Виды воспаления в зависимости от причин, реактивности, течения, преобладания стадий. Стадии воспаления. Общие и местные признаки воспаления. Тема: «Воспаление Припухлость в очаге воспаления

Воспаление относится к числу наиболее распространённых типовых патологических процессов. Одновременно оно представляет собой защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценою повреждения его части.

Несмотря на то, что термин воспаление является одним из наиболее старых и распространённых в медицине, имеется мнение об изъятии его из медицинской терминологии по причине трудности однозначной трактовки этого понятия.

Виды воспаления

По течению различают острые или хронические воспаления. Характер течения определяется реактивностью организма, а также природой повреждающего агента (флогогена), его силой и продолжительностью действия.

Острое воспаление отличается интенсивным течением и сравнительно небольшой (до 4-6 недель) продолжительностью. Оно сопровождается умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом (без предварительной сенсибилизации) характере воспаления. При гиперергическом (аллергическом) воспалении в очаге его доминируют альтерация и разрушение тканей.

Хроническое воспаление характеризуется более длительным течением - на протяжении многих лет и даже всей жизни пациента (лепра , туберулёз , ревматоидный артрит и др.). Хроническое воспаление может сопровождаться формированием гранулём (узелков), образованием фиброзной капсулы, развитием некроза в центре очага поражения.

В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения и преобладанием процессов экссудации. По характеру экссудата выделяют серозное, гнойное, катаральное, фибринозное и геморрагическое воспаление. Пролиферативное воспаление протекает, как правило, хронически: преобладают явления размножения клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.

Клиника воспалительного процесса

Всякое воспаление характеризуется местными и общими симптомами. Местные признаки воспаления включают:

Покраснение , которое связано с развитием артериальной гиперемии и артериализацией венозной крови в очаге воспаления.
Жар , обусловленный увеличенным притоком крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.
Припухлость , возникающая вследствие развития экссудации и отёка, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.
Боль , развивающаяся в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (БАВ) - гистамином, серотонином, брадикинином, сдвига реакции среды в кислую сторону, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.
Нарушение функции воспалённого органа , связанное с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

Общие признаки воспаления :

Изменение количества лейкоцитов в периферической крови - лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления, так называемых провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1, фактор индукции моноцитопоэза и др.
Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин-1. Лихорадка представляет собой адаптивную реакцию организма, способствующую повышению иммунного ответа .
Изменение белкового профиля крови выражается в том, что при остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью белки острой фазы воспаления: С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента . Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания α- и γ-глобулинов.
Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите и т.д.), гиалуронидазы, тромбокиназы.
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъёма температуры.
Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.
Изменения в иммунной системе и аллергизация организма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительный процесс носит фазный характер. В его течении выделяют три последовательные стадии, выраженность которых может быть различна:

фаза альтерации (повреждения);
фаза экссудации (отёка);
фаза пролиферации.

Фаза альтерации может быть первичная и вторичная. Первичная альтерация вызывается непосредственным действием повреждающего агента. Для нее характерны ацидоз, снижение макроэргов, нарушение работы насосов, накопление недоокисленных продуктов, изменение pH, повышение проницаемости мембранных структур, набухание клетки.

Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена как воздействием флогогенного агента, так и факторов первичной альтерации (в основном нарушениями кровообращения). Для неё характерно непосредственное воздействие лизосомальных ферментов (гидролазы, фосфолипазы, пептидазы, коллагеназы), их повреждающее влияние. Опосредованное действие оказывают медиаторы, система комплемента, кининовая система.

К основным проявлениям фазы альтерации можно отнести:

1. Нарушение биоэнергетических процессов в тканях . На повреждение отвечают все элементы поврежденной ткани: микроциркуляторные единицы (артериолы, капилляры, венулы), соединительная ткань (волокнистые структуры и клетки), тучные, нервные клетки. Нарушение биоэнергетики в этом комплексе проявляется в снижении потребления кислорода тканью, снижении тканевого дыхания. Повреждение митохондрий клеток является важнейшей предпосылкой для этих нарушений. В тканях преобладает гликолиз . В результате возникает дефицит АТФ, энергии (см. Цикл Кребса). Преобладание гликолиза ведёт к накоплению недоокисленных продуктов (молочной кислоты), возникает ацидоз . Развитие ацидоза, в свою очередь, приводит к нарушению активности ферментных систем, к дезорганизации метаболического процесса.

2. Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани . Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимого для функционирования калий-натриевого насоса. Универсальным признаком повреждения любой ткани является выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано ещё одно тяжёлое или летальное повреждение - задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отёк. Выход калия способствует углублению процесса дезорганизации метаболизма , стимулирует процессы образования БАВ - медиаторов.

3. Повреждение мембран лизосом . При этом высвобождаются лизосомальные ферменты, спектр которых чрезвычайно широк. Фактически лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток. Кроме этого, лизосомальные ферменты, действуя на субстраты, образуют новые БАВ, токсически действующие на клетки, усиливая воспалительную реакцию - лизосомные флогогенные вещества.

Фаза экссудации включает сосудистые реакции, собственно экссудацию, миграцию и эмиграцию лейкоцитов, а также внесосудистые реакции (хемотаксис и фагоцитоз). Основными медиаторами данной фазы являются гистамин, кинины, серотонин и простагландины.

К сосудистым реакциям, характерным для данной стадии воспаления, можно отнести ишемию, артериальную, венозную и смешанную гиперемию, а также локальное прекращение движения крови по капиллярам (стаз).

Собственно экссудация заключается в выходе жидкости из сосудистого русла из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки. Другими словами, происходит повреждение стенки сосудов (альтерация), округление эндотелиальных клеток и появление межклеточных щелей, раздвигание эндотелиальных клеток лейкоцитами, увеличение фильтрационного давления и площади фильтрации. Миграция лейкоцитов заключается в движении лимфоцитов и моноцитов через эндотелиальные клетки, не повреждая их; полиморфноядерные лейкоциты движутся через эндотелиальные щели.

Хемотаксис представляет собой движение клеток из сосуда в очаг воспаления по градиенту хемотаксинов. Фагоцитоз представляет собой активный захват и поглощение живых клеток и неживых частиц особыми клетками - фагоцитами.

Фагоцитоз, в свою очередь, включает следующие стадии:

приближение (случайное и хемотаксис);
контакт, распознавание и прилипание;
поглощение;
переваривание.

Фаза пролиферации - репаративная стадия воспаления или размножение клеток. Главные эффекторы репарации - фибробласты. Механизм данной фазы заключается в стимуляции пролиферации через синтез ДНК и митотическую активность.

В очаге воспаления фибробласты образуют и высвобождают коллаген и фермент коллагеназу, ответственный за формирование коллагеновых структур стромы соединительной ткани. Также они выделяют фибронектин - белок, участвующий в прикреплении клеток к коллагеновым субстратам, клеточной адгезии и др.

Для воспаления характерно такое свойство как аутохтонность - раз начавшись, воспаление протекает через все стадии до логического завершения, вне зависимости от того, продолжает ли действовать причинный фактор. То есть запускается каскадный механизм, когда предыдущая стадия порождает последующую.

Источники:
1. Воспаление (патофизиологические аспекты) / Ф.И. Висмонт. – Мн.: БГМУ, 2006.
2. Лекции по фармакологии для высшего медицинского и фармацевтического образования / В.М. Брюханов, Я.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С. Талалаева - Барнаул: изд. Спектр, 2014.
3. Воспаление (Системные изменения в организме при воспалении. Хроническое воспаление) / Т.Е. Потемина, В.А. Ляляев, С.В. Кузнецова. Н. Новгород: Издательство НижГМА, 2010.

4 стадии:
1- Переходящий спазм приносящих артериол отчётливо выражен при быстро развивающемся повреждении(ожог)
2-Артериальная гиперемия- увеличение кровенаполнентя повреждённого участка органа(10-30минут)
3-Венозная гиперемия-максимальное расширение приносящих артериол и прекапиллярных сфинктеров,патенте скорости кровотоков микроциркуляторнвх сосудах
4-Стаз- предшествует предстатическое состояние,характеризующееся маятникообразным движением крови,вследствие нарастающего застоя крови,потери сосудистого тонуса и резкого расширения капилляров и вернул,во время систолыилнаидвижется от артерий к венам а во время диачтлы в обратом направлении

4.Механизм образования экссудатов.

Механизмы образования экссудата.
Экссудация-выход белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспалённую ткань. Выход плазмы определяется увеличением кровяного давления в венозной части капилляров воспалённой ткани. Др фактором является повышение проницаемости капиллярной стенки,вызываемого медиаторами воспаления. Когда белки крови начинают поставившиеся из сосудов во внесосудистное пространство,онкотичкское давление падает,а онкотическое давление интенстициальной жидкости растёт. Начинается переход жидкости из сосудов в окружающее постранство в связи с увеличением онкотического и осмотического давления в очаге воспаления. Воспалительный отек имеет опреределенное защитное значение,белки отёчной жидкости связывают токсины,задерживают из всасывание в кровь и распространяете по всему организму.
Увеличение осмотич давления интрестициалтной жидкости обусловлено накоплением в иннрестиций осмотически активных продуктов распада тканей(натрий,калий,кальций,хлор)

5.Виды экссудатов.

Серозный экссудат характризуется умеренным содержанием белка (3-5%) и единичные полиморфноядерные лейкоциты.

Фибринозный экссудат по составу схож с серозным, но есть еще фибриноген. Особенностью химического состава фибринозного экссудата является выход фибриногена и выпадение его в виде фибрина в воспаленной ткани(крупозная пневмония, дифтерия)

Геморрагический экссудат образуется при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты.(сибирская язва, натуральная оспа, чума) и другие форменные элементы крови, есть белок.

6.Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Механизмы.

Эмиграция лейкоцитов - активный процесс их выхода из просвета сосудов микроциркуляторного русла в межклеточное пространство. Спустя 1-2 ч после воздействия на ткань флогогенного фактора в очаге воспаления обнаруживается большое число эмигрировавших нейтрофилов и других гранулоцитов, позднее - через 15-20 и более часов - моноцитов, а затем и лимфоцитов.

Процесс эмиграции последовательно проходит этапы:

Роллинга (краевого стояния - «качения») лейкоцитов,

Их адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку,

Направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления

7. Медиаторы воспаления.

Все известные медиаторы воспаления по происхождению можно разделить на гуморальные (образующиеся в жидких средах - плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные. К первым относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови, ко вторым - вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды), лизосомальные факторы, цитокины (монокины), лимфокины, активные метаболиты кислорода, нейропептиды. В то время как все гуморальные медиаторы являются предсуществующими, т. е. имеются в виде предшественников до активации последних, среди клеточных медиаторов можно вьщелить как предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) - вазоактивные амины, лизосомальные факторы, нейропептиды, так и вновь образующиеся (т. е. продуцируемые клетками при стимуляции) - эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода.

8.Фагоцитарная активность лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитарное число, фагоцитарный показатель.

Для оценки фагоцитарной активности лейкоцитов периферической крови к цитратной крови, взятой из пальца, в объеме 0,2 мл, добавляют 0,25 мл взвеси микробной культуры с концентрацией 2 млрд. микробов в 1 мл. Смесь инкубируют 30 мин при 37°С, центрифугируют при 1500 об/мин в течение 5-6 мин, удаляют надосадочную жидкость. Осторожно отсасывают тонкий серебристый слой лейкоцитов, готовят мазки, сушат, фиксируют, красят краской Романовского-Гимза. Препараты сушат и микроскопируют.

Подсчет поглощенных микробов ведут в 200 нейтрофилах (50 моноцитов). Интенсивность реакции оценивают по следующим показателям:

1. Фагоцитарный показатель (фагоцитарная активность) - процент фагоцитов из числа сосчитанных клеток.

2. Фагоцитарное число (фагоцитарный индекс) - среднее число микробов, поглощенное одним активным фагоцитом.

9. Фагоцитоз, стадии. Нарушения фагоцитарной активности лейкоцитов.

Фагоцитоз- активный биологический процесс, заключающийся в поглощении чужеродного материала и его внутриклеточном переваривании фагоцитами.

Стадии:
1) сближение фагоцита с объектом фагоцитоза
2) распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему

3) поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы

4) разрушение объекта фагоцитоза

10. Какие гормоны являются противовоспалительными и провоспалительными?

К провоспалительным гормонам относят СТГ, минералокортикоиды, тироксин, гормон паращитовидных желез, альдостерон, дезоксикортикостерон. К противовоспалительным гормонам относятся АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны.

11.Какие факторы обуславливают боль при воспалении?
Одним из важнейших эффектов кининов является присущая им способность раздражать окончания чувствительных нервов, обусловливая возникновение воспалительной боли. Боль - связывают с высвобождением других медиаторов, особенно простагландинов, серотонина . Кромее того, нейропептиды повышают чувствительность ноцицепторов к действию различных медиаторов. И за счет механического сдавления нервов.

12. Какие механизмы экссудации являются при воспалении?

Основные факторы механизма экссудации:

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента - ведущий фактор;

2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.

13. Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления ?
Коллагеназа, гистамин, брадикинин.

14. Отличительные признаки транссудата от экссудата при воспалении?

Экссуда т-жидкость, выходящая из микрососсудов, содержащая большое количество белка, ФЭК.
Транссудат - отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме .). Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

15. Какие физико-химические изменения характерны для участка острого воспаления?

16.Что является медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении?

Компоненты и производные комплемента, кинины(брадикинины, каллидин), простагландины, лейкотриены, серотонин, лизосомальные ферменты, катионные белки, супероксидный анион-радикал, гидроксил-радикал ОН-, перекись водорода Н2О2. Нейропептиды. Это вещество Р, кальциотонин (генсвязанный пептид), нейрокинин А. Ацетилхолин, катехоламины.

17. Какие медиаторы воспаления являются клеточными и плазменными?

18.Механизмы действия медиаторов воспаления.
Гистамин Спазм гладкой мускулатуры (увеличи- вает образование простагландинов Е2 и F2a, тромбоксана). Вазодилатация (расширение прекапиллярных артериол). Повышение проницаемости стенки сосудов, подавление хемотаксиса и фаго- цитарной активности нейтрофилов, угнетение активности лимфоцитов и выработки лимфокинов. Лаброциты, базофильные лейкоциты.
Серотонин Сужение посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов. Боль. Зуд. Тромбоциты, лаброциты.
Кинины (брадикинин, метиониллизилбрадикинин). Вазодилятация. Повышение проницае- мости сосудов. Боль. Спазм глазной мускулатуры. a2-Глобулин плазмы крови.
Компоненты системы комплемена (С3а, С5а). Дегрануляция тучных клеток (выделе- ние гистамина). Повышение проницае- мости сосудистой стенки. Спазм глад- кой мускулатуры. Стимуляция хемотак- сиса лейкоцитов. Белки плазмы.
Интерлейкины и монокины : ИЛ-1ß, фактор некроза опухоли (ФНО-a) и др. Стимуляция синтеза простагландинов, фагоцитоза, пролиферации и активации фибробластов. Пирогенез. Макрофаги, моноци- ты, нейтрофильные гранулоциты.
Лимфокины : ИЛ-2, фактор активации макрофагов. Активация естественных киллеров. Стимуляция гранулоцитов. Лимфоциты.
Простагландины (ПГЕ, ПГF2α). Вазодилятация. Повышение проницае- мости сосудистой стенки. Пирогенез. Полиненасыщенные жирные кислоты фос- фолипидов мембран и плазмы крови. Лейкотриены (ЛТВ4 и др.). Спазм гладкой мускулатуры. Повыше- ние проницаемости сосудистой стенки. Активация лейкоцитов. Гранулоциты. Моноциты. Тромбоциты. Лаброциты. 17 1 2 3 Тромбоксаны Вазоконстрикция. Агрегация тромбоци- тов. Активация гранулоцитов. Макрофаги, моноци- ты. Гранулоциты.
Лизосомальные факторы , (кислые гидролазы, неферментативные катионные белки). Вторичная альтерация, “генерация” “медиаторов воспаления”. Способствуют вазодилятации, повышению прони- цаемости сосудов, развитию отека и эмиграции лейкоцитов, микротромбообразованию. Микробоцидность. Нейтрофильные гранулоциты. Моноциты, макрофаги.

19. Какие факторы обуславливают выход плазменных белков из микроциркуляторный сосудов в очаг воспаления.
-сокращение эндотелиальных клеток
-повышение онкотического давления интерстициальной жидкости

20. какие клетки являются главным источником гистамина в очаге острого воспаления.
в очаге острого воспаления: тучные клетки.
медиаторы острого воспаления (являются анафилатоксинами, т. е. либераторами гистамина из тучных клеток, повышают проницаемость посткапиллярных венул как прямо, так и опосредованно через гистамин; С5а, образующийся из С5а в плазме и тканевой жидкости под влиянием карбоксипептидазы N, не связан с гистамином, но является нейтрофилзависимым, т.е. повышает проницаемость микрососудов за счет лизосомальных ферментов и неферментных катионных белков, активных метаболитов кислорода, высвобождаемых из полиморфноядерных гранулоцитов; С5а и С5а des Arg привлекают нейтрофилы; С5а и СЗа также высвобождают интерлейкин-1, простагландины, лейкотриены, фактор, активирующий тромбоциты, и синергистически взаимодействуют с простагландинами и веществом Р); - СЗЬ опсонизирует патогенный агент и способствует иммунной адгезии и фагоцитозу; - комплекс С5Ь-С9 ответствен за лизис микроорганизмов и патологически измененных клеток; - кинины - вазоактивные пептиды, образующиеся из кининогенов (а2-глобулинов) под влиянием калликреинов в плазме (нонапептид брадикинин) и в тканевой жидкости (декапептид лизилбрадикинин, или каллидин).

21. чем обусловлено противовоспалительное действие глюкокортикоидов .
Глюкокортикоиды оказывают противошоковое, противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное, антитоксическое действие. Противовоспалительное действие обусловлено угнетением активности фосфолипазы А 2 и стабилизацией мембран клеток, снижением образования простагландинов и лейкотриенов. Противоаллергический эффект связан со стабилизацией тучных клеток и препятствием их дегрануляции. Кроме того, противоаллергический и антидепрессивный эффекты являются следствием уменьшения миграции Т- и В-лимфоцитов и нарушения их взаимодействия.
Основными показаниями к применению глюкокортикоидов является ревматизм, коллагенозы, ревматоидный артрит, полиартрит, бронхиальная астма, кожные аллергические заболевания.

22. чем обусловлено повышение осмотического и онкотического давления в воспалительной ткани.
Умеренное увеличение проницаемости приводит к выходу мелкодисперсных фракций белков, прежде всего альбуминов. При значительном увеличении проницаемости происходит выход глобулинов, а при еще более выраженном - фибриногена, который во внесосудистом русле образует сгустки фибрина.
В ткани очага воспаления повышается осмотическое давление (гиперосмия), при этом осмотическое давление крови обычно не изменяется. Возникающий градиент осмотического давления крови и ткани является важным фактором усиления экссудации и развития отека. Гиперосмия тканей возникает в результате повышения в них концентрации осмоактивных частиц, ацидоза тканей.
В ткани очага воспаления повышается также и онкотическое давление (гиперонкия). Это происходит вследствие возрастания концентрации, дисперсности и гидрофильности белковых продуктов. В крови онкотическое давление, как правило, снижается (гипоонкия) в связи с нарушением функции печени и уменьшением образования альбуминов гепатоцитами, увеличением синтеза менее онкоактивных глобулинов.Градиент онкотического давления ткани и плазмы крови - важный фактор усиления экссудации и развития отека.
мехамизмы экссудации и формирования воспалительного отека:
1.Повышение проницаемости стенок микрососудов.
2.Усиление выхода жидкости с умеренным содержанием белка (онкотическое и осмотическое давление ткани в очаге воспаления временно сохраняется неизменным).
3.В период тяжелых расстройств микроциркуляции и возникновения гипоксии развивается гиперосмия и гиперонкия ткани.

23. Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления?
Освобождением и накоплением большого количества кислот.
В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз, повышается содержание кислых продуктов. При наступлении артериальной гипе-ремии кислотно-основное состояние в тканях воспалительного очага нормализуется, а затем развивается длительный выраженный метаболический ацидоз, который вначале является компенсированным (происходит снижение щелочных резервов тканей, но их рН не меняется). По мере прогрессирования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз вследствие нарастания концентрации свободных водородных ионов и истощение тканевых щелочных резервов. При альтерации клеток высвобождается большое количество внутриклеточного калия. В сочетании с увеличением количества водородных ионов это приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повышение осмотического давления. Накопление олиго- и монопептидов в процессе протеолиза полипептидов активированными в условиях ацидоза высвободившимися лизосо- мальными гидролазами приводит к возрастанию онкотического давления.

24. Пролиферация. Механизмы пролиферации.
По мере очищения очага воспаления наступает пролиферация– характеризующаяся увеличением числа стромальных паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию разрушенных тканевых элементов. Существенное значение на этой стадии воспаления имеют различные биологически активные вещества. Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лишних коллагеновых структур. Основные клеточные эффекторы пролиферации – это активированные мононуклеарные фагоциты, фибробласты и иммунокомпетентные клетки. Фибробласты в очаге воспаления образуют и высвобождают коллаген и энзим коллагеназу, ответственный за формирование коллагеновых структур стромы соединительной ткани. Кроме то они выделяют фиб- ронектин, определяющий миграцию, пролиферацию и адгезию фибробластов. Мононуклеары и лимфоциты секретируют цитокины как стимулирующие, так и подавляющие эти функции фибробластов. Нейтрофилы, как клеточные эффекторы воспаления, влияют на пролиферацию, секретируя тканеспецифические ингибиторы, взаимодействующие по принципу обратной связи.

VI.Наследственность.

1.Этиология наследственных болезней.

Этиологическими факторами наследственных болезней являются мутации наследственного материала. Мутации, затрагивающие весь хромосомный набор или отдельные хромосомы в нем (полиплоидии и анэуплоидии), а также участки хромосом (структурные перестройки - делеции, инверсии, транслокации, дупликации и т.д.) приводят к развитию хромосомных болезней. При хромосомных болезнях нарушается сбалансированность набора генов, что может приводить к внутриутробной гибели эмбрионов и плодов, врожденным порокам развития и другим клиническим проявлениям. Чем больше хромосомного материала вовлечено в мутацию, тем раньше проявляется заболевание и тем значительнее нарушения в физическом и психическом развитии индивидуума. (Хромосомные заболевания редко передаются от родителей к детям, в основном это случайно возникшая новая мутация. Но около 5% людей являются носителями сбалансированных изменений в хромосомах, поэтому при бесплодии, мертворождениях, привычном невынашивании или наличии в семье ребенка с хромосомной патологией необходимо исследовать хромосомы каждого из супругов. Генными болезнями называются заболевания, обусловленные изменениями структуры молекулы ДНК (генные мутации).)-можно и не писать.

2. Виды мутаций.
По причине, вызвавшей мутации:
«спонтанные»
индуцированные.
1. Спонтанные» мутации возникают под влиянием естественных мутагенов экзо‑ или эндогенного происхождения, без специального (целенаправленного) вмешательства человека. Результате действия химических веществ,
2. Индуцированные мутации вызываются направленным воздействием факторов внешней или внутренней среды. Контролируемые - целенаправленно, с целью изучения механизмов мутагенеза и/или его последствий.
Неконтролируемые - при выбросе радиоактивных элементов в среду обитания при авариях на атомных электростанциях.
По виду клетки,в которой произошла мутация:
гаметические и
соматические.
Гаметические мутации выявляются в половых клетках. Они наследуются потомками и, как правило, обнаруживаются во всех клетках организма.
Соматические мутации происходят в неполовых – соматических клетках организма и проявляются только у того индивида, у которого они возникают. Эти мутации передаются только дочерним соматическим клеткам при их делении и не наследуются следующим поколением индивида.
По биологическому значению
патогенные,
нейтральные и
благоприятные
Патогенные мутации приводят либо к гибели эмбриона (или плода), либо к развитию наследственных и врождённых заболеваний.
Нейтральные вызывающие веснушки, изменение цвета волос, радужной оболочки глаза).
Благоприятные повышают жизнеспособность организма или вида (например, тёмная окраска кожных покровов у жителей африканского континента).

По масштабу изменений генетического материала
генные,
хромосомные или
геномные.

Генные(точковые) представляют собой изменения молекулярной структуры ДНК(делеция, дубликация, удвоение, инверсия, инсекция, транзиция, трансверсия). Значительная часть точковых мутаций нарушает «функционирование» гена и приводит к развитию генных (моногенных) болезней. Фенотипически генные болезни наиболее часто проявляются признаками нарушений метаболизма (например, фенилкетонурия, нейрофиброматоз, муковисцидоз, мышечная дистрофия Дюшенна–Беккера).
Хромосомные мутации (аберрации) характеризуются изменением структуры отдельных хромосом, а геномные –их числа.

3. Типы наследования
АУТОСОМНО-ДОМИНАНТНЫЙ (синдром Марфана, гемоглобинопатия М, хорея Хантингтона, полипоз толстой
кишки, семейная гиперхолестеринемия, нейрофиброматоз, полидактилия)
признакаи: Одинаковая частота патологии у лиц мужского и женского пола.Наличие больных в каждом поколении родословной.Вероятность рождения больного ребёнка равна 50% . Непоражённые члены семьи, как правило, имеют здоровых потомков.
АУТОСОМНО-РЕЦЕССИВНЫЙ ( фенилкетонурия, кожно-глазной альбинизм, серповидно-клеточная анемия, адреногенитальный синдром, галактоземия, гликогенозы, гиперлипопротеинемии, муковисцидоз)
признаки: Равная частота патологии у лиц мужского и женского пола.Проявление патологии в родословной «по горизонтали», часто у сибсов.Отсутствие заболевания у единокровных (дети одного отца от разных матерей) и единоутробных (дети одной матери от разных отцов) братьев и сестёр.Родители больного, как правило, здоровы. Это же заболевание может обнаруживаться у других родственников, например у двоюродных или троюродных братьев (сестёр) больного.
СЦЕПЛЕННОЕ С ХРОМОСОМОЙ Х-ДОМИНАНТНОЕ ( гипофосфатемии - витамин D-резистентный рахит; болезнь Шарко-Мари-Тута Х-сцепленная доминантная; рото-лице-пальцевой синдром типа I) Поражены лица мужского и женского пола, но женщины в 2 раза чаще.Передача больным мужчиной патологического аллеля всем дочерям и только дочерям, но не сыновьям. Сыновья получают от отца хромосому Y.Передача больной женщиной заболевания и сыновьям, и дочерям с равной вероятностью.Более тяжёлое течение заболевания у мужчин, чем у женщин.
СЦЕПЛЕННОЕ С ХРОМОСОМОЙ Х-РЕЦЕССИВНОЕ (гемофилия А, гемофилия В; Х-сцепленная рецессивная болезнь Шарко-Мари-Тута; дальтонизм; мышечная дистрофия Дюшенна – Беккера; синдром Калльмана; болезнь Хантера (мукополисахаридоз типа II); гипогаммаглобулинемия брутоновского типа.Больные рождаются в браке фенотипически здоровых родителей.Заболевание наблюдается почти исключительно у лиц мужского пола. Матери больных - облигатные носительницы патологического гена.Сын никогда не наследует заболевание от отца. У носительницы мутантного гена вероятность рождения больного ребёнка равна 25% (независимо от пола новорождённого); вероятность рождения больного мальчика равна 50%.
ГОЛАНДРИЧЕСКИЙ (ихтиоз кожи, гипертрихоз ушных раковин, избыточный рост волос на средних фалангах пальцев кистей, азооспермия) Передача признака от отца всем сыновьям и только сыновьям.Дочери никогда не наследуют признак от отца.«Вертикальный» характер наследования признака.Вероятность наследования для лиц мужского пола равна 100%.
МИТОХОНДРИАЛЬНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ (митохондриальные болезни): атрофия зрительного нерва Лебера, синдромы Лея (митохондриальная миоэнцефалопатия), MERRF (миоклоническая эпилепсия), кардиомиопатия дилатационная семейная.Наличие патологии у всех детей больной матери.Рождение здоровых детей у больного отца и здоровой матери.Указанные особенности объясняются тем, что митохондрии наследуются от матери. Доля отцовского митохондриального генома в зиготе составляет ДНК от 0 до 4 митохондрий, а материнского генома - ДНК примерно 2500 митохондрий. К тому же похоже, что после оплодотворения репликация отцовской ДНК блокируется.

4. заболевания передающиеся по аутосомно доминантному типу.
При аутосомно-доминантном типе наследования большинство больных рождаются в браках между пораженным (гетерозиготным по аутосомно-доминантному гену Аа) и здоровым супругом (гомозиготному по нормальному аллелюаа)
Семейная гиперхолестеринемия, гемохроматоз, синдром Марфана, нейрофиброматоз 1-го типа (болезнь Реклингхаузена), синдром Элерса-Данло, миотоническая дистрофия, ахондроплазия, несовершенный остеогенез. синдром Марфана– наследственное заболевание, представляющее собой генерализованное поражение соединительной ткани с высокой пенетрантность и различной экспрессивностью.
основными признаками аутосомно-доминантного типа наследования заболевания, являются:1) заболевание проявляется в каждом поколении2) каждый ребенок родителя, больного аутосомно-доминантным заболеванием, имеет 50%-ный риск унаследовать это заболевание;3) лица мужского и женского пола поражаются одинаково часто и в одинаковой мере;4) больной ребенок имеет больного родителя;5) непораженные члены семьи свободны от мутантного гена

5. заболевания передающиеся по аутосомно рецессивному типу.
По аутосомно-рецессивному типу передается большинство наследственных болезней, которые развиваются у гомозиготных детей, оба родителя которых являются гетерозиготными носителями патологического признака и фенотипически здоровы. Передается аномалия в виде альбинизма (отсутствие пигмента в коже, волосах, радужке глаза из-за отсутствия тирозиназы, в норме превращающей тирозин в меланин), врожденная глухонемота, идиотия со слепотой, шизофрения сахарный диабет, полная цветовая слепота, микроцефалии. Очень часто по аутосомно-рецессивному типу передаются различные нарушения обмена веществ: фенилкетонурия(основу которой составляет понижение активности глюкозоаланингидроксилазы, что приводит к накоплениюl-фенилаланина в тканях из-за блокады его перехода в тирозин),генерализованный гликогеноз(понижение активности глюкозо-6-фосфатазы органов, из-за чего гликоген накапливается в тканях),галактоземия (возникает из-за дефекта лактазы - фермента, расщепляющего лактозу; характеризуется также увеличением печени, развитием катаракты и психических отклонений),сфинголипидоз (возникает из-за отсутствия фермента сфинголипазы в клеточных мембранах, способствует отложению холестерина и нарушению обмена липидов как мембранных сосудов, так и других клеточных структур; сопровождается гибелью детей в возрасте до 5 лет,дефицит пиридоксина - витамина В6(приводит к нарушению обмена белков, аминокислот, липидов, ферментов, развитию гипохромной анемии, эпитептиформных судорог и др.)адреногенитальный синдром:генетически обусловленная блокада синтеза глюкокортикоидных гормонов в коре надпочечников (возникает в результате дефицита А-В-гидроксилазы), сопровождающаяся увеличением в последней продукции андрогенов. Это приводит к маскулинизации девочек и преждевременному половому созреванию мальчиков.

6. Методы изучения наследственной патологии.

Клинико-генеалогический метод Этот метод основан на прослеживании какого-либо нормального или патологического признака в ряде поколений с указанием родственных связей между членами родословной. Начинается от пробанда, которым называется лицо, первым попавшим в поле зрения врача.

Метод включает два этапа:

Сбор сведений о семье

Генеалогический анализ

Близнецовый метод Если изучаемый признак проявляется у обоих близнецов пары, их называют конкордантными. Конкордантность – это процент сходства по изучаемому признаку. Отсутствие признака у одного из близнецов – дискордантность.

Популяционно-статистический метод Исследование признаков в больших группах людей, различающихся по наследственным характеристикам (раса, нация, этническая группа, изоляты) или условиям жизни.

Цитогенетические методы (анализ кариотипа и полового хроматина)

Дерматоглифика – метод изучение рельефных узоров на коже, образуемых папиллярными линиями и гребешкам (находится под генетическим контролем).

7. Хромосомные болезни. Болезнь Дауна и др.

Синдром Дауна (трисомия по хромосоме 21) – чаще трисомия в 21-й паре аутосом (45 аутосом + XX у девочек или + XY у мальчиков). В остальных случаях транслокационный перенос. Характерно: олигофрения разной степени, низкий рост, разболтанность суставов, мышечная гипотония, короткие пальцы, поперечная «обезьянья» складка на ладони, монголоидный разрез глаз, эпикантус,недоразвитие половых признаков. Следствие избытка синтеза пуринов

8. Хромосомные болезни. Синдром Шерешевского-Тернера.

Синдром Шерешевского - Тернера - это хромосомное заболевание, для которого характерно либо полное отсутствие одной хромосомы, либо наличие дефекта в одной из Х - хромосом. Кариотип таких женщин - 45 Х0 . Отсутствует половой хроматин в (тельца Барра) в ядрах клеток. У таких женщиннизкий рост, короткая широкая шея, множественные пигментные пятна, недоразвитие желёз и яичников, первичная аменорея и бесплодие, умственное развитие нормальное.

9. Хромосомные болезни. Синдром трисомии.

Наследственное нарушение, обусловленное наличием дополнительной X хромосомы, является частным случаем анеуплоидии. В большинстве случаев носители дополнительной X-хромосомы - женщины без заметных признаков патологии (Два тельца Барра). Трисомия по X-хромосоме приводит к незначительному повышению внутриутробной смертности. Развитие может протекать с некоторыми нарушениями, могут возникнуть проблемы с координацией, моторикой и развитием речи. В некоторых случаях отмечен меньший размер головы (без заметного снижения умственных способностей)

10. Хросомные болезни. Синдром Клайнфельтера.

Обнаружено несколько типов полисомии по хромосомам X и Y у лиц мужского пола: 47, XXY; 47, XYY; 48, XXXY; 48, XYYY; 48 XXYY; 49 XXXXY; 49 XXXYY. Наиболее распространен синдром Клайнфельтера (47, XXY). Характерны высокий рост астеническое телосложение евнухоидного типа, гинекомастия, атрофия яичек и бесплодия, часто остеопороз. В ядрах обнаруживается половой хроматин (тельца Барра).

11. Патогенез наследственных болезней. Фенилкетонурия.

Фенилкетонурия - редкое наследственное заболевание группы ферментопатий, связанное с нарушением метаболизма аминокислот, главным образом фенилаланина. При несоблюдении низкобелковой диеты сопровождается накоплением фенилаланина и его токсических продуктов, что приводит к тяжёлому поражению ЦНС, проявляющемуся, в частности, в виде нарушения умственного развития (фенилпировиноградной олигофрении). Одно из немногих наследственных заболеваний, поддающихся успешному лечению. Вследствие метаболического блока активируются побочные пути обмена фенилаланина, и в организме происходит накопление его токсичных производных - фенилпировиноградной и фениломолочной кислот, которые в норме практически не образуются. Кроме того, образуются также почти полностью отсутствующие в норме фенилэтиламин и ортофенилацетат, избыток которых вызывает нарушение метаболизма липидов в головном мозге. Предположительно, это и ведёт к прогрессирующему снижению интеллекта у таких больных вплоть до идиотии.

12. Болезни, сцепленные с полом.

Наследование, сцепленное с полом - наследование какого-либо гена, находящегося в половых хромосомах. Наследование признаков, проявляющихся только у особей одного пола, но не определяемых генами, находящимися в половых хромосомах, называется наследованием, ограниченным полом. Передача дальтонизма по наследству связана с X-хромосомой и практически всегда передаётся от матери-носителя гена к сыну, в результате чего в двадцать раз чаще проявляется у мужчин, имеющих набор половых хромосом XY.

Гемофилия А (классическая гемофилия) - генетическое заболевание, вызванное врождённым дефицитом белка фактора свёртывания крови VIII. Гемофилия - заболевание, связанное с рецессивной мутацией в X-хромосоме. Встречается у мужчин и у гомозиготных женщин.

X-связанный ихтиоз (X-сцепленный ихтиоз) - X-сцепленное рецессивное кожное заболевание, вызываемое врождённой недостаточностью стероидной сульфатазы, фермента, преобразующего стероиды в активную форму.

13. Митохондриальное наследование.

У митохондрий имеется собственная ДНК - митохондриальная ДНК. В отличие от ядерных генов, митохондриальная ДНК передается исключительно по материнской линии. Примером митохондриальных болезней служат наследственная атрофия зрительных нервов Лебера, миоклоническая эпилепсия с рваными красными волокнами, митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактатацидоз.

VII. Лихорадка.

Что какое лихорадка?

Лихорадка – повышение температуры тела, обусловленная появлением в организме пирогенных веществ. При этом температура глубоких областей туловища и тела постоянна.

Различают инфекционную (бактерии, вирусы) и неинфекционную лихорадку (приступ подагры, аллергические реакции). Различают экзогенные и эндогенные пирогенные вещества. Всё связано с продукцией цитокинов – прежде всего интерлейкина-1.

Перегревание. Причины.

Патологические реакции организма на высокую температуру окружающей среды, связанные с дегидратацией, потерей электролитов и расстройством механизмов терморегуляции.

Причиной служит избыточное поступление тепла извне (экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Долго переносится не может.

Вторая, более тонкая система врожденного иммунитета - система комплемента (С). Она включает одиннадцать белков крови, в большей части представленных неактивными предшественниками протеаз. Активация системы комплемента в естественном, то есть врожденном, иммунитете начинается с его третьего компонента (СЗ). C3 спонтанно диссоциирует на СЗа и C3b, образуя следовые количества этих фрагментов. C3b ковалентно связывается с поверхностью бактериальной клетки, стабилизируется там и проявляет протеолитическую активность по отношению к белку В, превращая его в фрагмент Bb (рис. 2). К фиксированному на клеточной поверхности C3b специфически присоединяется Bb, образуя ферментативно активный комплекс C3bBb, направленный к исходному С3 и следующему компоненту комплемента С5, который он расщепляет на С5а и C5b. Таким образом, на мембране бактериальной клетки формируется стабильный и ферментативно активный комплекс, обладающий двойной энзиматической активностью - генерацией новых молекул C3b / С3а и C5b / С5а. Компоненты C3b и C5b фиксируются на мембране, они сами по себе обладают биологической активностью. Что касается С3а и С5а, эти полипептиды, состоящие соответственно из 77 и 74 аминокислотных остатков, остаются в среде, являясь сильнейшими медиаторами воспаления (см. рис. 2).

Компонент C5b образует на мембране новые центры ферментативной активности, направленные на активацию особого комплекса, атакующего мембрану. Последний состоит из нескольких компонентов, последовательно активирующих друг друга и фиксирующихся на клеточной мембране, присоединяясь друг к другу (C6-C8). Конечный компонент системы комплемента (C9) включается в комплекс, атакующий мембрану, и становится начальным звеном полимеризации. Присоединяя к себе несколько таких же, как и он сам, молекул, он погружается в мембрану, полимеризуется в кольцо и образует поры, «продырявливающие» оболочку клетки, что ведет к ее гибели. Таким образом, система комплемента распознает чужеродную клетку и запускает цепную реакцию активации биологически активных белков, что ведет к приобретению комплексом токсической активности и гибели клетки. Кроме того, компонент C3b (и в меньшей степени C5b), фиксированный на поверхности бактериальных тел, резко усиливает их фагоцитоз. Это обусловлено присутствием на мембране фагоцитирующих клеток рецепторов к C3b и C5b, которые существенно повышают сродство фагоцитов к бактериям, покрытым C3b и C5b. Это чрезвычайно важный феномен, один из главных в антибактериальном иммунитете.

Иная судьба у растворимых факторов С3а и главным образом С5а. Эти биологически активные пептиды обладают рядом свойств, важных для развития воспаления: прямым действием на проницаемость сосудов и, самое главное, способностью активировать так называемые тучные клетки (см. рис. 2). Тучные клетки активно синтезируют и хранят большие запасы мощного медиатора воспаления, биологически активного амина - гистамина. Тучные клетки рассеяны повсеместно в соединительной ткани и особенно вдоль кровеносных сосудов. Они несут на своей поверхности рецепторы к С3а и С5а, и, когда к ним присоединяются эти пептиды, тучные клетки секретируют гистамин в окружающую среду. Роль гистамина в воспалении многогранна. Во-первых, он быстро и резко влияет на сосудистую капиллярную сеть. Эндотелий капилляров под его воздействием выделяет сосудорасширяющие вещества, и проток крови через очаг воспаления существенно возрастает (покраснение и нагрев). Между клетками эндотелия образуются «щели», и плазма выходит из капилляров в зону воспаления, свертываясь и изолируя тем самым распространение инфекции из очага. По градиенту концентрации гистамина фагоциты «поднимаются» к источнику воспаления. Таким образом, гистамин действует подобно брадикинину, но более активно и быстро, благодаря чему и является медиатором острой фазы воспаления.

Возвращаясь к комплементу, следует еще раз подчеркнуть многонаправленность его действия (токсичность для микроорганизмов, усиление фагоцитоза, генерация медиаторов воспаления) и каскадное усиление всех направлений его активности. И опять в случае комплемента возникает вопрос, как его начальный компонент C3b отличает «чужую» поверхность от «своей».

ВОПРОС N 1. Укажите медиаторы воспаления клеточного происхождения:

1. лимфокины; 3. гистамин; 4. простагландины

ВОПРОС N 2. Кто предложил физико-химическую теорию воспаления?

ВОПРОС N 3. Активатором каллекриин-кининовой системы является:

1. фактор Хагемана

ВОПРОС N 4. Укажите медиаторы воспаления, освобождающиеся в процессе дегрануляции клеток:

1. серотонин; 5. гистамин

ВОПРОС N 5. Присутствие в пунктате значительного количества лимфоцитов, гистиоцитов,

плазматических клеток, макрофагов характерно для:

3. хронического воспаления

ВОПРОС N 6. Укажите физико-химические изменения в очаге воспаления:

1. Ацидоз; 2. Гиперонкия; 3. Гиперосмия

ВОПРОС N 7. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

1. повышение внутрисосудистого гидростатического давления; 2. повышение проницаемости сосудистой стенки

ВОПРОС N 8. Альтеративное воспаление характеризуется:

1. преобладанием дистрофических, некротических и некробиотических процессов

ВОПРОС N 9. Воспаление – это процесс, причиной которого является:

Верный ответ:

1. местное действие повреждающего фактора

ВОПРОС N 10. Дестабилизатором мембран лизосом при воспалении является:

1. Альдостерон

ВОПРОС N 11. В состав гноя входят:

1. гнойные тельца; 3. микроорганизмы; 5. коллагеновые волокна

ВОПРОС N 12. Экссудативное воспаление НЕ может быть:

4. Гранулематозным

ВОПРОС N 13. Укажите обычно встречающуюся последовательность выхода клеток крови в очаг

воспаления:

2. Гранулоциты - моноциты - лимфоциты

ВОПРОС N 14. Отрицательное значение экссудации:

3. развитие болевого синдрома; 4. усугубление альтерации; 5. ухудшение кровоснабжение тканей

ВОПРОС N 15. Какие вещества угнетают процесс пролиферации в очаге воспаления?

4. глюкокортикоиды; 5. кейлоны

ВОПРОС N 16. Местными признаками воспаления являются:

2. припухлость; 3. боль; 5. покраснение; 7. повышение температуры в зоне повреждения

ВОПРОС N 17. Первичная альтерация:

1. возникает под влиянием повреждающего фактора

ВОПРОС N 21. Этапами процесса эмиграции лейкоцитов являются:

1. краевое стояние лейкоцитов; 2. выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку; 4. направленное движение

лейкоцитов в очаге воспаления

ВОПРОС N 22. Медиаторами воспаления клеточного происхождения являются:

2. серотонин; 3. тромбоксан; 4. гистамин

ВОПРОС N 23. Физико-химические изменения в зоне альтерации:

2. ацидоз; 3. гиперосмия; 4. гиперонкия

ВОПРОС N 24. Краснота при воспалении является следствием:

3. артериальной гиперемии

ВОПРОС N 25. Гиперосмотичность тканей при альтерации вызывается:

3. Массивным выходом К+ из клеток

ВОПРОС N 26. Какие процессы присутствуют при воспалении:

2. альтерация; 4. экссудация; 5. пролиферация

ВОПРОС N 27. Причинами вторичной альтерации является действие:

1. активных форм кислорода; 2. микроциркуляторных нарушений; 3. медиаторов воспаления

ВОПРОС N 28. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Цельса?

1. dolor; 2. tumor; 4. calor; 5. rubor

ВОПРОС N 29. Какие нарушения периферического кровообращения наблюдаются в очаге воспаления?

3. венозная гиперемия; 4. артериальная гиперемия; 5. спазм артериол; 6. стаз

ВОПРОС N 30. В какой части сосудистого русла преимущественно происходит эмиграция лейкоцитов?

2. посткапиллярная венула

ВОПРОС N 31. Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в развитии лихорадки?

2. интерлейкин-1

ВОПРОС N 32. Какой вид экссудата наблюдается при дифтерии?

3. фибринозный

ВОПРОС N 33. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием простагландина Е и

простациклина?

2. уменьшается

ВОПРОС N 34. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:

2. уменьшением проницаемости капилляров; 3. торможением процесса экссудации; 4. угнетением активности

лизосомальных ферментов

ВОПРОС N 35. Местом действия эндогенных пирогенов являются:

2. нейроны центров терморегуляции гипоталамуса

ВОПРОС N 36. Причинными факторами воспаления являются:

1. флогогены

ВОПРОС N 37. Кислородзависимые бактерицидные системы лейкоцитов:

1. супероксид-анион радикал; 3. гипохлорид

ВОПРОС N 38. Характерными чертами воспаления являются:

3. сложный, комплексный характер; 4. защитно-приспособительный характер

ВОПРОС N 39. Какие процессы характерны для очага воспаления?

1. интенсивный протеолиз; 2. альтерация; 3. фагоцитоз; 4. пролиферация

ВОПРОС N 40. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Галена?

5. functio laesa

ВОПРОС N 41. Укажите особенности терморегуляции в 1 стадию лихорадки:

3. теплопродукция увеличивается, теплоотдача уменьшается

ВОПРОС N 42. Боль при воспалении возникает в результате:

4. сдавления рецепторов экссудатом и клеточным инфильтратом

ВОПРОС N 43. Признаками экссудата являются:

3. удельный вес выше 1018; 4. высокая концентрация водородных ионов

ВОПРОС N 44. Припухлость при воспалении возникает в результате:

3. клеточной инфильтрации; 4. экссудации

ВОПРОС N 46. Как изменяется рН в очаге воспаления?

1. уменьшается

ВОПРОС N 47. Присутствие в выпотной жидкости множества эритроцитов, макрофагов, лимфоцитов,

нейтрофилов характерно для:

2. геморрагического выпота

ВОПРОС N 48. В инфильтрате при остром гнойном воспалении преобладают:

3. нейтрофилы

ВОПРОС N 49. Абсцесс – это гнойное воспаление:

2. ограниченное

ВОПРОС N 50. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием

брадикинина?

1. увеличивается

ВОПРОС N 51. Вещества, вызывающие развитие лихорадки называются

3. пирогены

ВОПРОС N 52. Причинами гиперонкии в очаге воспаления являются:

2. увеличение дисперсности коллоидов в условиях усиленного распада; 3. выход белков крови в очаг

воспаления; 5. увеличение гидрофильности коллоидов в условиях ацидоза

ВОПРОС N 53. Перечислите физиологически активные вещества, активизирующие адгезию

нейтрофилов к эндотелию микрососудов при воспалении:

1. С5а фрагмент системы комплемента; 3. Фактор некроза опухолей альфа; 4. Интерлейкин-1

ВОПРОС N 54. Укажите особенности терморегуляции в 3 стадию лихорадки:

4. теплоотдача преобладает над теплопродукцией

ВОПРОС N 55. Макрофагами являются:

1. моноциты; 2. гистиоциты; 3. купферовские клетки печени

ВОПРОС N 56. Стабилизаторами мембран лизосом является:

2. Гидрокортизон

ВОПРОС N 57. Кто впервые доказал роль гормонов в развитии воспаления?

ВОПРОС N 58. Какой экссудат наиболее близок по составу к транссудату?

4. серозный

ВОПРОС N 59. Выберите НЕправильное утверждение:

2. Гранулематозное воспаление является экссудативным

ВОПРОС N 60. Какие из приведенных веществ тормозят развитие грубого рубца после операции?

1. гепарин; 3. ? – интерферон

ВОПРОС N 61. Адгезию лейкоцитов к эндотелию микрососудов активирует увеличение количества и

активности:

1. Интегринов; 2. Факторов нейтрофилов и клеток мембран сосудов (катионные белки, лейкотриены,

простагландины Е, биоокислители и пр.); 3. Селектинов

ВОПРОС N 62. В процессе фагоцитоза участвуют:

3. лизосомы

ВОПРОС N 63. При хроническом воспалении в очаге преобладают:

2. Лимфоциты и моноциты

ВОПРОС N 64. Основными эффектами гистамина в очаге воспаления являются:

2. расширение просвета сосудов; 3. повышение проницаемости сосудистых стенок

ВОПРОС N 65. При воспалении пусковым механизмом сосудистых реакций является:

4. действие биологически активных веществ (медиаторов)

ВОПРОС N 66. Какова биохимическая природа компонентовкаллекреин-кининовой системы?

3. пептиды

ВОПРОС N 67. Гуморальными медиаторами воспаления являются:

4. Каллидин, брадикинин, фактор Хагемана

ВОПРОС N 68. Для стаза в очаге воспаления характерно:

1. остановка кровотока в сосудах

ВОПРОС N 69. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

1. повышение коллоидно-осмотического давления в зоне повреждения; 4. cнижение лимооттока

ВОПРОС N 70. Процессы пролиферации в очаге воспаления стимулируют:

4. Эндотелиальный фактор роста; 5. Трефоны

ВОПРОС N 72. Флегмона – это гнойное воспаление:

3. распространенное

ВОПРОС N 73. Укажите лизосомальные ферменты

1. гидролазы

ВОПРОС N 74. Источником эндогенных пирогенов являются:

1. фагоциты

ВОПРОС N 75. Положительное значение экссудации:

1. препятствует распространению микробов и токсинов по организму; 4. разведение микробов, их токсинов и

биологически активных веществ

ВОПРОС N 76. Основным составным компонентом геморрагического экссудата является:

3. эритроциты

ВОПРОС N 77. В зоне воспаления, вызванного микобактериями туберкулеза, присутствуют:

3. лимфоциты; 4. клетки Пирогова-Лангханса

ВОПРОС N 78. Признаками экссудата являются:

ВОПРОС N 79. Возникновению артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1. брадикинин; 2. повышение тонуса вазодилятаторов; 3. гистамин

ВОПРОС N 80. Укажите основоположника клеточной (нутритивной) теории воспаления:

ВОПРОС N 81. Причинами первичной альтерации является действие:

1. флогогена

ВОПРОС N 82. Эмпиема – это гнойное воспаление:

3. в полостях и полых органах

ВОПРОС N 83. Какова биохимическая природа простагландинов?

1. производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути

ВОПРОС N 84. Системными признаками воспаления являются:

2. лейкоцитоз; 3. повышение температуры тела

ВОПРОС N 85. Биохимические изменения в зоне альтерации:

1. повышение процессов гидролиза; 2. повышение анаэробного гликолиза; 5. активация перекисного окисления

ВОПРОС N 86. Источником медиаторов в очаге воспаления становятся:

2. базофилы; 4. моноциты; 5. нейтрофилы; 6. лимфоциты; 7. эозинофилы; 8. лаброциты

ВОПРОС N 87. Что такое эмиграция лейкоцитов?

3. проникновение лейкоцитов из крови в очаг воспаления

ВОПРОС N 88. Что НЕ явяляется стадией фагоцитоза?

4. дегрануляция

ВОПРОС N 89. Факторами, способствующими экссудации, являются:

1. гиперонкия в очаге воспаления; 2. повышение проницаемости капилляров; 5. гиперосмия в очаге воспаления

ВОПРОС N 90. Общими изменениями в организме при воспалении являются:

2. замедление СОЭ; 4. лейкоцитоз; 5. лихорадка

ВОПРОС N 91. Какова последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления?

1. ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

ВОПРОС N 92. Кто является основоположником биологической (фагоцитарной) теории воспаления?

1. Мечников

ВОПРОС N 93. Какие вещества НЕ влияют на процесс пролиферации в очаге воспаления?

1. ингибиторы протеаз; 4. ионы калия

ВОПРОС N 94. Какова биохимическая природа лейкотриенов?

4. производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути

ВОПРОС N 95. Что фагоцитируют макрофаги в очаге воспаления?

1. продукты распада тканей; 3. бактерии

ВОПРОС N 96. По виду экссудата различают воспаление:

2. Гнойное; 3. Серозное; 4. Катаральное

ВОПРОС N 97. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием кининов?

2. уменьшается

ВОПРОС N 98. Развитию венозной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1. сгущение крови; 4. сдавление вен экссудатом; 5. микротромбообразование

ВОПРОС N 99. Боль при воспалении обуславливают:

1. Н+ гипериония; 3. Гистамин, серотонин

ВОПРОС N 100. Признаками транссудата являются:

1. низкая концентрация водородных ионов; 2. удельный вес ниже 1018

ВОПРОС N 101. Важную роль в процессе развития пролиферации при воспалении играют:

3. Фибробласты; 4. Эндотелиоциты капилляров

ВОПРОС N 102. Как изменяется осмотическое давление в очаге воспаления?

2. увеличивается

ВОПРОС N 103. Краевому стоянию лейкоцитов способствуют:

1. изменение электростатического заряда мембран лейкоцита и клеток эндотелия; 3. образование кальциевых

мостиков; 4. разрыхление фибринового слоя стенки сосуда

ВОПРОС N 104. Высокая проницаемость сосудов в очаге воспаления вызвана:

1. усилением микропиноцитоза; 2. механическим растяжением сосудов избытком крови; 3. округлением клеток

эндотелия сосудов под влиянием БАВ и ацидоза

ВОПРОС N 105. Источником гистамина в очаге воспаления являются:

2. базофилы; 5. тучные клетки

ВОПРОС N 106. Первичная альтерация в очаге воспаления вызвана:

5. флогогеном

ВОПРОС N 107. Укажите виды воспаления в зависимости от особенностей иммунологической

реактивности организма?

1. гипергическое; 2. нормергическое; 4. гиперергическое

ВОПРОС N 108. К экзогенным флогогенам относятся:

2. инфекция; 3. термические воздействия; 5. кислоты

ВОПРОС N 109. Вторичная альтерация:

2. возникает в ходе самого воспалительного процесса

ВОПРОС N 110. По скорости развития и длительности течения различают следующие виды воспаления:

2. Хроническое; 4. Подострое; 6. Острое

ВОПРОС N 111. Исходом острого воспаления может быть:

2. Рубец; 3. Полное восстановление структур, метаболизма, функций

ВОПРОС N 112. Какие процессы играют защитную роль в очаге воспаления?

2. экссудация; 3. пролиферация

ВОПРОС N 113. Что фагоцитируют микрофаги в очаге воспаления?

1. стафилококки; 4. стрептококки

ВОПРОС N 114. Развитию экссудации способствуют:

2. Повышенная проницаемость микрососудов; 3. Гиперонкия тканей; 4. Венозная гиперемия

ВОПРОС N 115. В развитии пролиферации при воспалении важную роль играют:

1. Продукты распада клеточно-тканевых структур; 2. Продукты метаболизма клеточно-тканевых структур; 3.

ВОПРОС N 116. Кислороднезависимые бактерицидные системы лейкоцитов:

3. лактоферрин; 4. неферментные катионные белки

ВОПРОС N 117. Признаками транссудата являются:

ВОПРОС N 118. Медиаторами плазменного происхождения являются:

1. система комплемента; 5. кинин

ВОПРОС N 119. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием

гистамина и серотонина?

1. увеличивается

ВОПРОС N 120. Как изменяется при воспалении содержание в плазме крови С- реактивного белка?

3. увеличивается

ВОПРОС N 121. Выраженной способностью к фагоцитозу обладают:

2. гистиоциты; 5. моноциты; 6. нейтрофилы

ВОПРОС N 122. Укажите местные признаки острого воспаления:

2. боль; 4. Покраснение

Медицина и ветеринария

ВОСПАЛЕНИЕ Сущность воспаления кардинальные признаки адаптивная роль воспаления виды местные и общие процессы при воспалении причины воспаления механизмы альтерации динамика сосудистой реакции в очаге воспаления механизмы экссудации медиаторы воспаления стадии фагоцитоза значение незавершенного фагоцитоза. ФОРМЫ ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ Альтеративное В. МЕХАНИЗМЫ ВОСПАЛЕНИЯ: АЛЬТЕРАЦИЯ: пусковой механизм В. Ферменты лизосом ведут к дегрануляции тучных клеток и выходу гистамина важнейший медиатор воспаления...

Лекция 4.

ВОСПАЛЕНИЕ

Сущность воспаления, кардинальные признаки, адаптивная роль воспаления, виды, местные и общие процессы при воспалении, причины воспаления, механизмы альтерации, динамика сосудистой реакции в очаге воспаления, механизмы экссудации, медиаторы воспаления, стадии фагоцитоза, значение незавершенного фагоцитоза.

ВОСПАЛЕНИЕ - типовой патологический процесс - эволюционно сформировавшаяся защитно-приспособительная реакция организма для локализации, уничтожения и удаления патогенного агента, характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации . (Выделяют отдельно также сосудистые реакции и фагоцитоз).

Только в В. всегда есть все 3 фактора альтерация, экссудация и пролиферация. Эволюционный прообраз В. внутриклеточное пищеварение (остался как фагоцитоз у многоклеточных).

В. адаптивная реакция, устраняющая патогенный агент, но повреждение тканей в ходе В. указывает и на патогенный его характер, что требует контроль и лечебную регуляцию В.

Патогенны боль, припухлость, нарушение функции, альтерация, экссудация с дальнейшим инфицированием, пролиферация с избытком (грануломы), ишемия, венозная гиперемия с тромбозами, повышение проницаемости лизосом, выделение гистамина, простагландинов и др. БАВ в избытке, физико-химические нарушения (закисление, отек), преобладание гликолиза и отсутствие эффекта Пастера, нагноение (нарастание альтерации, диссеминация инфекции), амилоидоз при хронической инфекции, соединительно-тканное заживление рубцом с утратой паренхимы, резкие общие изменения.

Саногенез В.: артериальная гиперемия насыщение кислородом, венозная локализация очага (вместе с отеком, стазом и тромбозами), боль щажение ткани, экссудация стимулирует фагоцитоз, пролиферация заживление; лизосомы гибель патогенного агента.

ФОРМЫ (ВИДЫ ) ВОСПАЛЕНИЯ Альтеративное В., Экссудативное В. (серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое и ихорозное гнилостное) и Пролиферативное В. .

Роль состояния организма : выраженность В. от реактивности организма (от ан- до гипер- эргии).

Кардинальные признаки В.: (Гален и Цельс) 1.Краснота (rubor ) артериальная гиперемия (венозная цианоз), 2.Припухлость (tumor ) тургор тканей повышен, 3. Жар (calor ) артериальная гиперемия, пептидные пирогены и усиление обмена, 4. Боль (dolor ) раздражение болевых рецепторов биоактивными веществами и сдавление отеком, 5. Нарушение функции (functio laesa ) боль, отек, альтерация, изменение обмена и пр.

Общие реакции (системные) при В. лихорадка (ИЛ-1 и ИЛ-6), лейкоцитоз (из депо и лейкопоэтины), увеличение СОЭ (диспротеинэмия, ацидоз, гиперкалиемия, проагреганты, повышение адгезии, агрегации эритроцитов), иммуные рекции и диспротеинэмия (повышение глобулинов), выход гранулоцитов из депо (костного мозга), гормональные изменения (активация симпато-адреналовой системы, стресс), изменения гемостаза, дисферментемия. Местные реакции обычно в пределах гистиона ткани (структурно-функциональная единица паренхима, соединительная ткань, сосуды, нервы).

Причины В. Экзогенные и эндогенные. Инфекционнные и неинфекционные По природе механические (травмы), физические (тепло, УФ, холод), химические, биологические (токсины, микроорганизмы).

МЕХАНИЗМЫ ВОСПАЛЕНИЯ :

АЛЬТЕРАЦИЯ : пусковой механизм В., результат прямого действия патогенного агента (1-ичная альтерация) и повреждения лизосом, а также местной рефлекторной ишемии (2-ичная альтерация) что ведет к химически-индуцируемому повышению проницаемости сосудов, к транссудации и экссудации. Ферменты лизосом ведут к дегрануляции тучных клеток и выходу гистамина (важнейший медиатор воспаления) образование пор между эндотелиальными клетками и внутриклеточных транспортных каналов; сокращение стенок вен на гистамин повышает давление и проницаемость в микроциркуляторном русле. Ферменты лизосом через фактор Хагемана и с участием  -глобулинов образуют фактор проницаемости сосудов, а также активируется калликреин и запускается цепь высвобождения кининов (также повышают проницаемость).

Активируется в ответ на химические изменения система комплемент С`- зависимый лизис мембран. Фосфолипазы лизосом расщепляют фосфолипиды клеточных мембран с синтезом арахидоновой кислоты и индукцией простагландинов медиаторов воспаления. Ферменты лизосом активируют также процессы пролиферации при В.

Схема 1 Механизмы воспаления (АЛЬТЕРАЦИЯ)

Патоген- АЛЬТЕРАЦИЯ (1-ичная альтер.+рефлект.ишемия)

ный агент

Повышение прони- ферменты  тучные клетки повреждения

Цаемости сосудов лизосом  вен и тромбозы

гистамин 

Фактор Хагемана активация Расстройства

+  -глобулинов комплемента периферического

  кровообращения

Ф-р прониц .со- лизис мембран 

Судов и кинины  Наруш . обмена Эмиграция

 Фосфолипиды лейкоцитов

трансСудация и экссудация ПГ

СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ: Первичный кратковременный спазм сосудов ведет к ишемии ткани (т.к. вазоконстрикторы чувствительнее к раздражению), затем возбуждаются вазодилятаторы и развивается нейротоническая артериальная гиперемия , которая быстро сменяется нейропаралитической (и миопаралитической) артериальной гиперемией, а повреждение стенок вен и лимфососудов ведет к тромбозам и венозной гиперемии, это ведет к отеку и сдавлению вен извне, замыкая порочный круг венозной гиперемии.

Ишемия : секунды, вазоконстрикция катехоламины (КА), тромбоксан А2 (ТрбА 2 ), лейкотриены (ЛТ).

Нейротоническая гиперемия : ацетилхолин (АХ); избыток при альтерации и ишемии ткани К + и Н + повышает чувствительность к нему.

Гуморальный механизм : кинины, простагландины, аденозин, оксид азота, гистамин.

Миопаралитический механизм : снижение базального тонуса артериол при ишемии и ацидозе.

Схема 2 Механизмы воспаления (СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ)

Нейрогенная  Нейротоничес-  Нейропаралитиче-  Венозная

ишемия (КА, кая гиперемия ская гиперемия гиперемия

ТрА 2 , ЛТ) (АХ + К + , Н + ) +миопаралитическая и тромбозы

(кинины, ПГ, аденозин, NO , гистамин)

ЭКССУДАТ : жидкость, выходящая из микрососудов с большим ко-личеством белка и форменных элементов крови.

Причины : увеличение проницаемости сосудов (гидролиз базальной мембраны, сокращение актомиозина в эндотелии, разрушение цитоскелета эндотелия, образование щелей- ишемия, ацидоз, альтерация)

ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ: через 1-2 ч.: краевое стояние адгезия прохождение через стенку (3-6 мин) хемотаксис и электротаксис (H + , Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , мицеллы белка) фагоцитоз.

ИЗМЕНЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ при ВОСПАЛЕНИИ:

Углеводный : резкое повышение энергопотребления и застой крови, повреждения митохондрий ведет к нехватке О 2 и снижению процессов окисления, резко активируется гликолиз (при снижении АТФ и повышении АДФ с АМФ) и повышается молочная кислота, пировиноградная и др. (характерно отсутствие эффекта Пастера нет кислородного торможения анаэробного расщепления углеводов).

Жировой : усиление липолиза (высвобождение лизосомальных липаз и фосфолипаз из поврежденных клеток и лейкоцитов и их активация в кислой среде) в очаге повышает количество свободных жирных кислот (ЖК ) , а также извращается обмен с появлением местно кетоновых тел (КТ), появление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ ), фосфолипазы активируют образование арахидонатов - медиаторов воспаления лейкотриенов и простагландинов .

Белковый : увеличение протеолиза , образование биоактивных пептидов , повышение онкотического давления отек и набухание ткани.

Ионы и вода : трансмембранный дисбаланс: выход К + и Mg 2+ и вход в клетки Na + и Ca 2+ , нарушает функции и энергетику ткани, гидратация ткани и нарушение функции потенциала клеток.

Ацидоз : типичен в очаге В.: недоокисленные соединения (молочная кислота, высшие жирные кислоты и кетоновые тела) из-за гликолиза, липолиза, протеолиза (аминокислоты); местная ишемия ; стаз крови; истощение буферных систем со временем. Ацидоз ведет к: повышению проницаемости сосудов и отеку , повышению проницаемости мембран клеток и набуханию ткани, активации ферментов лизосом , боли , изменяет чувствительность к биоактивным веществам и их эффекты (снижается чувствительность к адреномиметикам и повышается к холиномиметикам), усиливается гидролиз белка гиперонкия - отек, усиление гидролиза различных веществ гиперосмия отек. Гиперосмия : повышение протеолиза, гидролиза макромолекул, распад клеток. Ведет к : гипергидратации очага, повышению проницаемости сосудов, стимуляции миграции лейкоцитов (хемотаксис), изменению тонуса сосудов, боли.

Гиперонкия : ферментативный и неферментативный гидролиз белков, изменение конформации белков и мицелл с повышением гидрофильности при присоединении ионов в очаге воспаления, выход альбумина из сосудов. Ведет к : отеку в очаге.

Физико - химические реакции : молочные и жирные кислоты закисляют очаг В.: первичный ацидоз как результат ишемии, затем при артериальной гиперемии длительный метаболический ацидоз вначале компенсированный и затем декомпенсированный. Протеолиз повышает онкотическое местное давление; лизис и некроз ведут к повышению осмотического давления и выходу внутриклеточного К + , это ведет к повышению тургора и отеку ткани.

Схема 3. Механизмы воспаления (НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА)

УГЛЕВОДЫ: гликолиз  молочнокислый ацидоз

ЖИРЫ: ЖК и КТ, ПОЛ, ПГ и ЛТ

БЕЛКИ: протеолиз  БАВ (пептиды) и гиперонкия

ИОНЫ,ВОДА: выход K + и Mg 2+ вход в клетку Na + и Ca 2+  гиперосмия

В ткани наблюдаются:

АЦИДОЗ: вследствие : ишемия, стаз, метаболизм (лактат), лизосомы

Ведет : отек, набухание, боль, гиперонкия, гиперосмия, извращ.реакц.

ГИПЕРОНКИЯ: вследствие : гидролиз белков, выход альбумина

ведет к: отек в очаге воспаления

ГИПЕРОСМИЯ: вследствие : протеолиз и гидролиз белка, лизис кл.

ведет к: гипергидратация, миграция лейкоц., транссудация, боль

Биоактивные вещества при В.(медиаторы В.): изменяют обмен, местную сосудистую реакцию, ведут к альтерациии, повышению сосудистой проницаемости, стимулируют пролиферацию. Это:

лизосомальные ферменты (гидролазы и липазы, фосфолипазы);

простагландины (Фосфолипаза А + фосфолипиды мембран арахидоновая к-та циклооксигеназа простагландины) ускоряют кровоток, повышают проницаемость тканей и эмиграцию лейкоцитов, участвуют в развитии лихорадки, усиливают влияние брадикинина на сосуды; через циклические нуклеотиды регулируют интенсивность В.:(ПГЕ цАМФ снижает, ПГФ цГМФ повышает В.);

лейкотриены : длительное сокращение гладкомышечных клеток ведет к ишемии, лабилизации мембран лизосом и повышает В.

Группа активных пептидов : вызывают повышение температуры, некроз, лейкоцитоз, стимуляцию пролиферации.

Цитокины : интерлейкин-1-4, 6 и 8 стимулируют хемотаксис фагоцитов, синтез простагландинов, адгезию эндотелиоцитов, стимулируют пролиферацию, микротромбы и лихораду.

Белки острой фазы стимулируют хемотаксис и выход гранулоцитов из костного мозга.

Катионные белки : из гранулоцитов, неспецифическая бактерицидная активность, стимуляция эмиграции лейкоцитов, повышение проницаемости сосудов.

Фибронектины : синтез многими клетками опсонизируют объекты фагоцитоза и активируют хемотаксис лейкоцитов.

Н ейромедиаторы : адреналин и норадреналин (активация гликолиза, липолиза, липопероксидации - ПОЛ, спазм артериол - ишемия), ацетилхолин (снижение тонуса артериол гиперемия, эмиграция лейкоцитов, пролиферация клеток).

Биогенные амины : гистамин (из тучных клеток боль, жжение, повышение проницаемости сосудов, миграция клеток) и серотонин (из тромбоцитов и тучных клеток боль, повышение проницаемости сосудов, сокращение венул венозная гиперемия, способствует тромбообразованию).

Окись азота (синтез эндотелием нормальная вазидилятация). Продукты ПОЛ -свободно-радикального и перекисного окисления липидов и Н 2 О 2 токсические и регуляторные эффекты.

Нуклеотиды и нуклеозиды (АДФ, аденозин): АДФ стимулирует адгезию, агрегацию и агглютинацию тромбообразование, сладж, стаз, ишемию (в венулах гиперемию).

Плазменные медиаторы : кинины (каллидин, брадикинин) повышение проницаемости сосудов сильнее гистамина, потенцирование отека, эмиграции лейкоцитов; факторы комплемента хемотаксис, опсонизация, цитолиз, бактерицидный эффект, регуляция синтеза кининов и иммунитета и гемостаза; свертывающей системы (про- и анти-коагулянты, фибринолитики) результат повреждения стенки сосудов; ведет к: тромбозы и стаз, ишемия, венозная гиперемия.

ФАГОЦИТОЗ : поглощение и переваривание корпускулярных частиц (инородных изначально или становящихся такими).

Главные типы клеток нейтрофильные полиморфонуклеары .

Важнейшие нормальные механизмы Фагоцитоза: полимеризация -деполимеризация микротрубочек цитоскелета под действием цАМФ-цГМФ и Са 2+ ведут к пиноцитозу и вторичным фаголизосомам.

СТАДИИ : 1-я - Адгезия к эндотелию (при его повреждении), образование псевдоподий и проникновение между эндотелиальными клетками, лизис базальной мембраны сосуда коллагеназой и выход фагоцита в ткань.

2-я Хемотаксис к объекту фагоцитоза: положительный хемотаксис на полипептиды и пр. цГМФ усиливает, цАМФ подавляет его. В ходе движения идут изменения цитоплазмы типа гель-золь в передней части фагоцита и перетекание кортикального геля по микротрубочкам; действуют также актин-миозиновые сократительные филаменты. Ф. энергозависим (гликолиз в основном).

3-я: Прилипание к фагоцитируемому агенту от электрических зарядов ткани и фагоцита и др.

4-я Погружение агента в фагоцит (инвагинация оболочки) от электрических зарядов и поверхностного натяжения, антител опсонинов .

5-я: Переваривание : в пищеварительной вакуоле сдвиг рН и сливание с лизосомами, метаболический взрыв - АФК. Возможен и выброс гранул из фагоцита наружу.

Незавершенный фагоцитоз микроорганизмов с полисахаридной капсулой, ведет к хронизации инфекции (ТВС например).

ПРОЛИФЕРАЦИЯ : увеличение стромы, часто паренхимы (регенерация) и межклеточного вещества в очаге В. , способствует регенерации и заживлению после альтерации. Хорошая регенерация: печень, кожа, слизистая, кость); слабая: сухожилия, связки, хрящь; нет регенерации: миоциты, нейроны заменяются на соединительную ткань (рубец). Активация П. при снижении воспаления: ингибиторы протеаз, антиоксиданты, полиамины, глюкокорткоиды, гепарин.

Регуляторы П.: медиаторы воспаления (фактор некроза опухоли, лейкотриены, кинины, биогенные амины); лимфокины, факторы роста (в т.ч. тромбоцитов); полиамины; гормоны (СТГ, инсулин, глюкагон, стероиды), венозная гиперемия стимулирует заживление ткани.

Хроническое воспаление : 1-ичное (сразу) и 2-ичное (затухающее). Проявление : грануломы (туберкулез, бруцеллез), инфильтрация мононуклеарами очага В., образование фиброзной капсулы и кальцификация , некроз в центре очага В.

Причины : недостаточность фагоцитоза, длительный стресс (катехоламины и глюкокортикоиды), повторные повреждения ткани, персистирующая инфекция, аутоиммунная агрессия.

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать
68132.		Подорож по океану логічних завдань	27.5 KB
	Мета: Познайомити дітей з різними поняттями; розвивати мислення, мову, пам’ять, спостережливість; виховувати сміливість, рішучість. Хід уроку Повідомлення теми і мети уроку. Сьогодні ми вирушаємо у кругосвітню подорож на кораблі. Нас чекає багато різних пригод. Людина – мисляча істота. Думки словами виражає.
68133.		Сумісні та несумісні поняття. Завдання для повторення	84.5 KB
	Мета: узагальнити й систематизувати знання учнів про поняття про сумісні та несумісні поняття вдосконалювати вміння учнів розвязувати логічні завдання розвивати логічне мислення кмітливість увагу память уяву; виховувати любов до тварин пробуджувати пізнавальний інтерес до всього живого формувати самоосвітні...
68136.		МОДЕРНІЗАЦІЯ ВИЩОЇ ОСВІТИ УКРАЇНИ: МЕХАНІЗМИ ІНСТИТУЦІЙНОГО РЕГУЛЮВАННЯ	188 KB
	Результативність та ефективність функціонування системи вищої освіти України на початку ХХІ століття забезпечуватиметься тільки у випадку, коли її не зв’язуватимуть вирішенням тимчасових завдань, породжених економіко-політичною нестабільністю, демографічною кризою, соціокультурним вакуумом.
68137.		ДОСЛІДЖЕННЯ СПОЖИВНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ, ЯКОСТІ І ЗБЕРЕЖЕНОСТІ ПРЯНИКІВ ПОЛІПШЕНОГО СКЛАДУ	5.06 MB
	Основна сировина для пряників не забезпечує високої харчової і біологічної цінності готової продукції. Для оптимізації складу і поліпшення споживних властивостей пряників важливим завданням постає раціональне поєднання різних видів сировини натурального походження.
68138.		ПІДВИЩЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ЛОКАЛІЗАЦІЇ ПОЖЕЖ НАФТОПРОДУКТІВ НА ЗАЛІЗНИЧНОМУ ТРАНСПОРТІ	318 KB
	Аналіз статистики аварій на залізничному транспорті пов’язаних з пожежами показує що близько 80 складають пожежі нафтопродуктів. Такі пожежі характеризуються підвищеною складністю викликаною скупченням легкозаймистих і горючих рідин і небезпекою поширення пожежі на сусідні цистерни.
68139.		АДМІНІСТРАТИВНО-ПРАВОВЕ РЕГУЛЮВАННЯ ПРИРОДНИХ МОНОПОЛІЙ В УКРАЇНІ	171.5 KB
	До них відносяться в першу чергу сфери діяльності суб’єктів природних монополій: транспортування газу по трубопроводах; послуги з передачі електричної і теплової енергії; залізничні перевезення; послуги транспортних терміналів портів аеропортів. Відносини між державою і суб"єктами природних монополій мають величезне значення.
68140.		Морфологічні особливості дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки при високій гострій тонкокишковій непрохідності та її корекції в експерименті	208 KB
	В останні роки встановлено що після резекції тонкої кишки значну функцію нейроендокринної регуляції бере на себе товста кишка Jeppesen P. Визначені загальні закономірності структурнофункціональної організації ендокринного апарату слизової оболонки тонкої кишки...