Амнестический синдром: причины, симптомы и лечение. Сущность и проявление амнестического синдрома у человека

Многие знают, что люди, злоупотребляющие спиртным, часто имеют проблемы с памятью. Но далеко не все понимают, что провалы в памяти на фоне алкоголизма – это один из признаков серьезного заболевания, известного в медицине как амнестический синдром.

Что такое амнестический синдром

Амнестический синдром – это психическое нарушение, вызванное структурными либо химическими поражениями клеток головного мозга, сопровождающееся нарушениями памяти. Этот недуг может проявляться по-разному. Как правило, больной теряет настоящие воспоминания, а вместо них появляются ложные. Кроме того, люди с этим диагнозом очень плохо ориентируются в пространстве и теряют ощущение времени.

Часто на фоне инфекционных заболеваний, поражающих центральную нервную систему, травм головного мозга, инсультов, опухолей, цереброваскулярных заболеваний, энцефалопатии Вернике, дегенеративных изменений развивается так называемый органический амнестический синдром (вызванный органическими процессами, происходящими в клетках головного мозга). У людей, страдающих алкоголизмом, амнезия является последствием сильного дефицита витаминов группы В, которые незаменимы для правильного функционирования головного мозга. Эта разновидность амнезии в медицине известна как корсаковский синдром (названа в честь русского психиатра С. Корсакова, описавшего болезнь). Кроме того, амнестический синдром может развиться на фоне наркомании или под воздействием токсинов, таких как ртуть, свинец, монооксид углерода.

Как проявляется болезнь

Амнестический синдром, вызванный злоупотреблением алкоголем, может проявляться разными симптомами. Как правило, такие люди теряют способность запоминать новую информацию и адекватно восстанавливать хронологию происходившего. Они часто путают события, но это нельзя назвать осознанной ложью со стороны больных, так как они свято верят, что все происходило именно так, как описывают.

Во многих случаях, амнезия носит ретроградный характер: с памяти больного стираются воспоминания, которые были у него до начала болезни. У других пациентов возможна антероградная амнезия, когда человек теряет способность накапливать новые воспоминания. То есть такой больной без особых усилий способен немедля повторять небольшой рассказ и определенный набор цифр, но по истечении нескольких часов или даже минут (зависимо от прогрессирования болезни) он не вспомнит этого. Кроме того, у многих пациентов бывает конфабуляция, которая проявляется в полной дезориентации и стремлении выдавать за реальность вымышленные события. Еще одна особенность недуга состоит в том, что у больных почти полностью меняется характер, словно стираются основные черты их личности. Люди с амнестическим синдромом, как правило, ведут себя безынициативно, в большинстве случаев проявляют апатию, выраженную зависимость от других.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, признаки амнезии могут проявляться не только как последствие делирия (). В процессе прогрессирования болезни симптомы амнестического синдрома заметны все сильнее, а расстройства памяти превращаются в хронические. Большинство пациентов с амнестическими расстройствами полностью отрицают наличие у них болезни, другие признают, что имеют проблемы с памятью, но все равно не осознают масштабов и серьезности заболевания.

Трудно говорить о демографических характеристиках амнестического синдрома. Он может проявляться у мужчин и женщин разного возраста, зависимо от причин, вызвавших недуг. Особенно если речь идет об амнезии, полученной в результате травмы или перенесенной тяжелой болезни. Согласно данным статистики, алкогольный амнестический синдром чаще проявляется у людей от 40 лет и старше с длительной историей злоупотребления спиртным. Амнезия на фоне употребления наркотиков – это проблема 20-40-летних, а у людей старше 60 лет болезнь обычно является результатом возрастных изменений и некоторых заболеваний.

Как лечить амнезию

Амнестический синдром может проявляться в острой или хронической форме. Если недуг не лечить, то больной сможет прожить от 2 до 15 лет. Скорость прогрессирования болезни определяется разными факторами. При наличии у пациента алкоголизма есть резон утверждать, что развитие амнестического синдрома зависит от количества выпитого спиртного.

Препарат "Алкобарьер"

Эффективность лечения алкогольного амнестического синдрома, по сути, зависит от единственного фактора: сможет ли больной побороть тягу к спиртному. Это первый и самый важный шаг на пути к улучшению состояния. Отказ от спиртного существенно снизит риск развития энцефалопатии Вернике (эта болезнь развивается на фоне дефицита витамина B1 и существенно ухудшает состояние пациента).

Для улучшения состояния больного в условиях стационара ему вводят ударные дозы тиамина (витамин B1) в виде инъекций или таблеток, назначают курс ноотропных препаратов и церебролизина. Эта программа позволяет улучшить обменные процессы в головном мозге и тем самым активизировать его работу. Помимо медикаментозного лечения, больные должны соблюдать особую диету, состоящую из продуктов, богатых витамином В1. Только так появляется шанс остановить прогрессирование болезни и восстановить утраченные воспоминания. Хотя врачи прямо говорят, амнезия, возникшая на фоне злоупотребления спиртным, лечится намного тяжелее.

Лечение амнестического синдрома обычно требует довольно много времени. Но это не единственный недостаток терапии. Даже в условиях стационара не получится восстановить нейроны, разрушенные в период прогрессирования болезни. Также лечение не позволит восстановить пораженные нейродинамические функции мозга. Но и на этом минусы лечения не заканчиваются. Терапия предусматривает прием огромных доз витамина В1. На фоне этого вполне возможно возникновение тяжелой аллергической реакции (вплоть до анафилактического шока, отека Квинке и сильной крапивницы), по этой причине нельзя заниматься самолечением.

Почему важно лечить амнестический синдром

Амнестический синдром, появившийся на фоне алкоголизма или по другим причинам, нельзя пускать на самотек. Если болезнь не лечить, то провалы в памяти будут появляться все чаще, а мозг начнет заполнять «пробелы» фантазиями или ложными воспоминаниями. По ходу прогрессирования недуга больной все больше будет верить своим новым воспоминаниям. Но в любом случае терапию на восстановление памяти надо проводить параллельно с лечением недуга, вызвавшего амнезию. Если синдром является результатом алкоголизма, то для начала придется вывести пациента из состояния запоя и только затем приступать к возобновлению запасов витамина В и улучшению работы центральной нервной системы.

Для быстрого и надежного избавления от алкоголизма наши читатели советуют Препарат "Алкобарьер" . Это натуральное средство, которое блокирует тягу к спиртному, вызывая стойкое отвращение к алкоголю. Кроме того, Алкобарьер запускает восстановительные процессы в органах, которые начал разрушать спирт. Средство не имеет противопоказаний, эффективность и безопасность препарата доказана клиническими исследованиями в НИИ Наркологии.

Многие считают, что потеря памяти, вызванная амнестическим синдромом – это удел пожилых и людей, переживших серьезные черепно-мозговые травмы. Но на самом деле эта болезнь куда опаснее и коварнее. Можно с полной уверенностью говорить, что в зоне риска пребывает каждый человек, злоупотребляющий алкоголем. Никто не может предугадать, когда недуг заявит о себе впервые и какие последствия от этого могут быть. Но точно известно одно: амнестический или корсаковский синдром у лиц, страдающих алкоголизмом, это почти всегда результат дефицита витамина В1. Тиамин очень легко и быстро выводится из организма под воздействием этанола. Каждая порция горячительного выводит часть запасов витамина В из «закромов» организма. Когда выводить уже будет нечего, начнется амнезия.

Актуальность . Определенные трудности представляет верификация или исключение острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), особенно его проявления в виде транзиторной ишемической атаки (ТИА), у больных с транзиторным амнестическим синдромом (т.е. с внезапно развывшимся амнестическим синдромом и в последующем с быстрым восстановлением памяти), который может быть обусловлен следующими причинами: (ТГА), транзиторная эпилептическая амнезия (ТЭА), постиктальная («послесудорожная») амнезия, психогенная (конверсионная) амнезия, а также кратковременная временная потеря памяти, связанная с легкой черепно-мозговой травмой и с употреблением алкоголя (алкогольный блокаут или «blackout», англ.).

Таким образом, в случае верификации у пациента транзиторного (острого) амнестического синдрома (ТАС) невролог приемного отделения должен «дать ответ» на следующие вопросы: во-первых, является ли ТАС проявлением преходящего нарушения мозгового кровообращения – ПНМК (ТИА, церебрального сосудистого криза [син.: острая гипертоническая энцефалопатия]) инсульта, а, во-вторых, (если ПНИМ или инсульт не подтверждены) является ли ТАС проявлением ТГА, поскольку последняя обязывает к проведению дифференциальной диагностики среди широкого спектра других заболеваний головного мозга, которые также (как и ОНМК) требуют проведения неотложных диагностических и терапевтических мероприятий (! эпизоды ТГА могут возникать в дебюте субарахноидальных кровоизлияний).

Амнестический синдром представляет собой когнитивное расстройство, при котором память и научение страдают в значительно большей степени, чем другие познавательные функции и поведение. Компонентами синдрома, которые могут быть выражены в разной степени, считаются: нарушение способности вспоминать информацию, запомненную до болезни, проявляющуюся ТАС (ретроградная амнезия); нарушение способности запоминать новую информацию и отсутствие воспоминаний о событиях, происходивших с больным после развития церебральной дисфункции (антероградная амнезия); нарушение размещения прошлого опыта во времени. При этом могут оставаться сохранными кратковременная или оперативная память и процедурная память (на навыки, рутинные действия).

Согласно классификации амнестических синдромов E. Brownvald и соавт. (1993 г.) выделяют амнестические синдромы с внезапным началом, амнестические синдромы с подострым началом (при болезни Вернике – Корсакова, при герпетическом энцефалите, при туберкулезном и других менингитах, характеризующихся гранулематозными экссудатами в области основания черепа) и медленно-прогрессирующие амнезии (при пухолях стенок III желудочка и височных долей, при болезнь Альцгеймера и других дегенеративных заболеваних [только на ранних стадиях]).

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С ВНЕЗАПНЫМ НАЧАЛОМ И ПОСТЕПЕННЫМ НЕПОЛНЫМ ВОССТАНОВЛЕНИЕМ

Данный синдром чаще всего имеет черты корсаковского синдрома. Речь идет о сочетании расстройств памяти на текущее события (фиксационная амнезия), нарушение ориентации во времени, месте, окружающей обстановки и лицах с появлением ложных воспоминаний.

Наиболее типичны расстройства памяти на текущие события; они характеризуются отсутствием способности запоминать происходящие события, а также собственные состояния, переживания, ощущения. Больные мгновенно забывают содержание только что сказанного или задают одни и те же вопросы, не помнят, что они делали, ели, читали. События, непосредственно предшествовавшие заболеванию, нередко охватывавшие недели, месяцы и годы, могут полностью выпадать из памяти больного (ретроградная амнезия).

Память на отдаленные события прошлой жизни остается сохранной. Возможны ложные воспоминания в виде псевдореминисценций (замена пробелов памяти на текущее события воспоминаниями о реальных событиях, происходивших в прошлом) или конфабуляций (сообщение вымышленных историй, нередко фантастического характера).

При рассматриваемом синдроме реже страдает вербальная (словесная) память, в меньшей степени – образная, еще в меньшей – эмоциональная. Как правило, корсаковский синдром сочетается с интеллектуальной недостаточностью разной степени выраженности (ослабление продуктивности мышления, стереотипность и монотонность суждений, неспособность замечать противоречия в собственных высказываниях и др.), снижением уровня побуждений, волевой активности, а также критики к своему состоянию.

Описанные нарушения могут развиваться при некоторых формах нарушений мозгового кровообращения (окклюзии задних мозговых артерий или их нижневисочных ветвей с двусторонними, реже односторонними в доминантном полушарии инфарктами в медиобазальных отделах височной доли, таламусе), травматических поражениях мозга, гипоксических состояниях.

При черепно-мозговой травме амнестический синдром определяется преимущественной локализацией повреждения мозга. Так, при повреждении право полушария (височных долей) характерна следующая последовательность смены психопатологических синдромов: кома - спутанность – корсаковский синдром. Последний может регрессировать в течение дней, недель или месяцев, что зависит от глубины и длительности предшествующей комы.

Установленным началом корсаковского синдрома считают сравнительное упорядочивание внешнего поведения после прекращения речедвигательного беспокойства, полное восстановление речевого контакта, появление конфабуляций, фиксационной и антероградной амнезии в сочетании с расстройствами восприятия пространства и времени. При этом у больных с нарушением памяти нет критики к своему состоянию, переживания дефектов, беспокойства, растерянности, тревоги, они остаются беспечными, благодушными.

В случае преимущественного поражения левого полушария после спутанности развивается амнестический синдром на фоне расстройств речи. У таких пациентов, как правило, нет конфабуляций, расстройств восприятия пространства и времени, сохраняется критика к своему состоянию, больше всего страдает речевая, словесная память, тогда как при корсаковском синдроме имеется грубое нарушение зрительной памяти. Эмоциональными и личностными особенностями таких больных являются повышение активности, преобладание отрицательных эмоциональных реакций.

Распространенной причиной остро развивающегося и не полностью регрессирующего амнестического синдрома являются и субарахноидальные кровоизлияния, возникающие в результате разрыва аневризмы, артериовенозных мальформаций, гипертонической болезни и т.д. При этом мнестические расстройства могут развиваться как в остром периоде заболевания, вслед за разрывом аневризмы, так и в различные сроки после оперативных вмешательств и также характеризуются развитием корсаковского синдрома с более или менее выраженными конфабуляциями.

Полагают, что в основе расстройств памяти в этих случаях лежа не столько слабость фиксации следов, сколько их торможение интерферирующими агентами, приводящие к затруднению воспроизведения следов, а также патологическая инертность ранее возникших следов и ряд непроизвольно всплывающих ассоциаций, что приводит к развитию конфабуляций.

В качестве патогенетических механизмов мнестических нарушений у этих больных рассматривают вазоспазм сосудов, несущих аневризму, с острым нарушением кровообращения в системе васкуляризации медиальных отделов лобных долей и образований межуточного мозга.

В дальнейшем у части больных расстройства памяти после кратковременного усиления в послеоперационном периоде претерпевают полное обратное развитие в пределах 2 - 3 месяцев. При стойком спазме передних мозговых артерий с исключением их из кровообращения и плохим коллатеральным кровотоком мнестические функции не восстанавливаются.

При разрывах аневризм передней соединительной артерии, сопровождающихся массивными кровоизлияниями, распространяющимися на область дна III желудочка, возникают как острые нарушения памяти и сознания, так и явления дезориентированности и спутанности. Однако в дальнейшем спазм передних мозговых артерий проходит, кровоснабжение в их бассейнах восстанавливается, дезориентированность и спутанность регрессируют, в то время как грубейшие нарушения памяти, возникающие, по-видимому, в результате вызванных кровоизлиянием деструкций гипоталамо-таламической области, сохраняются. В отдаленном периоде после кровоизлияний у таких больных можно наблюдать развернутую картину корсаковского синдрома, не сопровождающегося конфабуляциями.

Расстройства памяти по типу корсаковского синдрома развиваются и при гипоксии мозга различного генеза(отравление угарным газом, острая сердечная недостаточность, поперечная блокада сердца, асфиксия различного происхождения и др.). После периода возбуждения и эйфории снижается критика к своему состоянию, возникает двигательное беспокойство, что сменяется угнетением сознания в сочетании с диффузной неврологической симптоматикой. Затем развиваются мнестические нарушения, которые могут сочетаться с эйфорией, апатико-абулическим или астено-депрессивным синдромом, которые сохраняются от нескольких недель до 2 - 3 лет с последующим возможным полным восстановлением нарушенных функций. Однако при тяжелой гипоксии более характерно развитие психического дефекта с интеллектуально-мнестическим снижением.

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С ВНЕЗАПНЫМ НАЧАЛОМ, НЕБОЛЬШОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬЮ И ПОЛНЫМ ВОССТАНОВЛЕНИЕМ

Одним из вариантов преходящих расстройств памяти являются парциальные пароксизмы височной илилимбической эпилепсии – дисмнестические припадки, возникающие в молодом возрасте, продолжающиеся несколько минут и проявляющиеся нарушениями памяти не только в виде амнезий (собственно дисмнестический пароксизм), но и в виде насильственных воспоминаний в малейших деталях событий прежней жизни, состояние уже виденного (déjà vu), никогда не виденного (jamais vu), уже слышанного (déjà entendu), никогда не слышанного (jamais entendu), уже пережитого (déjà vecu), никогда не переживавшегося (jamais vecu) и т.п.

Полагают, что при этой форме заболевания источник эпилептического (нейрогенного) разряда располагается в гиппокампе. на ЭЭГ в этих случаях выявляется пароксизмальная активность в виде отдельных острых и медленных волн, комплексов острая – медленная волна в передневисочных или задневисочных отведениях. Развитие «амнестического» фокального пароксизма возможно в результате эпилептического разряд вы лобной доли.

При сотрясении головного мозга также возможно возникновение рассматриваемого варианта амнезии. Это может быть конградная амнезия, характеризующаяся отсутствием воспоминаний о событиях, происходивших вокруг больного, когда он находился в состоянии нарушенного сознания, антероградная – касающаяся событий, происходивших вокруг больного после того, как он вышел из состояния нарушенного сознания, и ретрограданя – отсутствие воспоминаний о самом себе и событиях, происходивших до момента выключения сознания вследствие черепно-мозговой травмы. Длительность амнезии у больных с черепно-мозговой травмой наряду с длительностью потери сознания является критерием тяжести полученного повреждения мозга.

Еще одной формой преходящих расстройств памяти является транзиторная глобальная амнезия, впервые описанная у взрослых в 1956 г. M.B. Bender. Она характеризуется внезапно развившимися нарушениями всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и отсутствием памяти на только что произошедшие события при сохранности сознания и высших познавательных процессов и продолжается от нескольких часов до суток.

Больные перестают усваивать новую информацию, постоянно задают одни и те же вопросы, тут же забывая ответы на них, растеряны, беспокойны, возможна дезориентировка во времени, месте. Обнаруживаются нарушения памяти во всех ее модальностях (слуховой, зрительной, вкусовой, обонятельной и т.д.) при сохранности критики к своему состоянию.

Указанные нарушения чаще возникают у лиц средней и старшей возрастных групп. Эпизоды мнестических нарушений, как правило, бывают однократными, хотя возможно развитие повторных расстройств. Транзиторную глобальную амнезию чаще всего связывают с цереброваскулярными нарушениями различной локализации. Но она описана также в дебюте субарахноидальных кровоизлияний и после операций удаления аневризм сосудов мозга; при опухолях различной локализации, мигрени, острой соматической патологии (нарушения атриовентрикулярной проводимости, остановка сердечной деятельности, тяжелые формы сахарного диабета и др.).

Предполагают, что анатомическим субстратом нарушений памяти при этом синдроме является патология лимбической системы. Имеются сведения о развития транзиторной глобальной амнезии при очагах в зрительном бугре, одностороннем или двустороннем поражении гиппокампа, медиальных ядер перегородки, паравентрикулярных ядер передних отделов гипоталамуса и медиальных связей переднего мозга. В то же время иногда микроскопически выявляемого повреждения церебральных структур установить не удается.

При ишемическом инсульте острое развитие амнестического синдрома описано при билатеральном или левостороннем (у праворуких) инфаркте гиппокампа, при билатеральном или левостороннем (у праворуких) инфаркте таламуса, при инфаркте среднего мозга, а также при очагах ишемии в базальных отделах переднего мозга. Нарушение памяти при инсульте (как и при ТГА [см. далее]), развивается остро. В клинической картине ишемического инсульта (в отличие от ТГА) наряду с амнезией выявляются очаговые неврологические симптомы (глазодвигательные, координаторные, чувствительные и др.), а при нейровизуализации обнаруживается очаг ишемии. Кроме того, для амнестического синдрома при ОНМК характерно медленное и неполное восстановление памяти.

В рамках дифференциальной диагностики ТАС наибольшие сложности в представляют ТГА и ТЭА, из которых первая встречается значительно чаще. Диагностика основывается на следующих критериях:

■ должна иметься информация от свидетелей приступа;
■ острое начало антероградной амнезии;
■ отсутствие признаков спутанности и помрачения сознания во время эпизода амнезии;
■ отсутствие других когнитивных нарушений (кроме амнезии);
■ сохранность личностной идентичности;
■ отсутствие очаговой неврологической симптоматики или признаков эпилептического припадка во время атаки и после нее;
■ отсутствие в недавнем прошлом черепно-мозговой травмы или эпилепсии;
■ прекращение приступа в течение 24 ч;
■ исключение других причин амнезии.

Диагноз ТГА не устанавливается, если в начале приступа у больного отмечалось острое нарушение координации, системное головокружение, диплопия и другие зрительные расстройства либо нарушение иных когнитивных функций, за исключением частичной ретроградной и полной антероградной амнезии.

Также дифференциация ТГА и инсульта базируется на отсутствии характерных для инсульта типичных изменений на КТ/МРТ, наличии нормальной толщины комплекса интима-медиа в общих сонных артериях и отсутствии атеросклеротических бляшек, низких МРТ-коррелятах поражения мелких сосудов мозга.

Особые сложности возникают при дифференциальной диагностике ТГА с синдромами спутанности и помрачения сознания. В число характеристик синдромов спутанности и помрачения сознания входят нарушение ориентировки больного в месте и времени и полная амнезия этого периода после восстановления сознания (эти нарушения отмечаются и у больных ТГА, что и определяет необходимость ее дифференциальной диагностики от синдромов спутанности и помрачения сознания). У больных, поступающих в приемное отделение (в т.ч. в сосудистый центр) эти синдромы отмечаются чаще всего при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях, острой гипертонической энцефалопатии (см. далее), а также при осложняющей инсульт соматической патологии, лихорадке, интоксикации или инфекции.

Учитывая то, что у некоторых больных во время эпизода ТГА отмечается подъем систолического АД свыше 210 мм рт.ст., поэтому такие случаи требуют, прежде всего, исключения спутанности сознания, связанной с острой гипертонической энцефалопатией. При дифференциальной диагностике учитывается, во-первых, отсутствие при ТГА сильной головной боли, тошноты и рвоты, а также признаков отека вещества головного мозга по данным нейровизуализации (что противоречит диагнозу острой гипертонической энцефалопатии). Во-вторых, отсутствие при ТГА клинических особенностей нарушения психической деятельности, характерны для синдромов спутанности и помрачения сознания: расстройства мышления и нарушение внимания (во всех случаях ТГА свидетелям эпизода амнезии удается без труда привлекать и удерживать внимание больного, а также переключать его с одной темы разговора на другую; наряду с этим все без исключения больные во время эпизода ТГА имели связную речь, могли последовательно излагать свои мысли и общаться с окружающими, говорили внятно и понимали задаваемые вопросы; все больные также осознают наличие у себя болезненного состояния, беспокоятся по этому поводу, а в незнакомой для них обстановке пытаются прояснить обстоятельства места [«Как я сюда попал?»], тогда как для больных с острой спутанностью сознания это не характерно).

При расспросе очевидца важно учитывать тот контекст, в котором больной во время эпизода дезориентировки задавал вопросы такого типа, как «Где я?», «Как я сюда попал?». Больной с ТГА задает подобные вопросы непосредственно во время приступа амнезии в том случае, если во время этого приступа оказывается действительно в незнакомой либо малознакомой для него обстановке (например, в больнице). Больной со спутанностью сознания во время эпизода изменения сознания своим местопребыванием не интересуется, хотя может начать задавать вопросы подобного типа по мере прояснения сознания.

У больных с ТГА, у которых ее развитию предшествовал эмоциональный стресс, необходимо исключать психогенную амнезия. Против психогенной амнезии свидетельствует то, что вовремя эпизода нарушения памяти у больных отсутствуют такие характерные для конверсионного расстройства признаки, как глубокая ретроградная амнезия при сохранении возможности запоминать новую информацию, нарушение личностной самоидентификации, отсутствие обеспокоенности развитием амнезии. Кроме того, возраст больных с ТГА, как правило, свыше 50 лет, в то время как психогенная амнезия чаще развивается у более молодых лиц.

У больных с ТГА также необходимо исключать синдром Вернике-Корсакова. В отличие от последнего при ТГА в анамнезе отсутствуют алкоголизм и другие возможные причины метаболических и электролитных нарушений, эпизод амнезии имеет небольшую (часы) продолжительность, отсутствуют конфабуляции и снижение критики к своему состоянию, лабораторные показатели находятся в пределах нормальных значений.

В отличие от больных со сложными парциальными эпилептическими припадками у больных с ТГА во время эпизода амнезии сохраняется контакт с окружающими, связность и внятность речи, адекватность реагирования на внешние стимулы, не отмечаются безучастность в поведении и двигательные автоматизмы.

Определенные сложности вызывает дифференциальная диагностика ТГА и ТЭА. ТЭА встречается реже, чем ТГА, но чаще по сравнению с ней ошибочно принимается за проявление инсульта. ТЭА представляет собой форму височной эпилепсии, которая дебютирует в среднем возрасте и характеризуется повторяющимися приступами преходящей, сохраняющейся менее суток изолированной (т.е. не сопровождающейся нарушением других когнитивных функций) антероградной и ретроградной амнезии. От ТГА транзиторную эпилептическую амнезию отличает меньшая продолжительность приступов (в среднем 30 - 60 мин), наличие частых повторных эпизодов кратковременного нарушения памяти в анамнезе и хороший эффект антиконвульсантов. Как правило, у больных с ТЭА отсутствуют провоцирующие приступ факторы, однако имеются предвестники эпизода амнезии в виде необычных чувств и ощущений. Наряду с этим более трети пациентов с ТЭА в состоянии вспомнить события, происходившие во время приступа (антероградная амнезия является неполной), в то время как ретроградная амнезия является весьма стойкой. Во время приступа по данным ЭЭГ имеется эпилептическая активность. Между приступами у больных обнаруживается некоторое ухудшение долговременной автобиографической памяти. В анамнезе могут выявляться другие признаки эпилепсии.

подробнее в статье «Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приемно-диагностического отделения сосудистого центра» Григорьева В.Н., Сорокина Т.А. (ГБОУ ВПО Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава РФ), Нестерова В.Н. (ГБУЗ НО Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко); Неврологический журнал, № 3, 2014 [

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами (F04)

Психиатрия

Общая информация

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
Республики Казахстан
от «15» сентября 2015 года
Протокол № 9

Название протокола: Органический амнестический синдром.

Органический амнестический синдром - синдром, характеризующийся выраженным ухудшением памяти на недавние и давние события, с сохранением способности к ближайшим воспоминаниям, снижением способности изучать новый материал и нарушением ориентации во времени. Характерной особенностью могут быть конфабуляции, однако восприятие и другие познавательные функции, включая интеллект, обычно сохранены. Прогноз зависит от течения основного заболевания.

Код протокола :

Код МКБ-10:
F04 Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем и другими психоактивными веществами.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ - аланинаминотрансфераза АСТ - аспартатаминотрансфераза ВВК - военно-врачебная комиссия В\м - внутримышечно В\в - внутривенно КТ - компьютерная томография ЛС - лекарственные средства МЗСР - Министерство здравоохранения и социального развития МНН - международное непатентованное название (генерическое название) МРТ - магнитно-резонансная томография МСЭК - медико-социальная экспертная комиссия ОАК - общий анализ крови ОАМ - общий анализ мочи ОКИ - острые кишечные инфекции ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография РЭГ - реоэнцефалография РК - Республика Казахстан Р-р - раствор СИОЗС - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина СПЭК - судебно-психиатрическая экспертная комиссия ЭКГ - электрокардиограмма ЭПО - экспериментально-психологическое обследование ЭЭГ - электроэнцефалограмма ЭхоЭГ - эхоэлектроэнцефалограмма

Дата разработки протокола: 2015 год.

Пользователи протокола: врачи-психиатры (детские психиатры, наркологи, психотерапевты), врачи ПМСП.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Клиническая классификация: нет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии :

Жалобы и анамнез:

Жалобы: ухудшение памяти, снижение способности к запоминанию.

Анамнез :

Нарушение памяти, проявляющееся обоими признаками:
· дефицит памяти на недавние события (нарушение усвоения нового материала), что сказывается на повседневной жизни;
· сниженная способность к воспроизведению прошлого опыта.
Отсутствие:
· нарушения непосредственного воспроизведения (тестируемого, например, по запоминанию цифр);
· помрачения сознания и расстройства внимания, определяемых в F05, критерий А;
· общего интеллектуального снижения (деменции).
Объективные данные (физического и неврологического обследования, лабораторных тестов) и (или) анамнестические сведения об инсульте или заболеваниями мозга (особенно с билатеральным поражением диэнцефальных и срединных височных структур, но не при алкогольной энцефалопатии), которые могли бы обоснованно считаться причиной клинических проявлений, описанных в критерии А.
Примечание:
Дополнительное диагностическое значение могут иметь сопутствующие признаки, включая конфабуляции, эмоциональные изменения (апатия, отсутствие инициативы) и некритичность, но они присутствуют не всегда.

Физикальное обследование : диагностически значимых изменений со стороны кожных покровов и внутренних органов (включая центральной и периферическую нервную систему) нет.

Диагностика

Диагностические исследования:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· Экспериментально-психологическое обследование.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (печеночные пробы);
· ЭКГ - проводятся с целью мониторинга изменений соматического состояния на фоне основной терапии;


· КТ, МРТ - проводятся с целью исключения сходных по клинике проявлений текущего органического процесса головного мозга.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию, согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ОАМ - не реже 1 раза в месяц;
· ОАК - не реже 1 раза в месяц;
· биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин (прямой и непрямой, уровень глюкозы в крови) - не реже 1 раза в месяц;
· ЭКГ - не реже 1 раза в месяц;
· ЭПО (для поступивших впервые в жизни или впервые в текущем году). ЭПО для иных категорий пациентов - по решению лечащего врача.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ЭЭГ - при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ - при появлении симптомов угнетения сознания;
· КТ, МРТ - проводятся с целью исключения сходных по клинике проявлений текущего органического процесса (демиелинизирующие заболевания, новообразования и т.п. головного мозга).

Показания для консультации специалистов :
· консультация терапевта (педиатра) - исключение соматических заболеваний
· консультация невропатолога - исключение текущих неврологических расстройств.
· консультация гинеколога (для женщин) - исключение гинекологических расстройств
· консультации иных узких специалистов - сопутствующие соматические заболевания и\или патологические состояния

Лабораторная диагностика

Лабораторное обследование : специфичных диагностических признаков нет.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз :

Таблица 1- Дифференциальная диагностика

Параметры	Амнестический синдром неалкогольный	Амнестический синдром алкогольный
Анамнез	Отсутствие алкоголизации, часто травмы головного мозга.	Хронический алкоголизм
Клиническая картина	Церебрастенические жалобы	Псевдореминисценции, конфабуляции
Инструментальное обследование	Не информативно	Полинейропатия, снижение тонуса и силы крупных мышц

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цели лечения: достижение медикаментозной ремиссии, стабилизация состояния пациента.

Тактика лечения:
При оценке микросоциальных условий как удовлетворительных и\или нетяжелом уровне расстройства рекомендуется преимущественно амбулаторное лечение. В случае усложненной клинической картины (за счет коморбидных состояний) и\или неэффективности вмешательства на амбулаторном этапе решается вопрос о стационировании

Немедикаментозное лечение:
Комплаенс терапия, различные виды психотерапии, трудотерапия.
Режимы наблюдения (в зависимости от состояния пациента):
· общий режим наблюдения - круглосуточное наблюдение без ограничения передвижения в отделении.
· режим частичной госпитализации - возможность нахождения в отделении в дневное или ночное время с учетом необходимости его адаптации во внебольничных условиях.
· режим лечебных отпусков - возможность нахождения, по решению ВКК вне отделения от нескольких часов до нескольких суток, с целью постепенной адаптации к внебольничным условиям, решения бытовых и социальных вопросов, а также оценки достигнутого лечебного эффекта.
· усиленный режим наблюдения - круглосуточное наблюдение и ограничение передвижения за пределами отделения.
· строгий режим наблюдения - круглосуточное непрерывное наблюдение, постоянное сопровождение медицинским персоналом в отделении и за его пределами.

Медикаментозное лечение:
Основные ЛС (Таблицы 2 и 4).
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы - мемантин, донепезил
Дополнительные ЛС (таблицы 3 и 5):
Малые нейролептики - предназначены для коррекции поведенческих нарушений и личностных реакций (хлорпротиксен, тиоридазин)
Транквилизаторы - предназначены для устранения тревожных расстройств и купирования двигательного возбуждения (диазепам, феназепам, альпразолам)
Нормотимические препараты - предназначены для медикаментозного контроля нарушений биологического ритма (вальпроевая кислота)

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне :
Таблица 2 - Основные медикаменты:


Таблица 3 - Дополнительные медикаменты:
Препараты применяются исключительно как сопутствующая терапия при наличии в клинической картине коморбидных основным проявлениям заболевания состояний (тревоги, поведенческих расстройств, фазовых колебаний настроения)

МНН	Терапевтический диапазон	Курс лечения
Хлорпротиксен (В)	50- 150 мг\сутки
Тиоридазин (В)	50- 100мг\сутки
Вальпроевая кислота (В)	300-600 мг\сутки
Диазепам (В)	10-20 мг\сутки внутрь и в\м
Феназепам (В)	0,5-1мг\сутки
Альпразолам (В)	До 4мг\сутки

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне :
Таблица 3 - Основные медикаменты:
Рекомендуется монотерапия: одно из нижеперечисленных препаратов.

Таблица 4 - Дополнительные медикаменты:
Препараты применяются исключительно как сопутствующая терапия при наличии в клинической картине коморбидных основным проявлениям заболевания состояний (тревоги, поведенческих расстройств, фазовых колебаний настроения).

МНН	Терапевтический диапазон	Курс лечения
Хлорпротиксен (УД - В)	50- 150 мг\сутки	До купирования поведенческих нарушений
Тиоридазин (УД - В)	50- 100мг\сутки
Вальпроевая кислота (УД - В)	300-600 мг\сутки
Диазепам (УД - В)	10-20 мг\сутки внутрь и в\м	Не более 7-10 дней (непрерывно)
Феназепам (УД - В)	0,5-1мг\сутки
Альпразолам (УД - В)	До 4мг\сутки	До купирования тревожных расстройств

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое лечение: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· Улучшение памяти по результатам клинико-психологического исследования с использованием шкал и опросников.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации :

Добровольная (экстренная и плановая) госпитализация:
· психопатологические расстройства психотического и\или непсихотического
уровня с десоциализирующими проявлениями, проявления которых не купируются в амбулаторных условиях или
· решение экспертных вопросов (МСЭК, ВВК, СПЭК).

Принудительная госпитализация без решения суда - наличие психопатологических расстройств и действий, обусловливающих:
· непосредственную опасность для себя и окружающих;
· беспомощность, то есть неспособность самостоятельно удовлетворять основные жизненные потребности, при отсутствии надлежащего ухода;
· существенный вред здоровью вследствие ухудшения психического состояния, если лицо будет оставлено без психиатрической помощи.

Принудительная госпитализация - по определению суда , постановлению следственных органов и\или прокураторы.

Профилактика

Профилактические мероприятия :
Первичная профилактика - нет.
Вторичная профилактика - обоснованное назначение медикаментов.
Третичная профилактика - комплаенс-терапия, психосоциальная реабилитация, реализация психообразовательных программ для членов семей пациентов.

Дальнейшее ведение (после стационара) - формирование и укрепление комплаенса.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
   1. Список использованной литературы: 1. Международная Классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств (Клинические описания и указания по диагностике). ВОЗ, 1994. 2. Кодекс РК «О здоровье народа и системе здравоохранения» от 18 сентября 2009 г. № 193-IV 3. Приказ и.о. Министра Здравоохранения РК № 15 от 06.01.2011 «Об утверждении положения о деятельности психиатрических организаций в РК». 4. Авруцкий Г.Я., Недува А.А Лечение психически больных: Руководство для врачей. – 2 издание, переработанное и дополненное. – Москва «Медицина», 1988. 5. Арана Дж., Розенбаум Дж. Руководство по психофармакотерапии.-4-е изд. – 2001. 6. Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. М. «Восток» 1996г- 288 с. 7. Яничак и соавт Принципы и практика психофармакотерапии. Киев.-1999.-728 с. 8. Блейхер В.М., Крук И.В.. Толковый словарь психиатрических терминов. – Воронеж НПО «МОДЭК», 1995. 9. Руководство по психиатрии/Под редакцией А.С.ТигановаТ 1-2 – Москва «Медицина»,1999. 10. Справочник по психиатрии/ Под редакцией А.В.Снежневского. – Москва «Медицина»,1985. 11. Приказ МЗ РК от 20 декабря 2010 года №986 «Об утверждении Правил оказания специализированной и высокоспециализированной медицинской помощи». 12. Национальное руководство по психиатрии/под ред.Т.Б. Дмитриевой- Москва, 2009.- 993с. 13. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск 10/ под ред.Чучалина А.Г., Белоусова Ю.Б., Яснецова В.В.-Москва.-2009.-896с. 14. Руководство по биологической терапии шизофрении Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) А.Хасан, П.Фалкаи, Т.Воброк, Д.Либерман, Б.Глентой, В.Ф.Гаттаз, Х.Ю.Меллер, С.Н.Мосолов и др.\ [Электронный ресурс] http://psypharma.ru/sites/default/files/stpr_2014-02_sch.pdf.pdf 15. [Электронный ресурс]www.fda.gov (официальный сайт Управления по пищевым продуктам и лекарственным препаратам США) 16. [Электронный ресурс] www.ema.europa.eu (официальный сайт Европейского агентства лекарственных средств) 17. American psychiatric association. Practice guideline for the treatment of Patients With Schizophrenia (Second Edition).-2004 (Copyright 2010).-184p. 18. Davis JM, Chen N, Glick I.D: A meta-analysis of the efficacy of second-generation antipsychotics. Arch Gen Psychiatry 2003; 60:553–564. 19. Donoghue J.Актовегин в лечении деменции:систематизированный обзор исследований и анализих результатов с использованием показателя NN.-Клиническаяфармакология и терапия.- 2013.- 22 (4). 20. Wilkinson D. Doody R., Helme R. et al. Donepezil 308 Study Group. Donepezilin vascular dementia: a randomized, placebo-controlled study. Neurology, 2003,61, 479-486. 21. Cerebrolysin for vascular dementia (Review) Chen N, Yang M, Guo J, Zhou M, Zhu C, He L\\Copyright © 2013 The Cochrane Collaboration. Published by JohnWiley & Sons, Ltd.-55р

Информация

Разработчики:
1) Джолдыгулов Г.А. - кандидат медицинских наук, сотрудник Республиканского научно-практического центра психиатрии, психотерапии и наркологии.
2) Распопова Н.И. - доктор медицинских наук, доцент кафедры психиатрии, психотерапии и наркологии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова».
3) Мукушев М.Х. - заместитель главного врача Восточно- Казахстанского психоневрологического диспансера (Усть - Каменогорск).
4) Сатбаева Э.М. - кандидат медицинских наук РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова», заведующая кафедрой фармакологии, клинический фармаколог.

Конфликта интересов нет.

Рецензент:
1) Толстикова А.Ю. - доктор медицинских наук, профессор кафедры психиатрии, психотерапии и наркологии Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова.
2) Семки А.В. - доктор медицинских наук, профессор Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Научно-исследовательского института психического здоровья», заместитель директора по научной и лечебной работе, РФ г. Томск.

Прием предложений (с заполненной формой обоснования) идет до 29 марта 2019 года: [email protected] , [email protected] , [email protected]

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Амнестический синдром, или амнезия, — это заболевание, при котором возникают расстройства памяти. Человек начинает забывать недавно произошедшие события полностью или фрагментами (частично). Появиться может неожиданно.

Причины

Только в фантастических фильмах главный герой может спокойно выдерживать удары по голове, впасть в кому, а через час уже вернуться к обыденному делу или спасению всей вселенной. Без единого намека на расстройство психики и серьезных нарушений.

Все выглядит не так радужно.

Способствовать проблемам с памятью могут:

• частые либо серьезные черепно-мозговые травмы;
• злокачественные опухоли;
• неврологические расстройства;
• алкоголизм;
• перенесенные инфекции, действие которых отразились на работе всего организма и головного мозга;
• слабое кровообращение, — приводит к слабоумию.

К причинам появления амнезии относят недостаток в организме витамина В1 (тиамин). Он стимулирует умственную деятельность человека и оптимизирует способности головного мозга.

Тиамин улучшает кровообращение и помогает лучше осваивать знания. Витамин В1 способен выступить в роли антиоксиданта, он уменьшает вредные последствия злоупотребления спиртными напитками и сигаретами.

При недостатке тиамина требуется включить в питание продукты, богатые витамином В1:

• крупы;
• хлеб;
• ромашка;
• рыба;
• шпинат;
• крапива;
• свинина;
• чернослив;
• бобы;
• орехи.

Или приобрести их в ближайшей аптеке. Предварительно стоит обследоваться у врача-иммунолога и заручиться его поддержкой и профессиональным мнением.

Сильные стрессы и катастрофы тоже пагубно могут повлиять на сохранение памяти, — последних событий, случившихся накануне.

Проявления органического синдрома

Первой причиной возникновения амнезии являются черепно-мозговые травмы. По статистике — около 30 процентов пациентов с травмами головы, имеют сбои в памяти, и лишь у 20 процентов из них это явление временное.

Органический амнестический синдром не обусловлен употреблением алкоголя, иных психоактивных веществ. Еще одной распространенной причиной возникновения амнезии на органической почве, может стать перенесенный инсульт (даже если это было в прошлом).

Происходит повреждение частиц мозга, а при повторных инсультах начинается его постепенное отмирание и деформирование.

Корсаковская разновидность заболевания

Эта разновидность заболевания имеет несколько симптомов:

• потерю памяти на происходящий момент времени;
• нарушение ориентировки в передвижениях, событиях, времени;
• не существующие воспоминания (мифические).

Корсаковская амнезия происходит вследствие возникшей сильной интоксикации (возможно даже вызванной спиртными напитками). При нехватке витамина В и плохой циркуляции крови по сосудам и жизненно важным органам — и кровообращение через головной мозг.

При развитии корсаковского амнестического синдрома наблюдается поражение двухсторонних структур системы мозга.

Симптомы корсаковской амнезии проявляются сразу же. Люди, болеющие этим заболеванием, забывают обо всем, что происходило несколько минут назад.

Они не могут припомнить что ели, где были, с кем общались и т.п. Болезнь выражается в нарушении словесной памяти и эмоциональной.

Странным остается тот факт, что события, происходящие очень давно, больные начинают с восторгом вспоминать, словно переживая те дни заново. Потеря во времени — достаточно частое явление при такой болезни.

Как правило, больные не в состоянии вспомнить и назвать месяц, день и число требуемого дня. А названия и определение местности неконкретны и расплывчаты.

Возникновение ложных воспоминаний могут замещать в памяти пробелы. К тому же воспоминания бывают как из прошедшего времени, так и вовсе не существующие, надуманные больным.

Человек серьезно будет утверждать,что это происходило совсем недавно.

К примеру, пациент, пролежавший в больнице порядка нескольких месяцев, может всех уверять в том, что он вчера был у соседей, на выставке и прочее.

Добавляется еще и то, что корсаковский амнестический синдром характеризуется тем, что больной человек «узнает» до сих пор неизвестных ему людей, считая их близкими знакомыми, друзьями или даже членами семьи. Истинных родственников может не узнать.

Видео

Симптомы амнезии при алкоголизме

После продолжительного злоупотребления спиртными напитками, человека может постигнуть амнезия.

Зачастую это приводит к:

• снижению работоспособности, отсутствию тяги к учебе, плохому усвоению пройденного материала;
• провалам в памяти (отрывками), последние события и вовсе стираются;
• постоянном запутывании в происходящем, либо на местности плохо начинает ориентироваться, теряется в днях;
• полной апатии к жизни в целом.

Помимо регулярного приема алкоголя, спровоцировать болезнь могут психотропные средства.

Отличием этого вида синдрома в том, что несмотря на провалы, само воспроизведение происходящих событий остается, а не полностью стирается из памяти человека.

Профилактические меры

Профилактики при амнезии нет, конечно, это не касается алкогольного злоупотребления. Никто из людей не может быть застрахован от травм или опухолей.

Лечение потерянной памяти

Необходимо пройти комплексное обследование и следовать советам врача. Несмотря на богатый выбор медикаментов, не существует препаратов, которые смогут вернуть человека к полноценной жизни, без явных последствий после перенесенной болезни.

Если стадия болезни запущенная или не подлежит полному вылечиванию, со временем начинает происходить атрофирование головного мозга и постепенное отмирание его частиц. Больной на глазах окружающих превращается в беспомощное «растение», которое начинает увядать.

Лечение назначается стационарно либо амбулаторно, в зависимости от степени и очага амнестического синдрома. Если причина амнезии в нехватке витаминов, назначается курс витаминотерапии, при алкоголизме стоит навсегда позабыть об алкоголе, ну а при травмах головы необходимо пройти полный курс реабилитации.

Несущественный ушиб, может в дальнейшем сказаться не только на самочувствии человека, но и на его умственных способностях (памяти и т.д.).

При первых признаках изменения и появлениях пробелов из произошедших событий, немедленно обратитесь за квалифицированной медицинской помощью. При раннем выявлении синдрома есть возможность выздоровления.

Амнестический синдром – это тяжелое заболевание, которое вызывается расстройством в работе гиппокампа или гипоталамуса.

Проявляется оно в потере памяти, которая не связана с дисфункцией ума. То есть, человек прекрасно все продолжает понимать, но память постепенно полностью стирается большими кусками.

Это заболевание было выявлено давно. На основании исследований некоторых ученых было обнаружено, что потеря памяти в большинстве случаев сопровождается раздражительностью человека или же повышенным чувством апатии ко всему. Это объясняло психические факторы. Помимо них были выявлены и физиологические. Большинство пациентов страдало недостатком тиамина, который сопровождался повторяющимися рвотными рефлексами. У беременных женщин все в придачу осложнялось появлением сепсиса, который мог стремительно развиваться в результате внедрения под кожу инфекций.

Симптомы амнестического синдрома

В настоящее время причины такого синдрома до конца не выяснены, так как вышеописанные сопутствующие явления наблюдаются далеко не у всех пациентов. Это в определенной степени осложняет диагностику данного заболевания. Но все же есть симптомокомплекс, который имеет свойство проявляться именно при амнестическом синдроме.

1. Слишком кратковременная память. Здесь имеется в виду то, что пациент помнит только те события, которые произошли с ним только что. Примерно через несколько часов он не может вспомнить всю происходившую с ним картинку и на 50%, даже если она имела для него важный смысл.
2. Постепенная деградация памяти. Здесь следует сказать о том, что неспособность помнить происходившее через некоторое время приходит постепенно. Сначала пациент почти все помнит, а через время он не помнит почти ничего. Следует учесть, что процесс нарушения памяти проходит довольно стремительно в большинстве случаев.
3. Появление провалов в памяти. Это происходит тогда, когда болезнь начинает сильно прогрессировать. В результате пациент совсем ничего не может вспомнить из недавних событий. К подобным провалам памяти относятся и такие случаи, когда больной очень часто мгновенно забывает то, что хотел сказать или сделать только что.
4. Наличие конфабуляций. Во многих случаях при обострении данного заболевания вместо провалов в памяти появляются в мозгу события и картинки, которые на самом деле не происходили, однако больной уверенно считает их происходившими. Это связано с тем, что когда накапливается большое количество пустых ячеек в памяти, нервная система должна их чем-то заполнять. Вот так и появляется несоответствующая действительности информация, которая еще больше запутывает человека.

Влияние алкоголя на развитие синдрома

Кроме этих основных симптомов у пациентов часто наблюдаются эмоциональные расстройства. Выражены они либо в чрезвычайно высокой умственной активности, либо же в отсутствии побуждений к каким-то действиям. На основании этого в последние несколько лет медики выявили еще одну возможную, или даже ключевую, причину возникновения данного синдрома. И заключается она в употреблении алкоголя.

Но и здесь есть две стороны. Первая сторона – это прямое воздействие алкогольных напитков на функции памяти. Заключается оно в следующем. Когда человек употребляет алкоголя больше, чем требует того его организм, причем происходит это периодически и часто, то количество тиамина как основного вещества, отвечающего за память и нервную систему в целом, значительно сокращается. И, как описывалось выше, недостаток тиамина провоцирует дисфункцию памяти.

Если вовремя не прекратить употребление алкоголя и не начать употреблять продукты, которые постепенно могут восстановить недостаток данного вещества, могут начаться осложнения. Причем вероятность развития конфабуляций в данном случае в несколько раз выше.

Второй путь – косвенное действие алкоголя. Оно уже не заключается именно в злоупотреблении спиртного. Так, например, если у человека слабое здоровье, которое проявляется в наличии опухолей, заболеваний сосудов и сильного отравления вредными комбинациями, содержащими углерод, то развитие амнестического синдрома также вполне возможно. В данном случае это уже не будет связано с недостаточностью тиамина. Здесь просто даже небольшие количества алкоголя будут тормозить работу нервной системы, в результате чего поражаются отдельные структуры в гипоталамусе, а также ухудшается работа третьего желудочка мозга.

Следует заметить в данном случае и то, что развитие болезни будет проходить немного медленнее и легче. Ведь здесь уже вероятность появления осложнений в виде конфабуляций гораздо ниже. Но провалы в памяти будут присутствовать все равно, и если не начать соответствующее лечение, то беспокоить они будут пациента все чаще и чаще.

Прогнозы для пациентов

А теперь что касается лечения и прогнозов для больных. Как ни странно, но такое заболевание имеет определенный процент смертности. В большинстве своем смертность связана с увеличением количества принятого алкоголя, которое за собой в скором времени влечет не только расстройство памяти, но и нарушение работы сердца и печени. А так как человек в особо острых стадиях перестает что-либо помнить, то и понимать всю серьезность картины отказывается.

Но по сравнению с тем, что больший процент смертности связан именно со злоупотреблением спиртного, количество умерших от данной болезни, которая появилась на фоне другого серьезного заболевания, никак не радует. Итак, если алкоголь является катализатором негативного процесса в первом случае, то во втором случае ускоряет течение заболевания наличие опухоли. Это куда серьезнее, чем недостаток тиамина, так как опухоль мозга нуждается в серьезном лечении, которое в наше время доступно далеко не всем, да и не всегда оно целесообразно.

На основании всего этого можно четко сказать, что смертность из-за алкоголя выше только по той причине, что развитие опухолей случается реже. И именно внимательное отношение к собственному здоровью может спасти вас даже от такой, на первый взгляд не смертельной болезни, как амнестический синдром. Ведь как показывает практика, чем раньше вы заболевание заподозрите и быстрее начнете принимать меры, тем выше шанс полностью от него излечиться.

Благодарим за отзыв

Комментарии

Megan92 () 2 недели назад

А у кого-нибудь получилось избавить мужа от алкоголизма? Мой пьет не просыхая не знаю уже что делать((думала развестись, но ребенка не хочется без отца оставлять, да и мужа жалко, так-то он отличный человек, когда не пьет

Дарья () 2 недели назад

Я столько всего уже перепробовала и только прочитав эту статью , у меня получилось отучить мужа от спиртного, теперь вообще не пьет, даже по праздникам.

Megan92 () 13 дней назад

Дарья () 12 дней назад

Megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью .

Соня 10 дней назад

А это не развод? Почему в Интернете продают?

Юлек26 (Тверь) 10 дней назад

Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.

Ответ Редакции 10 дней назад

Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения алкогольной зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте . Будьте здоровы!

Соня 10 дней назад

Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.

Margo (Ульяновск) 8 дней назад

А кто-нибудь пробовал народные методы, чтобы избавиться от алкоголизма? Отец пьет, никак не могу повлиять на него((

Андрей () Неделю назад

Каких только народных средств не пробовал, тесть как пил, так и пьет

Екатерина Неделю назад

Пробовала поить мужа отваром из лаврового листа (сказала что для сердца полезно), так он уже через час ушел с мужиками бухать. Не верю я больше в эти народные методы...