«Влажная» форма макулодистрофии (экссудативная, неоваскулярная). Макулярная дистрофия сетчатки глаза — причины и лечение

Возрастная макулярная дегенерация является одной из основных причин снижения и потери зрения среди людей старшего возраста во всем мире. Это хроническое прогрессирующее заболевание, которое долгое время может не приводить к снижению зрения. Более того, когда появляются проблемы, перекладывая зрительную нагрузку на второй, здоровый, глаз, пациент в течение длительного периода может не обращать внимания на наличие тех или иных симптомов.

Возрастная макулодистрофия – это хронический дегенеративный процесс в центральной макулярной области сетчатки. В норме в этой зоне сосредоточено наибольшее количество светочувствительных клеток, за счет нормального функционирования которых человек видит. При развитии ВМД происходит ряд патологических изменений: снижение функции светочувствительных клеток, их гибель, накопление жировых клеток в сетчатке, кислородное голодание ткани и, как следствие, разрастание новообразованных дефектных кровеносных сосудов. Стенка этих сосудов непрочная, через нее в толщу сетчатки проникает жидкая часть крови, что вызывает отек макулярной области. При разрыве таких сосудов появляются кровоизлияния. Это усиливает дегенеративные процессы, приводя к рубцеванию сетчатки.

Причины возрастной макулярной дегенерации

Один из факторов риска макулярной дегенерации - атеросклероз.

Основная причина – возраст старше 60 лет, когда инволютивные процессы начинаются во всем организме и затрагивают любые ткани и органы. Кроме того, играет роль генетическая предрасположенность – наличие в семье родственников, имеющих подобное заболевание органа зрения. На развитие патологии сетчатки оказывает влияние курение, неправильное питание (употребление большого количества жирной и белковой пищи животного происхождения), солнечная инсоляция, сопутствующие заболевания (гипертоническая болезнь, ).

Симптомы возрастной макулярной дегенерации

В начальной стадии заболевания никаких проявлений может не быть. Со временем пациент замечает ухудшение зрения, появление тумана, черных пятен в поле зрения, искривление предметов, выпадение отдельных букв при чтении.

Существует две формы данного заболевания – сухая и влажная. Они отличаются проявлениями на глазном дне и степенью нарушения зрительных функций. Сухая макулодистрофия является начальной стадией патологического процесса, длится годами и приводит к снижению зрения у 10–15 % больных. Она характеризуется появлением на сетчатке скопления жировых клеток, сначала единичных, а затем в виде сливных очагов.

Влажная форма макулодистрофии встречается гораздо реже, но прогрессирует очень быстро, приводя к потере зрения у 85–90 % пациентов. На сетчатке выявляют отек, кровоизлияния, новообразованные сосуды.

Следует помнить, что при отсутствии квалифицированного лечения зрение снижается очень быстро и безвозвратно. Поэтому при появлении любого из перечисленных симптомов необходимо немедленно обратиться к офтальмологу.

Диагностика возрастной макулярной дегенерации

С целью выявления данной патологии проводится стандартное офтальмологическое исследование, которое включает в себя определение рефракции, остроты зрения с коррекцией и без, границ полей зрения, измерение внутриглазного давления. Врач осматривает пациента за щелевой лампой и с помощью офтальмоскопа в условиях расширения зрачков. Обязательным является проведение флуоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографии.

Лечение возрастной макулярной дегенерации

К сожалению, чаще всего пациенты обращаются за квалифицированной помощью тогда, когда речь идет не о повышении зрительных функций после лечения, а о сохранении имеющегося зрения. Курсы медикаментозной терапии следует начинать при высоком зрении, если на сетчатке уже есть проявления макулодистрофии. Лечение заключается во введении сосудоукрепляющих, ретинопротективных, антиоксидантных, витамино-тканевых препаратов в сочетании с физиотерапевтическим воздействием (лазерстимуляция сетчатки). Кратность курсового лечения – 2 раза в год. В таких условиях можно ожидать стабилизации патологического процесса и предупреждение ухудшения зрения.

При отечной форме ВМД широко применяют лазеркоагуляцию, цель которой – вызвать закупорку патологических сосудов, уменьшить величину отека сетчатки и количество кровоизлияний.

С каждым годом широкую распространенность в лечении влажной макулодистрофии получает интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза – препаратов, которые блокируют стимулы к образованию аномальных сосудов и вызывают их закрытие. Луцентис – единственный ингибитор ангиогенеза, зарегистрированный на территории нашей страны и разработанный специально для офтальмологии. Его действие наиболее изучено и апробировано. Луцентис вводится в витреальную полость глаза в условиях операционной, но при этом данная процедура не требует госпитализации в стационар. Через месяц пациент повторно осматривается офтальмологом, и при необходимости инъекция препарата повторяется. Как правило, рекомендуется трехкратное введение Луцентиса, однако при быстрой положительной динамике достаточно одной манипуляции. Пациенты, которым была проведена подобная процедура, нуждаются в ежемесячном осмотре глазного дна и контроле состояния сетчатки. Эффективность введения Луцентиса определяется повышением остроты зрения, исчезновением отека сетчатой оболочки и прекращением роста патологических кровеносных сосудов.

Профилактика возрастной макулярной дегенерации

Важный метод профилактики данной патологии - полный отказ от курения.

Безусловно, следует отказаться от вредных привычек (курение). В солнечную погоду стоит носить солнцезащитные очки, чтобы предупредить повреждающее действие ультрафиолетовых лучей на сетчатку. Необходимо правильно питаться – ограничить жирную и белковую пищу животного происхождения, ввести в рацион больше свежих овощей и фруктов. Рекомендуется исключить тяжелую физическую нагрузку и наклоны туловища, которые вызывают приток крови в голове, а следовательно, могут стать причиной кровоизлияний в сетчатку. Пациенты с макулодистрофией должны контролировать и холестерина крови, а также регулярно посещать офтальмолога.

К сожалению, на сегодняшний момент не существует методов лечения, которые бы возвращали зрение, потерянное в результате развития возрастной макулярной дегенерации. Но своевременное выявление этой патологии, регулярное наблюдение, квалифицированное лечение и соблюдение всех врачебных рекомендаций позволяют стабилизировать патологический процесс, сохранить зрительные функции, а значит, трудоспособность и высокое качество жизни пациента.

Зрение ‒ один из величайших даров для человека, и лишиться его ‒ большая трагедия. Человек, никогда не видевший, чувствует себя значительно лучше, чем тот, кто видел, а затем ослеп. К сожалению, приобретенная слепота той или иной степени выраженности ‒ один из наиболее вероятных исходов некоторых заболеваний глаз. Поэтому для такой болезни, как макулодистрофия сетчатки глаза, лечение ‒ возможность на как можно больший срок сохранить человеку зрение.

Анатомические особенности сетчатки

‒ это наиболее глубоко расположенная структура глазного яблока, светочувствительный орган, содержащий в себе огромное количество рецепторов. Хорошо известные колбочки и палочки ‒ нервные клетки, способные воспринимать световые или цветовые раздражители. Пучок света, попадая на сетчатку, активирует работу рецепторов и они проводят этот сигнал, преобразованный в нервный импульс, через зрительный нерв и подкорковые структуры к главным мозговым центрам зрения.

Если условно описать сетчатку, то она представляет собой желтовато-красный круг (именно так видят ее врачи при офтальмоскопии). На ней хорошо видны кровеносные сосуды, место внедрения зрительного нерва, т. н. диск, а также макулярная область, слегка смещенная от центра. Макулой называют область, в которой концентрация рецепторных клеток максимальна . Именно здесь фокусируются световые лучи и именно эта зона отвечает за яркое, четкое, ясное центральное зрение.

Что такое макулодистрофия сетчатки?

Макулодистрофия, макулярная дегенерация, дегенерация желтого тела ‒ все это синонимы, описывающие состояние, при котором страдает питание макулярной области. Центральное зрение становится размытым, невозможно различать мелкие детали, лица людей, недоступным становится чтение и просмотр фильмов. Особенностями заболевания являются возможность возникновения галлюцинаций, не связанных с психическим заболеванием и таковым не являющихся, а также сохранение периферического зрения.

Заболевание широко распространено по всему миру и является возрастной патологией, затрагивая лиц пожилого и старческого возрастного периода, причем частота встречаемости болезни находится в прямой зависимости от возраста.

Факторы риска

Несмотря на то, что болезнь развивается у многих пожилых людей, она не является обязательным спутником старости. Существуют некоторые факторы, влияние которых увеличивает вероятность развития макулярной регенерации.

Таблица. Список основных факторов риска.

Фактор риска	Характеристика
	Старше 50 лет
	Это суждение имеет определенную доказательную базу: пигмент, благодаря которому глаза становятся более темными, играет роль защитного механизма. Однако неопровержимых доказательств этому пока нет.
	У курящих людей маклодистрофия развивается в два-три раза чаще, чем у тех, кто не склонен к такого рода привычной интоксикации. Никотин и другие составляющие табачного дыма оказывают значительное токсическое воздействие на сетчатку.
	Постоянная артериальная гипертензия, а также большая разница между систолическим («верхним») и диастолическим («нижним») артериальным давлением (высокие значения пульсового давления) являются серьезными факторами риска.
	Повышенное содержание в крови жиров, нарушенный баланс липидов, а также превышение нормы холестерина в несколько раз увеличивает вероятность развития макулярной дегенерации. Важно понимать, что «вредны» насыщенные жиры, транс-жиры, жирные кислоты типа омега-6, а вот мононенасыщенные жиры и отмега-3 кислоты являются «полезными» и не только снижают риск развития заболевания, но и являются одним из элементов его лечения.
	У некоторых препаратов в рамках побочных эффектов от применения есть упоминания о макулодистрофии. Например, это хлорохин, препарат от малярии, фенотиазин, антипсихотическое вещество, хлорпромазин и некоторые другие.
	Наличие макулодистрофии у родителей или близких родственников.
	Наличие определенной генетической аномалии, присутствие тех или иных специфических генетических маркеров.

Как развивается болезнь?

Патогенез возрастной макулярной дегенерации достоверно неизвестен, хотя был выдвинут ряд теорий, включая окислительный стресс, дисфункцию митохондрий и воспалительные процессы.

Дисбаланс между производством поврежденных клеточных компонентов и их деградацией приводит к накоплению вредных продуктов, например, внутриклеточного липофусцина. Зарождающаяся атрофия сопровождается истончением или депигментацией макулярной области. На более серьезных стадиях происходит развитие новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация), и все факторы вместе приводят к гибели фоторецепторов и потере центрального зрения.

Существует два варианта болезни ‒ «сухая» и «влажная» макулодестрофия . В сухой (неэкссудативной) форме клеточные патологические включения под названием друзы накапливаются между сетчаткой и сосудистой оболочкой, вызывая атрофию и рубцевание сетчатки. Во влажной (экссудативной) форме, которая является более тяжелой, кровеносные сосуды растут из сосудистой оболочки (неоваскуляризации) за сетчаткой, что сопровождается экссудацией, а также может вызывать кровоизлияние.

Этапы развития заболевания

Знание процесса развития болезни важно, поскольку от того, на какой стадии обнаружена патология, будет подбираться и метод лечения.

Патология начинается с отложений небольшого размера в макулярной области, между эпителием и основной сосудистой оболочкой. В подавляющем большинстве случаев зрение абсолютно не страдает в этот период, и обнаружить зарождающуюся патологию сложно, а заподозрить еще сложнее. Этот промежуток времени еще даже не считается собственно заболеванием, а скорее некоторым «продромальным периодом».

Ранняя стадия

Ее диагностируют, когда образовавшиеся друзы среднего размера (таковым считается примерный размер человеческого волоса). Симптоматики в этот период тоже еще нет.

Промежуточная стадия

В этот период друзы становятся более крупными, а также присоединяются любые аномалии пигментации сетчатки. Здесь возможны нарушения зрения, но часто люди списывают их на возрастную гиперметропию, недостаточность освещения, усталость и другие подобные факторы.

Поздняя стадия

Когда сетчатка повреждена значительно, имеет место симптоматическая потеря центрального зрения вместе с крупного размера друзами. Именно на этом этапе заболевание начинают подразделять на сухой и влажный подтипы, и именно сейчас определяется основная тактика лечения.

Симптоматика болезни

В первую очередь, должны отметить, что дистрофия макулы «не болит». Это очень важно для дифференциальной диагностики, и появление боли ‒ симптом тревоги, требующий срочного медицинского вмешательства. Среди симптомов макулодистрофии выделяют следующие.

1. При «сухой» дистрофии преобладающим является:
   1. затуманивание взора (клетки разрушаются медленно, и центральное зрение медленно и размеренно становится все менее четким);
   2. появление темного пятна в самом центре поля зрения;
   3. постепенно центральное зрение полностью исчезает.
2. При «влажной» макулодистрофии :
   1. ощущение, что все прямые линии становятся волнистыми (жидкий экссудат, собирающийся под макулой, немного поднимает ее, способствуя искажению изображения);
   2. появление небольшого темного пятна;
   3. постепенная потеря центрального зрения с ростом темного пятна.

Другие признаки макулодистрофии (общие для обоих видов):

• медленное восстановление зрительной функции после воздействия яркого света;
• резкое снижение остроты зрения еще при отсутствии пятна перед глазами;
• изменение цветовосприятия;
• снижение чувствительности к контрасту.

Лечение макулодистрофии сетчатки

На сегодняшний день безоговорочно эффективной терапии не существует. Лечение во многом сводится к улучшению качества жизни больных, есть как консервативные, так и оперативные методики помощи. Но прежде всего всем больным, вне зависимости от формы и стадии заболевания, даются общие рекомендации.

1. Питание . При наличии избыточной массы тела ее необходимо скорректировать, снизив количество калорий и жиров в рационе. Кроме того, необходимо следить за количеством потребляемого холестерина, транс-жиров, быстрых углеводов. Предлагается потреблять больше рыбы (например, лосось), в которой высоко содержание омега-3 жирных кислот. Не должно быть недостатка в свежих овощах и фруктах, зелени. Они содержат лютеин, обладающий протективным для макулы действием. Важно контролировать и уровень сахара, т.к. присоединяющийся сахарный диабет с его ретинопатией значительно усугубит состояние.
2. Активный образ жизни . Это полезно как для снижения веса, так и для поддержания тонуса организма, улучшения микроциркуляции, укрепления сердечно-сосудистой системы. Интенсивные зрительные нагрузки стоит исключить, но адекватное напряжение зрения должно присутствовать.
3. Световые ограничения . Рекомендуется избегать ультрафиолета, необходимо использовать качественные солнцезащитные очки, запрещены посещения солярия.
4. Контроль артериального давления . Эта рекомендация обязательна к соблюдению, поскольку одним из органов-мишеней при артериальной гипертензии является как раз сетчатка глаза. Сосудистые нарушения на глазном дне усугубят ситуацию и могут вызвать серьезные осложнения, например, отслойку сетчатки и кровотечение (особенно актуально при «влажной» макулодистрофии).
5. Отказ от курения и алкоголизации .

Специфическое лечение

Как консервативное, так и оперативное лечение должно зависеть от стадии болезни и ее типа.

Ранняя макулодистрофия

На стадии ранней макулодистрофии сетчатки глаза лечение обычно не проводится хотя бы потому, что «поймать» заболевание в этот период практически нереально. Но даже если диагноз удалось поставить в самом начале развития болезни, специфического метода лечения не существует. В этот период необходимо максимально скорректировать факторы риска, а также можно прибегать к некоторой консервативной терапии:

• витамины группы В, витамин А, витамин Е;
• протекторы микроциркуляторного русла;
• антиоксиданты.

Важно вовремя проходить осмотры у офтальмолога, особенно людям в возрасте старше 50 лет, чтобы не пропустить заболевание на более серьезных стадиях.

Переходная и тяжелая макулодистрофия

Сухая макулярная дегенерация очень плохо поддается лечению. Применяется метод лазерной коррекции, в основе которого ‒ удаление разросшихся друз. Но при этом фоторецепторные клетки восстановлению не подлежат, в связи с чем зрение восстановить невозможно. Влажная дистрофия поддается лечению чуть лучше. Но это не значит, что можно полностью остановить процесс ‒ возможно лишь максимально его замедлить, чтобы отсрочить слепоту. Основное направление ‒ остановить неоангиогенез.

1. Инъекции наркотических анальгетиков в глаза .
2. Одним из прогрессивных направлений является биологическая терапия ‒ введение ингибиторов сосудистого эндотелиального фактора. Это вещества, выделяющиеся при образовании сосудов. Эти ингибиторы (например, бевацизумаб, ранибизумаб, лапатиниб и другие) блокируют рост новых кровеносных русел, что способствует значительному торможению процессов деградации. Вводятся ингибиторы инъекционным путем, требуется обычно несколько инъекций.
3. Фотодинамическая терапия . Внутривенно вводится препарат вертепорфин, а затем добавляется эффект лазера, направленный на аномальные сосуды. Лазер активирует введенное вещество, и оно начинает разрушать вновь образовавшиеся сосуды.
4. хирургические методы . Лазерный луч высокой интенсивности направляется на аномальные кровеносные сосуды. Этот метод может быть использован, когда новых сосудов еще немного, и они расположены в строго отграниченной области.

Применение адаптивных устройств

Поскольку восстановить зрение полностью нельзя, но, в то же время, не наступает абсолютная слепота, имеют место паллиативные способы коррекции состояния. Макулодистрофия не влияет на периферическое зрение, поэтому больные могут научиться использовать эту часть зрительных функций в большем объеме, чем обычные люди. Для помощи больным используются специальные устройства:

• увеличительные стекла, линзы для очков;
• особые устройства для чтения с экрана, способные расширить отдельные участки текста или картинки;
• голосовое сопровождение компьютеров (чтение с экрана), голосовое управление.

Таким образом, макулодистрофия сетчатки глаза ‒ серьезное инвалидизирующее заболевание . Вылечить его полностью невозможно, а все методы лечение направлены лишь на улучшение уровня жизни людей. Однако многие приспосабливаются к новым условиям, активно пользуются адаптивными устройствами и ведут активный образ жизни.

Видео - Макулодистрофия сетчатки глаза

Спасибо

Сетчатка представляет собой определенную структурно-функциональную единицу глазного яблока, необходимую для фиксации изображения окружающего пространства и передачи его в головной мозг . С точки зрения анатомии сетчатка – это тонкий слой нервных клеток, благодаря которым человек видит, поскольку именно на них проецируется изображение и передается по зрительному нерву в головной мозг, где происходит обработка "картинки". Сетчатка глаза образована светочувствительными клетками, которые называются фоторецепторами, поскольку способны улавливать все детали окружающей "картинки", оказавшей в поле зрения.

В зависимости от того, какая именно область сетчатки глаза подверглась поражению, их подразделяют на три большие группы:
1. Генерализованные дистрофии сетчатки глаза;
2. Центральные дистрофии сетчатки глаза;
3. Периферические дистрофии сетчатки глаза.

При центральной дистрофии поражается только центральная часть всей сетчатки глаза. Поскольку данная центральная часть сетчатки глаза называется макула , то и для обозначения дистрофии соответствующей локализации часто используется термин макулярная . Поэтому синонимом термина "центральная дистрофия сетчатки" является понятие "макулярная дистрофия сетчатки".

При периферической дистрофии поражаются края сетчатки глаза, а центральные участки остаются неповрежденными. При генерализованной дистрофии сетчатки глаза поражаются все ее части – и центральная, и периферическая. Особняком стоит возрастная (сенильная) дистрофия сетчатки глаза, которая развивается на фоне старческих изменений в структуре микрососудов. По локализации поражения старческая дистрофия сетчатки является центральной (макулярной).

В зависимости от характеристик поражения тканей и особенностей течения заболевания, центральные, периферические и генерализованные дистрофии сетчатки глаза подразделяются на многочисленные разновидности, которые будут рассмотрены отдельно.

Центральная дистрофия сетчатки глаза – классификация и краткое описание разновидностей

В зависимости от особенностей течения патологического процесса и характера возникающих повреждений выделяют следующие разновидности центральной дистрофии сетчатки глаза:

• Макулярная дистрофия Штаргардта;
• Желтопятнистое глазное дно (болезнь Франческетти);
• Желточная (вителлиформная) макулодистрофия Беста;
• Врожденная колбочковая дистрофия сетчатки;
• Коллоидная дистрофия сетчатки Дойна;
• Возрастная дистрофия сетчатки (сухая или влажная макулодистрофия);
• Центральная серозная хориопатия.

Среди перечисленных видов центральной дистрофии сетчатки глаза наиболее часто встречаются возрастная макулярная дистрофия и центральная серозная хориопатия, которые являются приобретенными заболеваниями. Все остальные разновидности центральных дистрофий сетчатки глаза являются наследственными. Рассмотрим краткие характеристики наиболее часто встречающихся форм центральной дистрофии сетчатки глаза.

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза (центральная серозная хориопатия) развивается у мужчин старше 20-летнего возраста. Причина формирования дистрофии – это скопление выпота из сосудов глаза непосредственно под сетчаткой. Данный выпот мешает нормальному питанию и обмену веществ в сетчатке, вследствие чего развивается ее постепенная дистрофия. Кроме того, выпот постепенно отслаивает сетчатку глаза, что является очень тяжелым осложнением заболевания, которое может привести к полной потере зрения.

Из-за наличия выпота под сетчаткой характерным симптомом данной дистрофии является снижение остроты зрения и появление волнообразных искривлений изображения, будто человек смотрит сквозь слой воды.

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза может протекать в двух основных клинических формах:
1. Сухая (неэкссудативная) форма;
2. Мокрая (экссудативная) форма.

Обе формы макулярной дистрофии сетчатки развиваются в людей старше 50 – 60 лет на фоне старческих изменений в структуре стенок микрососудов. На фоне возрастной дистрофии происходит повреждение сосудов центральной части сетчатки, так называемой макулы, которая обеспечивает высокую разрешающую способность, то есть, позволяет человеку видеть и различать самые мелкие детали предметов и окружающей обстановки с близкого расстояния. Однако даже при тяжелом течении возрастной дистрофии полная слепота наступает крайне редко, поскольку периферические отделы сетчатки глаза остаются неповрежденными и позволяют человеку частично видеть. Сохранные периферические отделы сетчатки глаза позволяют человеку нормально ориентироваться в привычной для него обстановке. При наиболее тяжелом течении возрастной дистрофии сетчатки человек утрачивает способность к чтению и письму.

Сухая (неэкссудативная) возрастная макулярная дистрофия сетчатки глаза характеризуется накоплением продуктов жизнедеятельности клеток между кровеносными сосудами и непосредственно сетчаткой. Данные продукты жизнедеятельности не удаляются вовремя из-за нарушения структуры и функций микрососудов глаза. Продукты жизнедеятельности представляют собой химические вещества, которые откладываются в тканях под сетчаткой и имеют вид небольших бугорков желтого цвета. Данные желтые бугорки называются друзами .

Сухая дистрофия сетчатки составляет до 90% случаев от всех макулодистрофий и является относительно доброкачественной формой, поскольку ее течение медленное, а потому снижение остроты зрения также постепенное. Неэкссудативная макулярная дистрофия обычно протекает по трем последовательным стадиям:
1. Ранняя стадия сухой возрастной макулодистрофии сетчатки характеризуется наличием друз небольшого размера. На данной стадии человек еще хорошо видит, его не беспокоят какие-либо нарушения зрения;
2. Промежуточная стадия характеризуется наличием либо одной большой друзы, либо нескольких небольших, локализованных в центральной части сетчатки глаза. Данные друзы уменьшают поле зрения человека, вследствие чего он иногда видит перед глазами пятно. Единственным симптомом на данной стадии возрастной макулодистрофии является необходимость яркого освещения для чтения или письма;
3. Выраженная стадия характеризуется появлением пятна в поле зрения, которое имеет темную окраску и большой размер. Данное пятно не позволяет человеку видеть большую часть окружающей картинки.

Влажная макулодистрофия сетчатки встречается в 10% случаев и имеет неблагоприятный прогноз, поскольку на ее фоне, во-первых, очень высок риск развития отслойки сетчатки глаза, а во-вторых, потеря зрения происходит очень быстро. При данной форме дистрофии под сетчатку глаза начинают активно прорастать новые кровеносные сосуды, которые в норме отсутствуют. Данные сосуды имеют структуру, не характерную для глаза, а потому их оболочка легко повреждается, и через нее начинает выпотевать жидкость и кровь, скапливаясь под сетчаткой. Данный выпот называется экссудатом. В результате под сетчаткой глаза скапливается экссудат, который давит на нее и постепенно отслаивает. Именно поэтому влажная макулодистрофия опасна отслойкой сетчатки глаза.

При влажной макулярной дистрофии сетчатки происходит резкое и неожиданное снижение остроты зрения. Если немедленно не начать лечение, то возможно наступление полной слепоты на фоне отслойки сетчатки.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза – классификация и общая характеристика видов

Периферическая часть сетчатки обычно не видна врачу в ходе стандартного осмотра глазного дна из-за особенностей ее расположения. Чтобы понять, почему врач не видит периферических отделов сетчатки, необходимо представить себе шарик, через центр которого проведен экватор. Одна половина шарика вплоть до экватора покрыта сеткой. Далее, если смотреть на этот шарик прямо в области полюса, то части сетки, расположенные близко к экватору, будут видны плохо. То же самое происходит и в глазном яблоке, которое также имеет форму шара. То есть, врач хорошо различаетцентральные отделы глазного яблока, а периферические – близкие к условному экватору ему практически не видны. Именно поэтому периферические дистрофии сетчатки глаза часто диагностируются поздно.

Периферические дистрофии сетчатки часто обусловлены изменениями длины глаза на фоне прогрессирующей близорукости и ухудшения кровообращения в данной области. На фоне прогрессирования периферических дистрофий сетчатка истончается, вследствие чего формируются так называемые тракции (участки чрезмерного натяжения). Данные тракции при длительном существовании создают предпосылки для надрыва сетчатки, через который жидкая часть стекловидного тела просачивается под нее, приподнимает и постепенно отслаивает.

В зависимости от степени опасности отслойки сетчатки, а также от типа морфологических изменений периферические дистрофии подразделяются на следующие типы:

• Решетчатая дистрофия сетчатки;
• Дегенерация сетчатки по типу "следы улитки";
• Инееподобная дегенерация сетчатки глаза;
• Дегенерация сетчатки по типу "булыжной мостовой";
• Мелкокистозная дегенерация Блессина-Иванова;
• Пигментная дистрофия сетчатки;
• Детский тапеторетинальный амавроз Лебера;
• Х-хромосомный ювенильный ретиношизис.

Рассмотрим общие характеристики каждой разновидности периферической дистрофии сетчатки глаза.

Решетчатая дистрофия сетчатки

Решетчатая дистрофия сетчатки встречается в 63% случаев от всех вариантов периферических видов дистрофии. Данная разновидность периферической дистрофии провоцирует наиболее высокий риск развития отслойки сетчатки глаза, поэтому считается опасной и имеющей неблагоприятный прогноз.

Наиболее часто (в 2/3 случаев) решетчатая дистрофия сетчатки глаза выявляется у мужчин старше 20 лет, что свидетельствует о ее наследственном характере. Решетчатая дистрофия примерно с одинаковой частотой поражает один или оба глаза и затем медленно и постепенно прогрессирует в течение всей жизни человека.

При решетчатой дистрофии на глазном дне видны белые, узкие, волнообразные полосы, образующие решеточки или веревочные лестницы. Данные полосы образованы спавшимися и заполненными гиалином кровеносными сосудами. Между спавшимися сосудами образуются участки истончения сетчатки глаза, имеющие характерный вид розоватых или красных очагов. На данных участках истонченной сетчатки могут образовываться кисты или разрывы, приводящие к отслойке. Стекловидное тело в области, прилегающей к участку сетчатки с дистрофическими изменениями, разжижено. А по краям участка дистрофии, стекловидное тело, напротив, очень плотно спаяно с сетчаткой. Из-за этого возникают участки чрезмерного натяжения сетчатки (тракции), на которых образуются небольшие разрывы, имеющие вид клапанов. Именно через эти клапаны под сетчатку проникает жидкая часть стекловидного тела и провоцирует ее отслойку.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки"

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки" развивается у людей, страдающих прогрессирующей миопией. Дистрофия характеризуется появлением блестящих штрихообразных включений и дырчатых дефектов на поверхности сетчатки глаза. Обычно все дефекты располагаются на одной линии и при осмотре напоминают след улитки, оставленный на асфальте. Именно из-за внешнего сходства со следом улитки данный вид периферической дистрофии сетчатки и получил свое поэтическое и образное название. При данном виде дистрофии часто образуются разрывы, ведущие к отслойке сетчатки.

Инееподобная дистрофия сетчатки

Инееподобная дистрофия сетчатки является наследственным заболеванием, встречающимся у мужчин и женщин. Обычно происходит поражение обоих глаз одновременно. В области сетчатки глаза появляются желтоватые или беловатые включения, напоминающие хлопья снега. Данные включения обычно расположены в непосредственной близости от утолщенных сосудов сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая"

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая" обычно поражает дальние отделы, расположенные непосредственно в области экватора глазного яблока. Для данного вида дистрофии характерно появление на сетчатке отдельных, белых, имеющих вытянутую форму очагов с неровной поверхностью. Обычно эти очаги расположены по кругу. Чаще всего дистрофия типа "булыжная мостовая" развивается у пожилых людей или у страдающих миопией.

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова характеризуется образованием мелких кист, расположенных на периферии глазного дна. В области кист могут впоследствии формироваться дырчатые отверстия, а также участки отрыва сетчатки глаза. Данная разновидность дистрофии имеет медленно течение и благоприятный прогноз.

Пигментная дистрофия сетчатки

Пигментная дистрофия сетчатки поражает сразу оба глаза и проявляется в детском возрасте. На сетчатке появляются небольшие очаги костных телец, и постепенно усиливается восковидная бледность диска зрительного нерва. Заболевание медленно прогрессирует, вследствие чего у человека постепенно суживается поле зрения, становясь трубочным. Кроме того, ухудшается зрение в темноте или сумерках.

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера развивается у новорожденного ребенка или в возрасте 2 – 3 лет. У ребенка резко ухудшается зрение , что считается началом заболевания, после которого оно медленно прогрессирует.

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис характеризуется развитием расслоения сетчатки одновременно на обоих глазах. В области расслоений формируются огромные кисты, постепенно заполняющиеся глиальным белком. Из-за отложения глиального белка на сетчатке появляются звездообразные складки или радиальные линии, напоминающие спицы колеса велосипеда.

Врожденная дистрофия сетчатки глаза

Все врожденные дистрофии являются наследственными, то есть, передаются от родителей детям. В настоящее время известны следующие виды врожденных дистрофий:
1. Генерализованные:

• Пигментная дистрофия;
• Амавроз Лебера;
• Никталопия (отсутствие ночного зрения);
• Синдром колбочковой дисфункции, при котором нарушено цветовосприятие или присутствует полная цветослепота (человеку все видится серым или черно-белым).

2. Центральные:

• Болезнь Штаргардта;
• Болезнь Беста;
• Возрастная макулодистрофия.

3. Периферические:

• Х-хромосомный ювенильный ретиношизис;
• Болезнь Вагнера;
• Болезнь Гольдмана-Фавре.

Наиболее часто встречающиеся периферические, центральные и генерализованные врожденные дистрофии сетчатки глаза описаны в соответствующих разделах. Остальные варианты врожденных дистрофий встречаются крайне редко и не представляют интереса и практического значения для широкого круга читателей и врачей – не-офтальмологов, поэтому приводить их подробное описание представляется нецелесообразным.

Дистрофия сетчатки глаза при беременности

Во время беременности в организме женщины происходит существенное изменение кровообращения и повышение скорости обмена веществ во всех органах и тканях, в том числе в глазах. Но во втором триместре беременности отмечается снижение артериального давления , что уменьшает приток крови к мелким сосудам глаз. Это, в свою очередь, может спровоцировать дефицит питательных веществ, необходимых для нормального функционирования сетчатки и других структур глаза. А неадекватное кровоснабжение и дефицит доставки питательных веществ является причиной развития дистрофии сетчатки глаза. Таким образом, у беременных женщин повышен риск появления дистрофии сетчатки глаза.

Если у женщины до наступления беременности имелись какие-либо заболевания глаз, например, миопия, гемералопия и другие, то это существенно увеличивает риск развития дистрофии сетчатки глаза во время вынашивания ребенка. Поскольку различные заболевания глаз широко распространены в популяции, то развитие дистрофии сетчатки глаза у беременных женщин не является редкостью. Именно из-за риска дистрофии с последующей отслойкой сетчатки глаза врачи-гинекологи направляют беременных женщин на консультацию к офтальмологу . И по этой же причине женщинам, страдающим миопией, необходимо разрешение офтальмолога для родов естественным путем. Если офтальмолог посчитает риск молниеносной дистрофии и отслойки сетчатки в родах слишком высоким, то он порекомендует кесарево сечение .

Дистрофия сетчатки глаза – причины

Дистрофия сетчатки глаза в 30 – 40% случаев развивается у людей, страдающих миопией (близорукостью), в 6 – 8% - на фоне гиперметропии (дальнозоркости) и в 2 – 3% при нормальном зрении. Всю совокупность причинных факторов дистрофии сетчатки можно условно разделить на две большие группы – местные и общие.

К местным причинным факторами дистрофии сетчатки глаза относят следующие:

• Наследственная предрасположенность;
• Близорукость любой степени выраженности;
• Воспалительные заболевания глаз;
• Перенесенные операции на глазах.

К общим причинным факторам дистрофии сетчатки глаза относят следующие:

• Гипертоническая болезнь;
• Сахарный диабет;
• Перенесенные вирусные инфекции ;
• Интоксикации любого характера (отравление ядами, алкоголем, табаком, бактериальными токсинами и т.д.);
• Повышенный уровень холестерина в крови;
• Дефицит витаминов и минералов, поступающих в организм с пищей;
• Хронические заболевания (сердца , щитовидной железы и т.д.);
• Возрастные изменения структуры сосудов;
• Частое воздействие прямых солнечных лучей на глаза;
• Белая кожа и голубые глаза.

В принципе, причинами дистрофии сетчатки глаза могут стать любые факторы, нарушающие нормальный обмен веществ и кровоток в глазном яблоке. У молодых людей причиной дистрофии чаще всего является миопия тяжелой степени, а у пожилых – возрастные изменения структуры кровеносных сосудов и имеющиеся хронические заболевания.

Дистрофия сетчатки глаза – симптомы и признаки

На начальных этапах дистрофия сетчатки глаза, как правило, не проявляется какими-либо клиническими симптомами . Различные признаки дистрофий сетчатки обычно развиваются на средних или тяжелых стадиях течения заболеваний. При различных видах дистрофий сетчатки глаза человека беспокоят примерно одинаковые симптомы, такие как:

• Снижение остроты зрения на одном или обоих глазах (необходимость яркого освещения для чтения или письма также является признаком снижения остроты зрения);
• Сужение поля зрения;
• Появление скотом (пятно или ощущение занавески, тумана или препятствия перед глазами);
• Искаженная, волнообразная картинка перед глазами, будто человек смотрит через слой воды;
• Плохое зрение в темноте или сумерках (никталопия);
• Нарушение различения цветов (цвета воспринимаются другими, не соответствующими реальности, например, синий видится зеленым и т.д.);
• Периодическое появление "мушек" или вспышек перед глазами;
• Метаморфопсии (неправильное восприятие всего, что касается формы, цвета и расположения в пространстве реального предмета);
• Невозможность правильно отличать движущийся предмет от покоящегося.

Если у человека появляется любой симптом из вышеперечисленных, необходимо срочно обратиться к врачу для обследования и лечения. Не следует откладывать визит к офтальмологу , поскольку без лечения дистрофия может быстро прогрессировать и спровоцировать отслойку сетчатки с полной потерей зрения.

Помимо перечисленных клинических симптомов для дистрофии сетчатки глаза характерны следующие признаки, выявляемые в ходе объективных обследований и различных тестов:
1. Искажение линий на тесте Амслера . Данный тест заключается в том, что человек поочередно каждым глазом смотрит на точку, расположенную в центре сетки, нарисованной на листе бумаги. Сначала бумагу располагают на расстоянии вытянутой руки от глаза, и затем медленно приближают. Если линии искажаются, то это является признаком макулодистрофии сетчатки (см. рисунок 1);


Рисунок 1 –Тест Амслера. Справа вверху картинка, которую видит человек с нормальным зрением. Слева верху и внизу расположено изображение, которое видит человек при дистрофии сетчатки глаза.
2. Характерные изменения на глазном дне (например, друзы, кисты и т.д.).
3. Сниженные показатели электроретинографии .

Дистрофия сетчатки глаза – фото

На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "следа улитки".

На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "булыжной мостовой".

На данной фотографии изображена сухая возрастная макулодистрофия сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза – лечение

Общие принципы терапии различных видов дистрофии сетчатки глаза

Поскольку дистрофические изменения в сетчатке глаза невозможно устранить, любое лечение направлено на остановку дальнейшей прогрессии заболевания и, по сути, является симптоматическим. Для терапии дистрофий сетчатки применяют медикаментозные, лазерные и хирургические методы лечения, позволяющие остановить прогрессирование заболевания и уменьшить выраженность клинической симптоматики, тем самым, частично улучшив зрение.

Медикаментозная терапия дистрофии сетчатки глаза заключается в применении следующих групп лекарственных препаратов:
1. Антиагреганты – препараты, уменьшающие тромбообразование в сосудах (например, Тиклопидин, Клопидогрель, ацетилсалициловая кислота). Данные препараты принимают внутрь в форме таблеток или вводят внутривенно;
2. Вазодилататоры и ангиопротекторы – препараты, расширяющие и укрепляющие кровеносные сосуды (например, Но-шпа, Папаверин, Аскорутин, Компламин и т.д.). Препараты принимают внутрь или вводят внутривенно;
3. Гиполипидемические средства – препараты, снижающие уровень холестерина в крови, например, Метионин , Симвастатин, Аторвастатин и т.д. Препараты применяются только у людей, страдающих атеросклерозом;
4. Витаминные комплексы , в которых имеются важные для нормального функционирования глаз элементы, например, Окювайт-лютеин, Черника-форте и т.д.;
5. Витамины группы В ;
6. Препараты, улучшающие микроциркуляцию , например, Пентоксифиллин . Обычно препараты вводят непосредственно в структуры глаза;
7. Полипептиды , полученные из сетчатки крупного рогатого скота (препарат Ретиноламин). Препарат вводят в структуры глаза;
8. Капли для глаз , содержащие витамины и биологические вещества, способствующие репарации и улучшению обмена веществ, например, Тауфон, Эмоксипин , Офтальм-Катахром и др.;
9. Луцентис – средство, препятствующее росту патологических кровеносных сосудов. Используется для терапии возрастной макулярной дистрофии сетчатки глаза.

Прием перечисленных лекарственных препаратов проводится курсами, по несколько раз (минимум дважды) в течение года.

Кроме того, при влажной макулодистрофии в глаз вводят Дексаметазон , а внутривенно – Фуросемид . При развитии кровоизлияний в глаз с целью его скорейшего рассасывания и остановки внутривенно вводят гепарин , Этамзилат, аминокапроновую кислоту или Проурокиназу. Для снятия отека при любой форме дистрофии сетчатки непосредственно в глаз вводят Триамцинолон.

Также курсами для лечения дистрофий сетчатки глаза применяются следующие методы физиотерапии:

• Электрофорез с гепарином, Но-шпой и никотиновой кислотой;
• Фотостимуляция сетчатки глаза;
• Стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением;
• Электростимуляция сетчатки;
• Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК).

Если имеются показания, то производят хирургические операции для лечения дистрофии сетчатки глаза:

• Лазерная коагуляция сетчатки;
• Витрэктомия;
• Вазореконструктивные операции (пересечение поверхностной височной артерии);
• Реваскуляризирующие операции.

Подходы к лечению макулярной дистрофии сетчатки глаза

В первую очередь необходимо комплексное медикаментозное лечение, которое заключается в курсовом приеме вазодилататоров (например, Но-шпа, Папаверин и др.), ангиопротекторов (Аскорутин , Актовегин , Вазонит и др.), антиагрегантов (Аспирин , Тромбостоп и др.) и витаминов А, Е и группы В. Обычно курсы лечения указанными группами препаратов производится несколько раз в течение года (минимум дважды). Регулярные курсы медикаментозного лечения позволяют существенно снизить или полностью остановить прогрессирование макулярной дистрофии, тем самым, сохранив человеку зрение.

Если макулодистрофия находится в более тяжелой стадии, то наряду с медикаментозным лечением применяют методы физиотерапии, такие как:

• Магнитостимуляция сетчатки;
• Фотостимуляция сетчатки;
• Лазерная стимуляция сетчатки;
• Электростимуляция сетчатки;
• Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК);
• Операции по восстановлению нормального кровотока в сетчатке.

Перечисленные физиотерапевтические процедуры наряду с медикаментозным лечением производят курсами по нескольку раз в год. Конкретный метод физиотерапии подбирается врачом-офтальмологом в зависимости от конкретной ситуации, вида и течения заболевания.

Если у человека имеется влажная дистрофия, то в первую очередь производится лазерная коагуляция прорастающих, аномальных сосудов. В ходе этой процедуры луч лазера направляется на пораженные участки сетчатки глаза, и под действием его мощной энергии происходит запаивание кровеносных сосудов. В результате жидкость и кровь перестает пропотевать под сетчатку глаза и отслаивать ее, что останавливает прогрессирование заболевания. Лазерная коагуляция сосудов – это короткая по продолжительности и совершенно безболезненная процедура, которая может производиться в условиях поликлиники.

После лазерной коагуляции необходимо принимать препараты из группы ингибиторов ангиогенеза, например, Луцентис, который будет сдерживать активный рост новых, аномальных сосудов, тем самым, останавливая прогрессирование влажной макулодистрофии сетчатки. Луцентис следует принимать постоянно, а другие медикаменты – курсами по нескольку раз в год, как и при сухой макулодистрофии.

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза заключаются в проведении необходимых хирургических вмешательств (прежде всего лазерной коагуляции сосудов и отграничении зоны дистрофии), а также последующих регулярных курсах медикаментозной и физиотерапии. При наличии периферической дистрофии сетчатки необходимо полностью отказаться от курения и носить солнцезащитные очки.

Дистрофия сетчатки глаза – лечение лазером

Лазеротерапия широко используется в лечении различных видов дистрофий, поскольку направленный луч лазера, обладающий огромной энергией, позволяет эффективно воздействовать на пораженные участки, не затрагивая нормальные части сетчатки глаза. Лазерное лечение не является однородным понятием, включающим в себя только одну операцию или вмешательство. Напротив, лазерное лечение дистрофии представляет собой совокупность различных терапевтических методик, которые проводятся с использованием именно лазера.

Примерами терапевтического лечения дистрофии лазером – является стимуляция сетчатки, в ходе которой производится облучение пораженных участков с целью активизации в них обменных процессов. Лазерная стимуляция сетчатки в большинстве случаев дает прекрасный эффект и позволяет надолго остановить прогрессирование заболевания. Примером хирургического лазерного лечения дистрофии является коагуляция сосудов или отграничивание пораженного участка сетчатки. В данном случае луч лазера направляется на пораженные области сетчатки глаза и под влиянием выделяющейся тепловой энергии буквально склеивает, запаивает ткани и, тем самым, отграничивает обрабатываемый участок. В результате пораженный дистрофией участок сетчатки оказывается изолированным от других частей, что также позволяет остановить прогрессирование заболевание.

Дистрофия сетчатки глаза – хирургическое лечение (операция)

Операции производятся только при тяжелом течении дистрофии, когда лазеротерапия и медикаментозное лечение неэффективны. Все операции, производимые при дистрофиях сетчатки глаза, условно подразделяются на две категории – реваскуляризирующие и вазореконструктивные. Реваскуляризирующие операции представляют собой вид хирургического вмешательства, в ходе которого врач производит уничтожение аномальных сосудов и максимально раскрывает нормальные. Вазореконструкция представляет собой операцию, в ходе которой производится восстановление нормального микрососудистого русла глаза при помощи трансплантатов. Все операции производятся в условиях стационара опытными врачами.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза

При дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать витамины А, Е и группы В, поскольку именно они обеспечивают нормальное функционирование органа зрения. Данные витамины улучшают питание тканей глаза и при длительном применении помогают остановить прогрессирование дистрофических изменений в сетчатке.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать в двух формах – в специальных таблетках или поливитаминных комплексах, а такжев виде продуктов питания, богатых ими. Наиболее богаты витаминами А, Е и группы В свежие овощи и фрукты, злаки, орехи и т.д. Поэтому данные продукты обязательно необходимо употреблять людям, страдающим дистрофией сетчатки глаза, поскольку они являются источниками витаминов, улучшающих питание и функционирование глаз.

Профилактика дистрофии сетчатки глаза

Профилактика дистрофии сетчатки глаза заключается в соблюдении следующих простых правил:

• Не перенапрягайте глаза, всегда давайте им отдых;
• Не работайте без защиты глаз от различного вредного излучения;
• Делайте гимнастику для глаз;
• Полноценно питайтесь, включая в рацион свежие овощи и фрукты, поскольку они содержат большое количество витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования глаза;
• Принимайте витамины А, Е и группы В;
• Принимайте биологически активные добавки с цинком.

Наилучшая профилактика дистрофии сетчатки глаза заключается в правильном питании , поскольку именно свежие овощи и фрукты обеспечивают поступление в организм человека необходимых витаминов и минералов, которые обеспечивают нормальное функционирование и здоровье глаз. Поэтому включайте в рацион питания свежие овощи и фрукты каждый день, и это будет надежной профилактикой дистрофии сетчатки глаза.

Дистрофия сетчатки глаза – народные средства лечения

Народное лечение дистрофии сетчатки глаза можно применять только в сочетании с методами традиционной медицины , поскольку данное заболевание очень тяжелое. К народным методам лечения дистрофии сетчатки глаза относят приготовление и употребление различных витаминных смесей, которые обеспечивают орган зрения необходимыми ему витаминами и микроэлементами, тем самым, улучшая его питание и тормозя прогрессирование заболевания.
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Наша задача - спасти Ваше зрение!

Возрастная макулодистрофия (ВМД) является основной причиной слепоты у людей старше 50 лет! По данным ВОЗ, в настоящее время более 45 миллионов человек в мире страдают этим заболеванием.

Предотвратить слепоту и восстановить зрение — наша основная концепция работы с пациентами, страдающими возрастной макулодистрофией. В нашей клинике мы применяем современные и эффективные разработки в области диагностики и лечения этого заболевания. Своевременно начатое лечение совместно с применением анти-VEGF терапии дает надежный результат!

Важно помнить, что самый надежный способ диагностики макулодистрофии – это профилактический визит к офтальмологу и прицельный осмотр глазного дна с широким зрачком при офтальмологическом обследовании!

ЧТО ТАКОЕ ВМД?

Возрастная макулодистрофия (ВМД) – это патологический процесс в центральной (макулярной) области сетчатки, приводящий к выраженному снижению зрительных функций. Макулярная область сетчатки отвечает за центральную остроту зрения, и при ее поражении рассматриваемые предметы сначала становятся искаженными, а прямые линии кажутся изогнутыми, затем в центральной области зрения появляется непрозрачное пятно. Вследствие этого у пациентов возникают выраженные проблемы с распознаванием лиц, чтением, вождением автомобиля, становится трудно ориентироваться в пространстве, повышается риск травматизации (падения, ушибы, переломы). В целом ухудшается качество нормальной жизнедеятельности любого человека, что приводит к социальной изоляции и клинической депрессии.

Хронический дистрофический процесс в центральной зоне сетчатки возникает вследствие возрастных изменений обмена веществ и сосудистой системы. В результате чего происходит нарушение питания сетчатки, что приводит к поражению хориокапиллярного слоя, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки. По данным статистики, эта патология является ведущей причиной потери центрального зрения вплоть до слепоты у пациентов в возрасте старше 50 лет. Тяжесть заболевания обусловлена центральной локализацией процесса и, как правило, двусторонним поражением глаз.

При макулодистрофии поражаются фоторецепторы – клетки, отвечающие за предметное зрение, дающие нам возможность читать, видеть удаленные предметы и различать цвета.

ФОРМЫ МАКУЛОДИСТРОФИИ

Различают две формы возрастной макулодистрофии – сухую и влажную.

СУХАЯ ФОРМА ВМД (ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛОДИСТРОФИИ)

Сухая ВМД является самой распространенной формой болезни и развивается в несколько этапов. На ранних стадиях сухой ВМД образуются желтые отложения, известные как друзы, которые начинают накапливаться в слоях сетчатки глаза. Друзы могут различаться как по размеру, так и по количеству, и они считаются частью естественного процесса возрастных изменений со стороны глаз. Потеря зрения на данной стадии ощущается незначительно, особенно при одностороннем поражении.

С течением времени заболевание прогрессирует до развитой сухой ВМД и, в конечном итоге, может трансформироваться во влажную форму. При развитой стадии сухой ВМД, помимо увеличения количества и размера друз, у пациентов отмечается разрушение светочувствительных клеток и тканей, окружающих макулу. Это вызывает уже существенные проблемы со зрением.

Сухая ВМД может поразить как один, так и оба глаза. В случае, когда у пациента поражен только один глаз, сложнее на ранних стадиях выявить начальные изменения в зрении из-за того, что здоровый глаз работает более интенсивно для компенсации недостатка зрения из-за пораженного глаза. Поэтому очень важно регулярно посещать врача офтальмолога для проверки остроты зрения обоих глаз и других профилактических исследований.

ВЛАЖНАЯ ФОРМА ВМД (ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛОДИСТРОФИИ)

Влажная форма ВМД, также известная как неоваскулярная макулодистрофия или экссудативная форма ВМД, является наиболее серьезной и агрессивной формой возрастной макулодистрофии. Примерно у 15-20% пациентов сухая ВМД переходит во влажную форму.

При влажной ВМД в хориокапиллярном слое под макулой начинают образовываться новые патологические кровеносные сосуды, этот процесс называется неоангиогенезом. Через эти неполноценные патологические сосуды просачивается жидкость и кровь, которые могут стать причиной пузырчатых выемок под макулой. Именно эти пузырчатые выемки искажают зрение в пораженном глазу, в связи с чем прямые линии кажутся волнистыми. Пациент может видеть темное пятно или различные пятна в центре поля зрения. Это происходит из-за скопления крови или жидкости под макулой.

В отличие от сухой ВМД, которая может развивается медленно, влажная ВМД развивается достаточно быстро и повреждает макулярную область, что в скором времени приводит к выраженной потере центрального зрения и слепоте. Поэтому для пациентов, находящихся в группе риска развития влажной ВМД, очень важно периодически проверять свое зрение у офтальмолога. Если вовремя не начать лечение влажной ВМД, кровоизлияния в глазу могут стать причиной образования рубцовой ткани, что ведет к необратимой потере зрения.

КАКИЕ СУЩЕСТВУЮТ ФАКТОРЫ РИСКА И ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВМД?

Возрастная макулодистрофия – это многофакторное, полиморфное заболевание центральной зоны сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Влияние на организм нижеперечисленных факторов в несколько раз увеличивают риск развития ВМД и агрессивное прогрессирование этого заболевания:

• Возраст свыше 50 лет.
• Семейная предрасположенность и генетические факторы.
• Пол. У женщин риск развития ВМД в два раза выше, чем у мужчин.
• Избыточный вес и ожирение.
• Курение.
• Продолжительная и интенсивная инсоляция.
• Наличие хронических заболеваний, таких как:
  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз;
  • системные заболевания;
  • сахарный диабет и другие заболевания.
• Профессиональные вредные факторы (лазер, ионизирующее излучение).
• Плохая экология.

Другими причинами могут служить травмы, инфекционные или воспалительные заболевания глаз, высокая близорукость.

КАКИЕ ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ВМД?

На ранних стадиях ВМД может не сопровождаться какими-либо заметными симптомами. Со временем пациенты замечают потерю яркости и контрастности цветов, расплывчатость, нечеткость изображения, им становится трудно рассмотреть детали предметов, как вблизи, так и вдали. Прямые линии воспринимаются волнообразными или частично надломленными в основном в центральных частях поля зрения. Восприятия привычных предметов изменяется, например, дверной проем кажется перекошенным.

• Появляется сначала расплывчатое, затем темное пятно в центре поля зрения.
• Становится сложно различать цвета.
• Затуманенность зрения.
• Снижается контрастная чувствительность.
• Снижается зрение при переходе от яркого к тусклому освещению.
• Нарушается пространственное зрение.
• Повышается чувствительность к яркому свету.
• Зрительные функции улучшаются ночью.
• Лица становятся расплывчатыми.
• Становится невозможной работа, при которой требуется хорошо видеть вблизи, например, практически невозможно продеть нитку в иголку.

При обнаружении подобных симптомов следует незамедлительно пройти обследование у офтальмолога!

Важно помнить! Влажную форму ВМД можно вылечить. Главное – как можно быстрее распознать симптомы и принять немедленные меры для прохождения надлежащего лечения.

МОЖНО ЛИ ОБРАТИТЬ ПОТЕРЮ ЗРЕНИЯ, ВЫЗВАННУЮ ВЛАЖНОЙ ФОРМОЙ ВМД?

Безусловно. Клинически доказано, что своевременная диагностика и специфические прогрессивные виды терапии способствуют восстановлению зрения у пациентов.

КАК ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ВМД?

Изменение в зрении можно определить в домашних условиях самостоятельно посредством простого теста, для которого используется решетка Амслера. Этот тест предназначен как для выявления заболеваний центральной области сетчатки, так и для контроля за динамикой лечения при имеющейся патологии центральной зоны сетчатки. Тест Амслера необходимо разместить на расстоянии 30 см от глаза, а другой глаз необходимо прикрыть рукой, затем сосредоточиться на жирной точке в центре теста. Если Вы обнаружили какие-либо изменения – отметьте их на тесте Амслера или зарисуйте, как Вы это видите, и возьмите с собой на прием к офтальмологу.

КАКОЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ВМД ПРОВОДИТСЯ В КЛИНИКЕ?

Помимо рутинных методов диагностического обследования при дистрофии сетчатки, таких как определение остроты зрения, биомикроскопия, исследование состояния глазного дна (офтальмоскопия), определение полей зрения (периметрия), мы применяем современные компьютеризированные методы диагностического исследования сетчатки глаза. Среди них наиболее информативное при ВМД – оптическая когерентная томография. Это исследование позволяет выявлять самые ранние изменения, которые проявляются при макулярной дегенерации сетчатки. Оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет выявить изменения внутри тканевых структур сетчатки и определить форму макулярной дистрофии.

Особое значение придается ОКТ в случаях, когда есть нeсоответствие остроты зрения и картины глазного дна, получаемой при обычном офтальмоскопическом исследовании. Кроме того, данное исследование назначается для контроля эффективности проводимого лечения. Помимо ОКТ, в ряде случаев мы назначаем флюоресцентную ангиографию сетчатки (ФАГ) – это позволяет с помощью внутривенного красителя (флюоресцеина) диагностировать изменения структуры сосудов сетчатки, которое необходимо для выявления источника отека, при назначении лазерной коагуляции сетчатки. Все эти исследования позволяют уточнить диагноз, стадию заболевания, выбрать правильную тактику лечения.

СОВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВЛАЖНОЙ ФОРМЫ ВМД

В настоящее время применяется ряд эффективных методов лечения влажной формы ВМД. Это лечение направлено на прекращение ангиогенеза (образование новых неполноценных кровеносных сосудов) в глазу и называются «антиангиогенными», «антипролиферативными» видами терапии или «анти-VEGF» видами терапии. Семейство белков VEGF (фактора роста эндотелия сосудов) потенцирует рост новых неполноценных кровеносных сосудов. Анти-VEGF терапия направлена на замедление прогрессирования влажной ВМД, а в некоторых случаях позволяет улучшить Ваше зрение. Эта терапия особенно эффективна, если её применять до стадии рубцевания - именно тогда лечение может сохранить зрение.

КАКИЕ СУЩЕСТВУЮТ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ АНТИ-VEGF ТЕРАПИИ?

Существует несколько основных препаратов, которые являются ингибиторами VEGF, они наиболее эффективны для лечения влажной формы ВМД:

Макуген (Пегаптаниб) - это ингибитор VEGF, он был рекомендован для лечения влажной ВМД. Макуген воздействует непосредственно на VEGF и тем самым помогает замедлить потерю зрения. Этот препарат вводят непосредственно в глаз в виде эндовитриальной инъекции. Эта терапия требует повторных инъекций, которые проводятся каждые пять-шесть недель. Макуген стабилизирует зрение примерно у 65% пациентов.

Луцентис (Ранибизумаб) - это высокоэффективное лечение влажной формы ВМД. Луцентис - тип анти-VEGF препарата, называемый фрагментом моноклонального антитела, который был разработан для лечения заболеваний сетчатки глаза. Он вводится непосредственно в глаз в виде эндовитриальной инъекции и может стабилизировать зрение и даже способен обратить его потерю.

Наши клинические наблюдения показывают, что наилучшие результаты наблюдаются, если вводить препарат несколько раз в ежемесячном режиме. Данные, полученные в рамках клинических исследований, также показали, что после двухлетнего лечения ежемесячными инъекциями Луцентиса зрение стабилизируется примерно у 90% пациентов, что является значительным показателем восстановления зрения.

Эйлеа (Афлиберцепт) - это также высокоэффективной препарат для терапии влажной формы ВМД, назначаемый с более низкой частотой введения. Эйлеа - тип анти-VEGF препарата, известный как гибридный белок, который вводится непосредственно эндовитриально в глаз пациента при лечении влажной формы ВМД. Эйлеа воздействует непосредственно на VEGF, а также на другой белок, называемый плацентарным фактором роста (ПФР), который также был обнаружен в избытке в сетчатке у пациентов, страдающих влажной формой макулодистрофии. После первых 3 инъекций с месячным интервалом и последующих инъекций каждые два месяца Эйлеа демонстрирует такую же эффективность, как и ежемесячные инъекции Луцентиса.

В рамках клинических испытаний у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации сравнивались ежемесячные инъекции Луцентиса и инъекции Эйлеа, получаемые пациентами регулярно на протяжении трех месяцев, а затем каждый второй месяц. После первого года лечения было продемонстрировано, что инъекции Эйлеа один раз каждые два месяца улучшали или поддерживали зрение у пациентов, страдающих ВМД, на уровне, сравнимом с уровнем, который был достигнут в рамках применения Луцентиса. Безопасность обоих препаратов также аналогична. В целом, пациенты, которым вводили Эйлеа, нуждались в меньшем количестве инъекций для достижения той же эффективности, что и при ежемесячных инъекциях Луцентиса.

Авастин (Бевацизумаб) - противоопухолевый препарат с высокой анти-VEGF активностью, который назначается офтальмологами в качестве терапии по незарегистрированному показанию для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации. Авастин - тип анти-VEGF препарата, называемый моноклональным антителом, который был разработан для лечения рака (прогрессирование которого также зависит от ангиогенеза). По своей структуре Авастин схож с препаратом Луцентис. Некоторые офтальмологи назначают Авастин пациентам, страдающим от влажной формой ВМД, предварительно перекомпоновывая препарат таким образом, чтобы можно было ввести его непосредственно в глаз.

Поскольку было продемонстрировано, что инъекции Авастина схожи по эффективности лечения влажной макулодистрофии с Луцентисом, некоторые офтальмологи используют Авастин потому, что он существенно дешевле препарата Луцентис. Инъекции Авастина можно вводить ежемесячно или реже по графику, определенному лечащим врачом.

Все анти-VEGF препараты от влажной формы макулодистрофии вводятся непосредственно эндовитриально в глаз только офтальмологом. Витреоретинологи (специалисты по сетчатке глаза) специально обучаются проводить эту эндовитриальную инъекцию безопасно и безболезненно. Частота инъекций определяется врачом-офтальмологом в зависимости от тяжести состояния пациента. Кроме анти-VEGF, при влажной форме ВМД применяются дегидратационная терапия и лазерная коагуляция сетчатки. Также необходимо знать, что у всех применяемых препаратов имеются риски, связанные с их приемом, которые необходимо рассматривать в соотношении с пользой, которую такие препараты приносят. Что касается непосредственно анти-VEGF терапии, такие риски могут включать глазную инфекцию, повышение внутриглазного давления, отслойку сетчатки, локальное воспаление, временную расплывчатость зрения, кровоизлияние под конъюнктиву, раздражение глаза и боль в глазу, которые в течение некоторого времени проходят самостоятельно.

«Влажная» форма макулодистрофии характеризуется тем, что под макулой позади сетчатой оболочки начинается рост патологических кровеносных сосудов. В силу их хрупкости часто происходит проникновение крови и жидкости, приподнимающих макулу с ее нормального положения. Все это становится причиной патологических изменений в этой зоне сетчатки. «Влажная» дистрофия макулы прогрессирует гораздо быстрее «сухой» формы и приводит к резкому и быстрому снижению зрительной функции в области центрального зрения.

Эта форма дистрофии считается поздней и не имеет стадийности, как «сухая» ВМД. Всего 10% пациентов с возрастной макулодистрофией имеют эту форму заболевания, но при этом в 90% случаев слепоты от этой патологии именно «влажная» форма становится причиной такого тяжелого последствия. Правда, стоит упомянуть, что речь идет не о полной утрате зрения (отсутствии даже светоощущения), но о практической слепоте – очень значительном ухудшении зрительных функций. При поражении обоих глаз возможна потеря трудоспособности, появление серьезных сложностей в быту (узнавание лиц, переход через дорогу, счет денег, просмотр телевизора, вождение автомобиля и др.). Все это может привести к потере независимости и даже к психическим расстройствам.

«Влажная» форма ВМД может стать причиной необратимых изменений сетчатки в течение нескольких недель или месяцев. Если быстро ухудшается зрение, необходимо как можно скорее обратиться в специализированную клинику к офтальмологу, который проведет обследование и назначит лечение.

Симптомы «влажной» ВМД

Ухудшение зрения, искривление строк и выпадение букв из слов при чтении, проявление перед глазами пятна – все это серьезные симптомы, заметив которые нужно незамедлительно получить консультацию офтальмолога.

Факторы риска:

• возраст более 50 лет;
• наследственность (родственники, болевшие макулодистрофией);
• курение (увеличивает риск заболевания в 6 раз);
• неправильное питание;
• гипертония.

Продукты, полезные для здоровья, полезны и для глаз – постарайтесь сделать свое питание сбалансированным. Уменьшите в рационе животные белки и жиры, больше употребляйте рыбы, овощей (морковь, сладкий перец, шпинат, огурцы и др.) и фруктов (апельсины, красный виноград, киви и т. п.). Кроме того, пользу приносят орехи и употребление одного бокала красного сухого вина в день.

Лечение «влажной» формы макулодистрофии

Во множестве лечебных учреждений России и стран СНГ традиционно широко применяется консервативная терапия ВМД – различные дедистрофические препараты, антиоксиданты, иммуномодуляторы.

Очень жаль, но такое лечение не особенно эффективно и зачастую является причиной позднего обращения людей в специализированные офтальмологические центры, которые располагают современными методами терапии патологий сетчатой оболочки.

Кроме того, многие специалисты рекомендуют принимать лютеин и зеаксантин. Данные препараты не могут вернуть зрение, но способны приостановить прогрессирование патологического процесса. Принимать лютеин и зеаксантин необходимо не менее 3 месяцев, в противном случае это бессмысленно – за меньший срок эти вещества просто не наберут необходимую концентрацию.

В настоящее время активно используются методы, клиническая эффективность которых является подтвержденной:

• лазерная коагуляция;
• введение в полость глаза ингибиторов ангиогенеза;
• фотодинамическая терапия.

Лечение лазером

При своевременном проведении лазерной коагуляции в случае локализации патологических сосудов не в центре макулы возможен высокий функциональный результат. При проведении лазерной коагуляции неизбежно происходит тепловое повреждение тканей глазного дна, что становится причиной их атрофии и создает ограничения возможности проведения такого лечения в случае «влажной» ВМД.

Фотодинамическая терапия

ФТД является относительно новым способом лечения. Сутью его является фотохимическое воздействие на патологические сосуды. Внутривенно пациенту вводится специальное вещество, которое затем активизируется безопасным для сетчатой оболочки слабым лазерным воздействием. При разложении фотосенсибилизатора выделяется атомарный кислород, закупоривающий патологические сосуды, в результате чего отек сетчатой оболочки исчезает.

Данный метод обладает более щадящим действием, если сравнивать с лазерной коагуляцией – фотодинамическая терапия не вызывает атрофии оболочек глазного дна. В последнее время ФТД вытесняется ингибиторами ангиогенеза, которые обеспечивают лучшие функциональные результаты. Однако в случае некоторых возрастных патологий сетчатой оболочки (например, полиповидной неоваскулопатии) фотодинамическая терапия является более эффективной.

Ингибиторы ангиогенеза

Действие ингибиторов ангиогенеза заключается в блокировании стимулов роста патологических сосудов и их закрытии. Это снимает отек сетчатки и приводит к быстрому повышению остроты зрения. К таким препаратам относятся Луцентис, Авастин, Эйлия.

Препарат в условиях операционной безболезненно вводят внутрь глаза тончайшей иглой. По прошествии месяца проводят повторное обследование пациента и при необходимости укол повторяют. Как правило, рекомендуется 3-кратное введение препарата, однако иногда для достижения хорошего результата достаточно одной процедуры.

Исследования многих центров показали высокую долговременную эффективность ингибиторов ангиогенеза, а также их безопасность. Поэтому в настоящее время в большинстве стран Европы и Америке их уже ввели в национальные стандарты лечения «влажной» ВМД.

Как проходит лечение ингибиторами ангиогенеза?

Для предотвращения инфекционных осложнений в течение нескольких дней до и после процедуры рекомендуются инстилляции антибактериальных глазных капель. Обязательно нужно проинформировать врача до лечения о наличии воспалительных заболеваний или аллергии на лекарства. Во время интравитреальной инъекции Вы не будет чувствовать ничего, кроме небольшого давления на глаз.

Возможно появление небольшого покраснения склеры в месте инъекции, а также плавающих пятен в поле зрения. Все эти проявления обычно проходят в течение нескольких дней.

Иногда может возникать воспалительная реакция в течение первой недели после укола. В случае усиления покраснения, возникновения дискомфорта, повышенной светочувствительности или болей нужно обратиться к лечащему врачу.

Эффект лечения, как правило, становится заметен через несколько дней после процедуры. Однако не стоит прекращать лечение при отсутствии результата после первой инъекции, улучшение может проявиться после повторных уколов.

После процедуры возрастает вероятность кровотечения из патологических сосудов. Поэтому необходимо как следует высыпаться в первые дни после инъекции, контролировать артериальное давление, избегать физических нагрузок и движений туловища (наклонов и др.), которые вызывают усиление притока крови к голове.