Заболевание кровеносных сосудов головного мозга. Главные особенности болезней сосудов человеческого мозга: виды и проявления. Тромбоз и флебит

Головной мозг - один из наиболее важных органов в организме человека. От состояния его здоровья напрямую зависит качество и продолжительность жизни человека. Любые нарушения в работе его сосудов могут привести к серьезным последствиям для человека и даже к его смерти. Вот почему так важно внимательно следить за состоянием сосудов головного мозга, чтобы предотвратить развитие ряда негативных последствий.

Проявления болезней

На самом деле заболеваний сосудов головного мозга достаточно много. Точнее, самих заболеваний может и не слишком много, а вот их разновидностей более чем достаточно. Прежде всего классификация заболеваний и их основные проявления уже будут существенно отличаться из-за того, какой именно участок головного мозга будет поражен. Даже при схожести проявлений и причин симптоматика может отличаться, если присмотреться внимательнее. Зависит это напрямую от того, какой именно участок сосудов поражен и насколько сильно.

Причины проблем с сосудами

Любое сосудистое заболевание может одновременно иметь несколько причин возникновения. Чаще всего они просто комбинируются друг с другом и в комплексе дают столь негативный эффект. К наиболее распространенным причинам развития таких проблем относятся:

• малоподвижный образ жизни, отсутствие физических нагрузок;
• неправильное питание (преобладание животных жиров в рационе), избыточный вес;
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкогольными напитками);
• наследственная предрасположенность.

Неправильное питание и избыточный вес

Наиболее частыми причинами являются в той или иной мере проявления всех этих провоцирующих факторов. Если человек с наследственной предрасположенностью будет еще и везти малоподвижный образ жизни или неправильно питаться, то риск развития у него проблем с сосудами мозга увеличивается в десятки раз.
Но также возможны и врожденные аномалии сосудов, которые затем способны провоцировать существенные нарушения в работе мозга.

Общая симптоматика

Хотя сосудистые заболевания головного мозга и отличаются существенно друг от друга, но все же при этом можно выделить некоторые основные симптомы, которые достаточно схожи между собой и характерны для всех подобных болезней:

• разлады сна;
• частые головные боли и головокружения;
• нарушения координации движений;
• ухудшение памяти;
• быстрая утомляемость, слабость;
• вспыльчивость;
• возможны обмороки;
• онемение рук или ног.

Основной особенностью данных заболеваний можно назвать то, что на начальном этапе как таковые симптомы могут полностью отсутствовать. Даже если появляется какой-то признак, то человек очень часто может даже и не обратить на него внимание.

На более поздних стадиях возможно дополнение такими симптомами как шаркающая походка и ложные позывы сходить в туалет.

Серьезные нарушения в работе мозга и еще большее ухудшение координации движений возникает дальше, если болезнь еще больше прогрессирует из-за отсутствия лечения.

Самые распространенные болезни

Нарушения в работе сосудов головного мозга являются одними из наиболее распространенных в современном мире. В основном такие патологии сопровождаются сужением просвета сосуда, закупоркой его тромбом, ухудшением тонуса стенок сосудов. Из-за этого существенно ухудшается приток крови к тканям головного мозга.

Чаще всего встречаются следующие заболевания:

Увы, очень часто такие заболевания в конечном итоге могут заканчиваться летальным исходом. Он возникает из-за резкого повышения артериального давления, в следствие чего сосуды могут лопаться. При этом наиболее настораживает то, что подобная проблема на данный момент начинает все чаще встречаться также и среди молодых людей.

Методы лечения данных патологий

Лечение напрямую будет зависеть от того, какая именно болезнь имеет место. Но все равно зачастую требуется общая терапия, которая характерна для лечения абсолютно всех заболеваний сосудов головного мозга. Главным образом терапия должна быть направлена на снижение давления на стенки сосудов, а также на восстановление нормального кровотока.

Способы диагностики

Прежде всего, чтобы установить правильно причину тех или иных болезней, врач слушает жалобы больного и на основании их планирует, какие именно органы в данном случае необходимо будет обследовать. Далее необходимо прослушать сердечный ритм, измерить артериальное давление. После этого врач должен назначить комплексные обследования, которые помогут точно определить причину проблем с сосудами, а также поставить точный диагноз:

МРТ

• УЗИ. Подтверждает диагноз как таковой;
• МРТ. Выявляет нарушения кровотока по сосудам головного мозга, определяет точную локализацию этих нарушений и их масштабы;
• КТ. Помогает точно определить участок поражения головного мозга, а также масштабы катастрофы;
• Реоэнцефалография. При помощи данного метода удается оценить объем кровотока, эластичность и работоспособность сосудов;
• Нейросонография. Метод специально предусмотрен для обследования грудных детей через родничок. В данном случае удается не только оценить общее состояние сосудов, но также и проверить мозговое вещество и ткани мозга на наличие аневризм и различных опухолей.

Каждый метод хорош по-своему, но часто может понадобиться быстрое проведение обследования и поэтому врач обычно выбирает тот метод, который в данной ситуации будет наиболее эффективен - сумеет ответить на ключевые в этой ситуации вопросы.

Основные методы лечения

Пациент прежде всего должен понимать, что лечение ему будет назначено комплексное. Оно включает в себя не только медикаментозное лечение, но также и корректировку ежедневного рациона, образа жизни. Без изменения рациона никакая медикаментозная терапия не будет эффективной. Также в особых случаях может понадобиться хирургическое вмешательство (экстренное удаление или очистка стенок закупоренного сосуда, восстановление нормального кровоснабжения тканей мозга).

Среди медикаментозных средств чаще всего используются группы препаратов, имеющие перед собой следующие задачи:

• нормализовать кровообращение;
• укрепить стенки сосудов, повысить их тонус;
• препараты для разжижения крови (улучшают кровоток, препятствуют формированию тромбов);
• улучшить работу мозга (мозговую деятельность, память);
• нормализовать выведение жидкости (диуретики - мочегонные средства).

Препараты назначаются прежде всего на основании первопричины возникновения заболевания. Прежде всего нужно ведь устранить причину, так как если она сохранится, то даже после самой эффективной терапии болезнь может легко вернуться, так как предпосылки к ее развитию по-прежнему имеются.

Также лечение может быть симптоматическим (устранение головокружений, головных болей). В некоторых случаях может потребоваться дополнительное лечение и других систем органов: часто гипертония может быть спровоцирована серьезными проблемами с почками (почечная недостаточность). Пока не будут устранены хотя бы основные проблемы с почками давление не удастся снизить на длительный срок.

Возможные последствия

Если своевременно не начать лечение сосудов мозга симптомы могут становиться все более выраженными. На фоне этого возникает ухудшение мозговой деятельности, психические разлады, нарушение координации движений, которые сохраняются все время.

Также в более тяжелой ситуации возможно развитие инсульта. Перед этим часто возникают так называемые микроинсульты - в данном случае распространенная ошибка многих больных в том, что они не обращаются в больницу, так как симптомы проходят в течении суток и они ошибочно считают, что состояние их здоровья полностью нормализовалось. На самом деле это не правильно и если своевременно не будет начато лечение, то в скором времени возможен уже полномасштабный .

Инсульт бывает двух видов. В зависимости от каждого конкретного вида будет выбираться и терапия, которая в дальнейшем потребуется:

• . Развивается из-за разрыва сосуда головного мозга. При этом происходит кровоизлияние в ткани мозга;
• ишемический. Считается инфарктом мозга. Возникает из-за того, что (или тромб) закупоривают просвет сосуда и к определенному участку мозга перестает поступать кровь. На фоне этого возможен некроз этих тканей.

Профилактические методы

Только на первый взгляд кажется, что предотвратить возникновение проблем с сосудами головного мозга сложно. На самом деле достаточно просто соблюдать основные рекомендации и скорее всего серьезных проблем удастся избежать даже в том случае, если имеется наследственная предрасположенность. К основным правилам стоит отнести:

1. Активный образ жизни. Пусть это не изнурительные занятия спортом, но пешие прогулки и плаванье уж точно не повредят.
2. Снижение эмоциональной нагрузки. Правильный режим сна, избежание переутомлений и стрессов.
3. Контроль массы тела. Не в коем случае нельзя допускать ожирения.
4. Правильное питание. Даже если человек не обладает лишним весом, то это вовсе не означает, что можно есть любую еду. Прежде всего стоит соблюдать ряд основных советов:
   • есть 6-7 раз в день мелкими порциями;
   • употреблять не более 2 литров воды в сутки (это с учетом первого);
   • исключить жареное, копченое, соленое, кислое, острое, пряное;
   • минимизировать потребление выпечки, сладостей;
   • потребление соли - не более 2 грамм в день (она препятствует нормальному выведению жидкости из организма, а та, в свою очередь, провоцирует повышение артериального давления);
   • увеличение количества потребляемых фруктов и овощей;
   • исключение из рациона шоколада, кофе, какао;
   • употребление травяных чаев;
   • уменьшение потребления жирных сортов рыбы и мяса, животных жиров (сливочное масло, сметана) - эти продукты повышают уровень холестерина в крови.

Итак, сосудистые заболевания по праву считаются одними из наиболее опасных. Часто они могут приводить к целому ряду негативных последствий, способных существенно испортить качество жизни человека.

После этого зачастую требуется длительное и серьезное лечение, вот почему так важно следить за своим здоровьем и стараться лучше не допускать таких негативных проявлений.

Но если же симптомы таки появились, то необходимо как можно быстрее обратиться к врачу для прохождения комплексного обследования. Только таким образом удастся предотвратить возникновение более серьезных негативных последствий.

Ангиоспазм - это сужение сосудов, капилляров и мелких артерий, приводящее к нарушению тканевого обмена и кровообращения. Современный человек ведет активный образ жизни. Во время физических нагрузок у него учащается сердцебиение и активизируется кровообращение. Здоровые кровеносные сосуды благодаря своей эластичности обеспечивают бесперебойный приток крови ко всем органам для их правильного функционирования. Если происходит спазм, и сужается просвет сосуда, то головной мозг получает меньшее количество кислорода. Это выражается в потере сознания, головной боли, тошноте и рвоте. Таким образом, мозг сигнализирует о неполадках в организме. Ангиоспазм раньше считался болезнью пожилых людей, однако год от года заболевание «молодеет». Причиной является постоянный стресс, современный образ жизни и плохая экологическая обстановка. Немаловажную роль в этом играет наследственность и перенесенные заболевания.

Симптомы и признаки ангиоспазма

К симптомам, характерным практически во всех проявлениях ангиоспазма относятся головная боль, которая сжимающими и давящими спазмами локализуется в висках, глазе, лбе или затылке. Постепенно боль распространяется по всей голове. Также у человека могут появиться признаки:

• шум в ушах и в голове;
• тошнота или рвота;
• головокружение;
• появление мушек в глазах и потемнение;
• дезориентация или потеря сознания;
• нарушения памяти;
• сниженная работоспособность и быстрая утомляемость

К причинам ангиоспазма сосудов относятся заболевания:

1. Атеросклеротические изменения в сосудах.

Стенка сосуда состоит из эластичных волокон, которые хорошо сжимаются и растягиваются. При атеросклерозе в ней откладываются холестериновые бляшки и соли, и это нарушает ее строение.

1. Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Образовавшиеся шипы на позвоночнике давят на сосуды и препятствуют поступлению крови. Это приводит к рефлекторному спазму.

1. Заболевания эндокринной системы, связанные с гормональными сбоями.
2. Стрессы и переутомления.
3. Кровоизлияния в мозге, во время которого сосуды, пытаясь остановить кровотечение, значительно сужаются.
4. Сердечно-сосудистые заболевания.
5. Воспаления сосудистых стенок - васкулиты.
6. Опухоли мозга.
7. Черепно-мозговые травмы.

Явление ангиоспазма

Выраженный ангиоспазм

Сужение сердечной артерии приводит к стенокардии с характерными длительными и тяжелыми приступами в состоянии покоя. Выраженный ангиоспазм характерен давящими и режущими болями за грудиной, которые чаще появляются рано утром или ночью при нахождении в горизонтальном положении. В это время кардиограмма покажет отклонения, когда коронарные артерии не заблокированы и отсутствуют признаки кислородного голодания для миокарда. Нередко этому предшествуют незначительные физические нагрузки

Умеренный ангиоспазм

К умеренным ангиоспазмам сосудов мелкого и среднего калибра относятся спазм ног магистральных сосудов. Это характеризуется тем, что ноги сначала бледнеют, затем синеют, а после наблюдается покраснение. Они часто устают и мерзнут, появляется хромота и боли.

Умеренный ангиоспазм сетчатки - это незначительное сужение калибра сосудов, которые питают глаз. Он является результатом общесоматических нарушений в организме.

Периферический ангиоспазм

Периферический ангиоспазм или вазоспазм встречается чаще всего и возникает на фоне вегетососудистой дистонии и проявляется в нескольких разновидностях:

• спазмы верхних конечностей;
• ливедо сетчатое – заболевание, которое встречается у молодых девушек и женщин. Пораженный участок становится синеватого цвета, а кожа вокруг него бледнеет. При переохлаждении симптомы усиливаются, а в теплое время года исчезают;
• акроцианоз – заболевание, проявляющееся в период полового созревания, и сопровождается онемением конечностей и усиленным потоотделением;
• при болезнях легких и хронической сердечной недостаточности;
• ознобление появляется в холодную погоду в виде синеватых уплотнений на лице, руках, стопах и за ушами;
• синдром Рейно – это спазм, в котором три фазы: ишемия, цианоз и гиперемия. В первой фазе спазмируются мелкие артериалы, и сужается просвет капилляров. Во второй происходит застой крови в венулах, аретриовенозных анастомазах и капиллярах. Во время третьей фазы реактивно расширяются сосуды. Все это сопровождается нарушением чувствительности.

Чаще всего периферический ангиоспазм связан с нарушениями тонуса капилляров, расположенных на кожном покрове. Они возникают при наличии негативных факторов: погодные условия, стрессовые ситуации, перемена образа жизни.

Ангиоспазм лечение

Лечение ангиоспапазма нужно начинать с тщательного обследования для выявления причины и подбора методики лечения. Для каждого пациента она разная. Во многих лечебных учреждениях сначала назначается дуплексное сканирование, допплерография, ультразвук и измерение кислородного напряжения через кожные покровы. Спазмы ног и рук лечат путем воздействия слабого эклектического тока. Курс рассчитан на двадцатиминутные процедуры в течение двух недель. Если появляются язвы и некрозы, то на участки наносится противовоспалительная и ранозаживляющая мазь. Лечения может быть очень длительным, иногда до года. В некоторых случаях медикаментозное лечение не помогает, и прибегают к хирургическому вмешательству. Во время проведения симпатэктомии нервные волокна фиксируют клипсой. Иногда их приходится удалять. Дополнительно используют плазмаферез. В качестве терапевтического лечения мер используют спазмолитики.

В домашних условиях для снятия ангиоспазма можно приготовить лекарство самостоятельно. Для этого столовую ложку листьев барвинка залейте трехстами миллилитрами кипятка и подержите на водяной бане пятнадцать минут. Охладите, процедите и принимайте по стакану три раза в день.

Вот несколько совет для быстрого снятия боли:

1. Подержите ноги три минуты в холодной воде.
2. Умойтесь холодной водой.
3. Лягте и положите голову на подушку.
4. Выпейте двадцать капель валерианы или тридцать капель корвалола.
5. При сильных спазмах головы примите аспирин, нурофен или спазган.
6. Помассируйте область затылка и виски.
7. Выпейте стакан теплой воды с добавлением меда.

В рацион включите грецкие орехи, лук, морковь, боярышник и мед. Меньше употребляйте специй, соли и жиров.

Ангиоспазм головного мозга

Ухудшение окружающей среды, в которой находится большое количество токсинов и уменьшено содержание кислорода, приводит к тому, что ангиоспазм головного мозга может появиться у людей уже в молодом возрасте. Раньше это заболевание диагностировалось у пожилых людей из-за снижения эластичности сосудов.

Причин заболевания несколько. Это и переутомление, и частые недосыпы и остеохондроз. У курящего человека вероятность спазмов возрастает в несколько раз по сравнению с некурящим. Головная боль может быть как средней, так и очень сильной. Больше всего болезненность ощущается в районе висков, затылка и лба и может быть спровоцирована стрессовой ситуацией или погодными условиями. Долгое нахождение на холоде без головного убора или злоупотребление спиртными напитками также приводит к ангиоспазму. Основными симптомами являются:

• головные боли;
• пониженное или повышенное давление;
• тошнота;
• головокружение;
• нарушения речи и памяти

Кровоснабжение и питание головного может нарушаться в результате сужения базилярных отверстий в шейном отделе позвоночника или сужением в позвонках. Спазм сосудов головы очень серьезное заболевание. Необходимо сделать магнитно-резонансную томографию шеи и головы, а также ультразвук шейного отдела позвоночника.

Ангиоспазм сосудов головного мозга лечение

На основании результатов обследования и анализов назначается лечение. Для лечения основного заболевания назначаются сосудорасширяющие препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, поглощение кислорода, а также снимающие спазмы.

Помогают и рецепты народной медицины. Отвары сборов из валерианы, аниса, пустырника и тысячелистника принимают при появлении первых признаков и пьют в течение дня.

Ледяной компресс настоя подорожника, зверобоя и одуванчика быстро снимет болезненность.

Для укрепления стенок сосудов натрите и смешайте полкило меда, пять лимонов, пять чесночных головок. Смесь положите в банку и поставьте в холодильник на неделю. Затем каждой утро в течение месяца принимайте по две столовые ложки.

Принимайте перед едой два месяца отвар чабреца и чеснока.

Самомассаж височной, затылочной области и лба тоже очень эффективное средство. Успокаивающе действуют масла лаванды и жасмина.

Укреплению сосудов способствует отвары березы, крапивы, боярышника, шиповника. Пейте их вместо чая двухнедельными курсами несколько раз в год. Откажитесь от курения и алкоголя. Исключите из рациона кофе, жирные блюда, копчения и колбасы. Основу рациона должны составлять продукты с содержанием магния, калия, кальция. Это чернослив, яблоки, изюм, бобовые. Ешьте курагу, фрукты, рыбу, морскую капусту, тыкву. Выпивайте в день не менее двух литров воды.

Церебральный ангиоспазм

Церебральный ангиоспазм - это сужение сосудов головного мозга, у которого разнообразные и ярко выраженные симптомы. Они могут появляться одновременно, сменяя друг друга, усиливаться при общем ухудшении самочувствия. Часто они неврологического происхождения и зависят от области ишемии. К основным признакам можно отнести:

• головные боли, которые локализуются в разных областях;
• свист и шум в ушах;
• быстрая утомляемость и потеря работоспособности;
• потемнение в глазах в лежачем положении;
• снижение чувствительности или болезненность одной половины туловища;
• повышенное потоотделение;
• изменение пульса и снижение артериального давления;
• мушки и звездочки в глазах;
• обмороки;
• нарушения речи;
• провалы в памяти

Если резко сменились погодные условия или вы провели бессонную ночь, то на утро при резком наклоне головы, может появиться головная боль. Вы испытываете чувство давления, сильного сжатия и тяжести.

У детей целебральный ангиоспазм характеризуется снижением аппетита, вздрагиванием во сне. Это нужно вовремя заметить, и обратится к врачу во избежание появления невропатии, глухоты и умственной отсталости.

Ангиоспазм сетчатки глаза

Патология глазных сосудов сегодня самая значительная в офтальмологии. При ангиоспазме сетчатки глаза происходит сужение артерии сетчатки или ее ветвей без изменений в сосудах. Возникает это заболевание при гипертонии, болезни Рейно, отравлении никотином. Из-за непроходимости центральной артерии возможно затуманивание в глазах, появление черных мушек и нарушение зрения. В начальной стадии чувствуется раздражение и частое моргание. Причиной заболевания является долгий просмотр телевизора, плохой сон и недостаточное освещение. При обследовании глазное дно может быть в норме или наблюдаться сужения некоторых или одной веточек артерии. На фоне атеросклеротических изменений иногда выявляют склероз сетчатки.

Для снятия приступа нужно принять сосудосуживающие, седативные или дегидратирующие препараты. Лечения проводят совместно окулист, невролог и терапевт. Если ангиоспазм вызван отравлением или эклампсией, необходимо срочная госпитализация.

Ангиоспазм сосудов нижних конечностей

При ангиоспазме сосудов нижних конечностей спазмируются магистральные артерии. Проявляется это в виде симптома алебастровой бледной ноги. В медицине это называется «нога командора». Во время спазма нога бледнеет, кожа синеет, а затем краснеет. Бледность возникает в результате резкого оттока крови. Посинение объясняется недостатком кислорода, а при восстановлении кровообращения нога краснеет. Такое состояние может длиться от двадцати минут и более. Если ангиоспазм затягивается, то это может привести к дистальному цианозу, когда кожа становится мраморного цвета. После цианоза может развиться отек тканей. На последующем этапе могут развиться некробиотические процессы.

Из этой статьи вы узнаете: что называют сужением сосудов головного мозга, лечение, симптомы, причины заболевания. Механизм развития патологии и методы диагностики. Прогноз на выздоровление.

Дата публикации статьи: 14.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Патологический стеноз (сужение) капилляров, вен и артерий, осуществляющих кровоснабжение головного мозга, называют сужением сосудов головного мозга.

Что происходит при патологии? Под влиянием атеросклероза (формирование холестериновой бляшки, 60%), артериальной гипертензии (до 30%) и других патологий (дефекты развития, остеохондроз) просвет кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, сужается. Количество крови, необходимое для полноценной работы органа, сокращается, нарушения приводят к появлению ишемии тканей (кислородного голодания), изменению строения клеток, а впоследствии к их массовой гибели (появлению очагов некроза).

Измененные или погибшие нервные клетки головного мозга не способны выполнять свои функции (проведение биоэлектрического импульса), поэтому сужение сосудов проявляется многочисленными неврологическими симптомами (головными болями, головокружениями, бессонницей).

Патология развивается медленно, на начальных стадиях протекает почти бессимптомно. Если устранить причину появления стеноза в этот момент, заболевание можно вылечить, полностью восстановив функции головного мозга (в 92%).

Патология становится опасной на стадиях, когда сужение сосуда увеличивается более чем на 50%. У больного появляются серьезные нарушения мозговой деятельности (снижение способности воспринимать и анализировать информацию, расстройства поведения, слабоумие, нарушение координации движений). К ним присоединяются гипертонические кризы, инсульты (острые нарушения мозгового кровообращения), которые достаточно быстро приводят к полной потере физической и умственной трудоспособности.

Лечением причин сужения сосудов головного мозга на ранних стадиях занимается врач-терапевт, при выраженных неврологических симптомах – врач-невролог или психиатр, хирургическую коррекцию осуществляют ангиохирурги.

Механизм развития патологии

Самые частые причины сужения сосудов головного мозга – атеросклероз и гипертония:

1. При атеросклерозе в крови больного повышается количество «плохого» холестерина, в стенке сосуда из него и специфических белков плазмы (фибрина) формируется холестериновая бляшка, которая постепенно растет, увеличивается в размере и со временем способна полностью перекрыть просвет сосуда и кровоток.
2. При гипертонии первыми страдают мелкие сосуды и капилляры. Под влиянием давления кровотока на стенки срабатывает механизм защиты от разрывов и повреждений – сначала происходит повышение тонуса и сужение капилляров и артериол, со временем их стенки утолщаются, наращивая слои внутрь, в просвет сосуда, и уменьшают объем кровотока.

В результате стеноза развивается хроническое ишемическое (кислородное) голодание, которое приводит к изменению структуры тканей головного мозга в подкорке (центры речи, мышления, слуха, памяти, движения) и белом веществе («мост», соединяющий отделы):

• очаги нефункционирующих клеток небольшие («немой», бессимптомный инфаркт);
• совсем крохотные, но многочисленные, образуют небольшие «прорехи», почти незаметные дефекты (разреженная ткань).

Связи между этими отделами головного мозга прерываются («разобщение») и провоцируют группу множественных расстройств – нарушения памяти, речи, двигательной активности, психические отклонения в поведении, слабоумие, способность анализировать и делать выводы.

Причины и факторы риска

Основная, но не единственная, причина стеноза – образование холестериновых бляшек при атеросклерозе (60%).

Кроме атеросклероза, сужение сосудов головного мозга запускают	Пусковыми механизмами и факторами риска недуга служат многочисленные патологии и состояния
Гипертоническая болезнь	Заболевания почек (гломерулонефрит, поликистоз)
Остеохондроз	Опухоль надпочечников (феохромоцитома)
Сахарный диабет	Заболевания гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга) Нажмите на фото для увеличения
Пороки развития позвоночной артерии	Наследственная предрасположенность (причина повышения холестерина в 65%)
Дисплазия шейного отдела позвоночника (дефекты развития)	Нервные стрессы
Черепно-мозговые и травмы позвоночника	Гиподинамия
Аутоиммунные системные заболевания (васкулит, коллагеноз)	Ожирение
Аритмии	Курение (привычка становится причиной нарушений липидного обмена в 47%)
Стойкая гипотония (пониженное давление)	Алкоголизм

Симптомы и стадии недуга

Симптомы сужения сосудов головного мозга нарастают постепенно, на первых порах патология протекает бессимптомно или с легкими проявлениями (шум или звон в ушах, возможны головные боли и эмоциональная подавленность), никак не усложняя жизнь.

Патология прогрессирует, дальнейшие ее стадии проявляются выраженными перепадами настроения, потерей концентрации внимания и координации движений, нарушениями памяти. Любая умственная деятельность непродуктивна, вызывает быструю утомляемость, вплоть до потери сознания или внезапной сонливости. Больные не способны воспринимать и анализировать информацию, затрудняются с выполнением элементарных бытовых навыков, не могут сосредоточиться на выполнении одного действия. Результатом может стать полная умственная и физическая нетрудоспособность.

Признаки сужения сосудов головного мозга на разных стадиях:

Стадия патологии	Характерные симптомы
Начальная стадия	Угнетенное эмоциональное состояние, депрессия, раздражительность Нарушения сна Слабость Сонливость и утомляемость из-за умственного напряжения Незначительные ухудшения памяти и концентрации внимания Боли в голове Головокружения Звон и шум в ушах Боли в спине и других органах, симптом трудно связать с патологией Неуверенность движений Позывы к тошноте и рвоте при ходьбе
Вторая стадия	Выраженные трудности, связанные с выполнением любой умственной деятельности Потеря памяти, утрата навыков, способности анализировать информацию, нарушения речи, зацикленность на одной фразе или действии Изменения в поведении (немотивированная агрессия, болтливость, мнительность, подозрительность) Обмороки Выраженные нарушения координации движения («шаркающая» походка, внезапные падения) Дрожание конечностей Мышечные спазмы, судороги Позывы к мочеиспусканию и дефекации
Третья стадия	Спутанное сознание (бред) Выраженное слабоумие Отсутствие контроля над элементарными физиологическими отправлениями (непроизвольная дефекация, мочеиспускание) Полная потеря памяти и навыков самообслуживания Полная утрата физической и умственной трудоспособности

Патология может осложняться до необратимых дегенеративных изменений головного мозга (перерождение, атрофия тканей).

Сопутствующие заболевания и факторы риска ухудшают прогноз:

• на фоне гипертонии возможно появление транзиторных ишемических атак (миниинсульт), ишемических инсультов и инфарктов (острое нарушение мозгового кровообращения);
• в комплексе с сахарным диабетом в крови держится повышенный уровень глюкозы, возможно развитие гипергликемической комы.

Диагностика

Начальные стадии патологии диагностировать сложно, отклонения в поведении и другие симптомы ишемии (головокружения, повышенную утомляемость) обычно списывают на нервное истощение, большой объем работы, гиповитаминоз.

Поэтому всем больным из группы риска (с гипертонической болезнью, атеросклерозом, сахарным диабетом, нарушениями липидного обмена) один-два раза в год предлагают обследоваться у невролога, который определяет степень мозговых нарушений специальными тестами.

Чтобы диагностировать сужение сосудов головного мозга и причину его появления, лечащий врач назначает комплекс исследований:

1. Анализы крови (общий клинический анализ с формулой, на уровень глюкозы в крови, почечные и печеночные пробы, липидограмма на уровень холестерина и триглицеридов, коагулограмма).
2. Эхоэнцефалограмму, рентгенографию, МРТ головного мозга.
3. Ультразвуковую допплерографию, КТ-ангиографию сосудов.
4. Пункцию спинномозговой жидкости.
5. Суточный график замеров артериального давления в сосудистом русле.

Дополнительно нужны заключения эндокринолога, окулиста, невропатолога и кардиолога. При выраженных симптомах слабоумия и отклонениях в поведении больного направляют на консультацию к психиатру.

Методы лечения

Стеноз сосудов головного мозга можно вылечить полностью, если устранить причину, пока изменения нервной ткани не стали необратимыми. После сужения просвета более чем на 50% заболевание быстро прогрессирует и нарушения усиливаются. На этом этапе перспектива больного – полное слабоумие и инвалидность.

Для лечения на ранних этапах сужения используют медикаментозную терапию, цель которой:

• улучшить кровоснабжение головного мозга;
• восполнить недостатки кровообращения (улучшить питание мозговых тканей);
• устранить причину заболевания и (или) его симптомы.

Критическое сужение просвета крупных сосудов (более чем на 70%), кровоснабжающих головной мозг (стеноз сонной артерии), устраняют хирургическими методами.

Лекарственная терапия

Группа препаратов	Название	Для чего назначают
Блокаторы кальциевых каналов	Нифедипин	Обладают сосудорасширяющим действием, улучшают мозговое кровообращение,
Ангиопротекторы	Пентоксифиллин
Альфа-адреноблокаторы	Ницерголин
Антиагреганты	Дипиридамол, тиклопидин, ацетилсалициловая к-та	Предотвращают слипание (адгезию) тромбоцитов и появление тромбов
Ноотропы	Тиоцетам, пирацетам	Улучшают работу клеток головного мозга в условиях ишемии, предотвращают их гибель
Антидепрессанты	амитриптилин	Устраняют беспокойство, плаксивость, агрессию, нормализует психическое состояние
Статины	Липримар, Липостат	Нормализуют уровень «плохого» холестерина, предотвращают появление новых атеросклеротических бляшек и увеличение уже имеющихся
Ингибиторы АПФ	Каптоприл	В комплексе обладают сосудорасширяющим и мочегонным эффектом, устраняют симптомы артериальной гипертензии
Бета-блокаторы	Теразозин, празозин
Диуретики	Верошпирон
Витамины	Витамины группы В, фолаты, аскорбиновая к-та, рутин	Способствуют укреплению и восстановлению сосудистых стенок, обеспечивают жизнедеятельность клеток головного мозга

Хирургическое лечение

Цель хирургического лечения: нормализовать кровоток, восстановить кровоснабжение головного мозга, устранить кислородное голодание клеток и тканей.

Какие способы используют:

Название процедуры	Как проводят
Каротидная эндартерэктомия	Стенку сосуда иссекают в месте стеноза, холестериновую бляшку удаляют, разрез сшивают.
Протезирование	При полном перекрытии просвета удаляют часть сосуда с холестериновой бляшкой. Удаленный участок заменяют протезом.
Каротидное стентирование	К месту стеноза по сосуду подводят катетер с баллоном на конце и специальной металлической сеточкой (стентом). Баллон расширяют, разрушая холестериновую бляшку. Катетер выводят, оставляя в месте стеноза стент, он призван поддерживать форму сосуда и обеспечить профилактику повторного сужения в этом месте.
Сосудистый анастомоз	С помощью протезов создают обходной путь для кровотока, минуя участок со стенозом.
Баллонная ангиопластика	К месту стеноза по руслу сосуда подводят катетер с расширяющимся баллоном на конце. В месте стеноза его несколько раз расширяют, «приминая» атеросклеротическую бляшку, и разрушают ее.

Все хирургические операции производят в условиях стационара, под общим наркозом, контролем ЭКГ и других жизненно важных показателей.

Профилактика

Сужение сосудов головного мозга можно предотвратить профилактическими мерами, снизив количество жирной пищи (особенно при повышенном холестерине) или бросив курить (фактор риска атеросклероза в 47%).

Что еще можно предпринять:

• контролировать давление, уровень глюкозы и холестерина в крови;
• правильно и полноценно питаться и вести здоровый образ жизни (полноценный отдых, здоровый сон);
• ограничить влияние стресса;
• устранить гиподинамию;
• отказаться от употребления алкоголя.

Нажмите на фото для увеличения

Прогнозы

Стеноз сосудов головного мозга – сложная патология, которая развивается благодаря многочисленным причинам и факторам риска. Самый распространенный пусковой механизм – нарушения липидного обмена и атеросклероз (в 60%).

Лечить патологию можно годами, постоянная или курсовая медикаментозная терапия приостанавливает развитие сужения и прогрессирующие признаки слабоумия. Если заболевание предупредить на ранних стадиях, когда изменения не стали необратимыми, функции головного мозга восстанавливаются полностью.

Однако чаще больные обращаются к врачу с выраженными сосудистыми изменениями (сужение просвета более чем на 50%) и явными симптомами слабоумия (потеря координации, двигательные нарушения, утрата навыков, изменения в поведении), на этой стадии сдержать прогресс патологии очень сложно, она приводит к полной умственной и физической нетрудоспособности (85%).

Прогноз ухудшается в сочетании с гипертоническими кризами (резкими скачками артериального давления), инсультами и инфарктами (острыми нарушениями мозгового кровообращения), сахарным диабетом с неконтролируемым уровнем глюкозы. В этом случае необратимые изменения тканей головного мозга развиваются в два раза быстрее.

В данной статье мы рассмотрим сосудистые заболевания головного и спинного мозга и их классификацию. Головной мозг - основа нервной системы, он обеспечивает восприятие, передачу и обработку информации, управляет всеми функциями организма. Правильное функционирование центральной нервной системы обусловлено полноценным поступлением кислорода и питательных веществ, поэтому стабильный кровоток - это здоровая деятельность всех систем жизнеобеспечения человека. Патологическое изменение кровообращения головного и спинного мозга ведет к серьезным патологиям всего организма, повышает риск летального исхода.

Кровоток центральной нервной системы - это мозговое кровообращение по системе сосудов.

Происходит одновременное снабжение кровью по четырем артериям - двумя сонным, двумя позвоночным, которые объединены анастомозами артериального круга. Кровь, поступающая из сонных артерий питает большие полушария мозга, кровь, поступающая по позвоночным артериям питает задние мозговые отделы.

Внутри кровоток создают передние, средние и задние парные артерии мозга, они отходят от артериального круга, регулирует кровоснабжение небольших областей. Так же кровоснабжение обеспечивается радиальными артериями и ветвистой сетью капилляров.

Венозная кровь циркулирует через анастомозирующую .

Так как каждый элемент несет свою функцию, изменение функционирования любого сосуда ведет к определенному заболеванию и отдельной клинической картине и ее проявлениям.

Классификация сосудистых патологий

Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Все сосудистые заболевания спинного и головного мозга подразделяются на виды по характеру, течению, локализации болезни.

К первому виду относятся болезни сосудов:

• Атеросклеротическая болезнь;
• Гипертензия;
• Гипотония;
• Иммунопатологическое изменение;
• Болезни, вызывающие нарушение кровообращения.

Второй вид заболеваний - указывают на развитие патологии, вызванную нарушением функциональной деятельности сосудов:

• Медленно прогрессирующие поражения мозговых сосудов- дисциркуляторный вид энцефалопатии;
• Поражения мозговых тканей в результате повышенного артериального давления;
• Недостаточность и аномалии кровотока в мозг;

Общие причины сосудистых заболеваний

Каждое сосудистые заболевания спинного мозга возникает в силу определенных причин. Изменение тонуса, проходимости и других функций сосудов, приводит к развитию патологии. Сосудистые болезни ЦНС имеют общие причины возникновения:

• Неправильный образ жизни;
• Низкая двигательная активность;
• Недостаточность сердечно-сосудистой системы;
• Хронические болезни позвоночника;
• Онкология;
• Врожденные нарушения кровотока;
• Травмы позвоночника;
• Черепно-мозговые травмы, ушиб мозга.

Симптомы

Первые признаки, говорящие о начале болезни сосудов головного мозга, столь незначительны, что пациенты их списывают на усталость, стресс, хронический недосып.

Изменения в сосудах прогрессируют, сосудов головного мозга становятся все более четкими.

У всех сосудистых болезней можно выделить ряд общих признаков:

• Локальные головные боли;
• Головокружения, слабость, потеря сознания;
• Повышенное артериальное давление;
• Бессоница, раздражительность;
• Ослабление внимания и памяти;
• Неполноценность координации движений.

Диагностические методы

Важным этапом в определении локализации, динамики, степени поражения являются обследования, результаты которых позволяют поставить верный диагноз и начать полноценное лечение.

Исследование заболеваний сосудов головного мозга включает:

• Внешний осмотр на наличие неврологических отклонений;
• измерение параметров сердечно-сосудистой деятельности, работы дыхательной системы;
• Ультразвуковая доплерография - изучение кровотока в крупных и средних сосудах мозговой системы;
• МР-ангиография - исследует состояние сосудистой системы мозга посредством магнитного поля;
• КТ-ангиография - исследует функциональное состояние кровообращения и анатомические изменения в сосудах;
• Электроэнцефалография - устанавливает состояние активности кровотока и передачи нервных импульсов;
• Реоэнцефалография - исследует состояние эластичности сосудистых тканей, определяет силу их кровотока;
• Нейросонография - исследует мягкие ткани и волокна мозга на наличие патологий;
• - обследует состояние сосудистого кровотока;
• эхотомография - оценивает состояние церебральных структур;
• допплерография - исследует гемодинамические процессы, определяет динамику восстановления сосудов при лечении медикаментами.

Распространенные болезни

Заболевания сосудистой системы головного мозга - патологии, которые могут поразить человека в разном возрасте. Все виды заболеваний взаимозависимы. Если их вовремя не начать лечить, будут следствием, повлекшим появление более тяжелого заболевания.

Атеросклероз

Атеросклероз сосудистой системы - сужение сосудов атеросклеротическими бляшками, которые ограничивают нормальный кровоток. Возможна закупорка просвета сосудов головного мозга бляшками, что приводит к прекращению кровотока в часть мозга, в следствии омертвление клеток и тканей.

Особенности заболевания

• Потоотделение и покраснение лица;
• Тример подбородка, головы;
• Венозная система глазного дна имеет динамику сужения;
• Лицевая асимметрия;
• Необоснованный подъем холестериновых показателей крови.

При начале атеросклероза основным симптомом является сильная боль, характерная для всей головы.

Атеросклероз, имея вялое течение болезни, перерастает в хроническое нарушение мозгового кровообращения.

Позднее лечение приводит к осложнениям

• нарушение чувствительности и паралич мозговых долей;
• аневризма;
• инсульты.

Аневризма сосудов головного мозга - расширение сонных артерий и вены Галена в следствии патологии трехслойной структуры стенок сосуда. Является причиной кровоизлияния в мозг из-за разрыва пораженного сосуда.

Особенности симптомов

• Патология глаз (боли, косоглазие, двоение, замутнение);
• Снижение зрительных и слуховых ощущений;
• Лицо частично немеет или возникает паралич;

Признаки при разрыве аневризмы

• Сильные приступы боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой;
• Гипотония;
• Повышение чувствительности зрения, слуха;
• Нарушение психомоторного состояния.

Последствия

• Отек головного мозга;
• Гидроцефалия;
• Ишемия мозга;
• Ангиоспазм сосудов.

Ангиоспазм - это спазмирование сосудистой системы головного мозга, сопровождающееся их сужением с резким ухудшением состояния. Характерными чертами болезни является кислородное голодание клеток мозга, снижение сосудистого тонуса.

Главные признаки болезни

• Головные боли в области висков, лба, в затылке;
• Нарушение сознания;
• Чувство боли в определенной половине тела;
• Кратковременная амнезия.

Последствия

• Нарушение речи;
• Частичная амнезия;
• Инвалидность;
• Летальный исход.

Заболевание сосудов приводящее к психическому расстройству

Деменция - патология сосудистой системы головного мозга, приводящая к нарушению психического состояния, ухудшение памяти и умственных способностей.

Особенности состояния

• Эпилепсия;
• Нарушение координации движений;
• Ухудшение психофизического состояния.

Последствия

• Нарушение речи и умственной деятельности;
• Психические расстройства;
• Травмирование.

Синдром позвоночной артерии - сдавливание позвоночных , вызванное атеросклерозом и травмами позвоночника. Характерно уменьшение кровоснабжения.

Особые признаки

• Изменения структуры костей и тканей шейного отдела позвоночника;
• Межпозвонковая грыжа;
• Травмы и воспаления шейного отдела;
• Временное снижение кровотока;
• Гипоплазия.

Последствия

• Ишемия;

Ишемия

Ишемия головного мозга - болезнь сосудов, характеризующаяся прогрессирующим ухудшением кровоснабжения. Пораженные участки мозга прекращают выполнять свою функцию.

Основным симптомом болезни является функциональное психическое расстройство.

Последствия

• Ишемический инсульт;
• Отек мозга;
• Пневмония, парализация дыхания;
• Олигофрения;
• Развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Инсульт - сосудистое заболевание, характеризующиеся резким нарушением кровотока мозга. Существует несколько видов инсульта.

Ишемический инсульт связан с отсутствием кровоснабжения области мозга.

Геморрагический инсульт- локальное кровоизлияние, спровоцированное аневризмой.

Субарахноидальный инсульт- повреждение кровообращения мозга в следствии кровоизлияния в промежутки мозговых оболочек.

Последствия

• Полный или частичный паралич;
• Амнезия;
• Нарушение памяти, речи, зрения, слуха.

Методы лечения

Терапию заболеваний сосудов головного мозга проводят совместно несколько врачей: невропатолог, терапевт, окулист, лор, кардиолог. Все лечение невралгии при сосудистых заболеваниях головного мозга и мозгового кровотока зависит от причин и симптомов, вызвавших патологию.

Подбирается комплекс, состоящий из медикаментов, инъекций и физиотерапевтических процедур.

Медикаменты и инъекции предназначены для лечения заболеваний сосудов и их причины, для обеспечения нормального кровотока и регенерации тканей и нервных волокон. Используются препараты для облегчения симптоматики болезней. Составляется лечебная диета.

При особо тяжелых состояниях нейрохирург проводит оперативное вмешательство.

После полноценного курса лечения . Главным методом которой являются физиотерапевтические мероприятия.

Лучшие меры профилактики изменений в сосудах на сегодняшний день - здоровый образ жизни, правильная диета, спорт, ежегодная диспансеризация.

Любые неврологические нарушения требуют консультации и лечения, назначенного специалистом, что обеспечит качественное продолжение жизни.

Заболевания сосудов мозговых отделов тяжело переносятся, влекут необратимые процессы, приводят к острым патологиям. Самым важным является во время оказанная медицинская помощь.

Видео

Сосудистые заболевания нервной системы подразделяются на нарушения кровоснабжения головного и спинного мозга.

Цереброваскулярная патология является одной из самых актуальных проблем современной неврологии. Сосудистые заболевания головного мозга находятся на втором месте среди всех причин смерти, уступая заболеваниям сердечно-сосудистой системы и опережая онкологическую патологию. Среди всех заболеваний человека смертность в результате инсульта составляет 12%. Ежегодно в России инсульты возникают у 450000 человек, у 35% из них наблюдается летальный исход. Частота инсультов всех видов в зависимости от возрастного критерия обследуемых групп колеблется от 1,27 до 5 на 1000 населения.

Проблемой сосудистых заболеваний головного мозга занимаются ведущие неврологические школы всего мира. На сегодняшний день детально изучены и описаны вопросы этиологии, патогенеза, эпидемиологии, клиники, лечения и реабилитации при острых нарушениях мозгового кровообращения. Несмотря на это, интерес к данному разделу неврологической науки не ослабевает. В связи с улучшением диагностики и лечения больных наметились определенные тенденции в эпидемиологии инсультов. На 2,3-3% ежегодно снижается смертность в результате перенесенного заболевания. Изменилась структура цереброваскулярных заболеваний. Если до 1945 года соотношение церебральных кровоизлияний и ишемических инсультов было 2:1 или 4:1, а в период второй мировой войны 7:1, то в настоящее время инфаркты мозга встречаются у 80% больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения или в 3-4 раза чаще, чем геморрагические инсульты. Отмечается более раннее возникновение ишемического инсульта в популяции. Каждый восьмой больной ишемическим инсультом моложе 40 лет. В связи с этим вопросы лечения и реабилитации пациентов, перенесших инфаркт мозга, в настоящее время остаются чрезвычайно актуальными.

Классификация сосудистых заболеваний головного и спинного мозга

1. Заболевания патологические состояния, которые приводят к нарушениям кровообращения:

 атеросклероз;

 гипертоническая болезнь;

 сочетание атеросклероза и гипертонической болезни;

 симптоматические артериальные гипертензии;

 синдром вегетативной дистонии, сопровождающийся колебанием артериального давления и тонуса сосудистой стенки;

 артериальная гипотензия;

 патология сердца и нарушение его деятельности (уменьшение ударного объема, пороки сердца, ИМ, эндокардиты, инсульты на фоне оперативного вмешательства, нарушение сердечного ритма, аневризмы сердца и др.);

 аномалии сердечно-сосудистой системы (аневризмы сосудов – мешотчатые и артерио-венозные, аплазии сосудов, гипоплазии, патологическая извитость, перегибы);

 васкулиты (ревматический, сифилитический, неспецифический аорто-артериит или болезнь Такаясу);

 токсические поражения сосудов мозга: эндогенная интоксикация при опухолях, экзогенная – при отравлении угарным газом (СО), некоторыми лекарствами;

 травматическое поражение сосудов мозга, преимущественно возникают гематомы и кровоизлияния;

 сдавление артерий и вен костными образованиями (при патологии шейного отдела позвоночника происходит сдавление позвоночных артерий), сдавление опухолями;

 заболевания крови и нарушение ее свертываемости (лейкозы, полицитемия, тромбоцитопатии, гемофилия);

 заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

2. Характер нарушения мозгового кровообращения.

1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга. Это самая ранняя стадия патологического процесса с поражением сосудов мозга. У больных имеется комплекс субъективных ощущений неврастенического характера, но нет симптомов поражения нервной системы. Чаще всего предъявляются следующие жалобы:

 головная боль;

 головокружение;

 шум в голове;

 нарушение сна;

 ухудшение памяти;

 снижение работоспособности.

Такое заболевание диагностируется при наличии 2 и более жалоб не реже 1 раза в неделю на протяжении последних трех месяцев. Однако этого недостаточно для выставления диагноза Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга .

Необходимо выявить этиологические факторы заболевания, а таковыми являются чаще всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Чаще это люди старше 40 лет.

К прямым признакам атеросклероза относятся:

 нарушение липидного обмена, в частности увеличение содержания липопротеидов низкой плотности;

 изменения, регистрируемые с помощью ультразвуковой допплерографии (стеноз, аплазия сосуда);

 изменения по данным реоэнцефалографии (изменение сосудистого тонуса в различных артериальных бассейнах);

 изменения на глазном дне при офтальмоскопии.

К косвенным признакам атеросклероза относятся:

 наличие ИБС;

 наличие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

Наличие указанных жалоб и признаков поражения сосудов вследствие атеросклероза и гипертонической болезни позволяет выставить диагноз НПНКМ.

2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Бывают двух видов:

 гипертонические церебральные кризы;

 транзиторные ишемические атаки.

Основным диагностическим критерием является то, что общемозговые и очаговые симптомы регрессируют в течение 24 часов.

3. Инсульты. Они подразделяются на следующие подгруппы:

1. Церебральный ишемический инсульт.

2. Спинальный ишемический инсульт.

3. Церебральные кровоизлияния:

 паренхиматозные;

 паренхиматозно-субарахноидальные;

 оболочечные:

 субарахноидальная геморрагия,

 субдуральная гематома,

 эпидуральная гематома.

4. Кровоизлияние в спинной мозг.

5. Острая гипертоническая энцефалопатия.

6. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом. Это так называемый малый инсульт. Все симптомы редуцируются в течение 3 недель.

7. Последствия ранее перенесенного инсульта. Такой диагноз ставится по истечении 1 года после острого нарушения мозгового кровообращения.

4. Прогрессирующие (хронические нарушения мозгового кровообращения):

 дисциркуляторная энцефалопатия;

 дисциркуляторная миелопатия.

3. Локализация очага.

 Полушария мозга: это может быть кора и ближайшее подкорковое белое вещество или только белое вещество.

 Ствол мозга: средний мозг, мост, продолговатый мозг или множественные очаги.

 Мозжечок.

 Спинной мозг.

4. Характер и локализация изменений сосудов.

Указывается, какой сосуд пострадал и характер его изменения: тромбоз, стеноз, извитость, перегибы, аневризмы. Данный раздел классификации может быть установлен после проведения дополнительных методов исследования.

5. Характеристика клинических симптомов.

В диагнозе отражается наличие двигательных нарушений (парезов, параличей, экстрапирамидных расстройств, гиперкинезов), чувствительных расстройств (гемигипестезия, гемианестезия), расстройств высших мозговых функций (афазии, апраксии, алексии, акалькулии и др.), эпилептических припадков, психических нарушений.

6. Состояние трудоспособности.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт (ГИ) – это кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) или в подоболочечное пространство (субарахноидальная геморрагия, субдуральная, эпидуральная гематомы), а также их сочетания (паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное). Возникает геморрагический инсульт в результате патологических изменений сосудов различной этиологии.

Встречается ГИ в 3-5 раз реже ишемического и составляет 18-39% от всех сосудистых заболеваний головного мозга. Летальность при консервативном лечении ГИ достигает 70-85% и снижается при хирургическом вмешательстве. У части пациентов происходит прорыв крови в желудочковую систему, летальность при этом приближается к 100%.

Этиология

Наиболее частыми причинами ГИ являются гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия, обусловленная заболеваниями почек, феохромоцитомой, в сочетании с атеросклерозом (70,3%). На втором месте стоит изолированная артериальная гипертензия (15,7%). На третьем месте стоят аневризмы сосудов (7%). Кроме этого причиной ГИ могут являться васкулиты, заболевания крови, преэклампсии беременных. В развитии субарахноидальной геморрагии наиболее частыми причинами являются: аневризмы (51%), артериальные гипертензии и васкулиты.

Патогенез

Рассматривается три основных механизма кровоизлияния в мозг:

 В результате разрыва мозговых сосудов на участке патологически измененной сосудистой стенки (атеросклероз, аневризмы, периартериит) во время резкого повышения артериального давления. Чаще всего при этом образуются большие внутримозговые гематомы. Пусковым механизмом кровоизлияния в данном случае является гипертонический криз.

 Кровоизлияние, возникающее в результате некроза сосудистой стенки и диапедезного пропитывания вещества мозга. В мозговом веществе при этом чаще образуются небольшие гематомы, окруженные зоной размягчения.

 Диапедезные кровоизлияния, возникающие при повышении проницаемости сосудистой стенки без ее некроза. При этом механизме кровоизлияния могут возникать как внутримозговые гематомы, так геморрагическое пропитывание.

Патоморфология кровоизлияний

Существует два основных типа кровоизлияний:

 Гематомный тип. Происходит образование полости, заполненной кровью или ее сгустками. На долю этого типа приходится 85% всех кровоизлияний. Чаще всего гематомы образуются в области подкорковых узлов – 85%, в полушариях мозжечка – 10%, в мосту – 5%. Основной механизм образования гематом осуществляется через разрыв сосуда.

 Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания. Образуются очаги красного цвета дряблой консистенции, обычно небольших размеров. В патогенезе геморрагического пропитывания лежит диапедезный тип кровоизлияния.

По отношению к внутренней капсуле гематомы подразделяются следующим образом:

 латеральные, страдает скорлупа, бледный шар, полосатое тело (35,9%);

 медиальные, располагаются в зрительном бугре (10%);

 смешанные, страдают все подкорковые узлы, внутренняя капсула, зрительный бугор, может поражаться ствол мозга (47,5%).

Прорыв крови в желудочковую систему происходит у 85% больных. Чаще всего это происходит в латерально-базальной части переднего рога бокового желудочка.

В 6,6% случаев ГИ наблюдаются спонтанные церебральные гематомы. Они локализуются преимущественно в белом веществе и встречаются у молодых пациентов, чаще мужчин (20-30 лет) в результате разрыва врожденного дефекта сосуда головного мозга. Различают следующие типы аневризм: артериальные (мешотчатые, веретенообразные) и артериовенозные мальформации. Встречаются аневризмы чаще всего в передних отделах артериального круга большого мозга – передней мозговой, передней соединительной артерии, средней мозговой. Чаще в местах развилок артерий. Размеры их колеблются от 5 до 30 мм.

Клиническая картина

Развитие ГИ, как правило, внезапное. Реже ему предшествуют головные боли типа мигрени, джексоновские эпилептические припадки.

Различают три типа развития заболевания – острое (65%), подострое (25%), хроническое (10%).

При наиболее частом – остром полушарном типе течения после физической нагрузки, волнения внезапно развивается глубокое коматозное состояние. Это фаза апоплексичекого удара. Артериальное давление чаще высокое, может быть рвота, лицо багрово-красное, пульс напряженный, брадикардия. Дыхание шумное, стерторозное или типа Чейн-Стокса. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые сутки возникает центральная гипертермия, температура повышается до 41 градуса. Могут наблюдаться эпилептические припадки. Часто выявляются менингеальные симптомы. В этой стадии заболевания общемозговые симптомы преобладают над очаговыми.

Следующая стадия – это стадия очаговых симптомов. Со стороны черепно-мозговых нервов встречается анизокория, зрачок на стороне кровоизлияния шире, глаза повернуты в сторону пораженного полушария, гипотония верхнего века на парализованной стороне туловища, щека на пораженной стороне парусит. Сторону поражения в остром периоде выявить достаточной сложно, т.к. в мышцах развивается инициальная мышечная гипотония. Определить это можно следующими приемами:

 поднимают руки и отпускают, парализованная конечность падает как плеть;

 при сгибании ног в коленных суставах плегичная отклоняется в сторону;

 в положении лежа на спине у больного на парализованной стороне стопа ротирована кнаружи;

 болевая гипестезия на парализованной стороне, нет реакции на укол.

В более позднем периоде происходит повышение мышечного тонуса в парализованной конечности, появляются патологические рефлексы. При прорыве крови в желудочковую систему возникает горметония. Это особый тип судорог, когда происходит тоническое напряжение сгибателей рук и разгибателей ног синхронно дыханию.

При кровоизлиянии в мозжечок у больных возникает интенсивная головная боль в затылочной области, головокружение, многократная рвота, диффузная мышечная атония, снижение артериального давления, урежение пульса, нарушение дыхания.

При подостром течении заболевания наблюдается менее бурное развитие симптоматики. У трети больных могут быть предвестники в виде головной боли, шума в голове, рвоты, неустойчивости артериального давления. Общемозговые симптомы выражены в меньшей степени, нарушение сознания менее глубокое – сопор, глубокое оглушение. Общемозговые и очаговые симптомы нарастают в течение 1-3 недель. Это так называемый псевдотуморозный тип течения.

При хронической форме геморрагического инсульта на протяжении нескольких недель идет медленное нарастание симптоматики. Усиливаются общемозговые и очаговые симптомы. Нередко бывает волнообразный тип течения болезни.

В клиническом течении субарахноидальной геморрагии (САК) выделяют следующие периоды:

 латентный период;

 продромальный период с головными болями в области лба, орбиты и глазницы, нередко головные боли сопровождаются менингеальными симптомами продолжительностью 1-3 суток, возникают эпилептические припадки, приступы несистемного головокружения, преходящая очаговая органическая симптоматика.

 геморрагический период продолжается в течение 3 недель с момента разрыва аневризмы. Разрыв наступает внезапно при физическом или эмоциональном напряжении. Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных симптомов и в меньшей степени локальных симптомов. Наблюдается головная боль кинжального характера во всей голове, она держится 7-12 суток, плохо купируется анальгетиками. Может быть рвота. Психические нарушения характеризуются изменением сознания, дезориентацией в пространстве, времени, личности. Встречаются эпилептические припадки. Менингеальные симптомы развиваются в первые часы заболевания и встречаются у 74% больных. Характер очаговых симптомов определяется локализацией аневризмы. Может быть поражение корешка III пары черепно-мозговых нервов. Возникают проводниковые симптомы. В 61% случаев САК возникают гипоталамические расстройства. Нарушается терморегуляция, определяется бледность кожных покровов, тахикардия, изменение дыхания (частота до 40 в 1 минуту, правильного типа), возможно развитие трофических нарушений кожи. На глазном дне выявляется гипертоническая ангиопатия сетчатки. В ответ на разрыв сосуда может возникнуть локальный ангиоспазм, который развивается в любом месте артериальной системы мозга. Чаще он возникает на 5-6 день заболевания и держится 2-4 недели.

 рецидивы кровоизлияния чаще всего наступают на 7-14-21 день заболевания;

 резидуальный период характеризуется наличием остаточных изменений после перенесенной геморрагии, это могут быть симптомы, возникшие в результате ангиоспазма и ишемии участка, мозга, а также гипоталамические расстройства, психические нарушения.

Диагностика геморрагического инсульта проводится на основании клинической картины заболевания и данных дополнительных методов исследования.

При общем анализе крови выявляется гиперлейкоцитоз, более 13 тысяч, снижено содержание лимфоцитов, низкое СОЭ.

В системе свертывания наблюдается явление гипокоагуляции.

В ликворе определяется клеточный состав, близкий к составу периферической крови. Эритроциты появляются с первых часов заболевания и исчезают на 8-12 сутки, повышается белок до 1-2 г/л, держится в течение 1-3 месяцев.

Если по данным Эхо-ЭС определяется смещение М-эха более чем на 4 мм, то речь идет об объемном процессе.

Наиболее информативными методами являются КТ и МРТ головного мозга.

Лечение

Подразделяется на базовое или недифференцированное и дифференцированное.

Базовое лечение включает в основном реанимационные мероприятия:

1. Это коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы – нормализация АД, сердечной деятельности.

2. Коррекция деятельности дыхательной системы – отсасывание слизи из воздухопроводящих путей, введение воздуховодов, введение зонда в желудок, интубация и ИВЛ.

3. Коррекция водно-электролитного баланса подразумевает внутривенное введение растворов электролитов до 1,5-2 литров в сутки.

4. Коррекция КЩР. Вводится 4% сода.

5. Дегидратирующая терапия для уменьшения отека мозга. Вводятся салуретики (лазикс, фуросемид), осмодиуретки (маннитол).

6. Медикаментозные воздействия на вегетативные нарушения. Нормализация температуры, АД, уменьшение гипергидроза. Используются седуксен, галоперидол, димедрол, литические смеси (глюкоза+ новокаин+димедрол+аскорбиновая кислота+панангин).

7. Профилактика и лечение вторичных осложнений – пролежней, застойной пневмонии, уросепсиса.

Дифференцированное лечение геморрагического инсульта включает:

 гемостатическую терапию – эпсилон-аминокапроновая кислота внутривенно, per os; антиферментные препараты – гордокс, трасилол; используется викасол, аскорбиновая кислота, рутин;

 для борьбы с ангиспазмом используются селективные церебральные антагонисты кальция 4-го поколения – нимодипин, нимотоп;

 хирургическое лечение латеральных гематом.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт возникает при уменьшении или прекращении кровоснабжения участка мозга, т.е. при локальной ишемии.

Этиология

Среди причин, вызывающих развитие локальной ишемии, на первом месте стоит атеросклероз. Кроме этого встречается поражение сосудов мозга вследствие гипертонической болезни, сахарного диабета и при заболеваниях сердца. Среди других причин церебральной ишемии можно назвать васкулиты, гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, эритремия, тромбоцитоз, лейкемия).

Патогенез

В настоящее время выделяют следующие патогенетические варианты ишемического инсульта:

 Атеротромботический. Сужение просвета сосуда тромбом более чем на 70% вызывает появление неврологической симптоматики. Атеросклеротическая бляшка в крупных артериальных стволах может быть источником эмболии в сосуды более мелкого калибра. На течение атеротромбоза влияет темп развития тромбоза (быстрое или медленное образование тромба), состояние коллатерального кровообращения, локализация тромбоза, активность фибринолитической системы крови.

 Кардиоэмболический вариант (20%) развертывается при формировании внутрикардиальных тромбов при сердечной патологии (мерцательная аритмия, искусственный клапан сердца, ревмокардит, миксома).

 Лакунарный инфаркт (15-30%). Лакуны – это небольшие по величине в 10-15 мм в диаметре очаги ишемии в белом веществе преимущественно в перивентрикулярной области, базальных ядрах, стволе и мозжечке. Образуются они в результате липогиалиноза, микротромбоза, фибриноидного некроза мелких перфорирующих артерий средней, задней мозговых артерий и базилярной артерии.

 Гемодинамический вариант ишемического инсульта возникает при имеющемся стенозе прецеребральных и церебральных артерий, когда происходит резкое снижение артериального давления, и уровень мозгового кровотока снижается ниже критического значения. Это может быть вызвано глубоким сном, резким подъемом из горизонтального положения в вертикальное, кровопотерей, гиповолемией.

 Реологический вариант ишемического инсульта возникает при гиперкоагуляции, повышенной вязкости крови.

Патогенез церебральной ишемии в настоящее время изучен в значительной степени. Возникает каскад биохимический реакций: активизация анаэробного пути гликолиза, развитие лактацидоза, нарушается баланс К, Na, Ca внутри и вне клетки, идет выброс возбуждающих аминокислот – аспартата и глутамата, внутри клетки избыточно накапливается Ca, это ведет к активизации ферментов – липазы, протеазы, эндонуклеазы, происходит распад фосфолипидов, усиливается катаболизм, происходит выработка свободных радикалов. Все это в конечном итоге приводит к гибели клетки. Другим механизмом гибели клетки является активация апоптоза вследствие указанных механизмов. В зоне ишемии формируется центральная зона некроза с необратимыми изменениями и пенумбра или зона ишемической полутени, где изменения обратимы на протяжении нескольких часов или суток. Этот период называют «терапевтическим окном». В этот период возможно введение нейропротекторных препаратов для уменьшения патологических процессов ишемии.

Клиника

Картина развертывается в течение нескольких часов или дней. Она складывается из двигательных, чувствительных, речевых и других очаговых нарушений. Выраженных головных болей, нарушения сознания, рвоты, как правило, не бывает. Исключение составляют эмболический вариант ишемического инсульта и локализация процесса в стволе или мозжечке.

Симптоматика зависит от локализации очага ишемии.

Инсульты в каротидном бассейне встречаются в 5-6 раз чаще, чем в вертебро-базилярном. Симптоматика складывается из гемиплегии, гемигипестезии, гемианопсии и нарушения высших мозговых функций: афазии, аграфии, акалькулии, апраксии, агнозии. Анозогнозия или отрицание собственной болезни возникает при поражении субдоминантного полушария.

 Закупорка внутренней сонной артерии проявляется окулопирамидным синдромом: сочетание гемиплегии на стороне противоположной очагу и слепотой на стороне поражения.

 Закупорка передней мозговой артерии проявляется проксимальным парезом руки и дистальным парезом ноги в сочетании с хватательным рефлексом. Закупорка одной из ветвей передней мозговой артерии – возвратной артерии Гейбнера, проявляется контралатеральным парезом руки, лица, языка, сопровождающиеся дизартрией.

 Окклюзия средней мозговой артерии проявляется сначала поворотом головы и глаз в противоположную сторону. Возникает гемипарез, гемигипестезия. Развитие афатических расстройств зависит от уровня поражения артерии и степени развития коллатералей в коре.

Инсульт в вертебро-базилярном бассейне проявляется гомонимной гемианопсией, глазодвигательными нарушениями, двусторонними нарушениями движений, нарушениями чувствительности, мозжечковой атаксией, нистагмом, классическими альтернирующими синдромами, когда имеется поражение черепно-мозгового нерва на стороне поражения и контралатеральная гемиплегия.

Инфаркт мозжечка проявляется выраженными общемозговыми симптомами, нарушением сознания, интенсивным головокружением, синдромом Горнера, мозжечковой атаксией.

Эмболический инсульт характеризуется внезапным развитием, возникает изолированная сенсорная или моторная афазия, гемипарез, парциальные или генерализованные эпилептические припадки.

Лакунарный инсульт характеризуется отсутствием расстройств сознания, эпилептических припадков, нарушений корковых функций и полей зрения.

Встречается 5 вариантов лакунарного инсульта:

1. «Чисто двигательный инсульт» составляет 60%. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце, ножке мозга или основании продолговатого мозга.

2. «Сенсомоторный инсульт» включает сочетание гемипарез и гемигипестезии. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце.

3. «Чисто сенсорный инсульт» с очагом поражения в таламусе.

4. Синдром «дизартрии и неловкости в руке» при очаге в мосту или передней ножке внутренней капсулы.

5. Синдром «атактического гемипареза» проявляется гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг находится в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце.

Диагностика осуществляется в современных условиях с помощью КТ или МРТ. В ликворе как правило нормальное содержание белка и клеток. По данным Эхо-ЭС в первые часы инсульта смещения срединных структур нет, хотя в дальнейшем при значительной зоне ишемии оно может возникать за счет отека вещества мозга.

Лечение

Дифференцированная терапия включает проведение следующих мероприятий:

1. При поступлении в стационар в первые 3-6 часов и установленном характере инсульта возможно проведение тромболитической терапии. Вводится тканевой активатор плазминогена (актилизе, t-PA) в дозе 0,9 мг/кг однократно, 10% вводится струйно, остальное капельно. Противопоказания: наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагический диатез, повышение АД выше 185/110 мм рт ст, нарушения сознания до комы, легкие неврологические проявления или имеющийся их регресс.

2. Антикоагулянтная терапия гепарином 5000 ЕД каждые 4-6 часов 7-14 дней.

3. Антиагреганты: аспирин 75-300 мг, плавикс 75 мг.

4. Нейропротекторы: церебролизин 20-50 мл/сутки, пирацетам, гаммалон, глиатилин, витамин Е, глицин. Одним из новых препаратов является семакс (аналог АКТГ) эндоназально 2-3 капли в каждый носовой ход 5 дней.

5. Из вазоактивных препаратов возможно использование нимодипина 4-10 мг/сутки в/в медленно через инфузомат. Сермион, кавинтон, циннаризин, интенон.

6. С целью гемодилюции может использоваться реополиглюкин.

Прогноз зависит от локализации очага, сопутствующих заболеваний. В первые 30 дней умирает 15-25% больных. К концу года инвалидизирующие неврологические дефекты имеют 30%. После 1 года после инсульта регресс неврологических симптомов замедляется. Выживаемость после инсульта составляет 60-70% к концу 1 года, 50% – через 5 лет, 25% – через 10 лет. Повторный инсульт возникает у 30% больных в течение 5 лет после первого инсульта.

Синус-тромбоз

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами заболеваний венозных синусов мозга являются воспалительные заболевания в области лица, уха, придаточных полостей (особенно при тромбозе верхнего продольного и пещеристого синусов), гнойный отит, менингит (особенно при тромбозе поперечного и сигмовидного синусов), акушерский сепсис и различной локализации тромбофлебиты. В патогенезе особое значение имеют особенности венозной системы мозга, наличие значительных резервных депо-синусов, отсутствие в церебральных венах клапанов, зависимость оттока из полости черепа от позы: в горизонтальном положении в основном через яремные вены, в вертикальном – в большей степени через позвоночное венозное сплетение. Венозная кровь из верхней трети лица в норме оттекает через глазничную вену к пещеристому синусу, в условиях внутричерепной гипертензии имеет место ретроградный кровоток из полости черепа.

Клиническая картина

В основном характерна обще­мозговая симптоматика – тупая распирающая головная боль, усиливающаяся ночью и в утренние часы, покраснение склер, отек лица, заложенность ушей, поташнивание. Реже случаются обмороки, джексоновские припадки. Характерна зависимость указанных жалоб от позных феноменов: больные хуже себя чувствуют в горизонтальном положении, предпочитают рано вставать.

Несколько чаще острые венозные нарушения мозгового кровообращения возникают у ослабленных лиц старческого возраста (так называемые марантические флеботромбозы), у длительно лихорадящих детей, у беременных в III триместре и рожениц.

Наиболее демонстративная симптоматика в области лица наблюдается при тромбозах верхнего продольного и пещеристого синусов. Заболевание проявляется лихорадкой, лейкоцитозом; развивается синдром внутричерепной гипертензии с головной болью, нерезкими менингеальными знаками, отечностью верхней трети лица с расширением подкожных вен лба. В случаях прогрессирования заболевания возникает одно- или двусторонний экзофтальм, хемоз, усиливается отек периорбитальных тканей, возможно поражение III, IV, V, VI черепных нервов, часто страдает зрительный нерв. Весьма характерны джексоновские припадки, возможны нижний парапарез, нарушение мочеиспускания. Пря тяжелом течении процесса может развиться геморрагическое размягчение мозга с коматозным состоянием. При исследования глазного дна выявляется выраженный двусторонний застой. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечаются повышение давления, нерезкий плеоцитоз, иногда примесь эритроцитов.

При тромбозах поперечного и сигмовидного синусов, помимо отечности и резкой болезненности в области сосцевидного отростка на стороне поражения, возникает отечность в заушно-затылочной и нижнечелюстной области, что сопровождается болевыми ощущениями при жевании, боковых движениях нижней челюсти. В некоторых случаях отечность распространяется на шею, а при вовлечении в процесс яремной вены могут выявляться признаки поражения IX, Х и XI черепных нервов. Как правило, заболевание нетрудно дифференцировать от невропатии 3-й ветви тройничного нерва, учитывая отечность в заушной области и лихорадку, отсутствие одонтогенного фактора, болезненности в проекции выхода нижнечелюстной ветви.

Своеобразный симптомокомплекс был описан в 1954 г. Е. Tolosa и в 1961 г. W. Hunt. Он возникает вследствие инфекционно-аллергического поражения сосудистых образований, прилегающих к наружной стенке пещеристого синуса. Клиническая симптоматика сходна с описанной выше, но есть ряд особенностей. Заболевание описано как «пульсирующий экзофтальм», «болевая офтальмоплегия» и проявляется односторонним пучеглазием с выраженной отечностью века, инъекцией склеры, поражением глазодвигательных нервов на стороне пульсирующих болей вплоть до офтальмоплегии, застоем на глазном дне или атрофией зрительного нерва. Синдром Толосы-Ханта встречается чаще иных форм венозной интракраниальной дисциркуляции. Кроме того, этот болевой синдром области лица может протекать подостро или ремиттирующе, что заставляет дифференцировать его от невралгии 1-й ветви тройничного нерва, невралгии крылонебного узла, пучковой головной боли и т. д.

В случае прогредиентного течения и наличия застойных явлений на глазном дне необходимо исключить опухолевое поражение. Большое значение имеют ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики. Отсутствие дислокации срединных структур по данным Эхо-ЭГ позволяет исключить объемное поражение мозга. Выраженная асимметрия кровотока за счет усиления и изменения его направления на стороне экзофтальма при допплеросонографии объективизирует степень венозной дисциркуляции. Тепловидение позволяет определить у большинства больных выраженную гипертермию в зоне периорбитального отека, что подтверждает воспалительный характер заболевания. При ультразвуковой ангиографии и транскраниальной допплерографии обнаруживаются признаки нарушения кровотока по внутричерепным ветвям внутренней сонной артерии. Это свидетельствует о сочетанном поражении кавернозного сегмента и сифона внутренней сонной артерии и пещеристого синуса, т. е. заболевание расценивается как неспецифический артериофлебит.

Лечение. Применяют противовоспалительные, антиагрегантные и противоотечные средства. При асептическом тромбозе синусов назначают гепарин в дозе 75000 ЕД и урокиназу по 3500 ЕД/кг в час в течение 6-9 ч, в дальнейшем гепарин по 30000 ЕД в сутки и урокиназу по 10000 ЕД в сутки на протяжении 4-6 суток.

Назначаются препараты, улучшающих венозный отток: троксевазин по 300 мг 3 раза в сутки после еды, эскузан по 15 капель на 1/4 стакана воды 3 раза в сутки перед едой, анавенол по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды. Длительность курса в среднем 30-35 дней.

Хороший эффект дают глюкокортикоиды: пресоцил по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды или преднизолон, применяемый по короткой схеме в течение 7-10 дней.

Для улучшения микроциркуляции полезны также внутримышечные инъекции 15 % раствора ксантинола никотината по 2 мл в течение 15-20 дней, прием внутрь дипиридамола по 50 мг 3 раза в сутки перед едой в течение 30-35 дней.

При инфекционно-гнойном характере процесса назначают антибиотики в высоких дозах, например пенициллин по 20 000 000 ЕД в сутки, левомицетин по 1 г в сутки, нистатин по 500 000 ЕД в сутки.

Повторное ультразвуковое и тепловизионное исследование позволяет оценивать эффективность терапии в динамике.