Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Классификация одонтогенных воспалительных заболевании челюстно-лицевой области Не одонтогенные воспалительные процессы в чло

К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области, и в частности, тяжелыми формами одонтогенных воспалительных процессов являются периодонтиты, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны окружающих мягких тканей. Вопросы их этиологии и патогенеза см. в учебнике: Терапевтическая стоматология. Под ред. Е.В.Боровского. – М.: Медицина, 1989 и Хирургическая стоматология. Под ред. Т.Г.Робустовой. – М.: Медицина, 1990.

Особенности возникновения и течения воспалительных реакций в тканях ротовой полости:

Для воспалительных процессов челюстно-лицевой области характерно гранулематозное воспаление, которое характеризуется ограниченным очагом продуктивного, продуктивно-эксудативного воспаления, образованием отграниченных инфильтратов. В основе такового воспаления лежат первичные разрастания грануляционной ткани, инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами в различных соотношениях. Примером такого воспаления является гранулема зубная – опухолевидное образование около верхушки зуба из грануляционной ткани, окруженное фиброзной капсулой, возникающее в результате хронического воспаления при инфицировании перодонта из канала зуба. В случаях развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области необходимо помнить об особенностях венозной системы. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении и возникновения тромбоза пецеристого синуса с крайне опасным для жизни больных прогнозом.

Особенности изменения системы белой крови и нарушений гемостаза при воспалительных процессах в тканях полости рта.

Сравнительными исследованиями капиллярной крови десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним их основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма.

Особенности гемостаза при патологии ротовой полости определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации.

При хронических воспалительных процессах ротовой полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области.

Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области.

В развитии воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области (гингивитов, воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и т.д.), наиболее выраженные изменения имеют месть в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях микроциркуляторного русла, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям в пульпе, пародонте. На фоне дистрофических повреждений тканей (пародонта) при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла.

В клинической и, в частности, стоматологической практике при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, пародонтозе рекомендовано лечение кислородом под повышенным давление – 3 атм. (гипербарическая оксигенация). В основе терапевтического действия гипербарической оксигенации лежит повышение парциального давления кислорода в жидких средах организма (плазме, лимфе, межтканевой жидкости). Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной емкости (на 6,5 %) и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксическом участке тканей, что способствует номализации артериовенозного различия по кислороду, т.е. потребления кислорода организмом в покое.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

ЛЕКЦИЯ № 5

ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЛО (ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН, ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА, МЕНИНГИТ, МЕДИАСТЕНИТ, СЕПСИС)

Подготовил: профессор

ТАШКЕНТ 2008 г.

Лекция № 5

Осложнения воспалительных заболеваний ЧЛО (тромбофлебит лицевых вен, тромбоз кавернозного синуса, менингит, медиастенит, сепсис)

Количество часов: 2 часа.

Цель лекции:

Ознакомить с осложнениями воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (тромбофлебит лицевых вен, тромбоз пещеристого синуса, менингит, медиастенит, сепсис), изложить характер и особенности течения осложнений воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Задачи лекции:

1. Ознакомить с осложнениями воспалительных заболеваний ЧЛО.

2. Объяснить этиопатогенез

3. Изложить общие клинические проявления тромбофлебита лицевых вен, тромбоза кавернозного синуса, менингита, медиастенита, сепсиса.

4. Объяснить особенности диагностики осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО.

5. Объяснить общие принципы лечения осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО.

План лекции:

1. Этиология и патогенез осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО.

2. Особенности клинических проявлений осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО. Общая и местная симптоматика.

3. Особенности и современные принципы диагностики осложнении воспалительных заболеваний ЧЛО. Новые методы исследования.

4. Основные моменты оперативного лечения и особенности послеоперационного ведения болльных с осложнениями воспалительных заболеваний ЧЛО.

Проблема гнойных инфекций, поражающих ч. л.о. и их осложнения в настоящее время является чрезвычайно актуальной. Более сорока лет назад в период массового применения антибиотиков , даже небольшие дозы этих препаратов предотвращали развитие гнойных осложнений. В настоящее время одонтогенные воспалительные заболевания являются одним из наиболее распространённых видов патологии. В последний годы число больных с этими заболеваниями значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения процесса, что нередко приводит к таким тяжёлым осложнениям, как тромбофлебит лицевых вен, тромбоз пещеристого синуса, менингит, сепсис.

Тромбофлебит лицевых вен - это острое воспаление вены с её тромбозом, которое развивается при гнойно-воспалительных заболеваниях ч. л.о.

Как правило, развитию тромбофлебита на почве острой одонтогенной инфекции предшествуют простудные или вирусные заболевания, вследствие чего снижается сопротивляемость организма. В патогенезе тромбофлебита имеют значение следующие факторы: микробная аллергия и аутоаллергия в результате распада тканей при инфекции ч. л.о.; воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибилизированном организме, которое предрасполагает к внутри-сосудистому свёртыванию крови с переходом в тромбоз на участке повреждения вены (Балуде, 1975 г.), густая сеть лимфатических и венозных сосудов в области лица с многочисленными анастомозами; поражение сосудистой стенки может происходить: при снижении реактивности организма, замедление, кровотока, повреждение венозной стенки, изменение состава крови и повышении её свёртывания (эндофлебит) или при переходе воспалительного процесса из клетчатки на наружную стенку вены (перифлебит) В обоих случаях воспалительный процесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба (и соавтор, 1984). Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспалительного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с последующим образованием тромба. Эта патология чаще всего является осложнением фурункулов и карбункулов лица, острых полисинуитов, флегмон подвисочный и крылонёбной ямок.

В патогенезе тромбофлебита лицевых вен и пещеристого синуса имеют значения наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица с многочисленными анастомозами, связь вен лица, полости носа и крылонёбной ямки с венами глазницы пещеристого синуса, снижение реактивности организма после простудных и вирусных заболеваний, микробная аллергия и аутоаллергия при воспалительных процессах ч. л.о., механическое повреждение гнойничков кожи.

Главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица, крыловидной сплетение с венами глазницы, венами твердой мозговой оболочки, с пещеристым синусом, является нижняя глазничная вена. В

анастомозах вен лица с пазухами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют. При воспалительных процессах в области верхней губы кровь по угловой вене оттекает в вены глазницы.

Тромбофлебит лицевых вен чаще всего возникает выдавливания больными гнойничков кожи или случайном или травмировании. Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных "тяжей" инфильтр. ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отёка далеко за пределы инфильтрата. Подкожные вены расширены, расходятся радиально. Отмечается выраженная интоксикация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз, высокая СОЭ. Клиническая симптоматика напоминает течение рожистого воспаления.

При распространении тромбофлебического процесса по венам глазницы и ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обоих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса. (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины тромбофлебитов пещеристого синуса, которые характеризуются двумя основными признаками: расстройство кровообращения в глазу и выпадением функций черепно-мозговых нервов сочетающихся с септическим состоянием. При этом отмечается сильная головная боль температура тела повышается до 39-40 С, резкая боль в плазах, экзофтальм. Может наблюдаться изменения со стороны сердечно­сосудистой системы.

Лечение тромбофлебита носит всегда неотложный характер и направлено на борьбу с угрозой септикопиемии, на предотвращение распространения воспаления и нормализацию гемостаза.

1. При появлении первых признаков этого заболевания необходима обязательная госпитализация больных и помещение их в палату интенсивной терапии или реанимация. Из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и бактериемии)

2. По наличию отягощающего воспалительный процесс фона определяют степень вероятности развития осложнения, изучают функциональную активность нейтро-фильных гранулоцитов периферической крови и выявляют характер и степень микробной сенсибилизации организма (кожные пробы с аллергенами и др.)

3. Провопят катетерирацию. Операция является доступной, безопасной и легко выполнимой. П. Я. Шимченко и -саева (1981 г.) указывают что эффективность лечения больных с помощью метода непрерывной интракаротидной инфузии во многом зависит от соблюдения следующих требований: а) когда в воспалительный процесс одновременно вовлечено более двух глубоких анатомических областей или имеются тромбозы вен лица, катетер обязательно должен быть установлен в а. сагопз ех! ета на уровне С-2 С-3 позвонков; б) при распространении инфекционного процесса на вещество и оболочки головного мозга катетер устанавливают в общей сонной артерии и дуге аорты, при распространении гнойно-воспалительного процесса на средостение на уровне С-4 С-6 позвонков; в) катетер должен проходить без излишних усилий;

г) Введение инфузата необходимо проводить с постоянной скоростью, которая не должна превышать 16-22 капель в одну минуту; д) инфузат должен состоять из изо-танического раствора КаС1, новокаина, антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин) ре-ополи/глгокина и антибиотика, допустимого для внутриартериальных введений.

4. Выполняют ранние рассечения гнойно-воспалительного инфильтрата, которое создаёт декомпрессию мягких тканей и предупреждает генерализацию инфекции. Из-за того, что гнойный очаг расположен поверхностно, провести активное промывание раны через трубчатые дренажи невозможно.

5. Для снижения интоксикации организма больному внутривенно капельно вводят 400 мл. гемодеза, 500 мл. 5% раствора глюкозы, антибиотики широкого спектра действия, диоксидин по 5,0 мл., контрикал по 10.000-20.000 БД., 1-4 % раствор амидопирина, димедрол, витамины (аскорбиновая кислота и витамины группы В). По показаниям нужно назначать сердечно-сосудистые препараты. Для предотвращения перегрузки сердца необходимо осуществлять контроль за количеством вводимой жидкости и суточным диурезом. Суточная доза вводимых жидкостей определяется из расчета 50-70 мл. на один килограмм массы тела больного и не должна превышать 3-4 л.

6. Тромбофлебит приводит к нарушению кислотно-основного состояния в организме в сторону ацидоза, возникает дефицит натрия. Поэтому больным назначают изотонический раствор ЫаС1 или 4% раствор бикарбоната Ма по 200-400 мл. Для усиления дезинтоксикационного эффекта нужно применять форсированный диурез (вводят 10-20% раствор маннита из расчёта, 1,5 препарата на 1 кг. массы тела).

7. Для борьбы с инфекцией вводят в начале антибиотики широкого спектра действия, а, после идентификации микрофлоры и определения её чувствительности назначают соответствующие противовоспалительные препараты.

8. Для предотвращения внутрисосудистого свёртывания крови в дозе ЕД вводят гепарин через каждые 4-6 ч., а по достижению легкой гипокоагулемии переходят на внутримышечное введения препарата в тех же дозах и интервалах.

9. В целях стимуляции факторов иммунитета больному назначают введение гиперим-мунной антистафиликокковой плазмы (4-6 мл. на 1 кг. массы тела через 1-2 сут в течении 5-10 сут.), антистафилококкового гамма-глобулина (4-5 мл. через 1 сут в течении 8-10 сут., альбумина плазмы с повышенным содержанием антител и др.

10. При выраженной сенсибилизации организма к микробным аллергенам назначают неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Применяют димедрол, супрастин, перновин, тавегил и др. При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлебитом вен ч. л.о воспалительный процесс очень быстро распространяется на внутричерепные венозные синусы. Прогноз при тромбофлебитах пещеристого синуса является неблагоприятным. Учитывая тот факт, что летальность при тромбофлебитах синусов головного мозга всё же остаётся на достаточно высоком уровне, необходимо большое внимание уделять профилактике, а так же раннему выявлению и адекватному лечению гнойно-воспалительных заболеваний ч. л.о.

При переходе воспалительного процесса на пищеристую пазуху возникают пор;жения различной степени (от ограниченных явлений флебита до тромбоза с гнойным раопюавжнием станок синуса), симптоматика бывает далеко не однозначно.

Появляются сильная гоуювная боль, резкая болезненной в области глаз, общая слабость, озноб температура тела достигает 8-40

К местным проявлениям относятся отек и гиперемия кожи век и лба, инфекция мягких тканей орбиты, зкзофтальм, хемоз коньюнтивы, офтальмоплегия, расширение зрачка и гиперемия глазного дна.

Указанные симптомы могут прогрессировав и на стороне, противотложной очагу воспаления. Нередко отмечается ригидность мышц затылка.

В периферической крови количество лейкоцитов достигает 15-20 х 10 */л, ООЭ увеличивается до 40-60 мм/г.

<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Используется ют же перечень мероприятий инфузионно-трансфузионной терапии., что и тцпмбофлевите.

Особое жжманиеудеуюетсяантикоагулянтной терапии. Наиболее часто применяется одна из 2-х следуюлщкжик:

Схема Рукавишникова АИ (1981): заключается в катетертизации асагопз ех^ или а.8иЬс! аУ1а и введении антибиотиков, гепарина, гидрокартизонжит С^емодеза

Антитромбическая терапия, предложенная Затевахиным ИИ (1977) представляет собой непрерывную в/в инфузию гепарина (150-250 СД/кг в сут), реополипжжина (0,5-1,0 г/кг в суг), никотиновой кислоты (2,5 мг/иг в сут), 1-Ь этом фоне вводится трентал (3 мг/^сг) в/в, постепенно переходя на прием внутрь по 100-200 мг треьпала Зр в сут. Пэсле окончания

непрерывной инфузии - гепарин в/в (50-75 ЕД/кг через каждые 3 ч), через 1 неделю вводится гепаринв той же дозе, но через каждые 4ч с дальнейгпим снижениещозы.

ИЬсмотря на то, что повышение свертывемости крови рассматривается

синуса, К ВашыжЕег (1969) указывает, что применение антикоагулянтов небезопасно в связи с возможностью кровоизлияний и ^шфаркта мозга. ГЪ мнению автора, а также ЕЗ. Нжтмарко (1975) в таких случаях правильнее назначат фйзринолиттмеские средства на фоне гипотермии, а антикоагуюнты назначаются лишь при отчетливой общей склонности к тромбообразованию (наличие тромбофлебитов экстракрапиапьной локализации, опасность возникновения тромбоэмбо. лии легочной артерии).

Среди многочисленных и разнообразных осложнений острой одонтогенной инфекции особое место занимает сепсис, на фоне которого и развиваются контактные медиастиниты и вторичные внутричерепные воспалительные процессы.

Несмотря на постоянное совершенствование программ комплексной терапии, результаты лечения нельзя признать удовлетворительными. Одной из наиболее существенных причин является несвоевременная диагностика сепсиса, В то же время известно, что оптимальные результаты (до 100 % выздоровления) могут быть получены в начальной стадии сепсиса. При септикопиемической форме сепсиса с синдромом полиорганной недостаточности (СПОН), септического шока (СШ) летальность может составлять 70-80 % и более.

Одним из путей решения проблемы одонтогенного сепсиса является постградуальная специальная подготовка стоматологов различного профиля, как врачей первого контакта по основным разделам клинической сеп-сисологии, адаптированной к стоматологической практике.

Острый сепсис

Полиморфизм клинических проявлений заболеваний, обусловленный характером, локализацией, распространенностью очага первичного инфицирования, видом возбудителя и его биологическими свойствами, исходным состоянием и функциональными возможностями жизненно важных органов и систем организма, степенью компрометации механизмов естественной защиты и детоксикации, делает раннюю диагностику сепсиса достаточно проблематичной.

На трудности ранней диагностики сепсиса указывают клиницисты, занимающиеся проблемой острой хирургической инфекции [, 1977; , 1982; , 1984; , 1987; , 1996; Tchervenkov J . et al ., 1996].

Чаще всего сепсис приходится дифференцировать с местной гнойной инфекцией, сопровождающейся выраженной интоксикацией и шойно-ре-зорбтивной лихорадкой (ГРЛ), а также с острыми инфекционными заболеваниями [Светухин A . M ., 1982; , 1989; и др., 1997].

Наиболее трудно установить момент перехода местной гнойной инфекции в сепсис [, 1995; Holloway W , 1983; Grant L ., 1984; Deitch E ., Dobke M ., 1996]. В связи с этим уместно привести высказывание И. В, Давыдовского (1956) о гнойно-резорбтивной лихорадке, как о нормальной общей реакции организма на очаг местной инфекции, что отличает этот синдром от сепсиса, обусловленного «измененной реактивностью организма». На этот счет существуют диаметрально противоположные мнения: во-первых, сепсис приводит к изменению реактивности организма, во-вторых, количественная сторона различных констант изменяет динамику клинической картины заболевания [ и др., 1983; Kuchler R ., 1985; Wilson R ., 1995]. Большинство исследователей под ГРЛ понимают синдром, возникающий в результате резорбции продуктов распада тканей из гнойного очага и сопровождающийся общими явлениями интоксикации [, 1981; Попкиров С, 1981; , 3983; Aronoff В., 1983, Williams E ., Caruth J ., 1992].

Течение ГРЛ и выраженность общих симптомов всегда соответствуют тяжести поражения в местном очаге. Обычно ГРЛ развивается при наличии в очаге значительного объема мертвых тканей, недренированных гнойных карманов и высоком уровне обсемененности гнойной раны микроорганизмами. Как правило, ГРЛ протекает без резких ухудшений и редко сопровождается бактериемией. По мнению (1982), -го и соавт. (1996), F . Tally (1982), транзиторная бактериемия является одним из главных признаков ГРЛ.

Результаты хирургической обработки раны играют важную роль в диагностике форм гнойной инфекции. Если через 7-10 сут после радикальной хирургической обработки снижается выраженность местной воспалительной реакции (клинических и лабораторных проявлений синдрома эндогенной интоксикации - СЭИ), следует предполагать воспалительный процесс, протекающий в локализованной форме. В тех случаях, когда после хирургической обработки на фоне антибактериальной терапии явления интоксикации сохраняются, а из крови высевается микрофлора, есть основания подозревать острый сепсис [, 1995; Clowes G ., 1986]. Тем не менее ряд исследователей отмечают, что однократно полученные положительные посевы крови на патогенную микрофлору не всегда позволяют диагностировать сепсис. Только клинический симптомокомплекс, характерный для острого сепсиса, помогает диагностировать заболевание, хотя нередко в таких случаях посевы крови на стерильность оказываются отрицательными [Савельев B . C . и др., 1981; , 1988].

Для повышения эффективности диагностики сепсиса в целом и улучшения результатов лечения выделяют так называемую начальную фазу сепсиса. Практическая целесообразность такого подхода не вызывает сомнений. Однако теоретическое обоснование ранней фазы сепсиса уязвимо для критики, так как нет характерного симптомокомплекса генерализованной инфекции.

По мнению (3981), и соавт. (1982), М. Кошу и D . Perrott (1994), истинным хирургическим сепсисом следует считать такую форму гнойной инфекции, которая проявляется в виде септицемии или септикопиемии. Однако эту точку зрения разделяют не все. Принято ставить диагноз на основании четких дифференциально-диагностических признаков ГРЛ и сепсиса [ Г, Этина Г Е., 1980].

В первичном гнойном очаге при ГРЛ болезнетворный агент выступает в виде продукта распада, в то время как при сепсисе он представлен раневым инфектом Тяжелое клиническое течение ГРЛ отмечается при внедрении инфекции, тогда как при сепсисе это происходит спустя некоторое время после внедрения возбудителя. При ГРЛ преобладают местные симптомы, при сепсисе - симптомы общего инфекционного заболевания. ГРЛ сопровождается транзиторной бактериемией, а при сепсисе бактериемия закономерна и он нередко сопровождается метастазированием в отдаленные органы и системы. Оперативное лечение при ГРЛ дает положительный санирующий эффект, при сепсисе же положительные результаты непостоянны и кратковременны. Приведенные выше дифференциально-диагностические признаки ГРЛ и сепсиса в определенной степени позволяют предположить генерализацию инфекции тогда, когда симптомокомплекс имеет характерную клиническую картину.

В настоящее время острый сепсис имеет стертую клиническую картину. Классический симптомокомплекс встречается только в разгар инфекционного процесса или в терминальной фазе заболевания. Дифференциальную диагностику сепсиса следует проводить с системными и хроническими заболеваниями, сопровождающимися высокой температурой тела, наличием гнойных очагов, а нередко и бактериемией [, 1987; Currer Р., 1983; Stone R ., 1994; Faist E ., 1996].

Поверхностные некрозы кожи, изъязвления, высыпания на ней, незначительные повреждения относят к нетипичным септическим очагам [, 1987; , 1988]. Сепсис без выраженного первичного гнойного очага всегда должен вызывать сомнения. Напротив, диагноз делается несомненным при вторичных пиемических очагах [Вой-но-, 1981; , Светухин A . M ., 1986]. Такие симптомы, как высокая температура тела и бактериемия в отсутствие гнойных очагов, не могут быть основанием для постановки диагноза «сепсис».

При наличии нехарактерных гнойных очагов и в отсутствие клинической картины сепсиса необходимо проводить дифференциальную диагностику с коллагенозами и туберкулезом [Светухин A . M ., 1989]. В этом плане большую помощь оказывают цитологические и морфологические исследования биоптатов из гнойных очагов и пунктатов костного мозга, детальное рентгенологическое исследование, а также ультразвуковая эхолокация и радиоизотопные исследования. Справедливо замечание (1978) в отношении правильной интерпретации симптомов, подтверждающих диагноз сепсис. Высокая лихорадка, наличие гнойного нетипичного очага - это еще не сепсис.

Помимо трех основных симптомов, сепсис имеет характерную клиническую картину: первичный гнойный очаг (обоснованная причина высокой температуры тела), интоксикация, соответствующие изменения крови и внутренних органов. Во всех случаях симптоматику надо оценивать комплексно.

В клинической картине важную роль играют осложнения, возникающие в ходе заболевания. Однако практически трудно решить вопрос, с чем мы имеем дело: с обычным течением сепсиса или с его осложнением.

Септический шок (СШ) следует рассматривать как раневое истощение, а синдром ДВС, тромбофлебиты и кровотечение являются специфическими осложнениями сепсиса. СШ считается наиболее опасным осложнением, при котором летальность может составлять 60-80 % [Гринев М В, 1996; Stansley G ., Byzne M ., 1994].

Септический шок. По данным и Э. Д - Костина (1980), и (1983), М. Molomy (1982), частота СШ колеблется в пределах 10-40 % случаев сепсиса.

Наиболее часто возбудителями септического шока являются грамотри-цательные микроорганизмы. Известны две теории развития СШ. Первая [, 1984; , 1987] объясняет его тем, что под влиянием токсинов происходит внутри сосудистое гемоли-зированное тромбообразование. Согласно второй теории [, Ге-рега И. И., 1980; , 1989; Jawetz E ., 1986; Dionigi R ., Dominion ! L ., 1991], СШ вызывается стимуляцией рецепторов токсинами, что приводит к периферической вазоконстрикции и ухудшению периферического кровообращения. A . M . Светухин и соавт. (1981), (1982), (1984) считают, что в развитии СШ принимают участие оба механизма - вазоконстрикция и внутрисосудистое тромбообразование, которые приводят к резкому ухудшению периферического кровообращения. Кроме того, важную роль играют такие факторы, как продолжительная гипоксия, снижение объема циркулирующей крови (ОЦК), острая адреналовая недостаточность, токсическое поражение паренхиматозных органов с развитием полиорганной недостаточности [, 1982; 1984; , 1984; Eckant 1., 1983].

Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса, что зависит от многих причин: ухудшения течения местного гнойного процесса, смены микрофлоры, внутри госпитальной инфекции, обострения хронических заболеваний.

Клиническая картина СШ характеризуется определенным симптомо-комплексом: внезапное резкое ухудшение общего состояния, снижение АД ниже 80 мм рт. ст., появление одышки, дыхательного алкалоза, резкое уменьшение диуреза, нервно-психические проявления, резкие нарушения микроциркуляции и диспепсические расстройства.

(1995), М. Heading и D . Henrich (1995) отмечают, что для развития СШ необходимы следующие условия: обширные или множественные высокообсемененные очаги, наличие грамотрицательной флоры, сопутствующие хронические заболевания.

В большинстве случаев при возникновении СШ больные предъявляют жалобы на резкое ухудшение общего состояния, нарастающую слабость, озноб, чувство страха и беспокойство, усиление головной боли. Как правило, температура тела повышается до 40-41,5 °С. Кожные покровы становятся бледными, на коже конечностей, передней поверхности брюшной стенки может появляться петехиальная сыпь. Тоны сердца приглушены, определяется систолический шум на верхушке сердца. В легких может прослушиваться жесткое везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Печень увеличивается, и пальпация ее становится болезненной. Для больных СШ типична острая дыхательная недостаточность. Отмечаются чувство нехватки воздуха, усиление одышки, определяются Цианоз и акроцианоз. Как правило, после наложения трахеостомы симптомы острой дыхательной недостаточности (ОДН) не исчезают. Практически у всех больных выявляются нарушения психики: от возбуждения, эйфории и легкого помрачения сознания до бреда и комы.

Как видно из приведенных данных, выраженность клинических проявлений и лабораторных данных при СШ зависит от степени функциональной активности жизненно важных органов и систем, сохранения реактивности организма. На наш взгляд, целесообразно различать раннюю и позднюю стадии СШ [, 1987]. Наиболее постоянными клиническими признаками СШ следует считать наличие гипертермии, озноба, гипотонии, тахикардии, одышки, нарушений сознания в поздней стадии СШ.

Необходимо отметить, что изменения показателей морфологического и биохимического состава крови не являются специфичными для СШ и могут наблюдаться у всех больных с тяжелым течением гнойной инфекции. Тем не менее для СШ характерны снижение ОЦК (51,8±1,2 мл/кг), сердечного и ударного индексов, увеличение времени кровотока (10,8±0,6 с) и общего периферического сосудистого сопротивления.

Таким образом, СШ является наиболее опасным проявлением острого одонтогенного сепсиса. В его диагностике решающее значение имеет анализ динамики в клинической картине заболевания. Наличие симптомоком-плекса в виде гипертермии, гипотонии, тахикардии, резкого учащения дыхания, нарушения сознания свидетельствует о развитии СЩ.

При сопоставлении клинических и лабораторных показателей у больных с местной формой гнойной инфекции и сепсисом установлено, что многие симптомы сепсиса могут наблюдаться как в первой, так и во второй нозологических группах.

Проведенные исследования позволили выявить ранние, промежуточные и поздние признаки одонтогенного сепсиса, которые характеризуются определенными клинико-лабораторными показателями.

Ранними признаками сепсиса являются: фебрильная лихорадка на протяжении 3 сут, нарушение функции ЦНС по типу угнетения, наличие множественных гнойных очагов, развитие СШ с синдромом гипоциркуляции и ОДН, декомпенсированные нарушения гемокоагуляции с геморрагическим синдромом, некрозами кожи и слизистых оболочек, наличие анемии. Однако следует отметить, что приведенный клинико-лабораторный комплекс наблюдался только при молниеносном течении одонтогенного сепсиса.

Как правило, на 7--14-е сутки заболевания появляются промежуточные признаки одонтогенного сепсиса: снижение массы тела, гектический тип температурной кривой, бледно-серая окраска кожи, желтушность, цианоз, акроцианоз, анемия с неуклонным снижением содержания эритроцитов и уровня гемоглобина, появление новых пиемических очагов воспаления, низкий детоксицирующий эффект операции на гнойных очагах, гепатоспленомегалия, токсический миокардит (по данным электрокардиографии); прогрессирующее нарушение обменных процессов (снижение содержания общего белка и альбуминов на 30 % и более, декомпенсированные формы нарушений КОС и системы гемокоагуляции, гиперферменте-мия); снижение содержания лимфоцитов (до 40-50 %) и более, явления дисбаланса иммунной системы, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, положительные посевы гемокультуры, рефрактерность к лечению.

К поздним признакам одонтогенного сепсиса, которые определяются на 2-3-й педеле госпитализации, относятся: отсутствие прибавки массы тела на фоне стабилизации общего состояния, ликвидации острых проявлений воспалительного процесса в челюстно-лицевой области и шее, значительного снижения выраженности симптомов интоксикации, бледно-серая окраска кожи, гепатоспленомегалия, токсический миокардит, замедленная динамика изменений показателей обменных процессов и иммунитета на фоне комплексной терапии, характерный вид гнойных ран, свидетельствующий о сниженных регенеративных процессах.

На основании клинико-лабораторных сопоставлений нами выявлены следующие абсолютно достоверные признаки одонтогенного сепсиса: наличие гнойного очага, нарастающее нарушение обменных процессов и иммунитета, стойкая анемия, снижение массы тела, положительные посевы крови.

Приведенные данные свидетельствуют о необходимости тщательного анализа динамики клинической картины заболевания и показателей гомео-стаза с целью ранней диагностики и обеспечения эффективного лечения СШ и ОДН у больных одонтогенным сепсисом.

Исследования показали, что одонтогенный сепсис отличается нарастающей интоксикацией, нарушением функций жизнеобеспечивающих органов и систем организма, Однако классический вариант клинического течения одонтогенного сепсиса встречается нечасто. Наиболее отчетливо его симптомы и синдромы манифестируют в поздней стадии заболевания. В силу этих причин своевременная диагностика одонтогенного сепсиса может быть осуществлена при ясном представлении о многообразии и различном сочетании общих и местных клинических симптомов и данных лабораторных исследований.

С целью диагностики одонтогенного сепсиса следует активно и целенаправленно выявлять это наиболее опасное осложнение гнойных заболеваний, не дожидаясь прогрессирования процесса и развития угрожающего жизни состояния.

Контактный медиастинит

Контактный одонтогенный медиастинит (КМ) традиционно относят к числу наиболее тяжелых осложнений острых гнойных заболеваний лица и шеи [, 1985; , 1987, и др.]. По данным (1971), КМ развивается у 1,78 % больных с флегмонами челюстно-лицевой области и шеи. (1973), (1973) наблюдали КМ у 0,3 % больных, (1973) - у 1,3 %, (1988) - у 0,4 %, (1988) - у 0,7 % больных (1985), (1985), (1978), (1985) отмечают, что частота возникновения КМ колеблется в пределах 0,3-2,72 %. Большинство авторов указывают на рост числа случаев этого осложнения. Данные за последние годы представлены в табл. 16.1.

КМ чаще наблюдается у мужчин в возрасте от 15 до 70 лет [, 1996].

В практике общих хирургов доминируют первичные медиастиниты, возникающие как осложнение в послеоперационном периоде вследствие операции на открытом сердце в результате перфорации пищевода, случаи КМ повреждений трахеи во время интубации, при катетеризации подключичной вены. В стоматологической практике, как правило, наблюдаются медиастиниты одонтогенного, реже тонзилогенного происхождения, которые обусловлены прогрессированием флегмонозного процесса мягких тканей лица, шеи и распространением его в средостение.

1 Согласно существующим классификациям, медиастиниты различают с учетом патогенеза (первичные или вторичные), этиологии (стафилококковый, стрептококковый и др.), характера и интенсивности воспаления (серозные, гнойные, гнилостные, гангренозные и др.), локализации и распространенности (передние, задние, тотальные, ограниченные и прогрессирующие), клинического течения (острые и хронические) [, 1946; , 1959; , 1971, и др.].

В последние годы большинство клиницистов придерживаются классификации, предложенной и (1977). Авторы различают негнойный (серозный), гнойный и хронический медиастиниты.

Более детализированные классификации могут быть использованы только в послеоперационном периоде по мере накопления клинико-лабо-раторной информации и имеют значение для ретроспективной оценки клинических проявлений заболевания, их взаимосвязи с факторами бактериологической агрессии, патоморфологическими, топографо-анатомическими данными [, 1977, и др.].

Патогенез. Пути распространения инфекции у больных с флегмонами головы и шеи в средостение изучены в эксперименте и клинике многими авторами. A959) считал наиболее вероятным распространение нисходящих флегмон шеи в средостение вдоль предпозвоночной фасции в заднее средостение и по сосудистому пучку шеи в переднее средостение. Аналогичные пути распространения инфекции в средостение отмечал A965).

Исследования, проведенные, T. В. Степеновой A971), H. Г. Поповым A972), В. P. Гольбрайх A984), позволили установить два основных пути: 1) воспалительный процесс распространяется в средостение из заднего отдела окологлоточного пространства по ходу сосудисто-нервного пучка шеи; 2) при флегмонах дна полости рта или корня языка гной преодолевает естественный барьер в области подъязычной кости, попадает в клетчаточное пространство между париетальными и висцеральными листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи беспрепятственно спускается в средостение. Очень часто воспалительный процесс распространяется книзу по нескольким межфасциальным щелям, что приводит к развитию тотального гнойного медиастинита. Однако H. Г. Попов A969) указывал, что в эксперименте при распространении красителя по подкожной жировой клетчатке и мышце перехода ее на клетчатку средостения не наблюдается. По клетчатке, расположенной в боковых пространствах глотки, трахеи и пищевода, тушь проникала в средостение по клетчатке сосудисто-нервного пучка.

При одонтогенной инфекции и разлитых флегмонах окологлоточного пространства, дна полости рта, передней и боковой поверхностях шеи возможно распространение инфекции по нескольким межфасциальным пространствам с развитием тотального гнойного или гнилостно-некротического медиастинита.

Установлено, что при одонтогенном источнике инфицирования чаще развивается передний медиастинит. Задний или тотальный KM чаще наблюдается у больных с гнилостно-некротическими флегмонами, которые характеризуются распространением воспалительного процесса на многочисленные пространства, в том числе на основание корня языка, дно полости рта и шею (рис. 16.1) [Талышинский A. M., 1982].

При бактериологическом исследовании отделяемого из средостения выявляются стафилококки, стрептококки и их ассоциации, нередко обнаруживаются протей и кишечная палочка.

В последние годы большинство авторов в качестве возбудителя инфекции у больных KM указывают на грамотрицательную и сочетание грамотрицательной и грамположительной микрофлоры, в том числе анаэробную неклостридиальную микрофлору.

Клиническая картина KM характеризуется сочетанием общих и местных симптомов заболевания [ и др., 1985]. Больные жалуются на самопроизвольные боли за грудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, а также на недомогание, головокружение, кашель, затрудненное дыхание, повышение температуры тела до 39-40 0C. Интенсивность как местных, так и общих жалоб может быть различной: от умеренных до предельно выраженных. На основании анамнеза , как правило, удается установить одонтогенную природу заболевания. Чаще всего это обострившийся хронический периодонтит 48-го, 47-го, 46-го, 36-го, 37-го, 38-го зубов, затрудненное прорезывание 48-го, 38-го зубов и последующее развитие воспалительного процесса в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи [, 1985]. Общее состояние при поступлении может быть различным - от средней тяжести до крайне тяжелого и агонизирующего. Обращает на себя внимание вынужденное положение больного, чаще на боку.

Кожные покровы бледные, с серовато-желтушным оттенком, выраженным в той или иной степени акроцианозом. На коже в области кистей, стоп, коленных суставов могут определяться «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций - обширные гематомы. На ощупь кожа может быть холодной, покрытой липким потом. Кожа лица чаще бледная, иногда багрово-синюшная. Визуально определяются расширенные подкожные вены лица и шеи.

Изменения системы кровообращения проявляются тахикардией, повышением артериального давления, расширением границ сердца, систолическим шумом на верхушке. У части больных выявляется сниженное или неустойчивое артериальное давление на фоне предельной тахикардии.

В легких при физикальном и рентгенологическом исследовании, кроме жесткого дыхания и усиления бронхососудистого рисунка, патологических изменений может не быть. Наряду с этим при KM могут определяться отчетливые признаки очаговой или диффузной пневмонии, абсцедирования с развитием плеврита, пиопневмоторакса или даже гангренизации легких.

Местные изменения также характеризуются значительными различиями, зависящими от локализации и распространенности первичного и гнойного очага и продолжительности заболевания. Характерными признаками распространения воспалительного процесса в средостение многие авторы считают появление отека и гиперемии на переднебоковой поверхности шеи с распространением на проекцию рукоятки грудины, над - и подключичную области, переднебоковые и верхние отделы грудной клетки [, 1986].

Наблюдается пастозность кожи головы, шеи, верхней конечности с больной стороны как проявление синдрома верхней полой вены (СВПВ) [Попов H. Г., 1971]. Установлены нарушения гомеостаза, отражающие состояние органов и систем жизнеобеспечения.

В крови выявлены лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и лимфопенией, увеличение СОЭ. Существенные расстройства белкового обмена, характеризующиеся диспротеинемией, гиперферментемией, нарастанием концентрации белковых метаболитов, обнаружил у больных медиастинитом В. И. Kaрандашов A988). Кроме того, выявлены существенные изменения показателей КОС, газового и электролитного состава крови [, 1988].

Диагностика. На основании полученных нами данных [Губин M. А., 1987, 1990] были установлены дифференциально-диагностические признаки, отражающие фазность и динамику развития KM. Каждая фаза характеризуется определенными клиническими и лабораторными показателями. Так, в реактивной фазе заболевания в клинической картине жалобы местного характера (боли при глотании, усиливающиеся при приеме пищи и повороте шеи в здоровую сторону, ограничение открывания рта, болезненная припухлость на боковой поверхности шеи, самопроизвольно возникающие боли за грудиной, на фоне умеренно выраженной интоксикации) преобладают в токсической фазе - появляются на фоне резко выраженной интоксикации. Для терминальной фазы типично преобладание общего инфекционного синдрома, свидетельствующего о глубокой и стойкой интоксикации с характерными признаками угнетения ЦНС вплоть до полной утраты сознания. При сравнительной оценке показателей гомеостаза в соответствии с фазой заболевания установлено, что их изменения носят неспецифический характер, отражая в реактивной фазе компенсированное, в токсической - субкомпенсированное, в терминальной - декомпенсированное состояние систем жизнеобеспечения.

Важное место в диагностике KM занимает рентгенологическое исследование [Жадовский M. H., 1973; Щербатенко M. К., 1977]. Рекомендуются суперэкспонирование или жесткие снимки с передержкой, позволяющие определить положение и форму трахеи, бронхов, сосудов средостения, более четко видеть ограничение тени воспалительных процессов. Другие методы рентгенологического исследования (томография, пневмомедиастинография и др.,), используемые с целью диагностики заболеваний средостения, также находят применение в клинической практике, в том числе компьютерная томография. H. Г. Попов A969), A. M. Сазонов и соавт. A977) неоднозначно оценивают значение рентгенологических методов исследования для диагностики медиастинита. Ценность этих методов повышается при полипроекционных исследованиях, особенно в динамике заболевания [ и др., 1977].

Наряду с рентгенологическими при диагностике медиастинитов используют и электрофизиологические методы исследования: ультразвуковая биолокация и тепловизиография средостения [Вишневский A. A., 1974; , 1975; , 1978], однако эти методы еще не получили распространения. Ранняя диагностика KM и их дифференциация с флегмонами челюстно-лицевой области лица и шеи представляют значи- тельные трудности. Нередко KM диагностируют только при патологоанатомическом исследовании. Недостаточная эффективность лечения, особенно больных с далеко зашедшим медиастинитом, также свидетельствует о реальных трудностях его ранней диагностики даже в условиях специализированного стационара [, 1996].

Дифференциальная диагностика. Схемы дифференциальной диагностики медиастинитов, в том числе одонтогенного происхождения, предложены в разные годы, H. Г. Поповым. Основные критерии распознавания флегмон челюстно-лицевой области и шеи приведены в табл ице .

Дифференциально-диагностические признаки флегмон шеи и контактного медиастенита

Таким образом, распространение воспалительного процесса в средостение характеризуется значительным ухудшением общего состояния, появлением загрудинных болей, поперхивания, затруднения дыхания, нарушением нервно-психической деятельности, выраженной отечностью и инфильтрацией околочелюстных тканей, распространяющимися на переднюю и боковую поверхности шеи, надключичную области и у части больных на верхние отделы грудной клетки.

Диагноз медиастинита подтверждается типичными рентгенологическими изменениями в виде расширения границ средостения, а также появлением дополнительных патологических сигналов при ультразвуковой биолокации средостения.

У больных вторичным менингитом и менингоэнцефалитом клинические проявления заболевания более значительны. В наших наблюдениях все больные предъявляли жалобы на сильную головную боль распирающего характера без четкой локализации. У 27 % пациентов она сопровождалась рвотой. Почти 60 % больных предъявляли жалобы на слабость или ощущение неловкости в правых или левых конечностях. В 77 % случаев отмечались те или иные виды расстройства сознания (заторможенность, сонливость, сопорозное состояние). Изредка могут наблюдаться возбуждение, эйфория, которые, как правило, кратковременно и быстро сменяются угнетением психики вплоть до утраты сознания. Возможны судороги или эпилептиформные приступы, светобоязнь. Вынужденное положение с запрокинутой головой наблюдается редко.

У всех больных заболевание развивается на фоне выраженной лихорадочной реакции. Резкий подъем и без того повышенной в связи с основным заболеванием температуры тела до 40 0C и более с ознобом и проливным потом - одно из характерных первых проявлений распространения воспалительного процесса на мозговые оболочки и вещество мозга. Оценка регионарной неврологической симптоматики всегда затруднена в связи с обширным воспалительным отеком мягких тканей лицевой части головы и шеи. Тем не менее ригидность мышц затылка при вторичном менингите и менингоэнцефалите выявляется практически всегда. Характерен симптом Кернига. Он выявлен нами более чем у половины больных, но выраженность его была различной. Симптом Брудзинского наблюдался нечасто-у 15-20 % больных. В большинстве случаев отмечалось поражение глазодвигательных нервов в виде пареза взора, косоглазия, птоза, снижения реакции зрачков на свет. У 1A больных обнаружен центральный парез лицевого нерва. Поражение ветвей тройничного нерва проявлялось снижением чувствительности кожи половины лица. В ряде случаев отмечался гемипарез с повышением сухожильных рефлексов, иногда снижение мышечного тонуса на здоровой стороне, симптом Бабинского, гораздо реже симптомы Россолимо и Гордона,

Цереброспинальная жидкость мутная, давление в ней повышается у всех больных C00-450 мм вод. ст.). Наблюдаются лейкоцитоз E00- 2000 клеток в 1 мкл), нейтрофилез D0-60 %), содержание белка 2,0-5,5 г/л.

При специальном комплексном неврологическом исследовании выявляются застойные изменения на глазном дне, при отоневрологическом - спонтанный нистагм, асимметричная гиперрефлексия.

Таким образом, жалобы на резкую головную боль, тошноту, нарушение сознания, поражение черепных нервов, наличие парезов, параличей, воспалительные изменения цереброспинальной жидкости дают основание диагностировать менингит или менингоэнцефалит. Объективным фактором является поясничная пункция.

Для больных с тромбозом кавернозного синуса наиболее характерны значительной интенсивности головная боль преимущественно в лобной области. Нередко к ней присоединяются боли в области глазного яблока, тошнота и рвота. Сознание чаще не нарушено. В ряде случаев отмечаются заторможенность, сонливость, иногда беспокойство, возбуждение.

Общее состояние чаще тяжелое, температура тела всегда повышена вплоть до гипертермии D0 0C и более), отмечаются озноб, частый пульс A00-120 в минуту). Выявляется ригидность мышц затылка; симптом Кернига, как правило, отсутствует.

При осмотре у всех больных на стороне поражения определяются выраженный отек и застойная гиперемия кожи век и соседних тканей с расширением поверхностных вен, хемоз, экзофтальм, птоз, ограничение движения глазных яблок.

Давление на глазное яблоко чаще сопровождается умеренной болезненностью. Отек век может быть и на противоположной стороне. Характерно поражение глазодвигательных нервов, проявляющееся ограничением движения глазных яблок вплоть до офтальмоплегии на стороне поражения. Возможны анизокория и диплопия. Поражение тройничного нерва может проявляться снижением чувствительности на половине лба и верхнем веке, снижением корнеальных рефлексов, выраженными болями в области глаза и надглазничной области. Не исключены как оживление, так и угнетение сухожильных рефлексов, появление положительного симптома Бабинского, неуверенное выполнение координаторных проб. Давление цереброспинальной жидкости, как правило, повышается B80-300 мм водхт.); она прозрачная, клеточный состав не изменен.

Выявляются застойные изменения на глазном дне. При отоневрологическом исследовании определяется нарушение вестибулярной функции. При эхоэнцефалографии чаще выявляются увеличение амплитуды пульсаций эхосигналов, расширение III желудочка до 7--10 мм, появление дополнительных эхокомплексов. При реоэнцефалографии можно обнаружить признаки диффузного нарушения кровенаполнения.

В наших наблюдениях у больных с тромбозом кавернозного синуса были установлены изменения кровообращения, которые характеризовались гипердинамическим режимом кровообращения. Отмечены повышение систолического и диастолического давления, увеличение частоты пульса на фоне дефицита ОЦК, снижение УИ и увеличение СИ при нормальном уровне ОПС.

Выявлена диспротеинемия за счет снижения содержания общего белка и альбуминов, увеличение содержания α1-, α2- и γ-глобулинов при неизмененном уровне ß-глобулинов.

Наряду с этим был повышен коагулирующий потенциал крови, отмечалась депрессия фибринолитической активности крови. Показатели КОС крови свидетельствовали о развитии компенсированного метаболического ацидоза.

У значительно меньшего числа больных выявлены гиподинамический режим кровообращения и изменения показателей обменных процессов декомпенсированного характера.

Окончательный диагноз тромбоза кавернозного синуса устанавливают на основании результатов комплексного клинико-лабораторного обследования. Наиболее характерными и достоверными симптомами являются экзофтальм, птоз, хемоз, поражение глазодвигательных нервов.

В ранней стадии тромбоза пещеристого синуса МП Осколкова и Т. К Супиев набжодали выраженный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, упкй, что, по мнению авторов, свидетельствует об интоксикации организма и нарушении деятельности ССС.

Особенно опасными считаются такие осложнения тромбоза пищеристого <жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Лечение тромбоза кавернозного синуса проводится в отделениях реанимации или интенсивной терапии.

Используется тот же перечень мероприятий инфузионно-трансфузионной терапии., что и тромбофлебите.

Антитромбическая терапия, предложенная (1977) представляет собой непрерывную в/в инфузию гепарина (150-250 СД/кг в сут), реополиглюкина (0,5-1,0 г/кг в суг), никотиновой кислоты (2,5 мг/иг в сут), этом фоне вводится трентал (3 мг/^сг) в/в, постепенно переходя на прием внутрь по 100-200 мг треьпала Зр в сут. После окончания непрерывной инфузии - гепарин в/в (50-75 ЕД/кг через каждые 3 ч), через 1 неделю вводится гепарин той же дозе, но через каждые 4ч с дальнейшим снижение дозы.

Несмотря на то, что повышение свертывемости крови рассматривается синуса, авторы указывают, что применение антикоагулянтов небезопасно в связи с возможностью кровоизлияний инфаркта мозга. по мнению авторов, а также (1975) в таких случаях правильнее назначат дезринолитические средства на фоне гипотермии, а антикоагуюнты назначаются лишь при отчетливой общей склонности к тромбообразованию (наличие тромбофлебитов экстракрапиапьной локализации, опасность возникновения тромбоэмболии легочной артерии).

Литература:

1. ,”Хирургическая стоматология “ Москва, 2000г .

2. , – Руководства по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии . – Москва: «Медицина», 2000, том 1.

3. , “Основы хирургической стоматологии“ Киев, 1984 г .

4. , “Хирургическая стоматология“ Ленинград, 1981 г .

5. , «Дифференциальное диагностика воспалительных заболеваний ЧЛО», Ленинград, 1982г.

6. , «Рана и раневая инфекция», Москва, 1986г.

1.1. ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Периостит - это воспалительный процесс с фокусом воспаления в надкостнице. Причины заболевания - зубы с хроническими очагами воспаления в пульпе или периодонте, нагноение одонтогенной воспалительной кисты, затрудненное прорезывание как временных, так и постоянных зубов, травма. По клиническому течению и патоморфологической картине различают периостит острый (серозный и гнойньгй) и хронический (простой и оссифицирующий).

Острый серозный периостит проявляется сглаженностью переходной складки, выраженной болезненностью при пальпации. Слизистая оболочка над воспаленным периостом гипере-мирована, отечна. Процесс локализован в области «причинного» зуба и одного-двух соседних зубов, проявляется чаще с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка. В прилежащих мягких тканях отмечаются перифокальные изменения в виде коллатерального отека.

При остром гнойном периостите определяется выбухание переходной складки за счет формирования поднадкостничного абсцесса, симптом флюктуации (при разрушении надкостницы и распространении гноя под слизистую оболочку), патологическая подвижность «причинного» зуба. В окружающих очаг воспаления мягких тканях выражен перифокальный отек, в месте непосредственного контакта с субпериосталь-ным абсцессом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с гиперемией кожи.

При хроническом периостите наблюдается увеличение объема кости за счет напластования избытка молодой кости на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью осси-

фикации. Очаг хронической инфекции в кости, травма являются источником дополнительного патологического раздражения надкостницы, которая у детей и так находится в состоянии физиологического раздражения. При простом хроническом периостите вновь образованная кость после адекватного лечения подвергается обратному развитию, при оссифицирующем - оссификация кости развивается на ранних стадиях и заканчивается, как правило, гиперо-стозом. На рентгенограммах нижней челюсти определяется молодая костная ткань в виде нежной полоски за пределами коркового слоя кости. На поздних стадиях заболевания четко выражена слоистость вновь построенной кости. При рентгенологическом исследовании верхней челюсти редко получают четкую картину, помогающую диагностике.

1.2. ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Острый остеомиелит челюстных костей. В зависимости от пути проникновения инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых костей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. Одонтогенный остеомиелит встречается в 80 % всех случаев, гематогенный - в 9 %, травматический - в 11 %. У детей до 3 лет (чаще на первом году жизни) развивается преимущественно гематогенный остеомиелит, от 3 до 12 лет - в 84 % случаев одонтогенный. Выделяют следующие формы заболевания: острый остеомиелит и хронический, подразделяющийся в зависимости от клинико-рентгенологической картины на 3 формы: деструктивную деструктивно-продуктивную и продуктивную.

Острый остеомиелит - гнойное инфекционно-воспалительное заболевание челюстной кости (всех ее структурных компонентов), сопровождающееся лизисом кости гнойным экссудатом, нарушением ее трофики и приводящее к остеонекрозу. Для клиники острого остеомиелита манифестирующими являются общие симптомы. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С, сопровождается ознобом, общей слабостью, недомоганием. У детей младшего и пубертатного возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. При одонтогенной этиологии заболевание характеризуется разлитым воспалением вокруг причинного зуба, наблюдается патологическая подвижность его и соседних с ним интактных зубов. Из десневых карманов может выделяться гной, формируются субпериостальные абсцессы, которые, как правило, локализуются с обеих сторон альвеолярного отростка и челюстной кости. Остеомиелит сопровождается выраженными воспалительными изменениями мягких тканей лица, в прилежащих тканях развивается воспалительная инфильтрация с гиперемией и отеком кожи. Всегда присутствует регионарный лимфаденит. Для острого остеомиелита характерно формирование абсцессов или флегмон, чаще развиваются аденофлегмоны. В запущенных случаях у более старших детей острый одонтогенный остеомиелит осложняется околочелюстной флегмоной.

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу недели появляется разлитое разрежение кости, что свидетельствует о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой.

Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хроническое течение по сравнению с процессами в нижней челюсти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строения способствуют быстрому прорыву абсцессов и купированию остеомиелитического процесса.

Хронический остеомиелит - гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению

и нарастанием деструктивных и продуктивных изменений в кости и периосте. При хроническом одонтогенном остеомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддерживают воспаление. В зависимости от выраженности процессов гибели или построения костного вещества выделены три клинико-рентгенологические формы хронического остеомиелита: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная. Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остеомиелитом значительно чаще, чем верхняя.

Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и хронизация процесса у детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых (трактовать процесс как хронический у детей приходится уже на 3-4-й неделе от начала заболевания). Однако хронический остеомиелит может развиться без предшествующей клинически выраженной острой стадии, что определило его название как первично-хронический (продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита).

Деструктивная форма хронического остеомиелита наблюдается у детей младшего возраста, истощенных, ослабленных общим инфекционным заболеванием, т.е. со сниженной иммуно-резистентностью организма. Симптомы острого воспаления стихают, однако симптомы общей интоксикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. Появляются внутренние и/или наружные свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. Задержка оттока экссудата может вызвать обострение воспаления (клиника которого сходна с острым остеомиелитом). При рентгенологическом исследовании определяются участки рассасывания губчатого и коркового веществ. Разрушение кости протекает быстро и диффузно. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го - началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма сопровождается формированием крупных, тотальных секвестров, патологических переломов. Периостальное построение кости во всех стадиях деструктивной формы выражено слабо, эндостальное построение рентгенологически не определяется.

Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита наблюдается у детей 7-12 лет и является наиболее частым исходом острого одонтогенного остеомиелита. Клиника сходна с клиникой деструктивной формы хронического остеомиелита. При рентгенологическом исследовании определяются небольшие очаги разрежения кости, образование множества мелких секвестров. В периосте происходит активное построение костного вещества, которое определяется на рентгенограммах в виде (часто слоистого) напластования кости. Признаки эндостальной перестройки кости появляются в более поздние сроки - очаги разрежения чередуются с участками остеосклероза, и кость приобретает грубопятнистый рисунок.

Продуктивная (первично-хроническая) форма одонтогенного остеомиелита развивается только в детском и юношеском возрасте, чаще бывает у детей 12-15 лет. Большое значение в возникновении первично-хронических форм имеют сенсибилизация организма, снижение его защитных свойств. Не последнюю роль играют нерациональное использование антибиотиков (малые дозы, короткие курсы), неправильная тактика лечения пульпитов и периодонтитов и др. Так как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4-6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна. В полости рта могут отсутствовать «причинные» временные зубы, а пери-корониты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием интактных зубов. Обычно продуктивный (гиперпластический) остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита - свищи и секвестры - отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется деформация, слегка болезненная при пальпации. Деформация нарастает медленно и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. Процесс может длиться годами и сопровождается частыми (до 6-8 раз в год) обострениями. В период обострения могут появляться болезненные при пальпации инфильтраты окружающих мягких тканей, тризм. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увеличены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и околочелюстные флегмоны развиваются редко.

Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема челюсти за счет выраженного эндостального и периостального ко-стеобразования. Секвестры не определяются.

В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения с нечеткими границами и зон остеосклероза. Кость приобретает пестрый, гру-бопятнистый, так называемый мраморный рисунок. Кортикальный слой не просматривается и в зависимости от давности заболевания сливается с оссифицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще всего продольную слоистость. Для этой формы остеомиелита характерно ретроградное инфицирование ин-тактных зубов в очаге поражения (восходящие пульпиты и периодонтиты).

1.3. ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Гематогенный остеомиелит костей лица у детей развивается на фоне септического состояния организма и является одной из форм септикопиемии, возникающей на фоне низкой резистентности. Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые поражения кожи ребенка, воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит и др.). Это заболевание обнаруживается у новорожденных и детей 1 месяца жизни (77,4 %), в возрасте 1-3 лет (15,2 %) и от 3 до 12 лет (7,36 %) (Рогинский В.В., 1998).

Гематогенный остеомиелит лицевых костей чаще локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются скуловой и лобный отростки, на нижней - мыщелковый отросток.

В острой фазе заболевания независимо от локализации первичного очага поражения у новорожденных и детей грудного возраста развивается крайне тяжелое общее состояние и наиболее выражена общая интоксикация организма. Несмотря на своевременно начатую и активно проводимую терапию, нередко появляются новые гнойные очаги в различных костях скелета или других органах. При тяжелых формах заболевания поражение костей сопровождается развитием флегмон. У многих детей заболевание сопровождается септической пневмонией. После хирургического вскрытия гнойников или образования свищей общее состояние ребенка улучшается не сразу. При интенсивной терапии угроза для жизни исчезает к концу 3-4-й недели от начала заболевания.

В острой стадии излечение возможно у немногих детей. Чаще гематогенный остеомие-

лит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвестров, включающих и погибшие зачатки зубов. Восстановительные процессы в кости слабовыра-женны.

Исходы зависят от клинической формы гематогенного остеомиелита и сроков начала рациональной терапии. После перенесенного хронического гематогенного остеомиелита у детей остаются дефекты и деформации челюстей, связанные с их недоразвитием или обширной секвестрацией кости. При остеомиелите нижней челюсти формируется дефект или недоразвитие мыщелкового отростка с последующим нарушением роста всей нижней челюсти или развитием первично-костных поражений ВНЧС (см. гл. 4.1).

1.4. ЛИМФАДЕНИТ

Одно из первых мест по частоте среди воспалительных процессов занимает лимфаденит. Лимфадениты в челюстно-лицевой области у детей крайне редко бывают первичными заболеваниями. Они сопутствуют одонтогенным, сто-матогенным заболеваниям, заболеваниям ЛОР-органов, ОРЗ, ОРВИ, детским инфекционным заболеваниям и в этих случаях рассматриваются как один из симптомов основного заболевания. Лимфаденит может быть вызван переохлаждением, травмой, плановой вакцинацией.

По клиническому течению различают острый лимфаденит (серозный, в стадии периаденита, гнойный) и хронический (гиперпластический, в стадии обострения).

Острый серозный лимфаденит протекает бурно с выраженной общей реакцией и местными симптомами. Повышается температура тела. Появляются общие признаки интоксикации, сильнее выраженные у детей младшего возраста (1-3 лет). В начальной стадии местная симптоматика характеризуется незначительным увеличением лимфатических узлов, болезненностью при пальпации, лимфоузел остается подвижным, плотным, цвет кожи не изменен. Затем (на 2-3 сутки от начала заболевания) в процесс вовлекаются мягкие ткани, воспаление распространяется за пределы капсулы лимфоузла, что трактуется как периаденит. На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный инфильтрат. В последующем происходит расплавление лимфатического узла

гнойным экссудатом, что клинически проявляется очагом размягчения с симптомом флюктуации (острый гнойный лимфаденит). Чаще поражаются лимфатические узлы боковой поверхности шеи, поднижнечелюстной и околоушной областей.

Хронический гиперпластический лимфаденит характеризуется увеличением лимфатического узла - он плотный, подвижный, не спаян с окружающими тканями, безболезненный или слабоболезненный при пальпации. Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтоген-ная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфатических узлов.

Хронический абсцедирующий лимфаденит характеризуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличенным лимфатическим узлом, пальпаторно определяется симптом флюктуации, свидетельствующий о гнойном расплавлении узла. Возможно и самопроизвольное вскрытие абсцесса с образованием свища. Общее состояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяется.

1.5. АБСЦЕСС

Абсцесс - очаг скопления гноя, возникший в результате расплавления тканей с образованием полости в мягких тканях. Абсцесс в области лица возникает вследствие повреждения или воспаления кожи лица, слизистой оболочки полости рта, губ, носа, век. Реже абсцессы у детей возникают за счет распространения инфекции из одонтогенного очага. Сформировавшийся абсцесс представляет выбухающий, куполообразный, ярко гиперемированный участок. Кожа над ним истончена. Пальпация резко болезненна, легко выявляется флюктуация. Общее состояние нарушается незначительно. Более тяжело протекают абсцессы, расположенные в глубине тканей, - окологлоточные, паратонзиллярные, подвисочного пространства, языка. Они сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функции жевания, глотания, дыхания, тризмом. В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области которого кожа или слизистая оболочка гипере-мированы, напряжены. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы измененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью.

1.6. ФЛЕГМОНА

1.7. ФУРУНКУЛ

Флегмона - острое гнойное разлитое воспаление подкожной, межмышечной и межфасци-альной рыхлой жировой клетчатки. В детском возрасте флегмона часто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аде-нофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту (остеофлегмона). Аденофлегмона наблюдается у детей с самого раннего возраста - от 2 месяцев и старше. Наиболее частая локализация аденофлегмон - щечная, над- и под-нижнечелюстная, реже - подподбородочная и околоушно-жевательная области. Источником инфекции могут служить зубы, ЛОР-органы, травматические повреждения, в том числе и постинъекционные, вследствие нарушения правил асептики. При флегмоне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочетании с выраженной местной симптоматикой - определяется разлитой воспалительный инфильтрат, распространяющийся на несколько анатомических областей. В центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией. Кожа пораженной области становится плотной, напряженной, гиперемиро-ванной. Быстроте развития флегмоны у детей способствуют, слабая связь дермы с базальной мембраной и подкожным жировым слоем, хорошее кровоснабжение. Это основные причины развития гнойно-некротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость иммунитета также способствует развитию воспаления и препятствует ограничению очага.

Остеофлегмона усугубляет течение острого одонтогенного остеомиелита и резко усиливает общую интоксикацию организма. При остео-флегмоне распространение гнойного воспалительного процесса происходит в результате расплавления надкостницы и прорыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей грудного возраста грозным осложнением гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образование флегмоны в полости глазницы или ретробульбарном пространстве. При остром одонтогенном остеомиелите развиваются чаще поверхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных пространств в детском возрасте встречаются редко (при длительно нелеченных костных процессах).

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фоликула и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой, обусловленное гноеродными микробами - стафилококками. Развитию фурункула способствует травма кожи с последующим инфицированием. Предрасполагающими факторами являются усиленная деятельность потовых и сальных желез кожи, витаминная недостаточность, нарушение обмена веществ, ослабление иммунитета. Фурункул может возникнуть на любом участке кожи, где имеются волосы, чаще в области шеи, губ и крыльев носа.

Развитие фурункула начинается с появления плотного болезненного инфильтрата диаметром 0,5-2 см ярко-красного цвета, возвышающегося над кожей в виде небольшого конуса. При благоприятном течении на 3-4-й день в центре его образуется очаг размягчения, который может самостоятельно вскрыться с появлением гноя. В месте вскрытия обнаруживается участок некротической ткани зеленоватого цвета - стержень фурункула. В дальнейшем вместе с гноем и кровью стержень отторгается. Дефект тканей кожи замещается грануляциями. Через 2-3 дня наступает заживление с образованием рубца. При неосложненном течении цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней.

Фурункул в области губ и крыльев носа, как правило, протекает тяжело. Воспалительный отек распространяется на окружающие ткани лица. Отмечается сильная иррадиирующая боль. Температура тела высокая. Есть вероятность развития таких тяжелых осложнений, как менингит, медиастенит, сепсис, поэтому лечение детей с фурункулами лица следует проводить в условиях стационара.

У ослабленных детей заболевание может протекать вяло, со слабой воспалительной реакцией, а при чрезмерном скоплении гноя может наступить расплавление некротического стержня и возникнуть абсцесс (абсцедирующий фурункул).

1.8. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

1.8.1. ПАРОТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

Заболевание встречается редко. Этиология и патогенез заболевания недостаточно изучены. Развивается чаще у недоношенных или ослабленных детей с сопутствующей соматической патологией. Причиной развития паротита может быть внедрение инфекции через выводной проток слюнной железы или гематогенным путем.

Заболевание развивается остро, чаще на 1-й неделе жизни ребенка. Начинается с появления плотных разлитых воспалительных инфильтратов одной или двух околоушно-жевательных областей, сопровождается выраженной общей интоксикацией организма. Через 2-3 дня наступает гнойное или гнойно-некротическое расплавление железы. Возможно распространение гноя на область височно-нижнечелюстного сустава, что может привести к гибели зон роста на нижней челюсти и в результате - к анкилозу ВНЧС, недоразвитию нижней челюсти.

Анамнеза;

Пальпации;

Рентгенографии лицевых костей;

Ультразвукового исследования;

Анализов крови и мочи.

Паротит новорожденного дифференцируют с:

Аденофлегмоной.

1.8.2. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Возбудителем эпидемического паротита является фильтрующийся вирус Pneumophilus parotidis. Вирус паротита быстро инактивируется при воздействии высокой температуры, ультрафиолетового облучения, слабых растворов формалина, лизола, спирта. Источником инфекции является больной человек. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, а также через загрязненные слюной больного предметы (посуда, игрушки). Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода (18-20 дней) и в первые 3-5 дней болезни, а также в крови. Возможно первичное поражение вирусом мозговых оболочек, яичек и поджелудочной железы.

Заболевание чаще проявляется в возрасте от 5 до 15 лет. Еще до появления отчетливых клинических признаков можно обнаружить повышенное содержание амилазы в сыворотке крови и диастазы в моче, исчезающих только после 10-го дня болезни. Начало заболевания характеризуется повышением температуры тела до 38-39 °С и появлением припухлости околоушной слюнной железы с одной или обеих сторон. Также возможно вовлечение в процесс поднижнечелюст-ных и подъязычных слюнных желез, при этом возможны обширные отеки шейной клетчатки. Кожа над воспаленными железами напряжена, блестяща, но обычно сохраняет нормальную окраску. Появление припухлости околоушной железы сопровождается болями, иррадиирую-щими по направлению к уху или шее, усиливающимися при жевании и глотании. Припухлость пораженных желез первые 3-5 дней нарастает, затем к 8-10-му дню начинает уменьшаться. Иногда рассасывание инфильтрата затягивается на несколько недель. Изредка болезнь сопровождается брадикардией, сменяющейся тахикардией. Нередко увеличение селезенки. Показатель СОЭ обычно увеличен. Нередко наблюдается поражение нервной системы (менингит, энцефалит), иногда с параличом черепных и спинномозговых нервов; иногда сопровождается психическими расстройствами.

Нередким осложнением является орхит. Оофорит при эпидемическом паротите наблюдается реже. Описан также мастит, сопровождающийся припуханием и болезненностью молочных желез.

Диагноз ставится на основании:

Жалоб;

Эпидемиологического анамнеза;

Клинического осмотра (пальпация слюнных желез, поджелудочной железы, половых органов);

Визуального исследования слюны;

УЗИ слюнных желез.

Эпидемический паротит следует дифференцировать с:

Различными видами сиалоаденита;

Хроническим неспецифическим паротитом в стадии обострения;

Инфекционным мононуклеозом;

Абсцессом щечной области;

Лимфаденитом;

Гематогенным остеомиелитом;

Лимфангиомой в стадии воспаления;

Аденофлегмоной.

1.8.3. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ПАРОТИТ

Этиология заболевания не выяснена.

Процесс характеризуется первично-хроническим началом и скрыто протекающим воспалением в околоушных слюнных железах.

Заболевание чаще проявляется у детей 3-8 лет. Особенность хронического неспецифического паренхиматозного паротита заключается в длительности течения. Обострения могут возникать 6-8 раз в год. Характерно ухудшение общего состояния, появление боли и припухлости в области околоушных желез с одной или двух сторон. Возможно появление гиперемии и напряжения кожи.

При пальпации околоушно-жевательной области прощупывается увеличенная, болезненная (слабоболезненная), плотная, бугристая железа. При массировании области околоушной железы из слюнного протока выделяется вязкая желеобразная слюна с примесью гноя или сгустков фибрина.

В течениизаболеванияразличаюттриклинико-рентгенологические стадии: начальную, клинически выраженную и позднюю. В каждой из стадий выделяют период обострения и ремиссию, а также активное и неактивное течение. При активном течении процесса заболевание отличается выраженной воспалительной реакцией ОУСЖ. Продолжительность обострения при активном течении составляет от 2-3 недель до 2 месяцев, количество обострений варьирует от 4 до 8 раз в год.

При неактивном течении обострение хронического паренхиматозного паротита протекает без выраженных местных и общих симптомов воспаления с меньшим количеством обострений в год (от 1 до 3).

Диагноз ставится на основании следующих данных:

Жалоб;

Анамнеза;

Клинического осмотра, в том числе пальпации слюнной железы;

Визуального исследования секрета слюнной железы;

Клинического анализа крови и мочи;

Рентгенологического исследования ОУСЖ с предварительным контрастированием протоков железы водорастворимыми контрастными веществами: верографин, урографин, омнипак (сиалография, ортопантомосиало-графия);

Исследования гнойного отделяемого из слюнной железы на чувствительность к антибиотикам (в период обострения);

Цитологического исследования мазков слюны и пунктата ОУСЖ в период ремиссии;

УЗИ.

Хронический паренхиматозный паротит следует дифференцировать с эпидемическим паротитом, лимфаденитом, специфическим лимфаденитом в околоушно-жевательной области, с хроническим остеомиелитом нижней челюсти, лимфангиомой и кистами в околоушной области, новообразованиями.

1.8.4. ЦИТОМЕГАЛИЯ

Цитомегалия - вирусное заболевание, поражающее слюнные железы преимущественно новорожденных и грудных детей в возрасте до 6 месяцев. Возбудителем является цитомегалови-рус человека (cytomegalovirus hominis), относящийся к семейству вирусов герпеса. Источники инфекции: вирусоносители и больные. Вирус выделяется со слюной, грудным молоком. Цитомегаловирус может проникать через плаценту и вызывать внутриутробное поражение плода на любой стадии его развития. Инфицирование в первые недели беременности может быть причиной самопроизвольного аборта или формирования врожденных пороков (например, расщелин губы и нёба). Заражение в более поздние сроки может приводить к поражению ЦНС, печени, желудочно-кишечного тракта. Заражение плода может случиться при прохождении через родовые пути инфицированной женщины. Местом первичной фиксации вируса являются слюнные железы. Околоушные железы поражаются чаще, чем поднижнечелюстные, подъязычные слюнные железы и регионарные лимфатические узлы.

В слюнной железе определяется сужение и даже закупорка мелких слюнных протоков гигантскими эпителиальными клетками, выпячивающимися в их просвет. В ядре и цитоплазме этих клеток отчетливо заметные включения. Подобные гигантские клетки при цитомегалии находятся в слюне, моче и кале.

При локальном течении цитомегалии слюнные железы опухают вследствие воспаления и образования мелких кист. При генерализованном течении болезни патологическим процессом могут поражаться легкие, почки, поджелудочная железа, головной мозг и другие органы. После перенесенной цитомегалии у

детей могут наблюдаться врожденные пороки сердца и крупных сосудов, кожные ангиомы, миокардиты.

У детей грудного возраста в редких случаях отмечается поражение кожи в виде крупнопластинчатого шелушения, длительно существующей опрелости или незаживающей язвы. В некоторых случаях заболевание может протекать как сепсис.

Прогноз раньше считали абсолютно неблагоприятным. В настоящее время диагностируются легкие формы, доказанные вирусологически, с благоприятным исходом.

Диагноз ставится на основании:

Жалоб родителей;

Анамнеза;

Клинического осмотра;

Клинического анализа крови и мочи;

ПЦР- и серологической диагностики. ЦМВ-инфекцию слюнных желез у детей следует дифференцировать с:

Герпетической инфекцией;

Грибковыми воспалениями (актиномикоз, кандидоз);

Эхинококковой инфекцией;

ВИЧ-инфекцией;

Гемолитической болезнью новорожденных;

Токсоплазмолизом.

1.8.5. СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ У ДЕТЕЙ

Механизм образования конкрементов не вполне выяснен. В возникновении слюннока-менной болезни большое значение имеет нарушение кальциевого обмена, иногда отмечают травму или попадание инородного тела в выводные протоки слюнных желез.

Главным диагностическим симптомом является обнаружение конкремента, боль, возникающая при приеме пищи, связанная с нарушением оттока слюны. Сиалодохит и сиалоденит являются сопутствующими симптомами. Перечисленные симптомы нарастают с возрастом ребенка.

Диагноз ставится на основании общих клинических методов обследования (жалоб, анамнеза, осмотра ребенка, пальпации железы, визуального исследования секрета, клинического анализа крови и мочи, рентгенологического исследования поднижнечелюстных слюнных желез, УЗИ).

Слюннокаменную болезнь поднижнечелюст-ных слюнных желез дифференцируют с ретен-ционной кистой подъязычной слюнной железы, гемангиомой и лимфангиомой подъязычной области, сиалодохитом, с абсцессом челюстно-язычного желобка.

Рис. 1.1. Ребенок 3 лет. Обострение хрониче- Рис. 1.2. Ребенок 5 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 84, острый ского периодонтита зуба 54, острый гнойный гнойный периостит нижней челюсти справа периостит верхней челюсти справа

Рис. 1.3. Увеличенная панорамная рентгенограмма нижней челюсти ребенка 9 лет. Хронический оссифицирующий периостит нижней челюсти справа в области зубов 46, 47

Рис. 1.4. Ребенок 6 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 64, острый серозный периостит верхней челюсти слева

Рис. 1.5. Ребенок 5 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 75, острый серозный периостит нижней челюсти слева

Рис. 1.6. Ребенок 6 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 75, острый гнойный периостит нижней челюсти слева: а - состояние в полости рта; б - ортопантомограмма

Рис. 1.7. Ребенок 13 лет. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти справа: а - внешний вид ребенка; б - ортопантомограмма. Определяются очаги деструкции костной ткани в области ветви, угла и тела нижней челюсти справа; в - вид тела нижней челюсти справа на этапе операции

Рис. 1.8. Ребенок 13 лет. Хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти справа. Давность заболевания 6 месяцев: а - внешний вид ребенка; б - обзорная рентгенограмма костей лицевого скелета в прямой проекции

Рис. 1.9. Ребенок 15 лет. Хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти слева. Давность заболевания 2 года: ортопан-томограмма. Отмечаются участки остеосклероза за счет ранее неоднократно перенесенного воспалительного процесса без признаков секвестрации. Кортикальная пластинка отчетливо не прослеживается. Характерный мраморный рисунок кости

Рис. 1.10. Хронический деструктивный остеомиелит нижней челюсти в стадии секвестрации. Дентальная объемная томограмма ребенка 16 лет. Костная ткань нижней челюсти в области отсутствующих зубов 45-48 имеет неоднородную структуру. В проекции отсутствующего зуба 46 определяется очаг деструкции костной ткани неправильной формы размером до 5,5 x 4,5 x 3,5 мм, в полости которого визуализируется дополнительное уплотнение костной ткани (костный секвестр). Кортикальная пластинка нижней челюсти в области 46 прослеживается не на всем протяжении. По вестибулярной и язычной поверхностям нижней челюсти в области 45-48 отмечаются выраженные линейные периостальные наслоения

Рис. 1.11. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти. Дентальная объемная томограмма ребенка 12 лет. Отмечается изменение костной структуры (на фоне остеосклероза нижней челюсти справа выявляются множественные очаги деструкции различных размеров и формы) и слоистые периостальные наслоения

Рис. 1.12. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти. Мультиспиральная компьютерная томограмма ребенка 17 лет (а, б - аксиальная проекция; в - 3D-реконструкция). В теле нижней челюсти визуализируются множественные очаги деструкции костной ткани размером от 2,5 до 9,8 мм. По язычной и вестибулярной поверхностям имеют место линейные и бахромчатые периостальные наслоения, больше выраженные в области тела нижней челюсти в проекции отсутствующих зубов 36-46, присутствуют участки резкого уплотнения (от 173 до 769 ед. Н) мягких тканей, вплоть до их обызвествления

Рис. 1.13. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней и верхней челюстей. Мультиспиральные компьютерные томограммы ребенка 9 лет: а - аксиальный срез; б - MPR в коронарной проекции; в - MPR в сагиттальной проекции; г - 3D-реконструкция. Костная структура всей нижней челюсти, верхней челюсти, основной кости, обеих скуловых костей и скуловых дуг выраженно изменена за счет наличия разнокалиберных очагов и фокусов разрежения и остеосклероза, с неровными, нечеткими контурами, практически не отграниченных от неизмененной окружающей костной ткани, нарушающих целостность кортикальных пластинок. Объем вышеперечисленных костей увеличен (больше в нижней челюсти), соотношения не изменены. В обоих ВНЧС соотношения не нарушены, суставные головки вздуты, местами нарушена целостность контуров. В левом верхнечелюстном синусе и клетках решетчатого лабиринта мягкотканое содержимое плотностью около 16 ед. Н

Рис. 1.14. Ребенок 4 лет. Острый серозный лимфаденит левой поднижнечелюстной области: а - внешний вид ребенка; б - УЗИ, В-режим: лимфатический узел пониженной эхо-генности, кора утолщена; в - УЗИ, режим ЦДК: усиление сосудистого рисунка в проекции ворот лимфатического узла

Рис. 1.15. УЗИ, режим ЦДК: лимфатический узел округлой формы, пониженной эхогенности, неоднородной структуры, по периферии - гипоэхогенный ободок (зона отека). Острый лимфаденит в стадии периаденита

Рис. 1.16. Ребенок 6 лет. Острый гнойный лимфаденит правой поднижнече-люстной области

Рис. 1.17. Ребенок 5 лет. Острый гнойный лимфаденит левой поднижнече-люстной области

Рис. 1.18. Ребенок 15 лет. Хронический гиперпластический лимфаденит подподбородочной области

Рис. 1.19. Ребенок 1,5 года. Абсцедирующий лимфаденит левой поднижнечелюстной области после перенесенного ОРВИ: а - внешний вид; б - УЗИ, В-режим: эхогенность лимфатического узла снижена, в проекции определяется жидкостной участок (зона абсцесса); в - УЗИ, режим ЦДК: в проекции лимфатического узла отмечается усиление сосудистого рисунка, зона абсцесса аваскулярна

Рис. 1.20. Абсцедирующий лимфаденит правой поднижнече-люстной области с развитием аденофлегмоны. УЗИ, режим ЦДК: капсула лимфатического узла прерывистая, в окружающих тканях определяются жидкостные участки

Рис. 1.21. Ребенок 15 лет. Специфический лимфаденит (актиномико-тический) правой поднижнечелюстной области

Рис. 1.22. Ребенок 4 лет. Абсцесс левой подглазничной области после укуса насекомого

Рис. 1.23. Ребенок 14 лет. Абсцесс боковой поверхности шеи справа: а - внешний вид ребенка; б - УЗИ, В-режим: определяется зона пониженной эхогенности с неровными контурами, в проекции - жидкостные участки

Рис. 1.24. Ребенок 14 лет. Абсцесс нижней губы: а, б - внешний вид ребенка; в - УЗИ, В-режим: определяется образование пониженной эхогенности с наличием жидкостного участка

Рис. 1.25. Ребенок 16 лет. Абсцесс правой поднижнечелюстной области

Рис. 1.26. Ребенок 10 лет. Одонтогенная флегмона правой поднижнечелюстной области: а, б - внешний вид ребенка; в - ортопантомограмма

Рис. 1.27. Ребенок 7 лет. Фурункул левой подглазничной области

Рис. 1.28. Инфильтрат левой щечной области с признаками абсцедирования. УЗИ, В-режим: определяется зона пониженной эхогенности с наличием участка жидкостного характера

Рис. 1.29. Ребенок 16 лет. Абсцедирующий фурункул правой скуловой области

Рис. 1.30. Ребенок 6 лет. Обострение хронического паренхиматозного левостороннего паротита

Рис. 1.31. Ребенок 13 лет. Обострение хронического левостороннего паренхиматозного паротита

Рис. 1.32. Хронический левосторонний паренхиматозный паротит, начальная клинико-рентгенологическая стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 9 лет

Рис. 1.33. Хронический двухсторонний паренхиматозный паротит, начальная клинико-рентгенологическая стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 6 лет

Рис. 1.34. Хронический двухсторонний паренхиматозный паротит, выраженная клинико-рентгенологическая стадия. Орто-пантомосиалограмма ребенка 7 лет

Рис. 1.35. Хронический правосторонний паренхиматозный паротит, выраженная клинико-рентгенологическая стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 15 лет

Рис. 1.36. Хронический двусторонний неспецифический паротит, ремиссия. УЗИ, режим ЦДК: слюнная железа увеличена в размерах, пониженной эхогенности с наличием мелких кист; васкуляризация не изменена

Рис. 1.37. Хронический двусторонний неспецифический паротит, обострение. УЗИ, режим ЦДК: в проекции паренхимы железы васкуляризация усилена.

Рис. 1.38. Слюннокаменная болезнь левой поднижнече-люстной слюнной железы. Рентгенограмма ребенка 10 лет (аксиальная проекция)

Рис. 1.39. Слюннокаменная болезнь правой поднижнече-люстной слюнной железы. Рентгенограмма ребенка 11 лет (аксиальная проекция)

Рис. 1.40. Слюннокаменная болезнь левой поднижнечелюстной слюнной железы. УЗИ, В-режим: проток железы расширен, в его просвете определяется конкремент

Рис. 1.41. Слюннокаменная болезнь правой поднижнечелюстной слюнной железы. Сиалограмма ребенка 8 лет. Определяется расширение протока, конкремент в устье протока

Рис. 1.42. Слюннокаменная болезнь левой поднижнечелюстной слюнной железы. Мультиспиральная компьютерная томограмма ребенка 16 лет (а - MPR в сагиттальной проекции; б - аксиальная проекция; в - 30-реконструкция). В мягких тканях полости рта по язычной поверхности нижней челюсти в области фронтальной группы зубов и в области угла визуализируются конкременты размерами 2,5 и 8,5 мм, с четкими волнистыми контурами, плотностью 1826 ед. Н

Из поступающих в стоматологические стационары больных 42,2% составляют пациенты с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области, среди них - 29,1% люди старше 60 лет. В последние годы наряду с увеличением количества стоматологических больных у некоторых из них к тому же отмечается утяжеление клинического течения этих процессов. Причиной смерти пациентов являются тяжелые осложнения: медиастинит, сепсис, абсцесс головного мозга.

Основными причинами увеличения воспалительных заболеваний являются недостаточный уход за полостью рта и ее санация, несвоевременная диагностика и госпитализация больных, ранняя их выписка из стационара и нерациональное применение антибактериальных средств. Важное значение в течении воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области имеют процессы, возникающие в организме в результате его старения.

У пожилых людей и стариков источником инфекции, являющейся причиной возникновения флегмон челюстно-лицевой области, чаще всего бывает не периодонтит, а простудные, инфекционные заболевания и патологические зубодесневые карманы при пародонтите. Начало заболевания может быть вызвано травмой слизистой оболочки полости рта во время еды, чистки зубов, их лечения и подготовки к протезированию. Возникновению флегмон может предшествовать также воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта.

С увеличением возраста у пациентов снижается иммунологическая реактивность организма, воспалительный процесс протекает вяло, с небольшим повышением температуры. Рана, через сутки после вскрытия, обычно бывает покрыта фибринозным налетом, отделяемое, как правило, умеренное, жидкое. Очищение раны от некротических тканей происходит медленно, а появляющиеся грануляции атрофичны. Иногда возникают обострения воспалительных явлений, что связано с задержкой гнойного отделяемого либо с истощением компенсаторных возможностей организма больного. Слабо выраженная местная реакция тканей при общем тяжелом состоянии больного является признаком пониженной сопротивляемости организма в целом. Прогноз при этом становится сомнительным.

Клиника. У некоторых пациентов заболевание начинается бурно, со значительного подъема температуры, лихорадки, сопровождается ознобом, бессонницей. Гнойно-воспалительный процесс быстро распространяется на соседние клетчаточные пространства и в жизненно важные органы.

Одонтогенные воспалительные процессы мягких тканей лица имеют свои особенности, которые необходимо учитывать при их диагностике и лечении, особенно у больных пожилого возраста.

1. Возможность быстрого распространения гнойно-воспалительного процесса из первичного очага на соседние анатомические области - одно из отличий одонтогенных флегмон и абсцессов. Основой этого являются топографо-анатомические особенности лица и шеи, в частности, наличие в челюстно-лицевой области значительного количества жевательных и мимических мышц, хорошо развитой сети кровеносных сосудов, нервов, жирового комка Биша. Это создает опасность проникновения инфекционно-воспалительного процесса в соседние анатомические области, к основанию черепа, глубоким клетчаточным пространствам шеи и средостения.

Распространение гноя происходит в первую очередь в пределах того межфасциального пространства, в котором возник нагноительный процесс. При расплавлении какой-либо стенки этого образования процесс переходит в смежные клетчаточные пространства. Нередко при одонтогенных воспалительных процессах мягких тканей лица гной распространяется по ходу клетчатки, расположенной в межфасциальных и межмышечных пространствах, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы с их протоками, отростки комка Биша.

Распространение гнойно-воспалительного процесса на соседние клетчаточные пространства, жизненно важные органы сопровождается выраженной интоксикацией и общей реакцией организма. Состояние больного становится тяжелым, усиливаются боли в области раны, нарастает слабость, отмечается плохой сон и аппетит. Для гнойно-воспалительного процесса мягких тканей лица характерны бледность кожных покровов, анемия, повышенная температура тела и другие симптомы интоксикации.

В подобных случаях необходимо широко раскрыть рану, вскрыть гнойные затеки и «карманы», удалить некротизированные ткани, создать условия для постоянного оттока отделяемого из ран.

2. Позднее появление флюктуации - одна из особенностей одонтогенных флегмон, что связано с локализацией патологического процесса кнутри от мощных мышечных образований (глубокая флегмона височной области, воспаление в подвисочной, крылонебной ямках, поджевательной и крыловидно-челюстной областях, дне полости рта). При этом обнаруживается плотный болезненный инфильтрат без четких границ и признаков флюктуации. Кожа вначале над ним бледная, подвижная, затем появляются гиперемия и отечность. Эта особенность объясняет необходимость раннего вскрытия гнойника. При этом бессонная ночь является абсолютным показанием для проведения оперативного вмешательства. Несвоевременное вскрытие воспалительного очага может привести к распространению инфекции по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Метастазирование и образование пиемических очагов происходят в основном гематогенным путем. Возможен также лимфогенный путь метастазирования. Пи-емические очаги чаще всего бывают в виде абсцессов различной величины, инфильтратов типа флегмон. Co стороны внутренних органов при сепсисе обнаруживаются в основном тяжелые дегенеративно-некробиотические и воспалительные явления, отеки. У лиц пожилого возраста наиболее заметно страдает выделительная функция почек, вследствие чего нарушается одно из важнейших звеньев защитного механизма организма - эвакуация с мочой токсинов бактерий и продуктов нарушенного метаболизма воспалительного очага. Это обстоятельство во многом определяет общее состояние пациента и течение болезни.

Посевы крови при сепсисе нe дают роста, если взято малое ее количество (до 2 мл). Кровь на исследование необходимо брать в момент начинающегося суточного подъема температуры.

3. Близость жизненно важных органов (головной мозг, верхние дыхательные пути, средостение, орган зрения) к челюстно-лицевой области приводит к тяжелым осложнениям. При этом воспалительный процесс распространяется из очага воспаления в различных направлениях лимфогенным и гематогенным путем, по фасциям и клетчаточным пространствам.

По лимфатическим сосудам нижнечелюстного и верхнечелюстного нервов инфекция может через овальное и круглое отверстия проникнуть к мозговым оболочкам. Тромбофлебит передней лицевой, а затем угловой и верхней глазничной вены также ведет к поражению головного мозга, при этом возникает и флегмона орбиты. Близость гортани и трахеи вызывает опасность асфиксии, которая значительна при флегмонах дна полости рта, шеи, абсцессах корня языка.

Медиастиниты - развиваются в результате распространения гноя по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по околопищеводной и претрахеальной клетчатке. Медиастиниты могут возникать молниеносно, протекать одновременно с флегмонами дна полости рта и шеи, поэтому диагностика их не всегда проста.

4. Анаэробная инфекция часто присутствует в гнойно-воспалительных очагах одонтогенной этиологии. Микроорганизмы представляют весьма обширную группу, включающую как кокковую, так и палочковую флору. Для их развития необходимы аэробные или анаэробные условия. В основе возникновения гнойного процесса лежат повреждающее действие микроорганизма и компенсаторноприспособительных реакций больного.

Наряду со стафилококками, стрептококками, протеем, кишечной и синегнойной палочками, в каждом третьем исследовании микрофлоры определяются также анаэробы: бактероиды, клостридии, анаэробные грамположительные кокки, палочки. Они являются представителями нормальной микрофлоры человека. Анаэробы находятся на слизистых оболочках ротовой полости, потовых железах, нижних отделах кишечника.

Облигатные анаэробы весьма чувствительны к кислороду. Для их роста необходим очень низкий окислительно-восстановительный потенциал среды: они с трудом выделяются из клинического материала. В определенной мере стерильность пунктата при исследовании гноя из воспалительных очагов указывает на наличие анаэробной инфекции.

Роль микрофлоры как этиологического фактора гнойно-воспалительного процесса весьма сложна и не может быть сведена к простому взаимоотношению макроорганизма с микроорганизмом. Часто одновременное выявление аэробной и анаэробной флоры при этих процессах не случайно. Возникновение анаэробного воспалительного процесса подготавливается аэробами, которые проникают в патологический очаг и определенным образом «готовят» ткани к развитию анаэробной гнойной инфекции. В свою очередь аэробная микрофлора, присутствующая в ассоциации и поглощающая кислород, создает условия для роста строгих анаэробов и развития анаэробной инфекции.

Чтобы воздействовать на анаэробную инфекцию, особенно вызванную бактероидами, назначают метронидазол и метрагил. Из антибиотиков следует применять левомицетин, тетрациклин, цефатоксин, которые используют лишь в случаях, когда традиционная терапия неэффективна и рана покрыта сероватыми пленками.

5. Повышенная регенеративная способность тканей лица обусловлена хорошим кровоснабжением и иннервацией челюстно-лицевой области, а также наличием низкодифференцированных клеточных элементов, обладающих высокой потенцией к регенерации. Это может привести к заживлению ран слизистой оболочки полости рта в более ранние сроки, чем купируется воспалительный процесс в мягких тканях. Поэтому целесообразны широкие разрезы (при флегмонах не менее 6 см) с тщательным дренированием.

6. Воспалительные контрактуры возникают в результате рефлекторно-болевого сокращения жевательной мускулатуры или ее поражения одонтогенным воспалительным процессом. Воспалительные контрактуры наблюдаются при одонтогенных абсцессах и флегмонах, которые локализуются в области мышц, поднимающих нижнюю челюсть, а также отмечаются при периоститах, остеомиелите нижней челюсти. Длительно существующая воспалительная контрактура в результате деструктивно-дегенеративных процессов в мышцах приводит к рубцовой контрактуре. Воспалительная контрактура затрудняет осмотр полости рта, локальную диагностику воспалительного процесса. Кроме того, нарушаются функции жевания и глотания, что может привести к истощению больных. При контрактуре нужен тщательный специальный уход за полостью рта.

7. Необходимость специального ухода за полостью рта определяется тем, что при воспалительном процессе челюстно-лицевой области процесс самоочищения полости рта нарушается. Характер микрофлоры резко меняется за счет размножения гнилостных микробов, что обусловливает характерный зловонный запах. Уход за полостью рта больной выполняет самостоятельно либо осуществляется медицинским персоналом. Тщательность этих мероприятий во многом определяет результат лечения пациентов.

Лечение. В результате снижения воспалительной и других реакций у больных пожилого и старческого возрастов изменяются показания к хирургическому вмешательству при острых гнойных воспалительных процессах мягких тканей лица и шеи, He следует ждать появления гиперемии кожи над очагом воспаления и флюктуации, поскольку гнойный экссудат может распространяться на соседние области. Показанием к вскрытию воспалительного очага является пальпаторно определяемый плотный, иногда болезненный инфильтрат мягких тканей.

При выборе вида обезболивания у пациентов пожилого возраста необходимо учитывать не только пониженные компенсаторные возможности органов дыхания, кровообращения, эндокринного аппарата, но и то, что у 70-80% больных этой категории наблюдаются сопутствующие заболевания, нередко более тяжелые, чем основное. Наиболее часто страдает сердечно-сосудистая система. Нередко нарушается коронарное кровообращение, снижается сократимость сердечной мышцы, уменьшается минутный объем крови. Часто повышается артериальное давление. Пульс обычно урежен.

В результате атрофических изменений уменьшается дыхательная поверхность легких примерно на 25%. Вследствие окостенения реберных хрящей и склеротических изменений легочной ткани легкие фиксируются в положении вдоха. В состоянии покоя такой человек находится в равновесии (ЧСС и дыхание у него в норме), но достаточно небольшого физического или нервного напряжения (возбуждение, волнение перед операцией и др.) и может наступить гипоксия, что немедленно отразится на состоянии функции сердечной мышцы.

При выборе метода обезболивания учитывают общее состояние больного, сопутствующие заболевания и объем оперативного вмешательства.

Больные пожилого и старческого возрастов нуждаются в систематическом наблюдении терапевта, повторном проведении ЭКГ, анализов крови и мочи. Поскольку выздоровление таких пациентов нередко затягивается, вопрос об их долечивании в поликлинике необходимо решать совместно с терапевтом.

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области являются одними из самых распространенных поражений челюсти.

Основными причинами воспалительных заболеваний ЧЛО являются стрептококки и стафилококки. В дополнение к этим причинам воспаление челюстей развивается в небольшом проценте от менингококков, дифтерийной бациллы, спирохет и других. Воспалительные заболевания могут возникать при метастатической инфекции, при острых инфекционных заболеваниях, таких как скарлатина, грипп, тиф, корь, дифтерия и т. д.

Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Частота – 90%

Этиология и патогенез

• наиболее частыми причинами развития одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО являются: периодонтит, пародонтит, кисты, осложнения при прорезывании зуба мудрости
• анаэробная инфекция

Классификация

• Лимфаденит
• Верхнечелюстной синусит

Абсцессы и флегмоны

Виды:

• поверхностные и глубокие
• локализация – лицо, ключица, шея, дно полости рта, язык и т. д.

Клиническая картина

Анамнез

• припухлость
• дисфагия
• затрудненное дыхание

Объективно

• покраснение кожи / слизистой
• пальпированная боль
• флюктуация
• общая слабость
• ускоренное сердцебиение

Лабораторные методы исследования

• ускоренное СОЭ
• лейкоцитоз с дегенерацией

Лечение

• разрез и дренаж

Лимфаденит

Виды

• Острый – серозный,гнойный (абсцедирующий) и флегмонозный
• Хронический – фибринозный, гранулематозный, фистулирующий

Клиническая картина
Пальпируемый болезненный инфильтрат.

Дифференциальная диагностика

• инфекционный мононуклеоз
• свинка
• краснуха

Лечение
Хирургическое удаление очага инфекции.

Периостит

Виды

• Острый – серозный и гнойный
• Хронический – фибринозный и оссифицирующий

Клиника

• чаще развивается на нижней челюсти
• утолщение кости на ограниченном участке

Остеомиелит (острый – ограниченный и рассеянный)

Местные симптомы

• острая спонтанная боль в области одного или нескольких зубов
• облагаемый налетом язык
• региональный лимфаденит
• фистулы образуются на коже / слизистой оболочке полости рта
• гниение вокруг зубов
• возможны патологические

Общее состояние

• синдром лихорадки
• общая интоксикация

Неонатальный остеомиелит значительно отличается от остеомиелита у детей старшего возраста, подростков и взрослых. Он чаще встречаются у недоношенных детей, но редко встречаются у младенцев. Недоношенные дети более восприимчивы к инфекции из-за незрелого иммунитета из-за частых сборов крови, инвазивных процедур контроля и т. д. Неонатальный остеомиелит возникает вследствие гематогенной пролиферации микроорганизмов, что является наиболее распространенным способом проникновения инфекции. У недоношенных новорожденных неонатальный остеомиелит часто является результатом непосредственной прививки бактерий венепункции, пупочной катетеризации и т. д. Наиболее распространенными бактериальными патогенами, вызывающими остеомиелит у детей, являются Staphylococcus aureus во всех возрастных группах, группы B Streptococcus agalactiae и грамотрицательные микроорганизмы (E. coli и пневмония Klebsiella) также являются важными бактериями в неонатальный период. Приобретенные в обществе штаммы метициллин-резистентного золотистого стафилококка в последние годы имеют большое значение и вызывают серьезные инфекции у новорожденных.

Лечение воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области следует назначать соответствующим образом. Использование антибиотиков широкого спектра действия, кальция, салицилатов и витаминов вместе с ранним разрезом и экстракцией зуба, являющимся причиной этого процесса, дают отличные результаты.

Это лечение может быть дополнено различными . Лечение хронического остеомиелита заключается главным образом в том, чтобы помочь организму в его защитной, изолирующей реакции и удалении секвестра. В течение всего периода времени, прежде всего, необходимо следить за возможностью дренирования гноя, поскольку любое сохранение последнего приводит к обострению процесса и препятствует процессу заживления.