Железодефицитная анемия (ЖДА). Железодефицитная анемия у детей и взрослых — симптомы и лечение Периферическая кровь при железодефицитной анемии характеризуется

Общая информация об исследовании

Нехватка железа встречается довольно часто. Около 80-90 % всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.

Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.

Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.

Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин , который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.

На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты , снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит . При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.

Для чего используется исследование?

• Для ранней диагностики железодефицита.
• Для дифференциальной диагностики анемий.
• Для контроля за лечением препаратами железа.
• Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.

Когда назначается исследование?

• При обследовании детей в период интенсивного роста.
• При обследовании беременных.
• При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
• При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
• При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
• При обследовании ревматологических и онкологических больных.
• При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
• При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.

Назначают анализы:

• общий (клинический) анализ крови;

Результаты лабораторных обследований дают ясное представление об этих основных значениях.

Общий анализ крови для диагностики анемии берут из пальца. Процедуру желательно проводить утром, натощак.

• общее количество эритроцитов в крови;

Значения этих показателей помогают установить причину понижения гемоглобина в крови.

• количественное значение железа в сыворотке;

Эти данные дают наиболее полную картину характера анемии и особенности её протекания.

Основные показатели анализа крови и их значения, указывающие на анемию

На начальном этапе для определения наличия какой-либо анемии сравнивают основные показатели анализа крови с референсными значениями. Основные значения исследуемых величин представлены в таблице:

Уровень гемоглобина

Это основное красящее вещество, входящее в состав эритроцитов, которое отвечает за перенос кислорода. Пониженная составляющая гемоглобина указывает на наличие малокровия различной этиологии.

• лёгкая – содержание гемоглобина отг/л;

Определить характер и возможные причины, вызывающие анемию, помогают и другие показатели.

Эритроциты

Красные безъядерные кровяные клетки, которые имеют форму диска. Благодаря двояковыпуклой форме эритроциты могут деформироваться, приспосабливаясь к узким капиллярам. Эритроциты доставляют кислород из лёгких ко всем тканям и забирают углекислоту. Низкий уровень этих клеток характеризует любой тип анемии.

Ретикулоциты

Эти клетки представляют собой недозрелую форму эритроцитов. Выявляются в костном мозге, в некотором количестве содержатся в периферической крови. Увеличение доли ретикулоцитов говорит о разрушении эритроцитов, что указывает на прогрессирование анемии. Расчёт ведётся в % отношении от всех эритроцитов. Значение ретикулоцитов помогает оценить степень тяжести заболевания.

Цветовой показатель

Этот показатель нужен для определения степени насыщения гемоглобином кровяных клеток (эритроцитов). Если он ниже нормы, это может указывать на наличие анемии. По значению ЦП различают:

• гипохромную анемию (менее 0,8);

Эти данные помогают выявить тип заболевания. Высокий цветовой показатель указывает на фолиеводефицитную и В12 анемию. Нормальное значение ЦП бывает при острой постгеморрагической анемии. Сниженный показатель свидетельствует о дефиците железа.

Эритроцитарные индексы

МCV – средний объём эритроцита. Выявленные значения свидетельствуют о наличии таких анемий:

MCH – уровень гемоглобина в одном эритроците, в среднем. Это значение отражает синтез гемоглобина в кровяных клетках. Он схож с цветовым показателем. Диапазоны нормы таковы:

• женщины – отнг;

Показатели в пределах нормы определяют нормохромный тип, который может встречаться при апластической и гемолитической анемии. Такие значения наблюдаются при большой кровопотере.

• на дефицит железа, если уровень ниже нормы (меньше 29 г/дл);

Для выявления степени тяжести анемии используют и такой показатель, как гематокрит. Это значение указывает на соотношение объёма плазмы и эритроцитов. Это значение меняется в процентном соотношении. Снижение до 20-15% указывает на тяжёлую степень анемии.

Исследования на трансферрин и ферритин

Для более точной диагностики анемии, особенно при подозрении на дефицит железа, часто проводят биохимический анализ крови, который определяет важные характеристики:

Уровень железопротеида (ферритина) в крови

Главная роль этого белкового комплекса – хранение и высвобождение железа для клеток. Определяя уровень этого белка, можно косвенно измерить количество железа, которое хранится в организме. Норма содержания ферритина составляет 20 – 250 мкг/л (мужчины), 10 – 120 мкг/л (женщины). Низкие показатели указывают на железодефицитную анемию.

Назначение этого белка – перенос железа в нужное место. Нарушение уровня трансферрина приводит к нехватке элемента. Количество поступающего железа может быть при этом достаточным. Этот показатель выявляет активность сыворотки к связыванию железа. Нормальный уровень белка – 2,0-4,0 г/л. Повышение количества может указывать на железодефицитное малокровие. Сниженный уровень характерен при апластической и гипопластической анемии.

Для исследования на трансферрин необходимо специальное оборудование и определённые тесты, которые не всегда доступны.

Дополнительные анализы при подозрении на анемию

После проведения общего анализа и выявления скорости обмена железа могут назначать другие обследования:

• анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;

Проводимые виды исследования помогают выявить этиологию наиболее распространённых типов малокровия.

• микроскопия мазка крови;

Эти методы диагностики применяют, когда трудно установить точное происхождение анемии.

• количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);

Если есть подозрение на гипопластическое малокровие, которое характерно сбоем кроветворения костного мозга, определяют процесс и степень разрушения эритроцитов. Проводят исследование на наличие билирубина в кале и моче. Также назначают УЗИ печени и селезёнки для определения их размера.

Компактный режим | Обычный режим

Любое воспроизведение материалов сайта без нашего письменного согласия ЗАПРЕЩЕНО!

Железодефицитная анемия: причины, признаки, анализ крови, костного мозга, диагностика

Железодефицитные анемии составляют 80 % всех анемий и обусловлены недостатком железа (сидеропения) в организме.

Причинами развития железодефицитных анемий являются хронические кровопотери (меноррагии, метроррагии, геморроидальные, носовые кровотечения), заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты со сниженной секреторной функцией, опухоли толстого кишечника и желудка и др.), беременность, инфекция, алиментарная и врожденная недостаточность железа.

Признаки железодефицитных анемий

Клиническая картина железодефицитных анемий характеризуется преимущественно двумя синдромами: сидеропеническим и анемическим.

Признаки сидеропенического синдрома:

• ломкость ногтей, их искривление, поперечная исчерченность, ложкообразная форма;
• волосы секутся и выпадают, кожа сухая и плохо загорает;
• отмечаются затруднения при глотании сухой и твердой пищи, извращение вкуса - потребность есть мел, сырую крупу и мясной фарш, глину, уголь, землю;
• ангулярный стоматит - изъязвления и трещины в углах рта;
• боль и жжение языка, язык блестящий, «полированный»;
• извращение обоняния - пристрастие к запаху керосина, ацетона, гуталина, мазута, резины и др.;
• часто - зловонный ринит, дистрофические и атрофические процессы в желудке и тонком кишечнике, запоры.

Анемический синдром проявляется такими признаками, как слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка и сердцебиение, бледность кожных покровов, иногда приобретающих алебастровый или зеленоватый (хлороз) оттенок, бледность слизистых оболочек, систолический шум различной интенсивности, склонность к гипотензии, пастозность нижних конечностей.

Анализ крови при железодефицитной анемии

В гемограмме - снижение количества гемоглобина и эритроцитов, хотя у части больных количество красных клеток может быть в пределах нормы.

Цветовой показатель 0,5-0,75, отмечаются гипохромия эритроцитов, анизоцитоз за счет микроцитов, пойкилоцитоз (появляются анулоциты, шизоциты).

Количество лейкоцитов, тромбоцитов и лейкоцитарная формула без изменений; количество ретикулоцитов в норме, иногда ретикулоцитоз (до 2-3 %).

В эритроцитах повышено содержание протопорфирина (до 1,75-3,0 мкмоль/л при норме 0,1-0,8 мкмоль/л).

Резко снижены уровень сывороточного железа (6 мкмоль/л при норме для женщин - 12,5-26,0 и для мужчин - 10,6- 28,3 мкмоль/л), общая железосвязывающая способность плазмы (в норме 30,6-84,6 мкмоль/л), повышены латентная железосвязывающая способность (в нормемкмоль/л), содержание свободного трансферрина. Особенно резко снижается содержание ферритина (до 1,5-9 нг/мл при норме у мужчин 106+21,5, а у женщин - 75,8+42,9 нг/мл).

Клеточный анализ костного мозга при железодефицитной анемии

В миелограмме выявляется расширение эритроидного ростка за счет полихроматофильных и оксифильных нормобластов (гиперрегенераторный костный мозг), при хроническом течении болезни преобладают базофильные и полихроматофильные нормобласты (гипорегенераторный костный мозг); количество сидеробластов снижено, число сидероцитов снижено, или они отсутствуют.

Диагноз железодефицитной анемии

Диагноз железодефицитной анемии устанавливается на основе клинических данных, типичных сидеропенических трофических расстройств, снижения уровня гемоглобина, сывороточного железа и ферритина, низкого цветового показателя.

«Железодефицитная анемия: причины, признаки, анализ крови, костного мозга, диагностика» и другие статьи из раздела Изменение показателей крови

Железодефицитная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

• Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
• Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
• Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
• Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
• За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Что такое эритроциты?

Структура и функции эритроцитов

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

Разрушение эритроцитов

Что такое железодефицитная анемия?

• у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
• у мужчин – более 50 мг/кг;
• у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

• гемоглобин эритроцитов – 57%;
• мышцы – 27%;
• печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Причины железодефицитной анемии

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• алкоголизм;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

• длительное голодание;
• вегетарианство;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

Повышенные потребности организма в железе

Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

Таким образом, за время вынашивания и грудного вскармливания одного ребенка женщина теряет минимум 1 грамм железа. Данные цифры увеличиваются при многоплодной беременности, когда одновременно в организме матери может развиваться 2, 3 и более плодов. Если учесть, что скорость всасывания железа не может превышать 2,5 мг в сутки, становится понятным, что практически любая беременность сопровождается развитием железодефицитного состояния различной степени тяжести.

Врожденный недостаток железа в организме

• тяжелая железодефицитная анемия у матери;
• многоплодная беременность;
• недоношенность.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

Нарушение всасывания железа

• Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
• Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
• Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
• Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
• Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
• Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
• Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
• Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
• Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение синтеза трансферрина

Повышенная кровопотеря

• язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
• геморрой;
• неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
• болезнь Крона;
• полипоз кишечника;
• распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
• системная красная волчанка;
• системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
• сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

Алкоголизм

Применение лекарственных препаратов

• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
• Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
• Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

Симптомы железодефицитной анемии

• мышечная слабость;
• повышенная утомляемость;
• одышка;
• учащенное сердцебиение;
• изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей);
• поражение слизистых оболочек;
• поражение языка;
• нарушение вкуса и обоняния;
• склонность к инфекционным заболеваниям;
• нарушения интеллектуального развития.

Мышечная слабость и повышенная утомляемость

Одышка и учащенное сердцебиение

Изменения кожи и ее придатков

Поражение слизистых оболочек

• Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
• Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами, болями в животе, а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
• Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
• Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

Поражение языка

Нарушения вкуса и обоняния

При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций, который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

Нарушения интеллектуального развития

Диагностика железодефицитной анемии

Опрос и осмотр пациента

• Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
• Как быстро они развивались?
• Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
• Как питается пациент?
• Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
• Каково отношение к алкоголю?
• Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
• Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
• Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

• Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
• Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
• Придатки кожи – волосы, ногти.
• Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр).
• Артериальное давление – оно может быть снижено.
• Вкус и обоняние.

Общий анализ крови

• Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
• Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты).
• Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.

4,0 – 5,0 х/л.

3,5 – 4,7 х/л.

Биохимический анализ крови

Пункция костного мозга

• анализ кала на наличие скрытой крови;
• рентгенологическое исследование;
• компьютерная томография;
• эндоскопические исследования;
• консультация других специалистов.

Исследование кала на наличие скрытой крови

Рентгенологические исследования

Эндоскопические исследования

• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
• Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
• Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
• Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
• Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

Консультации других специалистов

• Диетолога – при выявлении нарушения питания.
• Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
• Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
• Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.

Лечение железодефицитной анемии

Диета при железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии медикаментами

Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.

• аскорбиновая кислота;
• янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ);
• фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство);
• цистеин (аминокислота);
• сорбит (мочегонное);
• никотинамид (витамин).

• танин (входит в состав листьев чая);
• фитины (содержатся в сое, рисе);
• фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах);
• соли кальция;
• антациды;
• тетрациклиновые антибиотики.

Переливание эритроцитов

• массивная кровопотеря;
• снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
• стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
• предстоящее хирургическое вмешательство;
• предстоящие роды.

Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента.

Прогноз при железодефицитной анемии

• неправильно выставленный диагноз;
• неустановленная причина дефицита железа;
• поздно начатое лечение;
• прием недостаточных доз препаратов железа;
• нарушение режима приема медикаментов или диеты.

При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.

• Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
• Анемическая кома. Развитие комы обусловлено критическим снижением доставки кислорода к головному мозгу. Внешне это проявляется потерей сознания, отсутствием реакции на речь и болевые раздражители. Кома является опасным для жизни состоянием, требующим срочной медицинской помощи.
• Развитие недостаточности внутренних органов. При длительном дефиците железа и наличии анемии могут поражаться практически все органы человека. Наиболее характерным является развитие сердечной недостаточности, почечной недостаточности и печеночной недостаточности.
• Инфекционные осложнения. Часто рецидивирующие инфекции могут сопровождаться поражением внутренних органов и развитием сепсиса (попадания гноеродных бактерий в кровоток и ткани организма), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

Интересные факты

• Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
• Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
• Латентный (скрытый ) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
• Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
• За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Что такое эритроциты?

Эритроциты, или красные кровяные тельца, представляют собой наиболее многочисленную популяцию клеточных элементов крови. Это высокоспециализированные клетки, лишенные ядра и множества других внутриклеточных структур (органелл ). Основной функцией эритроцитов в организме человека является перенос кислорода и углекислого газа.

Структура и функции эритроцитов

Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм ). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры ) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация ) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин ). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания ), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин ) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0 ).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба , формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота ), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина ) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12 ). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания ) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода ), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз ) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке . Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным ), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит ). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Разрушение эритроцитов

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени ) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма ). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности ). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем ) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови ). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

• у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг );
• у мужчин – более 50 мг/кг;
• у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови ).

Основными местами содержания железа в организме являются:

• гемоглобин эритроцитов – 57%;
• мышцы – 27%;
• печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы ). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.

Причиной дефицита железа в организме может быть:

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

• длительное голодание;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием ). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

Повышенные потребности организма в железе

В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений ), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

Причина	Примерное количество расходуемого железа
Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов	500 мг
Железо, передаваемое плоду	300 мг
Железо, входящее в состав плаценты	200 мг
Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде	50 – 150 мг
Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления	400 – 500 мг

Таким образом, за время вынашивания и грудного вскармливания одного ребенка женщина теряет минимум 1 грамм железа. Данные цифры увеличиваются при многоплодной беременности, когда одновременно в организме матери может развиваться 2, 3 и более плодов. Если учесть, что скорость всасывания железа не может превышать 2,5 мг в сутки, становится понятным, что практически любая беременность сопровождается развитием железодефицитного состояния различной степени тяжести.

Врожденный недостаток железа в организме

Организм ребенка получает от матери все необходимые питательные вещества, в том числе и железо. Однако при наличии определенных заболеваний у матери или плода, возможно рождение ребенка с дефицитом железа.

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

• тяжелая железодефицитная анемия у матери;
• многоплодная беременность;
• недоношенность.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

Нарушение всасывания железа

Всасывание железа в двенадцатиперстной кишке возможно лишь при нормальном функциональном состоянии слизистой оболочки данного отдела кишечника . Различные заболевания желудочно-кишечного тракта могу повреждать слизистую оболочку и значительно снижать скорость поступления железа в организм.

К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

• Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
• Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
• Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка , что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
• Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции ) слизистой оболочки желудка.
• Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
• Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
• Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
• Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
• Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение синтеза трансферрина

Нарушение образования данного транспортного белка может быть связано с различными наследственными заболеваниями. Симптомов дефицита железа у новорожденного не будет, так как он получал данный микроэлемент из организма матери. После рождения основным способом поступления железа в организм ребенка является всасывание в кишечнике, однако из-за недостатка трансферрина всосавшееся железо не может быть доставлено к органам-депо и к красному костному мозгу и не может использоваться в синтезе эритроцитов.

Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз , гепатиты и другие ) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

Повышенная кровопотеря

Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.

Причиной хронической кровопотери может быть:

• неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника );
• полипоз кишечника;
• распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации );
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки );
• системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации );
• сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа ).

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

Алкоголизм

Длительное и частое употребление алкоголя приводит к повреждению слизистой оболочки желудка, что связано, в первую очередь, с агрессивным воздействием этилового спирта, входящего в состав всех алкогольных напитков. Кроме того, этиловый спирт непосредственно угнетает кроветворение в красном костном мозге, что также может усиливать проявления анемии.

Применение лекарственных препаратов

Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие ). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
• Антациды (Ренни, Алмагель ). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
• Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад ). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

Симптомы железодефицитной анемии

Симптомы данного заболевания обусловлены, недостатком железа в организме и нарушением кроветворения в красном костном мозге. Стоит отметить, что дефицит железа развивается постепенно, поэтому в начале заболевания симптоматика может быть довольно скудной. Латентный (скрытый ) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного ) синдрома. Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления ), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты ) и наличием сопутствующих заболеваний.

Проявлениями железодефицитной анемии являются:

• мышечная слабость ;
• повышенная утомляемость;
• учащенное сердцебиение;
• изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей );
• поражение слизистых оболочек;
• поражение языка;
• нарушение вкуса и обоняния;
• склонность к инфекционным заболеваниям;
• нарушения интеллектуального развития.

Мышечная слабость и повышенная утомляемость

Железо входит в состав миоглобина – основного белка мышечных волокон. При его недостатке нарушаются процессы мышечного сокращения, что будет проявляться мышечной слабостью и постепенным уменьшением мышц в объеме (атрофией ). Кроме того, для работы мышц постоянно необходимо большое количество энергии, которая может образовываться только при адекватной доставке кислорода. Данный процесс нарушается при уменьшении концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови, что проявляется общей слабостью и непереносимостью физических нагрузок. Люди быстро утомляются при выполнении повседневной работы (подъема по лестнице, походе на работу и так далее ), и это может существенно снижать качество их жизни. Дети с железодефицитной анемией характеризуются малоподвижным образом жизни, предпочитают «сидячие» игры.

Одышка и учащенное сердцебиение

Увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений возникает при развитии гипоксии и является компенсаторной реакцией организма, направленной на улучшение кровоснабжения и доставки кислорода к различным органам и тканям. Это может сопровождаться чувством нехватки воздуха, болями за грудиной, (возникающими при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце ), а в тяжелых случаях - головокружениями и потерей сознания (из-за нарушения кровоснабжения головного мозга ).

Изменения кожи и ее придатков

Как говорилось ранее, железо входит в состав множества ферментов, участвующих в процессах клеточного дыхания и деления. Дефицит данного микроэлемента приводит к повреждению кожи - она становится сухой, менее эластичной, шелушится и трескается. Кроме того, привычный красный или розоватый оттенок слизистым оболочками и коже придают эритроциты, которые находятся в капиллярах данных органов и содержат оксигенированный гемоглобин. При снижении его концентрации в крови, а также в результате уменьшения образования эритроцитов, может отмечаться бледность кожных покровов.

Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.

Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму.

Поражение слизистых оболочек

Слизистые оболочки относятся к тканям, в которых процессы клеточного деления происходят максимально интенсивно. Вот почему их поражение является одним из первых проявлений дефицита железа в организме.

При железодефицитной анемии поражается:

• Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз ). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
• Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа ) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами , болями в животе , а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
• Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты ) кашлем . Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита , пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
• Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей ), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

Поражение языка

Изменения языка являются характерным проявлением дефицита железа. В результате атрофических изменений в его слизистой оболочке больной может ощущать боль, чувство жжения и распирания. Изменяется и внешний вид языка - исчезают видимые в норме сосочки (которые содержат большое количество вкусовых рецепторов ), язык становится гладким, покрывается трещинами, могут появляться зоны покраснения неправильной формы («географический язык» ).

Нарушения вкуса и обоняния

Как уже говорилось, слизистая оболочка языка богата вкусовыми рецепторами, расположенными преимущественно в сосочках. При их атрофии могут появляться различные вкусовые нарушения, начиная со снижения аппетита и непереносимости некоторых видов продуктов (обычно кислой и соленой пищи ), и заканчивая извращением вкуса, пристрастием к поеданию земли, глины, сырого мяса и других несъедобных вещей.

Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет ) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим ).

Склонность к инфекционным заболеваниям
При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций , который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

Нарушения интеллектуального развития

Железо входит в состав ряда ферментов головного мозга (тирозингидроксилазы, моноаминоксидазы и других ). Нарушение их образования приводит к нарушению памяти, концентрации внимания и интеллектуального развития. На поздних стадиях при развитии анемии интеллектуальные нарушения усугубляются ввиду недостаточного снабжения головного мозга кислородом.

Диагностика железодефицитной анемии

Врач любой специальности может заподозрить наличие анемии у человека, основываясь на внешних проявлениях данного заболевания. Однако установлением вида анемии, выявлением ее причины и назначением соответствующего лечения должен заниматься врач-гематолог. В процессе диагностики он может назначить целый ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости привлечь специалистов из других областей медицины.

Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.

В диагностике железодефицитной анемии применяется:

• опрос и осмотр пациента;
• пункция костного мозга.

Опрос и осмотр пациента

Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.

Врач может задать следующий вопросы:

• Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
• Как быстро они развивались?
• Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
• Как питается пациент?
• Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
• Каково отношение к алкоголю?
• Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
• Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
• Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

• Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
• Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
• Придатки кожи – волосы, ногти.
• Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр ).
• Артериальное давление – оно может быть снижено.
• Вкус и обоняние.

Общий анализ крови

Это первый анализ, назначаемый всем пациентам при подозрении на анемию. Он позволяет подтвердить или опровергнуть наличие анемии, а также дает косвенную информацию о состоянии кроветворения в красном костном мозге.

Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови ). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором ) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.

При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

• Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
• Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты ).
• Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.

Результаты общего анализа крови при железодефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает?	Норма
Концентрация эритроцитов (RBC )	При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена.	Мужчины (М ) : 4,0 – 5,0 х 10 12 /л.	Менее 4,0 х 10 12 /л.
		Женщины (Ж ): 3,5 – 4,7 х 10 12 /л.	Менее 3,5 х 10 12 /л.
Средний объем эритроцита (MCV )	При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель.	75 – 100 кубических микрометров (мкм 3).	Менее 70 мкм 3 .
Концентрация тромбоцитов (PLT )	Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге.	180 – 320 х 10 9 /л.	В норме или увеличена.
Концентрация лейкоцитов (WBC )	При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться.	4,0 – 9,0 х 10 9 /л.	В норме или увеличена.
Концентрация ретикулоцитов ( RET)	В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови.	М: 0,24 – 1,7%.	Уменьшена либо находится на нижней границе нормы.
		Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина (HGB )	Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель.	М: 130 – 170 г/л.	Менее 120 г/л.
		Ж: 120 – 150 г/л.	Менее 110 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците ( MCH )	Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина.	27 – 33 пикограмм (пг ).	Менее 24 пг.
Гематокрит (Hct )	Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита.	М: 42 – 50%.	Менее 40%.
		Ж: 38 – 47%.	Менее 35%.
Цветовой показатель (ЦП )	Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя.	0,85 – 1,05.	Менее 0,8.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ )	Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность ) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях.	М: 3 – 10 мм/час.	Более 15 мм/час.
		Ж: 5 – 15 мм/час.	Более 20 мм/час.

Биохимический анализ крови

В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (печени, почек, костного мозга и других ), а также позволяет выявить множество заболеваний.

Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

Биохимический анализ крови при железодефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает?	Норма	Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация сывороточного железа	Вначале данный показатель может быть в норме, так как дефицит железа будет компенсироваться выделением его из депо. Только при длительном течении заболевания концентрация железа в крови начнет снижаться.	М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л.	В норме или снижена.
		Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.
Уровень ферритина в крови	Как говорилось ранее, ферритин является одним из основных видов депонирования железа. При недостатке данного элемента начинается мобилизация его из органов-депо, ввиду чего уменьшение концентрации ферритина в плазме является одним из первых признаков железодефицитного состояния.	Дети: 7 – 140 нанограмм в 1 миллилитре крови (нг/мл ).	Чем дольше длится дефицит железа, тем меньше уровень ферритина.
		М: 15 – 200 нг/мл.
		Ж: 12 – 150 нг/мл.
Общая железосвязывающая способность сыворотки	Данный анализ основан на способности трансферрина, находящегося в крови, связывать железо. В нормальных условиях, каждая молекула трансферрина только на 1/3 связана с железом. При дефиците данного микроэлемента печень начинает синтезировать больше трансферрина. Концентрация его в крови повышается, однако количество железа, приходящегося на каждую молекулу, снижается. Определив, какая доля молекул трансферрина находится в несвязанном с железом состоянии, можно сделать выводы о выраженности дефицита железа в организме.	45 – 77 мкмоль/л.	Значительно выше нормы.
Концентрация эритропоэтина	Как было упомянуто ранее, эритропоэтин выделяется почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде. В норме данный гормон стимулирует эритропоэз в костном мозге, однако при дефиците железа данная компенсаторная реакция малоэффективна.	10 – 30 международных миллиединиц в 1 миллилитре (мМЕ/мл ).	Значительно выше нормы.

Пункция костного мозга

Данное исследование заключается в прокалывании одной из костей организма (обычно грудины ) специальной полой иглой и заборе нескольких миллилитров вещества костного мозга, которое потом исследуется под микроскопом. Это позволяет напрямую оценить выраженность изменения структуры и функции органа.

В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов ).

Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:

• анализ кала на наличие скрытой крови;
• рентгенологическое исследование;
• эндоскопические исследования;
• консультация других специалистов.

Исследование кала на наличие скрытой крови

Причиной появления крови в кале (мелены ) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (при кровотечении из нижних отелов кишечника ) или черный (при кровотечении из сосудов пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника ).

Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении ) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

Рентгенологические исследования

С целью выявления опухолей или язв желудка и кишечника, которые могли стать причиной хронического кровотечения, применяется рентген с контрастом. В роли контраста используется вещество, которое не поглощает рентгеновские лучи. Обычно это взвесь бария в воде, которую пациент должен выпить непосредственно перед началом исследования. Барий покрывает слизистые оболочки пищевода, желудка и кишечника, в результате чего на рентгеновском снимке становится четко различима их форма, контур и различные деформации.

Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы.

Эндоскопические исследования

В данную группу включен ряд исследований, суть которых заключается во введении в полости организма специального аппарата с видеокамерой на одном конце, подсоединенной к монитору. Этот метод позволяет визуально исследовать слизистые оболочки внутренних органов, оценить их строение и функцию, а также выявить опухоль или кровотечение.

С целью установления причины железодефицитной анемии используется:

• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС ) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
• Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
• Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
• Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
• Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

Консультации других специалистов

При выявлении заболевания различных систем и органов гематолог может привлекать специалистов из других областей медицины с целью постановки более точного диагноза и назначения адекватного лечения.

Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:

• Диетолога – при выявлении нарушения питания.
• Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
• Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
• Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.

Лечение железодефицитной анемии

Лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление уровня железа в крови, пополнение запасов данного микроэлемента в организме, а также на выявление и устранение причины, вызвавшей развитие анемии.

Диета при железодефицитной анемии

Одним из важных направлений в лечении железодефицитной анемии является правильное питание. При назначении диеты важно помнить, что наиболее хорошо усваивается железо, входящее в состав мяса. При этом только 25 – 30% из поступившего с пищей гемового железа всасывается в кишечнике. Железо из других продуктов животного происхождения усваивается лишь на 10 – 15%, а из растительных продуктов – на 3 – 5%.

Примерное содержание железа в различных продуктах питания

Название продукта	Содержание железа в 100 г продукта
Продукты животного происхождения
Печень свиная	20 мг
Печень куриная	15 мг
Печень говяжья	11 мг
Яичный желток	7 мг
Мясо кролика	4,5 – 5 мг
Баранина, говядина	3 мг
Куриное мясо	2,5 мг
Творог	0,5 мг
Коровье молоко	0,1 – 0,2 мг
Продукты растительного происхождения
Плоды шиповника	20 мг
Морская капуста	16 мг
Чернослив	13 мг
Гречка	8 мг
Семена подсолнечника	6 мг
Смородина черная	5,2 мг
Миндаль	4,5 мг
Персик	4 мг
Яблоки	2,5 мг

Лечение железодефицитной анемии медикаментами

Основным направлением в терапии данного заболевания является использование препаратов железа. Диетотерапия, хотя и является важным этапом лечения, не в состоянии самостоятельно восполнить дефицит железа в организме.

Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное ) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки ), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере ) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

Медикаментозная терапия железодефицитной анемии

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы	Контроль эффективности лечения
Гемофер пролонгатум	Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме.	Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды. детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут ); взрослым – 100 – 200 мг/сут. Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата. Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки ) еще на 2 – 3 месяца.	Критериями эффективности лечения являются: Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа. Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения ). Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения. Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки. Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев. Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.
Сорбифер Дурулес	Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике.	Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды. взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день; женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки ).
Ферро-фольгамма	Комплексный медикамент, который содержит: сульфат железа; витамин В12. Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов ), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.	Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания ).
Феррум Лек	Препарат железа для внутривенного введения.	Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9% ) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае. При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества ) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.

Вещества, влияющие на усвоение железа

Медикаменты, способствующие всасыванию железа	Вещества, препятствующие всасыванию железа
аскорбиновая кислота; янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ ); фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство ); цистеин (аминокислота ); сорбит (мочегонное ); никотинамид (витамин ).	танин (входит в состав листьев чая ); фитины (содержатся в сое, рисе ); фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах ); соли кальция; антациды; тетрациклиновые антибиотики .

Переливание эритроцитов

При неосложненном течении и правильно проводимом лечении необходимости в данной процедуре нет.

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

• массивная кровопотеря;
• снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
• стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба );
• предстоящее хирургическое вмешательство;
• предстоящие роды.

Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента.

Прогноз при железодефицитной анемии

На современном этапе развития медицины железодефицитная анемия является относительно легко излечимым заболеванием. Если диагноз поставлен своевременно, проведена комплексная, адекватная терапия и устранена причина дефицита железа, никаких остаточных явлений не будет.

Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:

• неправильно выставленный диагноз;
• неустановленная причина дефицита железа;
• поздно начатое лечение;
• прием недостаточных доз препаратов железа;
• нарушение режима приема медикаментов или диеты.

При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.

Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:

• Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
в кровоток и ткани организма ), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

Нарушение обмена железа на уровне его поступления в организм, утилизации или реутилизации из состарившихся эритроцитов является ключевым моментом большинства из них.

Железодефицитная анемия - гипохромная анемия.

Распространенность железодефицитных состояний у женщин детородного возраста и детей в некоторых регионах России достигает 30-60%, а по данным ВОЗ, число лиц с дефицитом железа в мире составляетмлн человек. При проведении оценки заболеваемости болезнями крови и кроветворных органов ликвидаторов аварии на ЧАЭС, работников атомной промышленности России выявлено преобладание анемий, среди которых основную часть занимают железодефицитные анемии (84,9% - у женщин и 78,4% - у мужчин). Железодефицитные состояния являются причиной снижения работоспособности у взрослых, увеличения восприимчивости к острым респираторным вирусным инфекциям, вызывают задержку роста и развития детей. В связи с этим важное значение имеет своевременная диагностика нарушений обмена железа, железодефицитной анемии (ЖДА), мониторинг в процессе лечения и профилактика дефицита железа у населения. Основные причины дефицита железа представлены в табл. 5 [показать] .

Таблица 5. Наиболее частые причины железодефицитной анемии

Хроническая кровопотеря

• Кровопотери у женщин
  • меноррагии, метроррагии, роды
• Кровопотери из желудочно-кишечного тракта
  • язвенная болезнь
  • язвенный колит
  • опухоли, полипы
  • геморрой
  • дивертикулез
  • глистные инвазии (анкилостомидоз)
  • варикозное расширение вен пищевода
• Кровопотери в замкнутые полости (нарушение реутилизации железа)
  • гломические опухоли
  • изолированный легочный сидероз
  • наличие эндометриотических полостей, не связанных с полостью матки

Повышенная потребность в железе

• беременность
• лактация
• быстрый рост в пубертатном периоде

Алиментарный фактор (растительно-молочная диета)

Причины дефицита железа у детей

• недоношенность многоплодие искусственное вскармливание быстрый рост инфекции

Нарушение транспорта железа

• наследственная атрансферринемия
• приобретенная гипотрансферринемия (нарушение белоксинтезирующей функции печени)

Нарушение всасывания

• хронический энтерит
• резекция тонкой кишки, желудка
• лямблиоз
• глистные инвазии

Заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (хроническая почечная недостаточность, анемии хронических заболеваний, миелодиспластический синдром и др.)

Обильные месячные кровотечения (дисфункция яичника, миома матки), кровопотери из желудочно-кишечного тракта и мочевых путей являются частой причиной дефицита железа. Дефицит железа неизбежен у женщин, имевших четверо и более родов, так как при каждой беременности, родах, лактации оно теряется в значительной степени. В последний месяц беременности ребенку передается около 300 мг железа, кроме того, осуществляется транспорт 200 мг железа в кровь плаценты и примерно 400 мг железа в молоко за период лактации. Суммарная потеря железа составляет около 1400 мг, для восполнения ее требуется 1,5-2 года. При повторных беременностях может развиться ЖДА.

В период внутриутробного развития плода концентрация железа во всех органах и тканях плода остается примерно одинаковой и только в последние недели беременности происходит его накопление в печени и селезенке в виде депо. У недоношенных детей депо не успевает образоваться, вследствие чего развивается дефицит железа. У детей в возрасте от 2 месяцев до 1 года развитию ЖДА способствует искусственное питание, отсутствие в рационе мясных блюд, интенсивный рост. Согласно литературным данным, 85% детей раннего возраста и более 30% школьного страдают дефицитом железа.

Частая сдача крови донорами истощает запасы железа и может привести к ДЖА. Мужчинам, сдающим кровь более 4 раз (женщинам более 2 раз) в год, необходимо проведение обязательного исследования метаболизма железа, включая определение ферритина.

Дефицит железа возможен в результате нарушения всасывания в кишечнике (после обширной резекции тонкой кишки, при хроническом энтерите).

Дефицит железа у пожилых людей обычно связан с однообразным питанием, в основном молочно-растительной пищей.

У спортсменов дефицит железа может наблюдаться у стайеров (бегунов на длинные дистанции), пловцов на длинные дистанции.

Нарушение транспорта железа из депо к эритрону имеет место при отсутствии синтеза трансферрина (наследственная атрансферринемия - встречается с частотой 1:новорожденных), а также заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением белоксинтетической функции (гепатиты, цирроз, рак печени).

Терапия рекомбинантным эритропоэтином (рЭПО) приводит к стимуляции эритропоэза и усиленному потреблению железа эритрокариоцитами, что способствует развитию железодефицитной анемии.

В каждом случае дефициту железа предшествует в первую очередь истощение его запасов (латентный железодефицит), затем уменьшается транспортное железо, далее - снижается активность железосодержащих ферментов и в последнюю очередь - нарушается синтез гемоглобина.

Клинические проявления. Выделяют три формы железодефицитных состояний: дефицит железа без анемии (предлатентный и латентный железодефицит) и железодефицитная анемия. Первые две характеризуются снижением содержания депонированного и транспортного железа при сохраненном эритроцитарном пуле железа, вторая - уменьшением уровня всех метаболических пулов железа.

Предлатентный дефицит железа - состояние, предшествующее дефициту железа, сопровождается увеличенной абсорбцией железа в желудочно-кишечном тракте. Клинические симптомы отсутствуют. Лабораторные показатели (картина периферической крови, сывороточное железо, трансферрин, ферритин) обычно остаются в пределах нормы. Единственный тест, позволяющий реально определить истощение депонированного железа, - тест абсорбции 59 Fе 3+ . Примерно в 60% случаев выявляется повышение абсорбции более 50% при норме 10-15%.

Латентный дефицит железа сопровождается так называемыми сидеропеническими симптомами, обусловленными дефицитом железа в тканях. К ним относятся: сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, изменение слизистых, мышечная слабость. Многообразие клинических симптомов дефицита железа объясняется широтой спектра метаболических нарушений, вызываемых дисфункцией железосодержащих ферментов.

Лабораторные показатели метаболизма железа характеризуются снижением концентрации ферритина (5-15 мкг/л), сывороточного железа в плазме, увеличением трансферрина. При истощении запасов железа развивается недостаток транспортируемого железа, хотя синтез гемоглобина на этой стадии не нарушен и, следовательно, показатели красной крови (Нb, RВС, МСV, МСН, МСНС) сохраняются в пределах нормы. Однако при дополнительных стрессах или потерях железа латентный дефицит железа может перейти в железодефицитную анемию.

Железодефицитная анемия проявляется гипоксическим и сидеропеническим синдромами. Снижение гемоглобина сопровождается недостаточным обеспечением тканей кислородом, что сопровождается слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой. Дефицит железа в организме приводит к нарушению клеточных механизмов иммунорезистентности, инфекциям, что является причиной частых острых респираторных и вирусных заболеваний. К обычным симптомам анемии присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. При хроническом тяжелом дефиците железа у больных появляется извращенный аппетит (пристрастие к мелу, глине, зубному порошку). Наличие извращенного аппетита должно наводить на мысль о дефиците железа.

Регенераторная стадия ЖДА характеризуется нормальной клеточностью костного мозга, умеренной гиперплазией клеток красного ряда (количество их достигает 40-60% от общего количества миелокариоцитов), преобладанием базофильных и полихроматофильных эритробластов.

В пунктатах костного мозга обращает на себя внимание наличие микрогенераций полихроматофильных эритробластов (рис. 18, 19), с узким, чаще неотчетливым ободком цитоплазмы, имеющим неправильные контуры. Образование этих клеток связано с медленным накоплением гемоглобина, в результате чего на стадии среднего полихроматофильного эритробласта клетки вступают в добавочный митоз. Образуется популяция клеток с меньшим объемом и более низким содержанием гемоглобина (МСН), в эритрокариоцитах наблюдается «пустая цитоплазма». Другие миелоидные ростки не изменены.

Важным исследованием, отражающим запасы железа в организме, является подсчет количества сидеробластов в костном мозге, окрашенном по методу Перлса. При снижении содержания железа в депо или полном его истощении число сидеробластов резко сокращается (менее 10%). О наличии депо железа можно судить также по проценту гипохромных эритроцитов в периферической крови. Последний показатель рассчитывается на некоторых гематологических анализаторах (Technicon H, H2, H3), а также на анализаторах клеточного изображения. В норме количество гипохромных эритроцитов составляет менее 2,5%, при дефиците железа превышает 10%.

Общий анализ крови. Подсчет количества эритроцитов (RВС), определение концентрации гемоглобина, среднего содержания и концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСН, МСНС), среднего объема эритроцитов (МСV) позволяют оценить процессы, происходящие в эритроне и принадлежат к обязательным анализам при различных нарушениях обмена железа.

Количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы (рис. 19). При ЖДА отмечается снижение гемоглобина, МСН (менее 27 пг) или цветового показателя (ниже 0,7), МСНС (менее 31 г/дл), МСV (менее 78 фл). Показатель анизоцитоза - RDW может оставаться нормальным, что свидетельствует о преобладании однородных клеток с малым объемом (рис. 20).

Использование гематологических анализаторов позволяет, помимо эритроцитарных индексов, получить графики распределения клеток по их объему (гистограммы). В регенераторной стадии железодефицитной анемии эритроцитарная гистограмма имеет обычную форму и лишь смещается влево.

Морфологическим признаком железодефицитной анемии является гипохромия эритроцитов и анизоцитоз со склонностью к микроцитозу (рис. 21).

По мере дальнейшего нарушения процессов гемоглобинообразования происходит еще большее снижение МСV, МСН и МСНС. У таких больных эритроцитарная гистограмма имеет вид одиночного пика, значительно сдвинутого в левую сторону, RDW (показатель анизоцитоза эритроцитов) в пределах нормы либо немного увеличено. При этом на тромбоцитарной гистограмме происходит подъем правой части графика выше зоны локализации нормальной гистограммы (рис. 22, а), либо появляется второй пик в областифл, что указывает на наличие в образце популяции микроэритроцитов (рис. 22, б).

Гипорегенераторная стадия . При длительном течении ЖДА истощается пролиферативная активность костного мозга, возрастает неэффективный эритропоэз, что приводит к уменьшению количества миелокариоцитов, снижению числа эритроцитов, появлению популяции красных клеток с увеличенным объемом, возможна задержка созревания гранулоцитов. В анализе крови наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина, возможна лейкопения с нейтропенией, СОЭ - в норме или незначительно повышена.

Эритроцитарная гистограмма уплощается и значительно растягивается вдоль оси X (рис. 23) в некоторых случаях приобретая вид двугорбой кривой, указывающей на наличие двух популяций эритроцитов - микро- и макроцитов.

МСV может увеличиваться, так как является усредненным показателем объемов эритроцитов. Присутствие микро- и макроцитов приводит к повышению RDW, что коррелирует с наличием смешанного анизоцитоза в мазках периферической крови (рис. 23, 24). Может наблюдаться анизохромия эритроцитов, а также незначительный пойкилоцитоз.

Железодефицитный характер анемии подтверждается показателями обмена железа, для характеристики которого определяют содержание сывороточного железа (СЖ), общую железосвязывающую способность (ОЖСС), ферритин и трансферрин сыворотки крови. ОЖСС отражает резервную, незаполненную железом, емкость транспортного белка - трансферрина. При ЖДА наблюдается снижение СЖ и повышение ОЖСС. Увеличение уровня трансферрина при ЖДА объясняется усилением его синтеза как компенсаторная реакция в ответ на тканевой дефицит железа. Снижение трансферрина имеет место при тяжелых нарушениях белоксинтетической функции печени.

Информативным показателем оценки метаболизма железа является коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ), который рассчитывается по формуле

При ЖДА показатель НТЖ снижается (менее 15%), а при перегрузке железом значительно повышается (более 50%). Концентрация ферритина в сыворотке крови отражает величину запасов железа в организме. Снижение уровня ферритина (менее 15 мкг/л) наблюдается как при латентном дефиците железа, так и при ЖДА. Однако этот показатель следует оценивать с осторожностью, так как уровень ферритина в сыворотке может быть повышен при болезнях печени и некоторых опухолях.

Величина запасов железа также может быть определена с помощью десфералового теста. У здоровых людей после введения 500 мг десферала выводится за сутки 0,8-1,3 мг железа, а при его дефиците - менее 0,4 мг.

В последние годы для характеристики железодефицитного состояния определяют в сыворотке крови концентрацию растворимых рецепторов к трансферрину (СD 71), отражающих адекватное поступление железа в клетки эритропоэза. При ЖДА отмечается усиление синтеза и экспрессии мембранных транферриновых рецепторов и повышение концентрации их в крови.

1. Беркоу Р. Руководство по медицине The Merck manual. - М.: Мир, 1997.
2. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. - М.: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. - М., 1996.
4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. - М.: Триада-Х, 1997.
5. Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. - М., Триада-Х, 2000.
6. Козинец Г.И., Хакимова Я.Х., Быкова И.А. и др. Цитологические особенности эритрона при анемиях. - Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мызина Н.В. Кинетика форменных элементов крови. - М.: Медицина, 1976.
9. Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. - М.: Медицина, 1973.
10. Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М.: Медицина, 1983.
11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобинопатии. - М.: Изд-во Российского университета дружбы народов, 1996.
12. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. - М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Источник: В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. - Тверь: «Губернская медицина», 2001

Какие анализы крови сдавать при анемии? Результаты обследований на малокровие и их расшифровка

Обследования, назначаемые при подозрении на анемию

Лабораторные обследования проводят, чтобы выдать точное заключение, выявить тип малокровия, провести адекватную терапию. Назначают анализы:

• общий (клинический) анализ крови;

Результаты лабораторных обследований дают ясное представление об этих основных значениях.

Общий анализ крови для диагностики анемии берут из пальца. Процедуру желательно проводить утром, натощак.

• общее количество эритроцитов в крови;

Значения этих показателей помогают установить причину понижения гемоглобина в крови.

• количественное значение железа в сыворотке;

Эти данные дают наиболее полную картину характера анемии и особенности её протекания.

Основные показатели анализа крови и их значения, указывающие на анемию

На начальном этапе для определения наличия какой-либо анемии сравнивают основные показатели анализа крови с референсными значениями. Основные значения исследуемых величин представлены в таблице:

Уровень гемоглобина

Это основное красящее вещество, входящее в состав эритроцитов, которое отвечает за перенос кислорода. Пониженная составляющая гемоглобина указывает на наличие малокровия различной этиологии.

• лёгкая – содержание гемоглобина отг/л;

Определить характер и возможные причины, вызывающие анемию, помогают и другие показатели.

Эритроциты

Красные безъядерные кровяные клетки, которые имеют форму диска. Благодаря двояковыпуклой форме эритроциты могут деформироваться, приспосабливаясь к узким капиллярам. Эритроциты доставляют кислород из лёгких ко всем тканям и забирают углекислоту. Низкий уровень этих клеток характеризует любой тип анемии.

Ретикулоциты

Эти клетки представляют собой недозрелую форму эритроцитов. Выявляются в костном мозге, в некотором количестве содержатся в периферической крови. Увеличение доли ретикулоцитов говорит о разрушении эритроцитов, что указывает на прогрессирование анемии. Расчёт ведётся в % отношении от всех эритроцитов. Значение ретикулоцитов помогает оценить степень тяжести заболевания.

Цветовой показатель

• гипохромную анемию (менее 0,8);

Эти данные помогают выявить тип заболевания. Высокий цветовой показатель указывает на фолиеводефицитную и В12 анемию. Нормальное значение ЦП бывает при острой постгеморрагической анемии. Сниженный показатель свидетельствует о дефиците железа.

Эритроцитарные индексы

МCV – средний объём эритроцита. Выявленные значения свидетельствуют о наличии таких анемий:

MCH – уровень гемоглобина в одном эритроците, в среднем. Это значение отражает синтез гемоглобина в кровяных клетках. Он схож с цветовым показателем. Диапазоны нормы таковы:

• женщины – отнг;

Показатели в пределах нормы определяют нормохромный тип, который может встречаться при апластической и гемолитической анемии. Такие значения наблюдаются при большой кровопотере.

• на дефицит железа, если уровень ниже нормы (меньше 29 г/дл);

Для выявления степени тяжести анемии используют и такой показатель, как гематокрит. Это значение указывает на соотношение объёма плазмы и эритроцитов. Это значение меняется в процентном соотношении. Снижение до 20-15% указывает на тяжёлую степень анемии.

Исследования на трансферрин и ферритин

Для более точной диагностики анемии, особенно при подозрении на дефицит железа, часто проводят биохимический анализ крови, который определяет важные характеристики:

Уровень железопротеида (ферритина) в крови

Главная роль этого белкового комплекса – хранение и высвобождение железа для клеток. Определяя уровень этого белка, можно косвенно измерить количество железа, которое хранится в организме. Норма содержания ферритина составляет 20 – 250 мкг/л (мужчины), 10 – 120 мкг/л (женщины). Низкие показатели указывают на железодефицитную анемию.

Назначение этого белка – перенос железа в нужное место. Нарушение уровня трансферрина приводит к нехватке элемента. Количество поступающего железа может быть при этом достаточным. Этот показатель выявляет активность сыворотки к связыванию железа. Нормальный уровень белка – 2,0-4,0 г/л. Повышение количества может указывать на железодефицитное малокровие. Сниженный уровень характерен при апластической и гипопластической анемии.

Для исследования на трансферрин необходимо специальное оборудование и определённые тесты, которые не всегда доступны.

Дополнительные анализы при подозрении на анемию

После проведения общего анализа и выявления скорости обмена железа могут назначать другие обследования:

• анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;

Проводимые виды исследования помогают выявить этиологию наиболее распространённых типов малокровия.

• микроскопия мазка крови;

Эти методы диагностики применяют, когда трудно установить точное происхождение анемии.

• количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);

Если есть подозрение на гипопластическое малокровие, которое характерно сбоем кроветворения костного мозга, определяют процесс и степень разрушения эритроцитов. Проводят исследование на наличие билирубина в кале и моче. Также назначают УЗИ печени и селезёнки для определения их размера.

Анемии. Лабораторные показатели при анемиях

Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) - группа клинико-гематологических синдромов, общим для которых является снижение концентрации гемоглобина крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов или общего объёма эритроцитов – гематокрита. По литературным данным, анемией страдает до 40% населения.

Эритроциты – это красные клетки крови или красные кровяные тельца. Они очень маленькие, их объем составляет всегофемтолитров (1фл =л), а их количество насчитывает 3-6 млн в 1 мкл крови. Красный цвет эритроцитам придает дыхательный пигмент гемоглобин, который содержит связывающее кислород железо и занимает большую часть объема эритроцита. Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в различные органы и ткани. При снижении количества гемоглобина и эритроцитов снижается доставка кислорода к органам и нарушаются обменные процессы, зависимые от кислорода. Гемоглобин синтезируется в организме из низкомолекулярных веществ. На синтез гемоглобина влияет содержание железа в организме, витамина В12, фолиевой кислоты и некоторых других факторов.

Вне зависимости от причины анемии у пациентов наблюдаются похожие симптомы, обусловленные недостатком кислорода. К неспецифическим симптомам анемий относят слабость, головокружение, шум в ушах, головные боли, быструю утомляемость, сонливость, одышку, потерю аппетита или отвращение к пище, нарушение сна, нарушение менструального цикла, импотенцию, сердцебиение и другие нарушения работы сердца, а также другие симптомы. Наличие и выраженность симптомов зависит от вида и степени тяжести анемии, которая оценивается по содержанию гемоглобина и эритроцитов.

Диагностика и мониторинг лечения анемий основаны на оценке лабораторных показателей, которые включают общий анализ крови с определением количества ретикулоцитов, и определение некоторых биохимических параметров для постановки диагноза и проведения дифференциальной диагностики. К этим показателям относится оценка метаболизма железа, определение витамина В12, фолиевой кислоты, билирубина и некоторых других параметров. Все эти показатели могут быть определены в клинико-диагностической лаборатории ООО «Клиника ЛМС» с использованием современного оборудования и методов исследования.

В лаборатории клиники «Будь Здоров» общий анализ крови проводится на гематологических анализаторах: Pentra 120 DX Retic и Pentra 80, которые относятся к анализаторам последнего поколения. Они позволяют измерить и рассчитать в автоматическом режиме всё возможное количество показателей, которые характеризуют красную часть крови.

(RBC, red blood cells)

cредний объем эритроцита

средняя концентрация гемоглобина в эритроците

(Red Cell Distribution Width) - ширина распределения эритроцитов по объему, показатель анизоцитоза эритроцитов.

Анализатор Pentra 120 DX Retic также позволяет оценить количество предшественников эритроцитов – ретикулоцитов, которые назначаются дополнительно и показаны при диагностике и мониторинге лечения анемий.

Результаты анализа пациента сравнивают с референтными пределами, указанными в бланке анализа каждого пациента в соответствии с полом и возрастом. Наиболее подходящим материалом для анализа является кровь из вены независимо от возраста пациента.

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а следствие основной патологии, поэтому выявление сниженного уровня эритроцитов и гемоглобина требует проведения тщательной диагностики для выявления причины!

В настоящее время существует несколько классификаций анемий. Далее будут рассмотрены причины и диагностика анемий, которые встречаются наиболее часто. При правильном диагнозе и устранении причины заболевания основная часть анемий успешно лечится. Критерием излеченности является не столько субъективное улучшение состояния пациента, сколько нормализация всех биохимических и гематологических показателей.

Железодефицитная анемия самая распространенная и составляет до 70% от всех анемий. Она обусловлена недостатком железа в организме.

Железо, необходимое для синтеза новых молекул гемоглобина и ряда других веществ, организм преимущественно получает из разрушенных эритроцитов. Физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью могут компенсироваться путем всасывания железа из продуктов питания, железо из которых легко усваивается. К ним относятся продукты животного происхождения, преимущественно мясо. Железо растительного происхождения практически не всасывается. Переносится железо в организме белком трансферрином. Железо запасается в составе белка ферритина в печени, селезенке и костном мозге.

Причины железодефицитной анемии.

1. недостаток железа в организме
2. повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
3. нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта
4. хроническая кровопотеря (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, маточные кровотечения, аскаридозы, нарушения свертывания крови и др.).

В ряде случаев симптомы анемии появляются раньше, чем снижается количество гемоглобина и эритроцитов, то есть раньше, чем диагностируется анемия. Это так называемое железодефицитное состояние (ЖДС), которое характеризуется снижением депонированного и транспортного железа.

Лабораторно ЖДС оценивается снижением запасов железа по уровню ферритина, ростом общей и латентной железосвязывающей способности и концентрации трансферрина. При оценке общего анализа крови пациента при нормальном уровне гемоглобина и эритроцитов о железодефицитном состоянии могут свидетельствовать расчетные показатели красной крови, такие как снижение среднего объема эритроцита (MCV) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН, аналог цветового показателя), а также рост анизоцитоза эритроцитов (RDW-CV). Для ЖДС и ЖДА характерно снижение количества ретикулоцитов.

Все указанные показатели, включая общий анализ крови с ретикулоцитами и биохимический анализ крови для оценки обмена железа, могут быть определены в лаборатории ООО «Клиника ЛМС» на современном оборудовании с использованием качественных реагентов.

В12 дефицитная анемия обусловлена нарушением синтеза ДНК при недостатке витамина В12 – цианкобаламина, который содержится преимущественно в продуктах животного происхождения (мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр). Недостаток витамина В12 может быть вызван недостаточным его поступлением с пищей, например, у вегетарианцев, или нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте при заболеваниях желудка, тонкого кишечника (дивертикулы, глисты), лечении противосудорожными средствами, при приеме оральных контрацептивов. Повышение потребности в витамине В12 наблюдается у беременных женщин, кормящих матерей, раковых больных.

Диагностика В12 дефицитной анемии основана на выявлении анемии и обнаружении в крови гигантских эритроцитов, эритроцитов с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кебо) и появлении гиперсегментированных нейтрофилов. В крови может быть снижена концентрация витамина В12.

Все гематологические параметры, а также содержание витамина В12, могут быть определены в лаборатории ООО «Клиника ЛМС».

Фолиеводефицитная анемия обусловлена недостатком витамина В9 –фолиевой кислоты. В организм витамин поступает с такой пищей как печень говяжья и куриная, салат, шпинат, спаржа, томаты, дрожжи, молоко, мясо. Фолиевая кислота способна накапливаться в печени. Недостаток фолиевой кислоты возможен при вскармливании детей козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, у вегетарианцев, при недостаточном или несбалансированном питании, при повышенной потребности у беременных женщин, кормящих матерей, недоношенных детей, подростков, раковых больных. К фолиеводефицитной анемии приводит наличие хронической почечной недостаточности, заболеваний печени, алкоголизм, прием оральных контрацептивов и недостаток витамина В12.

Симптомы фолиеводефицитоной анемии связаны, в основном, с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. А в системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 – дефицитной анемии.

Все гематологические показатели, а также содержание фолиевой кислоты и витамина В12, могут быть определены в лаборатории ООО «Клиника ЛМС».

Острые постгеморрагические анемии связаны с острой (кровотечение, ранение) кровопотерей. Диагностика основана на клинической симптоматике. Лабораторные показатели изменяются через 4-5 дней.

Гипопластические анемии обусловлены нарушением кроветворения в костном мозге.

Гемолитические анемии – это группа анемий, при которых процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их образования.

Общим признаком всех гемолитических анемий является желтуха. Желтуха обусловлена поступлением в кровь, а из крови в мочу и кал избыточного количества билирубина, который появляется вследствие разрушения эритроцитов. Помимо желтухи наблюдается увеличение печени и селезенки, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли.

"Анемии хронических заболеваний" (АХЗ) - это анемии, сопровождающие инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания. АХЗ занимают по распространенности второе место после железодефицитной анемии (ЖДА). При АХЗ количество эритроцитов и гемоглобина снижено, но объем и содержание гемоглобина в эритроците нормальные. Реже эти показатели бывают снижены. Количество ретикулоцитов нормальное или уменьшенное. Изменения метаболизма железа характеризуются перераспределительным дефицитом железа: снижением железа в плазме, железосвязывающей способности, трансферрина при повышении запасов железа, которые оцениваются по уровню ферритина. Ферритин относится к острофазным белкам, поэтому повышенный уровень сывороточного ферритина при АХЗ может отражать не только запас железа в организме, но и явиться проявлением ответа организма на острое воспаление. Определение ферритина проводится совместно с определением содержания С-реактивного белка, уровень которого отражает наличие и степень воспаления. В последнее время для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ используется новый тест - определение растворимых трансферриновых рецепторов, уровень которых повышается при железодефицитной анемии.

Все лабораторные тесты, необходимые для правильной постановки диагноза и наблюдения за лечением, проводятся в лаборатории клиники «Будь Здоров» с использованием современного оборудования и лабораторных тестов.

Железодефицитная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

• Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
• Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
• Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
• Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
• За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Что такое эритроциты?

Структура и функции эритроцитов

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

Разрушение эритроцитов

Что такое железодефицитная анемия?

• у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
• у мужчин – более 50 мг/кг;
• у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

• гемоглобин эритроцитов – 57%;
• мышцы – 27%;
• печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Причины железодефицитной анемии

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• алкоголизм;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

• длительное голодание;
• вегетарианство;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

Повышенные потребности организма в железе

Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

Содержание

Слабость, упадок сил, боли в груди могут быть симптомами тяжелого заболевания. Анемия, вызванная недостатком железа в организме, грозит осложнениями для нервной системы, сердца, почек и печени. От нее часто страдают дети, а также женщины в период беременности. Патология хорошо поддается лечению диетой и лекарствами.

Что такое железодефицитная анемия

Организм начинает накапливать железо еще до момента рождения. Плод забирает его из крови мамы. В течение жизни человек получает микроэлемент с продуктами питания. Организм всасывает его из кишечника и перераспределяет. Вещество содержат:

• белковые и дыхательные ферменты;
• костный мозг;
• мышцы и печень;
• гемоглобин в крови.

Железодефицитная анемия, или ЖДА – болезнь, которая возникает при недостатке железа или нарушении его всасывания.

Патология, если ее не лечить, грозит разными осложнениями:

• Дети отстают по развитию, имеют проблемы с памятью, часто болеют из-за снижения иммунитета.
• Если плод не получил необходимого количества железа, у него замедляется формирование органов. Часто бывает недоношенность, а при рождении ребенок имеет маленький вес.
• Взрослые страдают от сердечной и почечной недостаточности, бронхиальной астмы, тахикардии. В тяжелых случаях возникает анемическая кома, гибель больного.

Болезнь со временем приводит к тому, что:

• Уменьшается поступление железа в организм, увеличивается его выведение.
• Падает выработка гемоглобина.
• Нарушается синтез ферментов, которые содержат железо.
• Развивается гипоксия тканей.
• Поражаются кожа, слизистые оболочки.
• Возникает ЖДА.

Недостаточность железа

Микроэлемент влияет на работу всего организма. Основные функции железа:

• поддерживает иммунитет;
• снабжает кислородом ткани;
• участвует в делении и регенерации клеток;
• уничтожает вредные микроорганизмы;
• помогает выводить токсины;
• обеспечивает рост мышц и нервов;
• участвует в работе мозга;
• входит в состав ферментов.

По нормам принято считать количество железа на 1 кг массы. Для новорожденных это 75 мг, для мужчин – от 50 мг. Женщины каждый месяц теряют кровь при менструации, поэтому для них норма составляет 35 мг. Больше половины вещества содержится в гемоглобине.

Определить его количество поможет анализ крови.

Нормы гемоглобина для разных категорий людей:

• для новорожденных – 145–220 г/л;
• детей от 2 до 16 лет – 115–155 г/л;
• женщин – 121–140 г/л;
• мужчин – 135–160 г/л.

Снижение гемоглобина

Для работы организма нужно, чтобы клетки получали кислород. Его транспорт по сосудам происходит при помощи гемоглобина. Это вещество составляет основной объем эритроцитов, или красных клеток крови.

Гемоглобин имеет два компонента: небелковую часть – гем, который содержит атом железа, и белок глобин.

Вещество участвует в процессе дыхания:

1. Кровь проходит через капилляры легких.
2. Атомы железа в гемоглобине присоединяют к себе кислород.
3. Обогащенная кровь течет по артериям.
4. Кислород поступает к тканям.
5. В клетках протекают химические реакции.
6. Выделяется углекислый газ.
7. Гемоглобин присоединяет углекислоту и по венам отводит ее к легким.
8. Газ при дыхании выходит из организма.

При низком уровне гемоглобина в крови развивается железодефицитная анемия. Возникают проблемы:

• нарушение функций нервной системы;
• снижение иммунитета;
• кислородное голодание клеток;
• расстройство работы головного мозга;
• нарушения психики;
• болезни сердца, ЖКТ и других органов;
• деградация личности.

Причины

Чтобы все системы организма работали, важен баланс между поступлением железа и его выделением. Одна из главных причин болезни – хронические кровопотери. Железодефицитное состояние вызывают такие факторы:

• анальные трещины;
• кровотечения в органах ЖКТ;
• язва желудка;
• потеря крови при менструации;
• поражение глистами;
• геморрой;
• маточные кровотечения;
• травмы;
• гемофилия;
• опухоли;
• сдача крови донорами.

Причиной ЖДА может быть высокая потребность в железе. Анемия возникает при беременности и в период кормления малыша грудью.

Женщине требуется лечение, чтобы у ребенка не было врожденного железодефицитного состояния.

Болезнь вызывает недостаток поступления вещества в организм из-за ряда причин:

• вегетарианства;
• отсутствия в рационе мяса;
• диеты с низким количеством животных продуктов;
• длительного голодания.

Дефицит вещества возникает, когда оно плохо всасывается или не усвояется в кишечнике. Это происходит из-за ряда причин:

• употребления алкоголя;
• операций на желудке и кишечнике;
• раковых опухолей;
• диареи;
• удаления желудка;
• позднего начала прикорма грудничка.

Чтобы распределить железо по организму, нужен транспортный белок трансферрин. Причиной развития ЖДА может быть нарушение его синтеза. Дефицит белка снижает выработку эритроцитов в костном мозге. Болезнь возникает как осложнение острых инфекционных патологий, гепатита и цирроза, опухолей ЖКТ.

ЖДА вызывают высокие физические нагрузки. Концентрация железа снижается при повышении температуры тела и хронических болезнях органов ЖКТ.

Патология развивается после приема нескольких типов лекарств:

• Противовоспалительных средств Аспирин, Хинин. Они вызывают язву желудка.
• Препаратов Десферал, Эксиджад – они связывают железо. Вещество выводится из организма.
• Антациды Альмагель, Ренни – нарушают всасывание элемента.

Степени тяжести

По анализам крови на гемоглобин можно определить тяжесть заболевания. При ЖДА легкой степени концентрация белка – выше 90 г/л, средней – 71–90 г/л, тяжелой – менее 70 г/л. Есть классификация железодефицитной анемии по выраженности признаков болезни. Выделяют 5 степеней тяжести:

1. Симптомы не наблюдаются.
2. Возникают слабость и головокружение после физической нагрузки.
3. У больного все симптомы железодефицитного состояния.
4. Тяжелая форма болезни.
5. Анемическая кома, которая заканчивается смертью.

Признаки

На начальной стадии сложно понять, что у человека железодефицитное состояние. Признаки похожи на симптомы других болезней. У пациента наблюдаются такие симптомы:

• одышка;
• боли в груди;
• слабость и сонливость;
• повышение утомляемости;
• падение давления;
• чувство нехватки воздуха;
• нарушение памяти;
• бледность кожи;
• отеки.

Скрытый, или латентный дефицит железа нарушает синтез ферментов, которые регулируют работу организма. На этой стадии возникают такие симптомы ЖДА:

• сухость кожи;
• ломкость ногтей и волос;
• атрофия слизистых оболочек;
• нарушение восприятия запахов;
• болезни зубов и десен;
• судороги;
• головокружение;
• слабость в мышцах.

При развитии железодефицитной анемии симптомы становятся более яркими. У человека часто возникают простудные и инфекционные болезни. Признаки ЖДА при тяжелой стадии:

• нарушение интеллекта и внимания;
• тахикардия;
• нервозность;
• онемение рук и ног;
• расстройство пищеварения;
• потемнение в глазах;
• потеря сознания.

ЖДА очень опасна для детей. Ребенок отстает в развитии, у него увеличиваются печень и селезенка.

Симптомы железодефицитного состояния зависят от возраста:

• Новорожденные часто плачут, срыгивают молоко, плохо спят. У грудничков нарушены моторные навыки.
• Дети постарше жалуются на головные боли, падают в обморок. Возможны сильное возбуждение, недержание мочи, кариес, болезни ЖКТ.

При другом виде анемии – с дефицитом B12 – нарушается функция сосочков языка, меняется вкус. При железодефицитном состоянии таких изменений не возникает. Падение гемоглобина нарушает выработку ферментов, которые участвуют в дыхании клеток. Железодефицитное состояние вызывает такие изменения:

• трещины, шелушение и сухость кожи;
• ломкость, истончение ногтей;
• бледность кожи из-за дефицита красных кровяных клеток;
• тусклость и выпадение волос;
• ранняя седина.

Железо участвует в образовании мышц. Недостаток кислорода в клетках снижает выработку энергии в организме. Эти причины при ЖДА приводят к самым ярким симптомам анемии:

• атрофии мышц;
• высокой утомляемости;
• плохой переносимости нагрузок;
• слабости.

Диагностика

При появлении симптомов ЖДА нужно посетить терапевта. Врач проводит внешний осмотр, замеряет артериальное давление. Важно отличить болезнь от патологий со схожими симптомами. Методы диагностики ЖДА:

• Лабораторные анализы. Исследуют кровь, кал, реже – желудочный сок.
• Инструментальные методы. Они выявляют причину болезни.
• Пункция костного мозга. Исследование определяет нарушение образования клеток крови.

Лабораторные анализы

Методы диагностики при симптомах ЖДА:

• Общий анализ крови на железодефицитную анемию. Показывает снижение гемоглобина – менее 100 г/л, число эритроцитов – 3,5-4 х 10 12 /л, тромбоцитов – 180–300/л.
• Биохимическое исследование крови. Определяет уровень ферритина – более 200 нг/г.
• Анализ кислотности желудочного сока , которая при анемии понижена.
• Онкомаркеры на раковые опухоли.
• Анализы кала. Выявляют скрытую кровь, наличие гельминтов.
• Определение количества железа в моче за сутки – более 0,3 мкг/г.

Инструментальные методы

Чтобы найти источник кровопотерь и отличить анемию от других болезней с похожими симптомами, применяют аппаратные исследования:

• УЗИ внутренних органов. Выявляют опухоли, увеличение селезенки, печени.
• ЭКГ – чтобы изучить работу сердца. При анемии наблюдают нарушение ритма.
• Рентген с контрастом. Обнаруживает язву желудка, двенадцатиперстной кишки, исключает болезни легких.
• Кольпоскопию. Показывает язвы, полипы на слизистой шейки матки.
• Ректоманоскопию и колоноскопию. Определяют источник кровопотерь в кишечнике.

Пункция костного мозга

Чтобы правильно подобрать схему лечения, нужно оценить состояние системы, которая вырабатывает клетки крови. При начальной степени анемии пункция костного мозга не выявляет изменений. При тяжелом железодефицитном состоянии наблюдают увеличение числа клеток, из которых образуются эритроциты.

Лечение

Выбор тактики терапии зависит от степени ЖДА и результатов анализов. Лечение железодефицитной анемии включает ликвидацию причин болезни и источника потерь крови. Врачи назначают пациентам:

• Диетическое питание.
• Прием лекарств, которые устраняют дефицит железа (обязательно с фолиевой кислотой).
• Добавление аскорбиновой и янтарной кислоты для лучшего усвоения элемента.
• Переливание крови (гемотрансфузию).

При постоянных кровотечениях у больного развивается хроническая железодефицитная анемия. Отличия в ее лечении:

• Лекарства, которые содержат железо, не вводят внутримышечно и внутривенно.
• Назначают прием таблеток. Курс лечения – не менее месяца при контроле уровня гемоглобина.
• Не требуется переливать кровь.

Диета

При правильном питании состояние больного ЖДА будет лучше, а организм получит нужные вещества. Диета дает хороший эффект на ранней стадии анемии. Главные принципы организации питания:

• Прием пищи – 6 раз в день.
• Методы кулинарии – запекание, отваривание, тушение, приготовление на пару.
• Температура блюд – 20–50 °С.
• Исключение алкоголя.
• Соль – до 12 г в день.
• Количество жидкости – до двух литров в сутки.

Использование продуктов, богатых железом, – важная часть лечения анемии. Чтобы улучшить всасывание вещества, диета должна включать сыр, творог и молоко. Продукты, с которыми железо поступает в организм:

• говядина и баранина;
• морская рыба;
• мясо кролика;
• куриная, говяжья печень;
• растительные масла;
• яичный желток;
• вареные морковь, свекла;
• телятина.

При железодефицитном состоянии диета включает растительные продукты:

• гречку и пшено;
• морскую капусту;
• персики, яблоки и хурму;
• миндаль и горох;
• черную смородину, чернику, гранат;
• шпинат, петрушку;
• шиповник;
• семя подсолнечника.

При железодефицитной анемии из рациона нужно убрать продукты, которые препятствуют всасыванию железа:

• бараний и говяжий жиры;
• маринады, которые разрушают клетки крови;
• торты с жирным кремом;
• чай, кофе;
• пшеничные отруби;
• жирную рыбу, свинину;
• шоколад;
• мясо гуся, сало.

Препараты железа

Многие лекарства при лечении анемии противопоказаны. У других препаратов есть особенности применения, поэтому их должен назначать врач. При железодефицитных состояниях часто используют средства с двухвалентным железом. Лекарства употребляют в виде таблеток, капель или капсул, запивают водой. Чтобы улучшить всасывание, нужно дополнительно принимать витамин С, фолиевую кислоту. Препараты этой группы:

• Ферретаб комп;
• Ферро-фольгамма;
• Сорбифер дурулес;
• Актиферрин;
• Фенюльс.

Наравне с двухвалентным применяют трехвалентное железо, которое тоже эффективно повышает уровень гемоглобина. Оно может назначаться в большей дозировке. Одновременно используют аминокислоты. Эти лекарства не имеют побочных эффектов. При тяжелой стадии анемии часто назначают уколы – Феррум лек, Космофер и Венофер.

Мальтофер

Лекарство выпускают в форме капель, сиропа и раствора для инъекций. Мальтофер содержит соли трехвалентного железа, применяется при анемии во время беременности, сдачи крови донорами. Особенности препарата:

• повышает уровень гемоглобина;
• используется с первых дней жизни;
• эффект зависит от степени анемии;
• курс лечения и дозу назначает врач.
• противопоказания – анемии, которые не связаны с дефицитом железа;
• побочные действия – головная боль, потемнение зубов;
• цена капель – 220 р./ 30 мл.

Ферроплекс

Лекарство производят в форме драже. Ферроплекс содержит сульфат железа и аскорбиновую кислоту, которая улучшает всасывание вещества в тонком кишечнике. Препарат назначают при железодефицитной анемии взрослым и детям с четырех лет. Лечение продолжается до трех месяцев. Дозировка зависит от степени тяжести болезни. Краткое описание:

• противопоказания – чувствительность к компонентам;
• побочные эффекты – диарея, тошнота, изжога;
• цена – 1050 р./100 шт.

Феррум Лек

Препарат выпускают в виде раствора для инъекций, жевательных таблеток и сиропа. Феррум лек содержит соли трехвалентного железа, участвует в транспорте кислорода, повышает гемоглобин. Курс лечения латентной анемии – месяц, при тяжелых формах – до пяти. Цена сиропа – 125 р./ 100 мл. При назначении лекарства врач учитывает:

• противопоказания – цирроз печени, 1-й триместр беременности;
• побочные действия – рвота, лихорадка, высыпания на коже.

Сорбифер дурулес

В составе препарата – сульфат железа и аскорбиновая кислота. Собифер дурулес быстро всасывается и повышает гемоглобин в крови. Лекарство назначают при железодефицитной анемии взрослым и детям с 12 лет. Дозировка и курс лечения зависят от степени болезни. В тяжелых случаях прием продолжается полгода. Особенности лекарства:

• Противопоказания – анемии, которые не связаны с дефицитом железа, кровотечения, непереносимость компонентов.
• Побочные эффекты – нарушения стула, боли в животе.
• Цена – 370 р./30 таблеток.

Ферро-фольгамма

Препарат часто назначают беременным. Он содержит нужные для развития плода сульфат железа, фолиевую кислоту и витамин В 12. Особенности лекарства:

• Форма выпуска – капсулы.
• Действие – связывает железо с белком плазмы крови.
• При средней тяжести анемии курс лечения 3 месяца, при тяжелой степени – до полугода.
• Противопоказания – чувствительность к компонентам, болезнь, которая не связана с дефицитом железа.
• Побочные действия – бессонница, диарея, запор.
• Цена – 330 р./20 капсул.

Переливание крови

Этот метод лечения применяют при тяжелых формах заболевания. Показания для переливания крови – уровень гемоглобина менее 70 г/л, большие кровопотери. Процедуру при железодефицитном состоянии назначают перед родами, хирургической операцией. После переливания устраняется кислородное голодание, повышается иммунитет, улучшается кровоснабжение. Порядок проведения:

• Определяют резус-фактор и группу крови.
• Проводят тест на совместимость донора и больного.
• Плазму с эритроцитами переливают до нормального уровня гемоглобина.

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!