənin toxumaları insulinə həssaslığını itirir.

Xəstəliklərin Beynəlxalq Təsnifatına (ICD 10) görə, tip 2 diabetes mellitus (insulindən asılı olmayan) E11 koduna malikdir.

Bu xəstəlik ən çox diaqnoz qoyulanlardan biridir və bütün dünya alimlərini bu patologiyanı diqqətlə araşdırmağa təşviq edir.

• Piylənmə, qidalanma;
• Yaş: yaşlı insanlar daha həssasdır;
• Stress, məşğul həyat tərzi;
• irsiyyət;

Şəkili ağırlaşdırmamaq üçün xəstə nə etməlidir?

Belə bir diaqnozu olan insanlar normal həyat sürə və xoşbəxt ola bilərlər! Sadəcə olaraq ən kiçik dəyişiklikləri izləmək lazımdır. Xəstəliyin gedişatını, gedişatını izləmək üçün tez-tez həkimə müraciət etmək lazımdır.

Vacib qayda- düzgün gündəlik rejimi qurmalısınız. Həddindən artıq yemək və ya düzgün qidalanmamaq üçün hər yeməyi rəngləyin, pəhrizi mülayim edin - pəhriz saxlamaq.

Özünüzü şəkər, bitki olmayan yağlarla məhdudlaşdırmalısınız. Fiziki fəaliyyəti həyatınıza daxil etmək vacibdir, lakin bundan əvvəl bir mütəxəssislə məsləhətləşmə tələb olunur!

Həkim sizə 2-ci tip diabetin niyə təhlükəli olduğunu və yalnız zərər verəcək və ağırlaşmalara səbəb olacağını ətraflı izah edəcəkdir. Tez-tez təmiz havada gəzmək gözəl bir bonus olacaq!

Faydalı video

Problemin və 2 növün aktuallığını hər kəs təsəvvür edə bilməz. Bu, halların sayının sürətlə artması ilə əlaqədardır, çünki kiçikdən böyüyə hər kəs hədəf sahəsinə daxil ola bilər. Ətraflı məlumat üçün videomuza baxın.

Nəticə

2014-cü ilin vaxtında şəkərli diabet xəstələrinin sayı 422 milyon nəfər olub. İnsanların az aktiv həyat tərzinə görə bu rəqəm hər dəqiqə artır.

T2DM böyük qlobal sağlamlıq problemidir və hər bir insan üçün.

Hər kəs öz yaxınlarının vəziyyətinə nəzarət etsə və ən kiçik dəyişiklik hiss etsə, bəşəriyyət xəstələrin sayını azalda bilər. Və sonra həkimlər xəstəliyin təsdiqini tələffüz etmək ehtimalı daha az olacaq.

Diabetes mellitusda arterial hipertenziya: epidemiologiya, patogenez və müalicə standartları

M.V. Şestakova

Rusiya Tibb Elmləri Akademiyasının Endokrinoloji Tədqiqat Mərkəzi (dir. - Rusiya Tibb Elmləri Akademiyasının akademiki, prof. İ.İ.Dedov), Moskva

URL

İxtisarların siyahısı:

Şəkərli diabetin (DM) yayılması
Son bir neçə onillikdə şəkərli diabet dünya miqyasında qeyri-infeksion epidemiya nisbətini aldı. DM-nin yayılması hər 10-15 ildən bir iki dəfə artır. ÜST-nin məlumatına görə, 1990-cı ildə dünyada şəkərli diabet xəstələrinin sayı 80 milyon nəfər, 2000-ci ildə 160 milyon nəfər olub və 2025-ci ilə qədər bu rəqəmin 300 milyon nəfəri keçəcəyi gözlənilir. Şəkərli diabet xəstələrinin bütün əhalisinin təxminən 90%-i tip 2 diabetli (əvvəllər insulindən asılı olmayan diabet adlanırdı) və təxminən 10%-i tip 1 diabetli (insulindən asılı diabet) xəstələrdir. Tip 2 diabetli xəstələrin 70-80%-dən çoxunda arterial hipertenziya (AH) var. Bu iki bir-biri ilə əlaqəli patologiyanın birləşməsi vaxtından əvvəl əlillik və ürək-damar ağırlaşmalarından xəstələrin ölümü təhlükəsini daşıyır. Hipertoniya ilə müşayiət olunmayan 2-ci tip şəkərli diabetdə koronar ürək xəstəliyi (KKD) və insult inkişaf riski 2-3 dəfə, böyrək çatışmazlığı 15-20 dəfə, görmə qabiliyyətinin tam itirilməsi 10-20 dəfə, qanqrenanın inkişafı 20 dəfə artır. DM ilə AH-yə qoşulduqda, metabolik pozğunluqların qənaətbəxş nəzarəti ilə belə bu ağırlaşmaların riski daha 2-3 dəfə artır. Beləliklə, qan təzyiqinin (QP) korreksiyası DM xəstələrinin müalicəsində əsas vəzifəyə çevrilir.

DM-də AH inkişaf mexanizmləri
1-ci tip və 2-ci tip diabetdə hipertansiyonun inkişaf mexanizmləri fərqlidir. 1-ci tip diabet üçün hipertoniyanın inkişafı 90% böyrək patologiyasının (diabetik nefropatiya) inkişafı ilə birbaşa bağlıdır. Bu kateqoriyalı xəstələrdə qan təzyiqinin artması, bir qayda olaraq, diabetin başlanğıcından 10-15 il sonra müşahidə olunur və mikroalbuminuriya və ya proteinuriyanın görünüşü ilə üst-üstə düşür, yəni. diabetik böyrək xəstəliyinin əlamətləri ilə. Tip 1 DM-də AH-nin böyrək genezisi toxuma renin-angiotenzin sisteminin yüksək aktivliyi ilə əlaqədardır. Müəyyən edilmişdir ki, angiotenzin II-nin yerli böyrək konsentrasiyası onun plazmadakı tərkibindən minlərlə dəfə yüksəkdir. Patogen təsir mexanizmləri angiotenzin II yalnız güclü vazokonstriktor təsiri ilə deyil, həm də proliferativ, prooksidant və protrombogen fəaliyyətlə bağlıdır. Böyrək angiotenzin II-nin yüksək aktivliyi intraglomerular hipertoniyanın inkişafına səbəb olur, böyrək toxumasının sklerozunu və fibrozunu təşviq edir. Eyni zamanda, angiotenzin II aktivliyi yüksək olan digər toxumalara (ürək, damar endotelinə) zərərli təsir göstərir, yüksək qan təzyiqini saxlayır, ürək əzələlərinin yenidən qurulmasına və aterosklerozun inkişafına səbəb olur.
Cədvəl 1. Qlikemiyanın səviyyəsindən asılı olaraq DM-nin damar ağırlaşmalarının inkişaf riski*

Risk	HVA1s (%)	Aclıq qlikemiyası (mmol/l)	Yeməkdən 2 saat sonra qlikemiya (mmol/l)
Qısa	£6,5	£5,5	£7,5
Orta	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Yüksək	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* Burada və Cədvəldə. 2, 3: Avropa Diabet Siyasəti Qrupunun məlumatları 1998-1999.

Cədvəl 2. Qan serumunun lipid spektrindən asılı olaraq DM-nin vaskulyar ağırlaşmalarının inkişaf riski

Risk	ümumi xolesterin (mmol/l)	CHSLNP (mmol/l)	HSLVP (mmol/l)	TG (mmol/l)
Qısa	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Orta	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Yüksək	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Qeyd. THC - ümumi xolesterol, LDLNP - aşağı sıxlıqlı lipoprotein xolesterin, HSLVP - yüksək sıxlıqlı lipoprotein xolesterin, TG - trigliseridlər.

Cədvəl 3. Qan təzyiqinin səviyyəsindən asılı olaraq DM-nin damar ağırlaşmalarının inkişaf riski

Risk	sistolik qan təzyiqi (mm Hg)	Diastolik təzyiq (mmHg.)
Qısa	£130	£80
Orta	> 130-140	> 80-85
Yüksək	> 140	> 85

Cədvəl 4. Antihipertenzivlərin müasir qrupları

narkotik

Qrup	Dərman
Diuretiklər:
- tiazid	Hidroklorotiyazid
- geri dönmə	Furosemid
- tiazid kimi	İndapamid
- kalium saxlayan	Spironolakton
b -Blokatorlar
- seçici olmayan	propranolol, oksprenolol
	Nadolol
- kardioselektiv	Atenolol, metoprolol
	karvedilol, nebivolol
a -Blokatorlar	Doksazosin
Ca antaqonistləri
- dihidropiridin	nifedipin, felodipin,
	amlodipin
- qeyri-dihidropiridin	Verapamil, diltiazem
Angiotensin çevirən ferment (ACE) inhibitorları
	Kaptopril
	Enalapril
	Perindopril
	Ramipril
	Fosinopril
	Trandolapril
	Losartan
	Valsartan
	İrbesartan
	Telmisartan
- 2 reseptor agonisti	klonidin, metildopa
- agonistlər I 2 -timidazoli-	Moksonidin
yeni reseptorlar

Tip 2 diabet ilə 50-70% hallarda hipertansiyonun inkişafı karbohidrat mübadiləsinin pozulmasından əvvəl baş verir. Bu xəstələr uzun müddət "essensial hipertoniya" və ya "hipertoniya" diaqnozu ilə müşahidə olunur. Bir qayda olaraq, onlar artıq çəki, lipid metabolizması pozğunluqlarıdır, daha sonra karbohidrat tolerantlığının pozulması əlamətləri göstərirlər (qlükoza yükünə cavab olaraq hiperqlikemiya), sonra xəstələrin 40% -ində 2-ci tip diabetin ətraflı təsvirinə çevrilir.1988-ci ildə G. .Reaven təklif etdi ki, bütün bu pozğunluqların (hipertoniya, dislipidemiya, piylənmə, pozulmuş karbohidrat tolerantlığı) inkişafı üçün əsas tək patogenetik mexanizmdir - periferik toxumaların (əzələ, piy, endotel hüceyrələri) insulinin təsirinə həssas olmamasıdır. qondarma insulin müqaviməti- IR). Bu simptom kompleksi "insulin müqavimət sindromu", "metabolik sindrom" və ya "sindrom X" adlanır. IR uzun müddət normal karbohidrat mübadiləsini saxlaya bilən kompensasiyalı hiperinsulinemiyanın inkişafına gətirib çıxarır. Hiperinsulinemiya, öz növbəsində, hipertoniya, dislipidemiya və piylənmənin inkişafına səbəb olan bütün patoloji mexanizmlər kaskadını işə salır. Hiperinsulinemiya və hipertoniya arasında əlaqə o qədər güclüdür ki, əgər xəstədə plazma insulininin yüksək konsentrasiyası varsa, yaxın gələcəkdə onda hipertoniyanın inkişafını proqnozlaşdırmaq mümkündür. Hiperinsulinemiya bir neçə mexanizm vasitəsilə qan təzyiqi səviyyəsinin artmasına səbəb olur:

• insulin simpatoadrenal sistemin fəaliyyətini artırır;
• insulin böyrəklərin proksimal borularında natrium və mayenin reabsorbsiyasını artırır;
• mitogen amil kimi insulin damarların hamar əzələ hüceyrələrinin yayılmasını artırır, bu da onların lümenini daraldır;
• insulin Na-K-ATPase və Ca-Mg-ATPase-nin fəaliyyətini bloklayır, bununla da Na + və Ca ++ hüceyrədaxili tərkibini artırır və qan damarlarının vazokonstriktorların təsirinə həssaslığını artırır.

Beləliklə, tip 2 DM-də hipertoniya IR-yə əsaslanan ümumi simptomlar kompleksinin bir hissəsidir.
İR-nin özünün inkişafına səbəb olan şey qeyri-müəyyən olaraq qalır. 1990-cı illərin sonlarında aparılan tədqiqatların nəticələri periferik İR-nin inkişafının əsaslandığını göstərir renin-angiotenzin sisteminin hiperaktivliyi. Yüksək konsentrasiyalarda angiotenzin II insulin reseptor substratları səviyyəsində (IRS 1 və 2) insulinlə rəqabət aparır və bununla da hüceyrə səviyyəsində insulindən post-reseptor siqnalını bloklayır. Digər tərəfdən, mövcud İQ və hiperinsulinemiya angiotenzin II AT1 reseptorlarını aktivləşdirir, hipertoniya, böyrək patologiyası və aterosklerozun inkişaf mexanizmlərinin həyata keçirilməsinə səbəb olur.
Belə ki, həm 1-ci, həm də 2-ci tip şəkərli diabetdə hipertoniyanın, ürək-damar ağırlaşmalarının, böyrək çatışmazlığının və aterosklerozun inkişafında əsas rolu renin-angiotenzin sisteminin və onun son məhsulu olan angiotenzin II-nin yüksək aktivliyi oynayır.
Cədvəl 5. Antihipertenziv dərmanların orqanoprotektiv təsiri*

Narkotik qrupu	Kardioprotektiv təsir göstərir	Nefroprotektiv təsir
Diuretiklər
b-blokerlər
a-blokerlər
Ca antaqonistləri (dihidropiridinlər)
Ca antaqonistləri (qeyri-dihidropiridinlər)
ACE inhibitorları
Angiotensin reseptor antaqonistləri	+/ ?	+/ ?
Mərkəzi təsir göstərən dərmanlar		+/ ?
* "Hipertoniya". Brenner və Rektorun "The Böyrək" filminin yoldaşı, 2000.

Diabetdə hipertansiyonun klinik xüsusiyyətləri

• Gecə təzyiqinin düşməsi yoxdur

Sağlam insanlarda qan təzyiqinin gündəlik monitorinqi günün müxtəlif vaxtlarında qan təzyiqi dəyərlərində dalğalanmaları aşkar edir. Eyni zamanda, qan təzyiqinin maksimum səviyyəsi gündüz, minimum isə gecə yuxu zamanı müşahidə olunur. Gündüz və gecə təzyiqi arasındakı fərq ən azı 10% olmalıdır. Qan təzyiqinin gündəlik dalğalanması simpatik və parasimpatik sinir sistemlərinin fəaliyyətindən asılı olan həm xarici, həm də daxili fizioloji amillər tərəfindən idarə olunur. Ancaq bəzi hallarda qan təzyiqi dalğalanmalarının normal sirkadiyalı ritmi pozula bilər ki, bu da gecə əsassız olaraq yüksək təzyiq dəyərlərinə səbəb olur. Hipertansiyonlu xəstələr qan təzyiqi səviyyələrində dalğalanmaların normal ritmini saxlayırlarsa, belə xəstələr "dippers" (dippers) kimi təsnif edilir. Gecə yuxusu zamanı qan təzyiqində azalma olmayan eyni xəstələr kateqoriyaya aiddir "qeyri-dippers" (nondippers).
Hipertansiyonlu diabet xəstələrinin sorğusu göstərdi ki, onların əksəriyyəti "qeyri-dippers" kateqoriyasına aiddir, yəni. onlar gecə qan təzyiqi normal fizioloji azalma yoxdur. Göründüyü kimi, bu pozğunluqlar damarların tonusunu tənzimləmək qabiliyyətini itirmiş vegetativ sinir sisteminin zədələnməsi (avtonom polineyropatiya) nəticəsində yaranır.
Qan təzyiqinin belə pozulmuş sirkadiyalı ritmi həm diabetik, həm də qeyri-diabet xəstələri üçün ürək-damar ağırlaşmalarının inkişafının maksimum riski ilə əlaqələndirilir.

• Hipertansiyonu ortostatik hipotenziya ilə yerləşdirin

DM olan xəstələrdə müşahidə edilən bu ümumi fəsad hipertoniyanın diaqnozunu və müalicəsini əhəmiyyətli dərəcədə çətinləşdirir. Bu vəziyyətdə, qan təzyiqinin yüksək səviyyəsi supin vəziyyətində və xəstə oturma və ya ayaq üstə hərəkət edərkən onun kəskin azalması müəyyən edilir.
Qan təzyiqində ortostatik dəyişikliklər (həmçinin qan təzyiqinin sirkadiyalı ritminin pozulması) diabet üçün xarakterik olan bir komplikasiya ilə əlaqələndirilir - vegetativ polineyropatiya, bunun nəticəsində qan damarlarının innervasiyası və onların tonunun saxlanması pozulur. Xəstənin çarpayıdan kəskin qalxması ilə gözlərdə başgicəllənmə və qaralma kimi tipik şikayətlərinə görə ortostatik hipotenziyanın varlığından şübhələnmək mümkündür. Bu ağırlaşmanın inkişafını qaçırmamaq və düzgün antihipertenziv terapiya seçmək üçün diabetli xəstələrdə qan təzyiqinin səviyyəsi həmişə iki vəziyyətdə - yalançı və oturan vəziyyətdə ölçülməlidir.

• Ağ paltarda hipertansiyon

Bəzi hallarda xəstələr yalnız ölçmə aparan həkim və ya tibb işçilərinin iştirakı ilə qan təzyiqində artım müşahidə edirlər. Eyni zamanda, sakit bir ev şəraitində qan təzyiqinin səviyyəsi normal dəyərlərdən kənara çıxmır. Bu hallarda, ən çox labil sinir sistemi olan insanlarda inkişaf edən sözdə ağ palto hipertenziyasından danışırıq. Tez-tez qan təzyiqindəki bu cür emosional dalğalanmalar hipertansiyonun həddindən artıq diaqnozuna və antihipertenziv terapiyanın əsassız təyin edilməsinə səbəb olur, yüngül sedativ terapiya isə ən təsirli vasitə ola bilər. Ambulator 24 saat qan təzyiqinin monitorinqi üsulu ağ paltoda hipertoniya diaqnozu qoymağa kömək edir.
Ağ palto hipertenziyası fenomeni klinik əhəmiyyət kəsb edir və əlavə tədqiqat tələb edir, çünki belə xəstələrdə əsl hipertansiyonun inkişaf riski yüksəkdir və buna görə də ürək-damar və böyrək patologiyalarının inkişaf riski daha yüksəkdir.

Diabetdə hipertansiyonun müalicəsi

• Müalicə Məqsədləri

Diabetli xəstələrin müalicəsi əsas məqsədi güdür - hər biri xəstəni ya ağır əlilliklə (görmə qabiliyyətinin itirilməsi) təhdid edən diabetin ağır damar ağırlaşmalarının (diabetik nefropatiya, retinopatiya, ürək-damar ağırlaşmaları) inkişafının qarşısını almaq və ya inkişafını ləngitməkdir. , əzaların amputasiyası) və ya ölüm (terminal böyrək çatışmazlığı, infarkt, insult). Buna görə də, belə xəstələrin müalicəsi damar ağırlaşmalarının inkişafı üçün bütün risk faktorlarını aradan qaldırmağa yönəldilməlidir. Bu amillərə daxildir: hiperglisemiya, dislipidemiya, hipertoniya. Cədvəldə. 1, 2 və 3 qlikemiya, qan lipid spektri və qan təzyiqi dəyərlərindən asılı olaraq DM-nin damar ağırlaşmalarının inkişafının minimum və maksimum riski üçün meyarları göstərir.
Cədvəldən aşağıdakı kimi. 3, diabetli xəstələrdə qan təzyiqi səviyyəsini 130/80 mm Hg-dən çox olmayan səviyyədə saxlayarkən damar ağırlaşmalarının inkişafının qarşısını almaq mümkündür. Bu məlumatlar çoxmərkəzli nəzarət edilən randomizə edilmiş sınaqlardan (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE) əldə edilmişdir. Üstəlik, MDRD tədqiqatının retrospektiv təhlili göstərdi ki, xroniki böyrək çatışmazlığı (CRF) və gündə 1 q-dan çox proteinuriyası olan xəstələrdə (böyrək patologiyasının etiologiyasından asılı olmayaraq) CRF-nin gedişatını yalnız bu yolla yavaşlatmaq mümkündür. qan təzyiqi səviyyəsini 125/75 mm Hg-dən çox olmayan səviyyədə saxlamaq.

• Antihipertenziv dərman seçimi

Diabetli xəstələrdə antihipertenziv terapiyanın seçimi asan deyil, çünki bu xəstəlik onun yan təsirlərinin spektrini və hər şeydən əvvəl karbohidrat və lipid mübadiləsinə təsirini nəzərə alaraq müəyyən bir dərmanın istifadəsinə bir sıra məhdudiyyətlər qoyur. . Diabetli bir xəstədə optimal antihipertenziv dərmanı seçərkən həmişə müşayiət olunan damar ağırlaşmalarını nəzərə almaq lazımdır. Buna görə şəkərli diabet xəstələrinin müalicəsi üçün praktikada istifadə olunan antihipertenziv dərmanlar artan tələblərə cavab verməlidir:
a) minimum yan təsirləri ilə yüksək antihipertenziv fəaliyyətə malikdir;
b) karbohidrat və lipid mübadiləsini pozmamaq;
c) orqanoprotektiv təsir göstərir (kardio- və nefroproteksiya).
Hal-hazırda daxili və qlobal əczaçılıq bazarında müasir antihipertenziv dərmanlar yeddi əsas qrupla təmsil olunur. Bu qruplar Cədvəldə verilmişdir. 4.
Cədvəldə. Şəkil 5-də antihipertenziv dərmanların sadalanan siniflərinin DM olan xəstələrdə orqanoprotektiv təsiri ilə əlaqədar müqayisəli təsviri verilmişdir.
Tab. Cədvəl 5 çoxsaylı randomizə edilmiş sınaqların təhlilinə və 1 və 2 tip diabetli, diabetik nefropatiya və ürək-damar ağırlaşmaları olan xəstələrdə antihipertenziv dərmanların müxtəlif qruplarının klinik sınaqlarının meta-analizinə əsaslanır.
Təqdim olunan təhlildən belə nəticə çıxır ACE inhibitorları hipertoniya, diabetik nefropatiya, ürək-damar ağırlaşmaları olan diabetli xəstələrdə ilk seçim dərmanlardır. ACE inhibitorları diabetli xəstələrdə mikroalbuminuriya mərhələsində, hətta normal qan təzyiqi səviyyəsində böyrək patologiyasının inkişafını ləngidir. Bu, bu qrup dərmanlarda sistemli qan təzyiqinin azalmasından asılı olmayan xüsusi nefroprotektiv təsirin mövcudluğunu göstərir. Ca antaqonistləri qeyri-dihidropiridin seriyaları (verapamil, diltiazem) ACE inhibitorlarına nefroprotektiv təsirinin gücü baxımından demək olar ki, yaxındır. Qrupun renoprotektiv fəaliyyətib blokerlər və diuretiklər ACE inhibitorlarından 2-3 dəfə aşağıdır.

• Diabetdə antihipertenziv terapiyanın təyin edilməsi taktikası

DM olan xəstələr üçün antihipertenziv terapiyanın mərhələli təyin edilməsi sxemi şəkildə göstərilmişdir.
Qan təzyiqinin orta dərəcədə artması ilə (140/90 mm Hg-ə qədər) ACE inhibitorları ilə monoterapiya hədəf qan təzyiqinə çatana qədər tədricən doza titrlənməsi ilə təyin edilir (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
Müalicə uğursuz olduqda (qan təzyiqinin hədəf səviyyəsinə çatmadıqda).< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -blokatorlar xəstədə taxikardiya (nəbz 1 dəqiqədə 84 döyüntüdən çox), koronar arteriya xəstəliyinin təzahürləri və postinfarkt kardiosklerozu olduqda göstərilir. Diabetli xəstələrdə kardioselektiv istifadə b -selektiv olmayan dərmanlardan daha az dərəcədə karbohidrat və lipid mübadiləsinə mənfi metabolik təsir göstərən blokerlər. Araşdırmalara görə, qrupdan maksimum kardioselektivlik b -blokerlərdə nebivolol var. Güman edilir ki, bu dərman endotelial relaksasiya faktorunun - azot oksidinin ifrazını stimullaşdırmaq qabiliyyətinə görə diabet xəstələrinə ən faydalı təsir göstərəcək. Bununla belə, bu fərziyyəni təsdiqləmək üçün perspektiv tədqiqatlara ehtiyac var. Şəkərli diabetin labil kursu (hipoqlikemik vəziyyətə meyl) olan şəxslərdə təyin b -blokerlər arzuolunmazdır, çünki bu dərmanlar hipoqlikemiyanın subyektiv hisslərini bloklayır, bu vəziyyətdən çıxmağı çətinləşdirir və hipoqlikemik komanın inkişafına səbəb ola bilər.
Bəzi hallarda, diabetli xəstələrdə yuxarıda göstərilən antihipertenziv terapiyanın birləşməsi ilə a- adrenoblokatorlar xüsusilə müşayiət olunan xoşxassəli prostat hiperplaziyası olduqda. Bu preparatlar toxuma İQ-ni azaldır və lipid mübadiləsini normallaşdırır. Lakin onların istifadəsi ortostatik hipotenziyanın inkişaf riski ilə əlaqələndirilir ki, bu da tez-tez DM-nin gedişatını çətinləşdirir.
Mərkəzi təsir göstərən dərmanlar(klonidin, metildopa) çoxlu sayda yan təsirlərə görə qalıcı antihipertenziv terapiya kimi istifadə edilmir. Onların istifadəsi yalnız hipertansif böhranların aradan qaldırılması üçün mümkündür. Mərkəzi təsir göstərən yeni dərmanlar qrupu - agonistlər I 2 imidazolin reseptorları(moxonidine) - klonidinə xas olan bir çox yan təsirlərdən məhrumdur, IR-ni aradan qaldırmağa, insulin ifrazını artırmağa qadirdir, buna görə də 2-ci tip diabetli xəstələrdə yüngül və orta dərəcəli hipertansiyonun müalicəsində seçim dərmanları kimi tövsiyə olunur.
Son 5 ildə qlobal əczaçılıq bazarında yeni bir qrup peyda oldu antihipertenziv dərmanlar - angiotenzin reseptorlarının I tip antaqonistləri. Tədqiqatların nəticələri bu dərmanların ACE inhibitorları, Ca antaqonistləri və b -blokerlər. Sual qalır: "Anjiotenzin reseptor antaqonistləri diabetli xəstələrdə nefro- və kardioprotektiv təsirə görə ACE inhibitorlarını üstələyə və ya onlara bərabər ola biləcəkmi?" Bu sualın cavabı diabetik nefropatiyası olan 2-ci tip diabetli xəstələrdə losartan (RENAAL tədqiqatı), valsartanın (ABCD-2V tədqiqatı) və irbesartanın (IDNT tədqiqatı) istifadəsi üzrə bir neçə böyük klinik sınaqlar başa çatdıqdan sonra əldə ediləcək.
Çoxmərkəzli araşdırmalara görə, xəstələrin 70% -də qan təzyiqinin hədəf səviyyəsini saxlamaq üçün 3-4 antihipertenziv dərmanın birləşməsi tələb olunur.
Qan təzyiqinin saxlanması< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3qan təzyiqi səviyyəsi 140/90 mm Hg olan xəstələrlə müqayisədə dəfələrlə.

Arterial hipertenziya və ya hipertoniyanı təsvir edərkən, bu xəstəliyi ürək-damar riskinin dərəcələrinə, mərhələlərinə və dərəcələrinə bölmək çox yaygındır. Bəzən hətta həkimlər belə tibb təhsili olmayan insanlar kimi deyil, bu terminlərlə çaşırlar. Gəlin bu tərifləri aydınlaşdırmağa çalışaq.

Arterial hipertenziya nədir?

Arterial hipertenziya (AH) və ya hipertoniya (AH) qan təzyiqinin (BP) normal səviyyədən yuxarı qalıcı artmasıdır. Bu xəstəliyə "səssiz qatil" deyilir, çünki:

• Çox vaxt aşkar simptomlar yoxdur.
• Müalicə edilmədikdə, yüksək təzyiqin ürək-damar sisteminə vurduğu zərər miokard infarktı, insult və digər sağlamlıq risklərinin inkişafına kömək edir.

Arterial hipertenziya dərəcələri

Arterial hipertansiyonun dərəcəsi birbaşa qan təzyiqinin səviyyəsindən asılıdır. Hipertoniyanın dərəcəsini təyin etmək üçün başqa meyarlar yoxdur.

Hipertoniyanın ən çox yayılmış iki BP təsnifatı Avropa Kardiologiya Cəmiyyətinin təsnifatı və Yüksək Qan Təzyiqinin Qarşısının alınması, Tanınması, Qiymətləndirilməsi və Müalicəsi üzrə Birgə Milli Komitənin (JNC) təsnifatıdır (ABŞ).

Cədvəl 1. Avropa Kardiologiya Cəmiyyətinin təsnifatı (2013)

Kateqoriya	Sistolik qan təzyiqi, mm Hg İncəsənət.		Diastolik qan təzyiqi, mm Hg İncəsənət.
Optimal qan təzyiqi	<120	Və	<80
Normal qan təzyiqi	120-129	və/və ya	80-84
Yüksək normal qan təzyiqi	130-139	və/və ya	85-89
1 dərəcə AH	140-159	və/və ya	90-99
2 dərəcə arterial hipertansiyon	160-179	və/və ya	100-109
3 dərəcə arterial hipertansiyon	≥180	və/və ya	≥110
İzolyasiya olunmuş sistolik hipertansiyon	≥140	VƏ	<90

Cədvəl 2. PMC təsnifatı (2014)

Bu cədvəllərdən göründüyü kimi simptomlar, əlamətlər və ağırlaşmalar hipertoniya dərəcəsinin meyarlarına aid deyil.

BP, sistolik təzyiqdə hər 20 mmHg artım üçün iki dəfə artaraq, CV ölümünün artması ilə sıx bağlıdır. İncəsənət. və ya 10 mm Hg diastolik qan təzyiqi. İncəsənət. 115/75 mm Hg səviyyəsindən. İncəsənət.

Ürək-damar riskinin dərəcəsi

CVR-ni təyin edərkən, hipertoniyanın dərəcəsi və müəyyən risk faktorlarının olması nəzərə alınır, bunlara aşağıdakılar daxildir:

• Ümumi Risk Faktorları
• Kişi
• Yaş (kişilər ≥ 55 yaş, qadınlar ≥ 65 yaş)
• Siqaret çəkmək
• Lipid mübadiləsinin pozulması
• Aclıq qanında qlükoza 5,6-6,9 mmol/l
• Anormal qlükoza tolerantlıq testi
• Piylənmə (BMI ≥ 30 kq/m2)
• Abdominal piylənmə (kişilərdə bel ətrafı ≥102 sm, qadınlarda ≥ 88 sm)
• Qohumlarda erkən ürək-damar xəstəliklərinin olması (kişilərdə< 55 лет, у женщин < 65 лет)
• Digər orqanların zədələnməsi (ürək, böyrəklər və qan damarları daxil olmaqla)
• Diabet
• Təsdiqlənmiş ürək-damar və böyrək xəstəlikləri
• Serebrovaskulyar xəstəlik (işemik və ya hemorragik insult, keçici işemik hücum)
• Ürəyin işemik xəstəliyi (infarkt, angina pektorisi, miokardın revaskulyarizasiyası).
• Ürək çatışmazlığı.
• Aşağı ətraflarda periferik arteriyaların obliterasiya edən xəstəliklərinin simptomları.
• Xroniki böyrək xəstəliyi 4-cü mərhələ.
• Retinanın ciddi zədələnməsi

Cədvəl 3. Ürək-damar riskinin tərifi

Ümumi risk faktorları,digər orqanlara və ya xəstəliklərə zərər	Arterial təzyiq
	yüksək normal	AG 1 dərəcə	AG 2 dərəcə	AG 3 dərəcə
Başqa risk faktorları yoxdur		aşağı risk	orta risk	yüksək risk
1-2 OFR	aşağı risk	orta risk	Orta-yüksək risk	yüksək risk
≥3 OFR	Aşağı və ya orta risk	Orta-yüksək risk	yüksək risk	yüksək risk
Digər orqan tutulması, 3-cü mərhələ CKD və ya DM	Orta-yüksək risk	yüksək risk	yüksək risk	Yüksək - çox yüksək risk
CVD, CKD ≥4 mərhələvə yaDigər orqanların zədələnməsi və ya OFR ilə DM	Çox yüksək risk	Çox yüksək risk	Çox yüksək risk	Çox yüksək risk

GFR - ümumi risk faktorları, CKD - ​​xroniki böyrək xəstəliyi, DM - diabetes mellitus, CVD - ürək-damar xəstəliyi.

Aşağı səviyyədə, 10 il ərzində ürək-damar ağırlaşmalarının inkişaf ehtimalı var< 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

Hipertoniyanın mərhələlər üzrə təsnifatı bütün ölkələrdə tətbiq edilmir. Avropa və Amerika tövsiyələrinə daxil edilmir. GB mərhələsinin müəyyən edilməsi xəstəliyin gedişatının qiymətləndirilməsinə əsaslanır - yəni digər orqanların zədələnməsi ilə.

Cədvəl 4. Hipertoniyanın mərhələləri

Bu təsnifatdan göründüyü kimi, arterial hipertoniyanın ağır simptomları yalnız xəstəliyin III mərhələsində müşahidə olunur.

Hipertoniyanın bu dərəcəsinə diqqətlə baxsanız, bunun ürək-damar riskini təyin etmək üçün sadələşdirilmiş bir model olduğunu görəcəksiniz. Lakin, SSR ilə müqayisədə, hipertoniya mərhələsinin tərifi yalnız digər orqanlarda lezyonların mövcudluğunu bildirir və heç bir proqnostik məlumat vermir. Yəni, həkimə müəyyən bir xəstədə ağırlaşmaların inkişaf riskinin nə olduğunu söyləmir.

Hipertansiyonun müalicəsində qan təzyiqinin hədəf dəyərləri

Hipertoniyanın dərəcəsindən asılı olmayaraq, aşağıdakı hədəf qan təzyiqi dəyərlərinə nail olmaq üçün səy göstərmək lazımdır:

• Xəstələr< 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
• ≥ 80 yaşlı xəstələr - BP< 150/90 мм рт. ст.

1-ci dərəcəli hipertansif xəstəlik

1-ci dərəcəli hipertansif xəstəlik 140/90 ilə 159/99 mm Hg diapazonunda qan təzyiqi səviyyəsində sabit artımdır. İncəsənət. Bu, tez-tez heç bir simptoma səbəb olmayan arterial hipertansiyonun erkən və yüngül formasıdır. 1-ci dərəcəli hipertoniya adətən qan təzyiqinin təsadüfən ölçülməsi və ya həkimə müraciət zamanı aşkar edilir.

1-ci dərəcəli hipertansiyonun müalicəsi həyat tərzinin dəyişdirilməsi ilə başlayır:

• Qan təzyiqini azaldın.
• Qan təzyiqinin daha da artmasının qarşısını alın və ya yavaşlatın.
• Antihipertenziv dərmanların effektivliyini artırın.
• İnfarkt, insult, ürək çatışmazlığı, böyrək zədələnməsi, cinsi disfunksiya riskini azaldır.

Həyat tərzi dəyişikliklərinə aşağıdakılar daxildir:

• Sağlam qidalanma qaydalarına riayət etmək. Pəhriz meyvələr, tərəvəzlər, tam taxıllar, az yağlı süd məhsulları, dərisiz quş əti və balıqlar, qoz-fındıq və paxlalılar, qeyri-tropik bitki yağlarından ibarət olmalıdır. Doymuş və trans yağların, qırmızı ət və qənnadı məmulatlarının, şəkərli və kofeinli içkilərin istehlakını məhdudlaşdırın. 1-ci dərəcəli hipertansiyonlu xəstələr üçün Aralıq dənizi pəhrizi və DASH pəhrizi uyğun gəlir.
• Az duzlu pəhriz. Duz bədəndəki natriumun əsas mənbəyidir və qan təzyiqinin artmasına kömək edir. Natrium duzun təxminən 40%-ni təşkil edir. Həkimlər gündə 2300 mq-dan çox natrium istehlak etməyi məsləhət görürlər və daha yaxşısı, özünüzü 1500 mq ilə məhdudlaşdırın. 1 çay qaşığı duzun tərkibində 2300 mq natrium var. Bundan əlavə, natrium işlənmiş qidalar, pendir, dəniz məhsulları, zeytun, bəzi lobya və bəzi dərmanlarda olur.
• Daimi məşq. Fiziki fəaliyyət təkcə qan təzyiqini azaltmağa kömək etmir, həm də çəkiyə nəzarət, ürək əzələsini gücləndirmək və stress səviyyəsini azaltmaq üçün faydalıdır. Yaxşı ümumi sağlamlıq, ürək, ağciyər və qan dövranı üçün həftənin 5 günü gündə ən azı 30 dəqiqə orta intensivlikli hər hansı bir məşq etmək faydalıdır. Faydalı məşqlərə nümunələr gəzinti, velosiped sürmə, üzgüçülük, aerobikadır.
• Siqaretin dayandırılması.
• Spirtli içkilərin istifadəsinin məhdudlaşdırılması. Böyük miqdarda spirt içmək qan təzyiqinin səviyyəsini artıra bilər.
• Sağlam çəki saxlamaq. 1-ci dərəcəli hipertansiyonlu xəstələrdə BKİ 20-25 kq/m2-ə çatmalıdır. Buna sağlam qidalanma və fiziki fəaliyyətlə nail olmaq olar. Obez insanlarda hətta təvazökar kilo itkisi qan təzyiqi səviyyəsini əhəmiyyətli dərəcədə azalda bilər.

Bir qayda olaraq, bu tədbirlər 1-ci dərəcəli hipertansiyonlu nisbətən sağlam insanlarda qan təzyiqini azaltmaq üçün kifayətdir.

Ürək və ya böyrək xəstəlikləri, şəkərli diabet, orta-yüksək, yüksək və ya çox yüksək ürək-damar riski əlamətləri olan 80 yaşdan kiçik xəstələrdə dərman müalicəsi tələb oluna bilər.

Bir qayda olaraq, 1 dərəcə hipertansiyon üçün 55 yaşdan kiçik xəstələrə əvvəlcə aşağıdakı qruplardan bir dərman təyin edilir:

• Angiotensin çevirən ferment inhibitorları (ACE inhibitorları - ramipril, perindopril) və ya angiotenzin reseptor blokerləri (ARBs - losartan, telmisartan).
• Beta-blokerlər (AÇF inhibitorlarına qarşı dözümsüzlüyü olan gənclərə və ya hamilə qala biləcək qadınlara verilə bilər).

Xəstə 55 yaşdan yuxarıdırsa, ona ən çox kalsium kanal blokerləri (bisoprolol, karvedilol) təyin edilir.

Bu dərmanların təyin edilməsi 1 dərəcə hipertoniya hallarının 40-60% -ində təsirli olur. Əgər qan təzyiqiniz 6 həftədən sonra hədəfinizə çatmazsa, edə bilərsiniz:

• Qəbul etdiyiniz dərmanın dozasını artırın.
• Mövcud dərmanı başqa bir qrupun nümayəndəsi ilə dəyişdirin.
• Başqa qrupdan başqa alət əlavə edin.

2-ci dərəcəli hipertansif xəstəlik 160/100 ilə 179/109 mm Hg diapazonunda qan təzyiqi səviyyəsində sabit artımdır. İncəsənət. Arterial hipertenziyanın bu forması orta dərəcədə şiddətlidir və onun 3-cü dərəcəli hipertoniyaya keçməsinin qarşısını almaq üçün dərman müalicəsinin başlanması mütləqdir.

2-ci dərəcədə arterial hipertenziya simptomları 1-ci dərəcəyə nisbətən daha tez-tez olur, onlar daha aydın ola bilər. Bununla belə, klinik mənzərənin intensivliyi ilə qan təzyiqinin səviyyəsi arasında birbaşa mütənasib əlaqə yoxdur.

2-ci dərəcəli hipertansiyonlu xəstələr həyat tərzində dəyişiklik etməli və dərhal antihipertenziv terapiyaya başlamalıdırlar. Müalicə rejimləri:

• ACE inhibitorları (ramipril, perindopril) və ya ARBs (losartan, telmisartan) kalsium kanal blokerləri (amlodipin, felodipin) ilə birlikdə.
• Kalsium kanal blokerlərinə qarşı dözümsüzlük və ya ürək çatışmazlığı əlamətləri halında, ACE inhibitorları və ya ARB-lərin tiazid diuretikləri (hidroxlorotiyazid, indapamid) ilə kombinasiyası istifadə olunur.
• Əgər xəstə artıq beta-blokerlər (bisoprolol, karvedilol) qəbul edirsə, tiazid diuretikləri deyil, kalsium kanallarının blokatoru əlavə edilir (diabetin inkişaf riskini artırmamaq üçün).

Bir insanın qan təzyiqi ən azı 1 il ərzində effektiv şəkildə hədəf diapazonunda saxlanılırsa, həkimlər qəbul edilən dərmanların dozasını və ya miqdarını azaltmağa cəhd edə bilərlər. Bu, tədricən və yavaş-yavaş aparılmalı, qan təzyiqinin səviyyəsini daim izləməlidir. Arterial hipertenziyaya bu cür effektiv nəzarət yalnız dərman terapiyasını həyat tərzinin dəyişdirilməsi ilə birləşdirməklə əldə edilə bilər.

3-cü dərəcəli hipertansif xəstəlik arterial təzyiqin ≥180/110 mm Hg səviyyəsinin davamlı artmasıdır. İncəsənət. Bu, hər hansı bir komplikasiyanın qarşısını almaq üçün dərhal tibbi müalicə tələb edən ağır bir hipertoniya növüdür.

Hətta 3-cü dərəcəli hipertansiyonlu xəstələrdə də xəstəliyin heç bir əlaməti olmaya bilər. Bununla belə, onların əksəriyyəti hələ də baş ağrısı, başgicəllənmə və ürəkbulanma kimi qeyri-spesifik simptomları yaşayır. Bu qan təzyiqi səviyyəsində olan bəzi xəstələrdə ürək çatışmazlığı, kəskin koronar sindrom, böyrək çatışmazlığı, anevrizmanın diseksiyası, hipertansif ensefalopatiya da daxil olmaqla digər orqanlara kəskin zədələnmələr inkişaf edir.

3-cü dərəcəli hipertoniya ilə dərman müalicəsi rejimlərinə aşağıdakılar daxildir:

• ACE inhibitorlarının (ramipril, perindopril) və ya ARB-lərin (losartan, telmisartan) kalsium kanal blokerləri (amlodipin, felodipin) və tiazid diuretikləri (hidroklorotiyazid, indapamid) ilə birləşməsi.
• Yüksək dozada diuretiklər yaxşı tolere edilmirsə, onların yerinə alfa və ya beta-blokerlər təyin edilir.

- onlar nədir, nə ilə fərqlənirlər

Diabetes mellitus orqanizmdə mədəaltı vəzi hormonu insulinin mütləq və ya nisbi çatışmazlığı nəticəsində yaranan və karbohidrat, yağ və zülal mübadiləsinin dərin pozulması ilə özünü göstərən endokrin sistemin xəstəliyidir.

Xəstəliyin adı latın diabet - sızma və mellitus - bal, şirin sözlərindən gəlir.

Diabetes mellitus ən çox yayılmış xəstəliklərdən biridir. Onun əhali arasında yayılması hazırda 6% təşkil edir. Hər 10-15 ildən bir xəstələrin ümumi sayı iki dəfə artır.

Diabetes mellitusun etiologiyası və inkişaf mexanizmi

Xəstəliyin iki əsas patogenetik formasının yaranmasına səbəb olan xarici və daxili (genetik) amillər var: tip I - insulindən asılı şəkərli diabet və II tip - insulindən asılı olmayan şəkərli diabet. I tip şəkərli diabetin inkişafında histouyğunluq sisteminin antigenləri (HLA növləri - B15) müəyyən rol oynayır. Onların olması xəstəliyin tezliyini 2,5-3 dəfə artırır. Langerhans adacıqlarının antigenik maddəsinə, xüsusən də mədəaltı vəzin insular aparatının insulin istehsal edən beta hüceyrələrinə qarşı anticisimlərin əmələ gəlməsi ilə müşayiət olunan xəstəliyin bu formasının inkişafında otoimmün proseslərin də böyük etioloji əhəmiyyəti vardır. Kəskin (qrip, tonzillit, tif qızdırma və s.) və xroniki (sifilis, vərəm) infeksiyalar tez-tez otoimmün prosesin provokatoru kimi çıxış edir.

Genetik meyl də II tip şəkərli diabetin (insulindən asılı olmayan) inkişafına səbəb olan daxili amillərə aiddir. İnsülindən asılı olmayan şəkərli diabetin genlərinin 11-ci xromosomun qısa qolunda lokallaşdırılmış olduğuna inanmaq üçün əsas var.

Xəstəliyin bu formasının inkişafına səbəb olan xarici amillər, ilk növbədə, tez-tez həddindən artıq yemək ilə əlaqəli piylənməni əhatə edir.

Diabetogen agentlər kontrainsular hormonların (qlükokortikoidlər, tiroid stimullaşdırıcı və adrenokortikotrop hormonlar, qlükaqon, katekolamin və s.) istehsalının artması ilə müşayiət olunan endokrin sistemin xəstəlikləridir. Bu xəstəliklərə hipofiz vəzinin, adrenal korteksin və qalxanabənzər vəzin patologiyası daxildir, onların hipofunksiyası (İtsenko-Kuşinq sindromu, akromeqaliya, gigantizm, feokromeqaliya, qlükaqonoma, tirotoksikoz) ilə müşayiət olunur.

Diabetes mellitus Botkin xəstəliyi, xolelitiyaz və hipertoniya, pankreatit, pankreas şişlərinin bir komplikasiyası kimi baş verə bilər. Bu xəstəliklərlə insular aparatın anatomik lezyonları meydana gəlir (iltihab, fibroz, atrofiya, hialinoz, yağ infiltrasiyası). Eyni zamanda, Langerhans adacıklarının beta hüceyrələrinin ilkin genetik olaraq müəyyən edilmiş aşağılığı böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Diabetes mellitusun inkişafına qlükokortikoid hormonlarının, tiazid diuretiklərin, anaprilin və diabetogen təsir göstərən bəzi digər dərmanların uzun müddət istifadəsi səbəb ola bilər.

Xəstəliyə səbəb olan etioloji faktordan asılı olaraq, şəkərli diabetdə orqanizmdə insulinin mütləq (insulin istehsalının pozulması fonunda) və ya nisbi (normal insulin istehsalı fonunda kontrainsulyar hormonların hiperproduksiyası ilə) çatışmazlığı var. Bu çatışmazlığın nəticəsi maddələr mübadiləsinin müxtəlif növlərində mürəkkəb və dərin dəyişikliklərdir.

İnsulinin olmaması toxumaların qlükoza keçiriciliyinin azalmasına, redoks proseslərinin pozulmasına və orqan və toxumaların oksigen aclığına səbəb olur. Qlükoneogenez və qlikogenoliz stimullaşdırılır və qaraciyərdə qlikogen sintezi yatırılır. Qaraciyər tərəfindən şəkərin qana ifrazının artması və periferiyada qlükoza istifadəsinin azalması səbəbindən hiperqlikemiya və qlükozuriya inkişaf edir. Qaraciyərdə qlikogen ehtiyatlarının azalması piylərin depodan qana, sonra isə qaraciyərə səfərbər olmasına gətirib çıxarır ki, bu da sonuncunun yağ infiltrasiyasının sonrakı inkişafıdır.

Yağ metabolizmasının pozulması ketoasidozun inkişafı ilə özünü göstərir. İnsulin çatışmazlığı ilə təhrik edilən glikogenoliz proseslərinin aktivləşdirilməsi çox miqdarda sərbəst yağ turşularının qana daxil olmasına səbəb olur. Onlar keton cisimlərini meydana gətirirlər beta-hidroksibutirik, asetoasetik turşular və aseton). Onların qanda yığılması hiperketonemiya və ketonuriya ilə birlikdə ketoasidoza səbəb olur.

Yağ mübadiləsinin pozulması ilə yanaşı, xolesterol mübadiləsi də əziyyət çəkir. Diabetli xəstələrdə müşahidə olunan hiperkolesterolemiya erkən aterosklerozun inkişafına kömək edir.

Diabetes mellitus zülal mübadiləsinin ciddi pozğunluqları ilə müşayiət olunur. Qlükoza sintezi üçün xəstənin bədəni amin turşularından istifadə etməyə başlayır. Bu, toxuma zülallarının parçalanmasına gətirib çıxarır. Mənfi azot balansı inkişaf edir, reparativ proseslərin pozulmasına səbəb olur. Bu, diabet xəstələrinin arıqlamasına səbəb olan amillərdən biridir.

Su-duz mübadiləsində ciddi pozuntular var. Qlikozuriya osmotik təzyiqin artmasına gətirib çıxarır, bunun nəticəsində poliuriya inkişaf edir, ardınca dehidrasiya, natrium və kalium itkisi baş verir. Mineral maddələr mübadiləsində dəyişikliklər ürək-damar sisteminin funksional vəziyyətinin pozulmasına səbəb olur.

Diabetes mellituslu xəstələrdə maddələr mübadiləsinin bütün növlərinin dərin növləri onların infeksion agentlərin təsirinə qarşı müqavimətini azaldır. Bundan əlavə, metabolik pozğunluqlar xəstələrdə diabetik mikroangiopatiya (retinopatiya, nefropatiya) və diabetik neyropatiyaların səbəbidir.

Pankreas toxumasında atrofiya, lipomatoz və sklerotik dəyişikliklər müşahidə olunur. P-hüceyrələrinin sayı azalır, onların degenerasiyası, həmçinin Langerhans adacıqlarının hialinozu və fibrozu qeyd olunur. Qaraciyərdə yağ infiltrasiyası var. Retinanın, sinir toxumasının və böyrəklərin damarlarında morfoloji dəyişikliklər tez-tez aşkar edilir.

Xəstənin ən tez-tez şikayətlərinə susuzluq (polidipsiya), ağız quruluğu, sidiyə getmənin artması (poliuriya), iştahanın artması (polifagiya), bəzən ifrat təzahürə çatan bulimiya ("qurd aclığı") daxildir. Xəstələr tez-tez zəiflik, kilo itkisi, dəri qaşınma şikayət edirlər. Bəzən perineumda qaşınma xəstəliyin ilk əlamətlərindən biridir.

Sərxoş mayenin və xaric edilən sidiyin miqdarı 3-6 litrə çatır. Poliuriya susuzluğa, kilo itkisinə, quru dəriyə gətirib çıxarır. Diabetin erkən simptomları arasında bir xəstədə pyoderma, furunkuloz, ekzema, periodontal xəstəlik və göbələk dəri xəstəliklərinin görünüşü daxildir.

Şəkərli diabetin insulindən asılı forması, bir qayda olaraq, gənc yaşda baş verir, kəskin başlayır və xarakterik simptomlarla (poliuriya, polidipsiya, polifagiya və s.) xarakterizə olunur.

Şəkərli diabetin insulindən asılı olmayan formaları tədricən, uzun müddət ərzində inkişaf edir, açıq-aydın simptomlara malik deyil və tez-tez digər xəstəliklərin müayinəsi zamanı təsadüfən aşkar edilir.

Diabetes mellituslu bir xəstəni müayinə edərkən dəridə xarakterik dəyişikliklər aşkar edilir. Kapilyarların genişlənməsi nəticəsində dəri solğun çəhrayı olur, yanaqlarda, alında, çənədə qızartı var. Dəri quru, qabarıq, cızıq izləri var. A vitamini mübadiləsinin pozulması xurma və ayaqların toxumalarında hipoxromun çökməsinə gətirib çıxarır ki, bu da onlara sarımtıl rəng verir. Bir sıra xəstələrdə dəridə piqmentli atrofik ləkələr şəklində diabetik dermopatiya var. İnsulin lipodistrofiyası insulin enjeksiyonu yerlərində inkişaf edə bilər. Yaraların sağalması zəifdir.

Ağır hallarda əzələ atrofiyası, fəqərələrin və ətrafların sümüklərinin osteoporozu müşahidə olunur. Selikli qişaların quruması və infeksiyalara qarşı müqavimətin azalması faringit, bronxit, pnevmoniya və ağciyər vərəminin tez-tez baş verməsinə səbəb olur.

Diabetes mellitus tez-tez alt ekstremitələrin damarlarının obliterasiya edən aterosklerozu ilə müşayiət olunur, bu da ayaqların və ayaqların trofik xoralarının inkişafına, sonra isə qanqrenanın inkişafına səbəb olur. Koronar, beyin damarlarının və aortanın ateromatozu şəkərli diabetin angina pektorisi, aterosklerotik kardioskleroz, miokard infarktı və insult kimi ağırlaşmalarının səbəbidir.

Diabetik retinopatiya xəstələrin 60-80% -ində aşkar edilir, zəifləmə və hətta görmə itkisinə səbəb olur.

Böyrək damarlarının zədələnməsinin nəticəsi proteinuriya və arterial hipertenziya ilə özünü göstərən və diabetik glomerulosklerozun (Kimmelstiel-Wilson sindromu) və xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb olan diabetik nefropatiyadır. Diabetli xəstələrdə tez-tez sidik yollarının infeksiyaları (kəskin və xroniki pielonefrit) inkişaf edir.

Parasteziya, pozulmuş ağrı və temperatur həssaslığı, tendon reflekslərinin azalması, polinevrit, əzələ iflici və parezi ilə özünü göstərən sinir sisteminin pozğunluqları (diabetik neyropatiya) var. Tez-tez diabetik ensefalopatiya əlamətləri var: yaddaş itkisi, baş ağrısı, yuxu pozğunluğu, psixo-emosional qeyri-sabitlik.

Mədə-bağırsaq traktında dəyişikliklər stomatit, gingivit, qlossit, mədənin sekretor və motor funksiyalarının azalması, qaraciyərin artması şəklində özünü göstərir. Şəkərli diabetdə qaraciyərə yağ infiltrasiyası sirrozun inkişafına səbəb ola bilər.

Diabet üçün testlər

Diabetes mellitusun diaqnozunda mühüm yer qan qlükozasının təyin edilməsidir. Boş bir mədədə tam venoz qanda qlükoza səviyyəsi normal olaraq müvafiq olaraq 4,44-6,66 mmol / l (180-120 mq%) təşkil edir. Bu səviyyənin 6,7 mmol / l-dən yuxarı (120 mq% -dən yuxarı) artmasının yenidən aşkarlanması adətən diabetes mellitusun mövcudluğunu göstərir. Qanda qlükoza səviyyəsi 8,88 mmol / l-ə (160 mq%) yüksəlirsə, qlükozuriya görünür, bu da xəstəliyin mühüm diaqnostik testidir və onun gedişatının şiddətini əks etdirir.

Ketoasidozun inkişafı ilə xəstənin qanında və sidikdə keton cisimləri aşkar edilir.

Qlükoza tolerantlıq testi böyük diaqnostik əhəmiyyətə malikdir. Həyata keçirildikdə, acqarına qanda qlükoza səviyyəsi müəyyən edilir və sonra 75 q qlükoza (şəkər yükü) qəbul edildikdən 1 və 2 saat sonra müəyyən edilir. Normalda, şəkər yükündən 2 saat sonra tam venoz qanda qlükoza səviyyəsi 6,7 mmol / l (120 mq% -dən aşağı) olmalıdır. Diabetes mellituslu aşkar xəstələrdə bu rəqəm 10 mmol / l (180 mq% -dən yuxarı) keçir. Bu göstərici 6,7-10 mmol / l (120-180 mq%) arasındadırsa, onlar pozulmuş qlükoza tolerantlığından danışırlar.

Pankreasın funksional vəziyyətini təyin etmək üçün qanda immunoreaktiv insulin və qlükaqonun tərkibinin təyini də istifadə olunur.

Diabetik mikroangiopatiyanı aşkar etmək üçün xüsusi oftalmoloji müayinə və böyrəklərin funksional qabiliyyətinin təyini aparılır.

Diabetin mərhələləri və ağırlaşmaları

Şəkərli diabetin müasir təsnifatına görə, aşağıdakı mərhələlər fərqləndirilir: 1) etibarlı risk sinifləri adlanan potensial pozulmuş qlükoza tolerantlığının mərhələsi (normal qlükoza tolerantlığı olan, lakin xəstəlik riski artan insanlar). Buraya şəkərli diabetə anadangəlmə meyli olan şəxslər daxildir; 4,5 kq-dan yuxarı uşaq dünyaya gətirən qadınlar, həmçinin piylənmə xəstələri; 2) pozulmuş qlükoza tolerantlığının mərhələsi (xüsusi stress testlərindən istifadə etməklə aşkar edilir); 3) aşkar şəkərli diabet, bu da öz növbəsində kursun şiddətinə görə yüngül, orta və ağır növlərə bölünür; Yüngül bir kurs ilə xəstəlik xüsusi bir pəhriz təyin etməklə kompensasiya edilir; insulin və şəkəri azaldan dərmanların istifadəsi tələb olunmur. Orta dərəcədə şiddətli diabetdə xəstələr, pəhrizdən əlavə, oral şəkəri azaldan dərmanlar və ya kiçik dozalarda insulin təyin etməlidirlər. Şiddətli diabetes mellituslu xəstələrdə hətta böyük dozada insulinin daimi tətbiqi həmişə xəstəliyin kompensasiyasını asanlaşdırmır. Əhəmiyyətli hiperqlikemiya, qlükozuriya, ketoasidozun təzahürü, ağır diabetik retinopatiya, nefropatiya və neyropatiya simptomları qeyd olunur. Dövri olaraq prekomatoz vəziyyətləri inkişaf etdirin.

Tip I diabetes mellitus, bir qayda olaraq, orta və ağır kurs ilə xarakterizə olunur. II tip şəkərli diabetdə daha tez-tez yüngül və orta şiddət müşahidə olunur.

Xəstənin kompensasiya vəziyyətinə nail olmaq üçün 200 IU-dan çox insulin tələb olunduğu insulinə davamlı diabetes mellitus da fərqlənir. Onun inkişafının səbəbi insulinə qarşı antikorların istehsalıdır.

Diabetin ən qorxulu komplikasiyası diabetik komadır. İnsulinin həddindən artıq dozası ilə hipoqlikemik koma inkişaf edə bilər.

Diabetli xəstələrə asanlıqla həzm olunan karbohidratları istisna edən və çox miqdarda pəhriz lifi olan bir pəhriz təyin edilir. Pəhriz terapiyası xəstəliyin kompensasiyasına nail ola bilmədikdə, oral şəkəri azaldan dərmanların təyin edilməsinə müraciət edirlər: sulfonilüre törəmələri və biguanidlər. Pəhriz və oral hipoqlikemik dərmanların köməyi ilə maddələr mübadiləsini tənzimləmək mümkün olmadıqda, insulin terapiyasına müraciət edirlər.

İnsulin və hipoqlikemik dərmanların dozaları hər bir xəstə üçün fərdi olaraq seçilir. İnsulinin dozasının seçilməsi biostatordan - müəyyən edilmiş parametrlərə uyğun olaraq qanda qlükoza səviyyəsinin avtomatik tənzimlənməsini təmin edən xüsusi bir cihazdan istifadə etməklə həyata keçirilə bilər. İnsulinin gündəlik dozası, dəyərindən asılı olaraq, 2-3 dozada tətbiq olunur. Qida qəbulu insulinin enjeksiyonundan 30 dəqiqə sonra və maksimum təsir göstərdikdən 2-3 saat sonra tövsiyə olunur.

Diabetes mellituslu xəstələrə də lipokain, metionin, B qrupunun vitaminləri təyin edilir. Gigiyenik həyat tərzinə (istirahət, məşq terapiyası, orta fiziki əmək) riayət etmək lazımdır.

Diabetik və hipoqlikemik komanın müalicəsi "Diabetik koma" və "Hipoqlikemik koma" bölmələrində verilir.

Diabetik (hiperglisemik) koma

Xəstəliyin dekompensasiyasının təzahürü kimi baş verən və ketoasidozlu və ya olmayan hiperqlikemiya ilə xarakterizə olunan diabetes mellitusun dəhşətli bir komplikasiyası.

Patogenezinə görə diabetik komanın 3 forması fərqləndirilir: 1) hiperglisemik ketoasidotik (hiperketonemik) koma, diabetik ketoasidoz və ya hiperglisemik ketoasidoz sindromu; 2) ketoasidozsuz hiperglisemik hiperosmolyar koma; 3) laktatasidemik koma (laktik turşu koması, laktik asidoz sindromu).

1. Ketoasidotik koma diabetes mellitusun kəskin ağırlaşmalarının ən çox yayılmış növüdür. Onun inkişafı diabetes mellitusun qeyri-adekvat müalicəsinin foyesində və ya infeksiyalar, xəsarətlər, hamiləlik, cərrahi müdaxilələr, stress, damar qəzaları və s. zamanı insulinə ehtiyacın artması nəticəsində ortaya çıxan açıq bir insulin çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir. hallarda, diabetik ketoasidoz, tanınmamış diabetes mellituslu xəstələrdə inkişaf edir.

Ketoasidotik komanın patogenezi keton cisimlərinin qanda toplanması və onların mərkəzi sinir və ürək-damar sistemlərinə təsiri, həmçinin metabolik asidoz, susuzlaşdırma və orqanizm tərəfindən elektrolitlərin itirilməsi ilə əlaqələndirilir.

İnsulin çatışmazlığı qlükoza istifadəsinin azalmasına və toxumaların enerji "aclığına" səbəb olur. Bu vəziyyətdə lipoliz proseslərinin kompensasiyaedici güclənməsi var. Piy toxumasından artıq sərbəst yağ turşuları qana səfərbər olunur ki, bu da toxumaların əsas enerji mənbəyinə çevrilir. İnsulin çatışmazlığı şəraitində yağ turşuları son məhsula deyil, aralıq mərhələlərə qədər oksidləşir ki, bu da keton cisimlərinin (aseton, beta-hidroksibutirik və asetoasetik turşular) əmələ gəlməsinin artmasına və ketoasidozun inkişafına səbəb olur.

Ketoasidozun nəticəsi mərkəzi sinir və ürək-damar sistemlərinin depressiyasıdır. Damar divarının tonu azalır, vuruş və dəqiqə ürək həcmi azalır. Damar çökməsi inkişaf edə bilər. Bundan əlavə, hiperglisemiya gücləndirilmiş osmodiurezin inkişafına gətirib çıxarır, nəticədə dehidrasiya və elektrolit pozğunluqları baş verir.

Klinik olaraq diabetik ketoasidozun ardıcıl inkişaf edən 3 mərhələsi var: 1. orta dərəcəli ketoasidoz mərhələsi; 2. prekomanın mərhələsi (dekompensasiya olunmuş ketoasidoz mərhələsi); 3. komanın mərhələsi.

Orta dərəcəli ketoasidoz mərhələsində olan xəstələri ümumi zəiflik, süstlük, artan yorğunluq, snottiness, tinnitus, iştahsızlıq, ürəkbulanma, susuzluq, qeyri-müəyyən qarın ağrısı, tez-tez sidiyə getmə narahat edir. Ağızdan aseton qoxusu gəlir. Sidikdə orta dərəcədə qlükozuriya və keton cisimləri aşkar edilir. Qanda hiperqlikemiya (19 -350 mq% -ə qədər), ketonemiya (5,2 m / .1 - 30 mq%), qələvi ehtiyatın bir qədər azalması (pH 7,3-dən aşağı olmayan) qeyd olunur. Vaxtında adekvat müalicə olmadıqda, dekompensasiya olunmuş ketoasidoz mərhələsi (diabetik prekoma) baş verir. Davamlı ürəkbulanma, tez-tez qusma, xəstənin ətraf mühitə laqeydliyi, qarında və ürək nahiyəsində ağrılar, dayanmayan susuzluq və tez-tez sidiyə getmə ilə xarakterizə olunur. Şüur qorunur, lakin xəstə suallara gec, qeyri-müəyyən, monohecalı cavab verir. Dəri quru, kobud, soyuqdur. Dodaqlar quru, çatlamış, qabıqlı, bəzən siyanotik. Dil quru, qırmızı rəngli çirkli qəhvəyi örtüklü və kənarlarında diş izləri var. Tendon refleksləri zəifləyir. Hiperglisemiya 19-28 mmol / l təşkil edir. Prekomatoz vəziyyət bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edir və müalicə edilmədikdə koma mərhələsinə keçir.

Xəstə huşunu itirir. Bədən istiliyində azalma, dərinin quruluğu və solğunluğu, əzələ hipotenziyası, göz almalarının aşağı tonusu, vətər reflekslərinin yox olması müşahidə olunur. Tənəffüs dərin, səs-küylü, sürətli, uzun bir inhalyasiya və qısa ekshalasiya ilə, inhalyasiyadan əvvəl fasilə ilə (Kussmaul növü). Çıxarılan havada kəskin aseton qoxusu (turşu alma qoxusu) var. Eyni qoxu xəstənin yerləşdiyi otaqda da müəyyən edilir. Nəbz tez-tez və kiçikdir. Şiddətli arterial hipotenziya qeyd olunur (xüsusilə diastolik təzyiq azalır). Çökmə inkişaf edə bilər.

Qarın gərgindir, bir az geri çəkilir, məhdud dərəcədə tənəffüsdə iştirak edir. Tendon refleksləri yoxdur.

Laboratoriya tədqiqatları 22-55 mmol / l (400-1000 mq%), qlikozuriya, asetonuriya qədər hiperqlikemiyanı aşkar edir. Qanda keton cisimlərinin, ürenin, kreatinin səviyyəsi yüksəlir, natriumun səviyyəsi isə azalır. Neytrofilik leykositoz (hər μl üçün 20.000 - 50.000-ə qədər), qanın qələvi ehtiyatının azalması (5-10 o6% -ə qədər) və qanın pH (7,2-ə qədər və aşağı) qeyd olunur.

Diabetik ketoasitoz böyrək çatışmazlığına səbəb ola bilər. Bu vəziyyətdə böyrəklərin ifrazat funksiyasının pozulması səbəbindən qlükozuriya və ketonuriya azalır və ya tamamilə dayanır.

Diabetik komanın müalicəsi

Ketoasidotik koma vəziyyətində olan bir xəstənin təcili terapevtik tədbirlərə ehtiyacı var. Təcili yardım susuzlaşdırma, hipovolemiya və hemodinamik pozğunluqların aradan qaldırılmasına yönəldilməlidir. Müalicə xəstənin çəkisinin 0,22-0,3 U/kq nisbətində sadə insulinin dərhal venadaxili yeridilməsi ilə başlayır. Sonra insulin izotopik natrium xlorid məhlulu ilə venadaxili yeridilir. İnsulinin dozası qlikemiyanın səviyyəsindən asılı olaraq tənzimlənir (saatlıq müəyyən edilir). Glikemiyanın 15-16 mmol / l-ə qədər azalması ilə fizioloji məhlul 5% qlükoza məhlulu ilə əvəz olunur. Glikemiyanın 9,9 mmol / l-ə qədər azalması ilə onlar subkutan insulin administrasiyasına keçirlər.

İnsulin terapiyası ilə eyni vaxtda intensiv rehidratasiya terapiyası (verilən mayenin ümumi miqdarı gündə 3,5-5 litr olmalıdır), elektrolit pozğunluqlarının düzəldilməsi və asidozla mübarizə aparılır.

2. Ketoasidozsuz hiperglisemik hiperosmolyar koma ketoasidozla deyil, hiperqlikemiya və hüceyrə susuzluğu nəticəsində yaranan açıq-aşkar hüceyrədənkənar hiperosmolyarlıq ilə əlaqədardır. Nadir hallarda, əsasən insulindən asılı olmayan şəkərli diabeti olan 50 yaşdan yuxarı insanlarda baş verir. Hiperosmolyar komanın inkişafına səbəb olan amillər karbohidratların həddindən artıq istehlakı, serebral və koronar qan dövranının kəskin pozulması, cərrahi müdaxilələr, xəsarətlər, infeksiyalar, susuzlaşdırma (diuretiklərin qəbulu nəticəsində, qastroenterit ilə), steroid hormonları və immunosupressantların qəbulu və s. .

Hiperosmolyar koma 10-12 gün ərzində yavaş və görünməz şəkildə inkişaf edir.

Onun patogenezinin əsasını hiperqlikemiya və osmotik diurez təşkil edir. Bu patogenetik xüsusiyyətlər və onların yaratdığı klinik təzahürlər (polidipsiya, poliuriya və s.) hiperglisemik diabetik komanın bütün növləri üçün xarakterikdir və onların ümumi xüsusiyyətlərini əks etdirir. Bununla belə, hiperosmolyar komada susuzlaşdırma daha çox ifadə edilir. Ona görə də bu xəstələrdə daha ağır ürək-damar xəstəlikləri var. Onlar tez-tez və ketoasidozdan daha erkən oliquriya və azotemiya inkişaf etdirirlər. Bundan əlavə, hiperosmolyar koma vəziyyətində olan xəstələrdə hemokoaqulyasiya pozğunluqlarına meyl artmışdır.

Hiperosmolyar komanın digər hiperglisemik diabetik koma növləri arasında ən xarakterik fərq erkən və dərin nöropsikiyatrik pozğunluqlardır (halüsinasiyalar, delirium, stupor, afazi, patoloji reflekslər, kəllə sinirlərinin disfunksiyası, nistaqm, parez, iflic və s.).

Hiperosmolyar komanın diferensial diaqnostik əlaməti plazma osmolyarlığının 350 mmol / l və yuxarıya qədər artması hesab olunur; Bu tip komada qanın pH səviyyəsi normal həddədir. Hiperglisemiya 33-55 mmol / l (1000 mq% və yuxarı) çatır. Plazmada bikarbonatların səviyyəsində artım var (keto- və laktik asidoz ilə onların tərkibi azalır). Asidoz və ketonuriya yoxdur.

Qalıq azotun səviyyəsi yüksəlir. Əksər xəstələrdə hipernatremiya var.

Xəstə tromboz, tromboemboliya, miokard infarktı, böyrək çatışmazlığı, beyin ödemi, hipovolemik şokdan ölə bilər.

Hipermolyar koma vəziyyətində olan bir xəstənin insulin terapiyası da daxil olmaqla intensiv terapevtik tədbirlərə ehtiyacı var (glisemik nəzarət altında şoran məhlulu ilə insulinin venadaxili damcı; qlikemiya 11 mmol / l-ə düşdükdə, insulin salin ilə deyil, 2,5% məhlul ilə tətbiq olunur. qlükoza), susuzlaşdırma ilə mübarizə tədbirləri, elektrolit pozğunluqlarının düzəldilməsi. Bundan əlavə, simptomatik müalicə aparılır.

3. Laktatasidemik (laktik turşu) koma şəkərli diabetin kəskin və çox ağır ağırlaşmasıdır. Adətən qaraciyərin, böyrəklərin, ürəyin, ağciyərlərin müşayiət olunan xəstəliklərindən və xroniki alkoqolizmdən əziyyət çəkən yaşlı xəstələrdə inkişaf edir.

Diabetik komanın bu formasının inkişafının səbəbi hipoksiya, fiziki yüklənmə, qanaxma, sepsis, biguanidlərlə müalicə ola bilər. Laktik turşu komasının patogenezinin əsasını hipoksiya və anaerob qlikolizin stimullaşdırılması zamanı bədəndə laktik turşunun yığılması səbəbindən metabolik asidozun inkişafı təşkil edir.

Bu koma kəskin başlanğıc ilə xarakterizə olunur (bir neçə saat ərzində inkişaf edir). Komanın klinik təzahürləri turşu-əsas vəziyyətinin pozulması ilə əlaqədardır. Xəstələrdə sürətlə zəiflik, iştahsızlıq, ürəkbulanma, qusma, qarın ağrısı, delirium, koma inkişaf edir.

Laktik turşu komasının aparıcı sindromu susuzlaşdırma ilə deyil, asidozla əlaqəli ürək-damar çatışmazlığıdır. Sonuncunun şəraitində miyokardın həyəcanlılığı və kontraktilliyi pozulur; çökmə inkişaf edir, ənənəvi terapevtik tədbirlərə davamlıdır. Şiddətli asidoz bir xəstədə Kussmaul tənəffüsünün görünüşü ilə əlaqələndirilir, laktik asidozda müşahidə olunan daimi bir simptom. Laktik turşu komasında şüurun pozulması hipotenziya və beynin hipoksiyasına səbəb olur.

Laboratoriya tədqiqatları anionların kəskin çatışmazlığını, qanda laktik turşunun miqdarının artması (7 mmol / l-dən yuxarı), bikarbonatların və qan pH səviyyəsinin azalması, qlikemiyanın aşağı səviyyəsini (normal ola bilər) aşkar edir. Hiperketonemiya və ketonuriya yoxdur. Sidikdə aseton yoxdur. Qlükozuriya aşağıdır.

Laktik turşu koması üçün təcili terapevtik tədbirlərə şok, hipoksiya və asidoza qarşı mübarizə daxildir. Bu məqsədlə xəstəyə oksigen terapiyası, 0,9% natrium xlorid məhlulunun infuziyası, 5% qlükoza məhlulunda natrium bikarbonatın venadaxili damcısı (gündə 2000 mmola qədər), insulin terapiyası (karbohidratı kompensasiya etmək üçün lazım olan dozalarda) təyin edilir. maddələr mübadiləsi).

Məcburi diurez və simptomatik terapiya ilə intensiv anti-şok terapiyası aparılır.

Hipoqlikemik koma

Hipoqlikemik komaya qan şəkəri səviyyəsinin aşağı düşməsi, ardınca beyin toxuması tərəfindən qlükoza istehlakının azalması və beyin hipoksiyasının inkişafı səbəb olur. Hipoksiya şəraitində beyin qabığının funksiyaları onun ayrı-ayrı hissələrinin ödemi və nekrozuna qədər pozulur.

Hipoqlikemik koma diabetes mellitusun bir komplikasiyası kimi inkişaf edə bilər. Bu vəziyyətdə, insulinin və ya digər hipoqlikemik dərmanların həddindən artıq dozası (xüsusilə böyrəklərin, qaraciyərin, ürək-damar sisteminin müşayiət olunan patologiyası ilə), insulinin adi dozasının lobbisində qeyri-kafi qida qəbulu, artan fiziki fəaliyyət, stress səbəb ola bilər. , infeksiyalar, alkoqol intoksikasiyası, hipoqlikemik agentlərin qəbulu, salisilik turşunun preparatları və törəmələri. Hipoqlikemik koma, uzun müddət fəaliyyət göstərən insulin qəbul edən diabetli xəstələrdə günorta və gecə də inkişaf edə bilər.

Hipoqlikemik koma yalnız diabetes mellitusda deyil, hiperinsulizmlə əlaqəli patoloji şəraitdə də müşahidə olunur. Bunlara insulinoma, diensefalik sindrom, piylənmə, dempinq sindromu, anoreksiya nervoza, pilorik stenoz, böyrək qlükozuriyası, hipotiroidizm, hipokortisizm və s.

Hipoqlikemik koma həmişə kəskin şəkildə inkişaf edir. Klinik olaraq onun inkişafında bir-birini sürətlə əvəz edən 4 mərhələni ayırd etmək olar. Birinci mərhələdə yorğunluq və əzələ zəifliyi qeyd olunur.

İkinci mərhələ şiddətli zəiflik, üzün solğunluğu və ya qızartısı, narahatlıq, aclıq, tərləmə, titrəmə, dodaqların və dilin uyuşması, taxikardiya, diplopiya ilə xarakterizə olunur. Hipoqlikemik komanın üçüncü mərhələsində disorientasiya, aqressivlik, xəstənin neqativliyi, şirin yeməkdən imtina, görmə pozğunluğu, udma və danışma qeyd olunur. Komanın dördüncü mərhələsində titrəmə güclənir, motor həyəcanı, klonik və topikal qıcolmalar müşahidə olunur. Stupefaction sürətlə dərin bir stupora və komaya çevrilir. Tənəffüs dayaz olur, şagirdlər daralır, işığa reaksiya yoxdur. Arterial təzyiq azalır. Dəri nəmdir. Hiperglisemik komadan fərqli olaraq, Kussmaul tənəffüsü yoxdur. Laboratoriya tədqiqatları qan şəkərinin səviyyəsinin 3,33-2,7 mmol / l-ə qədər azaldığını göstərir.

Hipoqlikemik koma vəziyyətində olan bir xəstə təcili terapevtik müdaxilələrə ehtiyac duyur. Hipoqlikemiya hücumunu dayandırmaq üçün xəstəyə bir stəkan şirin çay və çörək verilməlidir.

Şüurun itirilməsi halında, venadaxili olaraq 40 ml 40% qlükoza məhlulunu yeritmək lazımdır. Bundan sonra 5-10 dəqiqə ərzində şüur ​​bərpa oluna bilər. Heç bir təsir olmadıqda, əlavə olaraq 40-50 ml 40% qlükoza məhlulu venadaxili yeridilir. Bu müsbət nəticə vermirsə, xəstəyə 5% qlükoza məhlulunda adrenalin (1 ml 0,1% məhlul), prednizolon (30-60 mq) və ya hidrokortizon (75-100 mq) vənadaxili olaraq dərialtı yeridilir.

Qlükaqonun (1 mq) əzələdaxili yeridilməsi ilə yaxşı terapevtik effekt müşahidə olunur. Adətən onun tətbiqindən 5-10 dəqiqə sonra şüur ​​bərpa olunur.

Bundan əlavə, simptomatik müalicə aparılır. Hipoqlikemik və diabetik komanın differensial diaqnozu çətindirsə, 20-30 mq 40% qlükoza məhlulunun venadaxili inyeksiya aparılır. Diabetik komada xəstənin vəziyyəti dəyişməyəcək, hipoqlikemik komada isə xəstənin vəziyyəti yaxşılaşır və adətən şüur ​​bərpa olunur.

Ətraflı məlumat üçün linki izləyin

Sankt-Peterburq, st. Lomonosov 14, K.1 ("Vladimirskaya / Dostoyevskaya" metrosundan piyada 7-10 dəqiqə), ilə 9.00-dan 21.00-dək, nahar və istirahət günləri olmadan.

Çoxdan məlumdur ki, xəstəliklərin müalicəsində ən yaxşı effekt “Qərb” və “Şərq” yanaşmalarının birgə istifadəsi ilə əldə edilir. Müalicə müddətini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır, xəstəliyin təkrarlanma ehtimalını azaldır. "Şərq" yanaşma, əsas xəstəliyin müalicəsinə yönəlmiş üsullarla yanaşı, qanın, limfanın, qan damarlarının, həzm traktının, düşüncələrin və s. "təmizlənməsinə" böyük diqqət yetirdiyindən - tez-tez bu hətta zəruri şərtdir.

Konsultasiya ödənişsizdir və sizi heç nəyə məcbur etmir. Onun üzərində laboratoriya və instrumental tədqiqat metodlarınızın bütün məlumatları çox arzu edilir son 3-5 il ərzində. Vaxtınızın cəmi 30-40 dəqiqəsini sərf etdikdən sonra alternativ müalicə üsullarını öyrənəcək, öyrənəcəksiniz artıq təyin olunmuş terapiyanın effektivliyini necə artırmaq olar və ən əsası, xəstəliklə özünüz necə mübarizə apara biləcəyiniz haqqında. Siz təəccüblənə bilərsiniz - hər şeyin məntiqi olaraq necə qurulacağı və mahiyyəti və səbəbləri başa düşmək - problemin uğurlu həlli üçün ilk addım!