Транзиторная ишемическая атака помощь. Транзиторная ишемическая атака: симптомы, лечение и профилактика. Факторы риска ТИА

Транзиторная ишемическая атака, или ТИА (код по МКБ-10 – G45) – в медицине часто называется микроинсультом за очень похожую на инсульт, но менее выраженную, симптоматику и последствия.

Тем не менее, инсультом, даже с приставкой микро, это состояние не является. Это нарушение кровообращения головного мозга, влияющее на центральную нервную систему, относящееся к неврологии.

Состояние опасно тем, что его симптомы исчезают в течение суток после начала приступа, поэтому оно часто может быть интерпретировано как несерьезное.

Но если у больного диагностировали ТИА, то нужно иметь в виду, что у этой патологии часты случаи рецидивов и что она - предвестник ишемического инсульта.

Транзиторным ишемическим атакам головного мозга в большинстве случаев подвержены люди пожилого возраста. Чаще всего проявление этой патологии обусловлено проблемами с давлением и формированием тромбов и бляшек на стенках сосудов.

Помимо этого, причинами могут выступить:

- образование на стенках сосудов головного мозга холестериновых бляшек;
инфаркт миокарда и другие проявления ишемии сердца;
нарушения ритма сердечных сокращений;
растяжение полостей сердца (дилатационная кардиомиопатия);
васкулит;
сахарный диабет;
артериальная гипертония;
пороки сердца;
гипоплазия или аплазия (недоразвитость) мозговых сосудов;
остеохондроз шейного отдела позвоночника;
- воспаление артерий и вен.

Можно выделить несколько факторов риска, наличие которых у человека может привести к возникновению ТИА:

вредные привычки (такие как – алкоголь, курение, наркотики, несоблюдение диеты и отсутствие физической активности);
психические расстройства (депрессия);
нарушения сердечной деятельности (например, при инфарктах).

Дети и подростки практически не подвержены этому заболеванию, однако оно все же может возникать в случае наличия тяжелых заболеваний сердца. Но чаще всего патология встречается у людей старше пятидесяти лет.

Характерные симптомы

Для болезни характерно внезапное возникновение и быстрое протекание. Именно из-за исчезающей симптоматики и видимого улучшения состояния, больные не обращаются за медицинской помощью и ТИА прогрессирует до полноценного ишемического инсульта.

В свою очередь, острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) приводят к инвалидности и, в запущенных случаях – к летальному исходу.

Клиническая картина патологии представляет собой неврологические изменения, которые могут меняться в зависимости от пораженных сосудов и степени тяжести поражения:

Всего выделяют три степени тяжести протекания патологии:

легкая - приступ длится до 15 минут;
средняя - приступ длится от 15 минут до часа;
тяжелая - продолжительность от часа до суток.

Если длительность приступа составляет более 24 часов, диагностируется острое нарушение мозгового кровообращения и полноценный инсульт.

Дифференциальная диагностика

Диагностирование этой патологии затруднительно по нескольким причинам:

Во-первых - исчезновение симптоматики. Приступ ТИА длится максимум - сутки, а может закончиться и меньше, чем через 10 минут.

Во-вторых, проявления атаки похожи на проявления других заболеваний, например - эпилепсии, мигрени, рассеянного склероза, инсульта, гипертензивного церебрального криза, гипертонического криза и т. д. Поэтому она часто остается неуточненной.

Для уточнения диагноза неврологи прибегают к дифференциальной диагностике.

Ее принцип заключается в составлении списка заболеваний, имеющих сходные симптомы, и поиска специфических проявлений какой-либо патологии у пациента.

При подозрении на ТИА используют:

сбор анамнеза (уделяют внимание заболеваниям, которые проявлялись у родственников);
обследование в отоларингологии и кардиологии (симптоматика может напоминать болезни органов слуха или сердца);
анализы крови (общий, биохимический);
анализ свертываемости крови (патогенез ТИА характеризуется увеличением вязкости крови);
инструментальные методы диагностики (ЭКГ, компьютерная томография, дуплексное сканирование, МРТ).

МРТ (в случае если этот метод недоступен, то - компьютерная томография) - наиболее точный способ для дифференциации этого заболевания. При ТИА на расшифровке не должно быть обнаружено очаговых изменений, если на снимках они проявляются, то патология уже перешла в стадию инсульта.

Как проводится лечение?

Данное заболевание - это следствие наличия у пациента других патологий, которые в дальнейшем могут спровоцировать ишемический инсульт. Поэтому после купирования приступа, лечение заключается в предупреждении возможных осложнений.

При появлении признаков ТИА, нужно вызвать неотложную помощь, чтобы больного госпитализировали. Лечение проводится в стационаре.

Сроки нетрудоспособности варьируются в зависимости от степени тяжести:

Лечение в домашних условиях проводится только в том случае, если у больного не теряется трудоспособность, частота приступов низка, а при их учащении у пациента будет возможность срочной госпитализации (людей в возрасте госпитализируют в любом случае).

Терапия заключается в постепенном снижении артериального давления, профилактике тромбоза. Назначают , . В реабилитацию также включаются диета и ежедневные физические упражнения.

Больным прописывают следующие медикаменты:

прямые антикоагулянты - влияют на свертываемость крови при тромбозах;
гипотензивные средства - уменьшение артериального давления;
препараты, улучшающие церебральный кровоток;
нейропротекторы - препятствуют повреждению нейронов.

Помимо медикаментозной терапии применяют бальнеотерапию – лечение минеральными и радоновыми водами. К этому же способу относятся обтирания и циркулярный душ.

Бальнеотерапия относится к физиотерапии и помимо лечения водами при патологии применяют:

электрофорез;
переменное магнитное поле;
микроволновую терапию

Также, в случаях частых рецидивов, чтобы ТИА больше не повторилась, может проводится хирургическое вмешательство - удаление внутреннего пораженного атеросклерозом слоя сонной артерии (эндартерэктомия).

Единственная правильная мера первой помощи при данной патологии - вызов скорой. Так как ТИА легко спутать с другими заболеваниями, рекомендуется дождаться приезда врачей и не давать больному какие-либо лекарственные препараты.

Возможные последствия и прогноз

Зачастую ТИА проходит без каких-либо последствий, изредка остаются неврологические симптомы, проходящие в течение нескольких дней. Нередко атаки повторяются, особенно опасно их учащение.

Прогноз зависит от причины, сопутствующих заболеваний, но, как правило - он неблагоприятен.

У пациентов, перенесших ишемическую атаку впоследствии может развиться ишемический инсульт.

Ишемия головного мозга – кратковременная дисфункция центральной нервной системы в результате нарушения кровообращения отдельных участков головного мозга. Важно правильно оказать первую помощь, чтобы в дальнейшем ишемическая атака не переросла в инсульт.

Транзиторная ишемическая атака – преходящее или динамическое расстройство кровоснабжения, которое сопровождается очаговыми нарушениями функций головного мозга. Длится она не более 24 часов. Если после ишемической атаки головного мозга выявляются незначительные изменения, состояние больного определяется, как ишемический инсульт.

Причины ишемической атаки головного мозга

Ишемия головного мозга – не отдельное заболевание. Оно развивается на фоне болезней, связанных с нарушениями работы сердца и других органов. Причинами транзиторной ишемической атаки являются:

Атеросклероз – сосудистое заболевание, проявляющееся в отложениях на стенках сосудов головного мозга холестериновый бляшек, сужающих просвет. Это приводит к нарушению циркуляции крови, создает дефицит кислорода. Проявляется в нарушениях памяти, частых головных болях.
Артериальная гипертензия – заболевание, связанное с повышением артериального давления. Важно всегда контролировать давление.
ИБС – острое или хроническое поражение сердечной мышцы в результате изменений в коронарных артериях. Основной причиной ишемии сердца, как и ишемии головного мозга, является закупорка сосудов.
Мерцательная аритмия – наиболее часто встречающееся заболевание, связанное с нарушением ритма сердца. Проявляется неприятными ощущениями в области сердца, внезапными приступами сердцебиения, резкой слабостью.
Кардиомиопатия – заболевание миокарда, сопровождающееся дисфункцией сердца. Появляется тяжестью в области сердца, покалыванием, одышкой и отеками.
Сахарный диабет – основой заболевания является дефицит образования инсулина и переизбыток выработки глюкозы в крови. Последствие – медленное разрушение стенок сосудов.
Остеохондроз шейных позвонков снижает кровоток из-за воспаления межпозвоночных суставов тканей.
Ожирение создает дополнительную нагрузку на работу всех органов, в том числе сосудов.
Вредные привычки
Пожилой возраст – у мужчин критичным является возраст 60-65 лет. У женщин симптомы ишемической атаки мозга начинают проявляться после 70 лет.

Симптомы ишемии мозга

Начало болезни протекает бессимптомно. Сосуды не имеют нервных окончаний, поэтому болезнь подкрадывается незаметно. Основные симптомы ишемической атаки проявляются в кратковременном расстройстве речи, проблемах со зрением, быстрой утомляемости, нарастающей слабости, потере памяти, нервном возбуждении. Наблюдается бессонница или, наоборот, сонливость. Могут быть сильные головные боли и головокружения, тошнота, рвота, онемение конечностей, ощущение холода, ишемия мозга, сопровождаемая потерей сознания.

Диагностика

Необходимо изучить все жалобы больного, чтобы правильно поставить диагноз. Проводят такие исследования, как анализ крови на холестерин и глюкозу, общий анализ, кардиография, электроэнцефалография, УЗИ головных артерии, дуплексное сканирование сосудов, МРТ и КТ-ангиография.

Лечение

Лечение транзиторной ишемической атаки должен назначать врач-невролог. В борьбе с ишемией головного мозга используют терапевтический, хирургический, немедикаментозный методы.

Терапевтический метод

Терапевтическим методом лечения транзиторной ишемической атаки является реперфузия – восстановление кровообращения в зоне нарушения. Проводится путем назначения специальных препаратов для воздействия на тромб, если нет противопоказаний к этому.

Другой терапевтический метод – нейропротекция – поддержание ткани мозга от структурных повреждений. Выделяют первичную и вторичную нейропротекцию. Первичный метод лечения направлен на прерывание скорой смерти клеток. Осуществляется в качестве неотложной помощи с первых минут и в течение трех суток после ишемии. Вторичный метод – на прерывание отсроченной гибели клеток, снижение последствий ишемии. Начинается через 3 часа после выявления признаков ишемии. Продолжается около 7 дней.

Терапевтический метод лечения сопровождается приемом следующих препаратов:

Антиагрегаты предотвращают образование тромбов. Самым распространенным препаратом является аспирин.
Ангиопротекторы улучшают процесс циркуляции крови в сосудах, снижают ломкость капилляров. К ним относятся: Билобил, Нимодипин.
Сосудорасширяющие помогают улучшить мозговое кровообращение за счёт расширения прохода в сосудах. Главный недостаток данного препарата – понижение артериального давления, что приводит к ухудшению снабжения мозга кровью. Лекарство должно подбираться индивидуально с учетом возраста больного. Наиболее распространенными препаратами этой группы являются Мексидол, Актовегин, Пирацетам.
Ноотпорные препараты улучшают мозговую деятельность, стимулируют обмен веществ в нервных клетках, защищают их от кислородного голодания. Пирацетам, Глицин, Винпоцетин, Церебролизин – ноотропы.

Все препараты, прописанные врачом нужно принимать курсами: два раза в год по два месяца.

Хирургические методы

Хирургические операции относятся к экстренным методам лечения. Применяются на поздних стадиях, когда терапевтическое лечение не приносит результатов. Одним из таких методов является каротидная эндатерэктомия, направленная на удаление внутренней стенки сонной артерии, пораженной атерослерозом, разрушающим ее. Данная операция имеет продолжительный эффект. Делается обычно под местным наркозом и длится не более двух часов. Производится разрез в области шеи, выделяется сонная артерия, у которой в месте бляшки делается насечка, и происходит выскабливание внутренней стенки. Затем накладываются швы.

Все знают о таком заболевании, как инсульт. Гораздо меньше людей осведомлено об ишемической атаке мозга, которая также опасна.

Этиология и патогенез

Острое нарушение кровообращения в головном мозге не всегда диагностируется, так как протекает очень быстро, и его симптомы исчезают уже через час после начала приступа. Ишемическая атака носит название транзиторной (ТИА), что означает «проходящий незаметно, преходящий». В этом и кроется её опасность.

ТИА обусловлена поражением сегмента мозга из-за снижения или полного прекращения поступления крови вследствие частичной закупорки сосудов.

Так как это состояние длится не более 1 часа, ткань мозга не повреждается так глубоко, как при инсульте.

Причины, приводящие к церебральной ишемии, включают:

Все факторы провоцируют сужение просвета артерий и сосудов вплоть до полной блокировки просвета.

Симптоматическая картина

Различают две формы ТИА в зависимости от местоположения очага с нарушенным кровообращением. Если сбой произошёл в сонных артериях, то говорят о каротидной атаке. При прекращении подаче крови вследствие поражения сосудистого бассейна, сформированного позвоночными артериями, диагностируется вертебробазилярная (ВББ) ишемия.

При ишемической атаке головного мозга симптомы обусловлены указанными типами.

К распространённым симптомам заболевания относятся:

Болезнь начинается внезапно, и её признаки молниеносно нарастают до максимума в течение нескольких секунд или минут и сохраняются ещё 10 минут, после чего состояние пациента нормализуется.

Особенности заболевания

Сбои мозгового кровообращения могут повторяться несколько раз подряд на протяжении недель и месяцев или возникать один-два раза за всю жизнь. Если приступ протекает в лёгкой форме, то клиническая картина смазана, и пациент не обращается к врачу. При более выраженной симптоматике последствия ТИА серьёзны: от десяти до сорока процентов атак приводят к инсульту. Риск особенно высок на первой неделе после приступа церебральной ишемии.

Летальный исход вероятен в течение первого года после перенесённого ТИА у 10% пациентов и пяти лет у 40% .

По сути, ишемическая атака – предвестник инсульта.

У мужчин от 60 до 70 лет и у женщин 75-85 лет болезнь наиболее вероятна на фоне сердечно-сосудистых патологий и нарушений обмена веществ.

Диагностические мероприятия

Для постановки диагноза врач подробно расспрашивает пациента о симптомах. После сбора анамнеза проводится исследование крови на определение:

креатинина, натрия и калия;
глюкозы;
коагуляционных факторов плазмы;
холестерина.

Исследуются и другие физиологические жидкости.

Для исключения патологий сердца и лёгких проводится ЭКГ и рентгенография.

При сомнениях врача в диагнозе выборочно назначают:

Симптомы ТИА похожи на заболевания, сопровождаемые кратковременными неврологическими нарушениями, и задача врача – дифференцировать их. К таким патологиям относятся:

После тщательного изучения клинической картины пациенту рекомендуется дальнейшее обследование.

Определения причины ТИА

Люди, перенёсшие церебральную ишемическую атаку, подвергаются риску инсульта. Поэтому проводятся процедуры для определения причины приступа :

КТ и МРТ не всегда выявляют ишемические очаги, однако в 25% случаев удаётся определить инфаркт мозга.

Лечение заболевания

Только 40% пациентов обращаются в клинику после приступа. С ними работает невролог.

По завершении проведения комплекса диагностических мероприятий назначают лечение, призванное прекратить ишемию и восстановить нормальное кровообращение.

Медикаментозное лечение

Для восстановления кровотока назначают тиклопидин, дипиридамол, аспирин. Если атака была вызвана закупоркой сосуда, то применяют непрямые антикоагулянты: варфарин натрия, этилбискумацетат, фениндион.

Для разжижения крови капельно вводят солевые растворы, десятипроцентный раствор глюкозы, декстран. Если причиной ТИА послужил резкий подъем артериального давления на фоне гипертонии, врач назначает препараты для его нормализации: атенолол, каптоприл, нифедипин, мочегонные. Для улучшения мозгового кровообращения принимают винпоцетин, циннаризин.

При атаке нейроны гибнут из-за нарушения метаболических процессов. Чтобы остановить смерть клеток, требуется применение метаболитов и церебропротекторов. Они включают:

Для снятия основных симптомов принимают диклофенак (при сильной головной боли); маннитол (при начинающемся отёке мозга).

Физиотерапевтические процедуры

Наряду с приёмом лекарственных препаратов, невролог рекомендует консультацию физиотерапевта, который может назначить:

В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенту назначают одну процедуру или несколько.

Профилактические меры

Чтобы предотвратить повторный приступ или снизить вероятность его возникновения у людей, которые ещё не сталкивались с ишемией мозга, необходимо изменить образ жизни:

При повышенном уровне холестерина в крови по назначению врача следует длительно принимать препараты, снижающие количество липидов (правастатин, аторвастатин).

При обнаружении патологии сосудов, питающих головной мозг, показано хирургическое вмешательство:

эндартерэктомия – удаление бляшек на внутренней стенке сонной артерии;
микрошунтирование;
стентирование артерий.

Профилактика ТИА поможет предотвратить инсульт.

Временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК - преходящее нарушение мозгового кровообращения . Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет - женщины.

Патогенез

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция - компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап - олигемия - дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап - ишемическая полутень - возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию - развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
ТИА в каротидном бассейне
Множественные и двусторонние ТИА
прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие - к проявлениям эпилепсии .

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
Транзиторная глобальная амнезия - внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога . Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография , а лучше - МРТ сосудов головного мозга .

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому , АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга . Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП - при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция - капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА - предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА - симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли - метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга - глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию , электросон , электрофорез, ДДТ, СМТ , микроволновую терапию, циркулярный душ , массаж , лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям - прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия , экстра-интракраниальное микрошунтирование , стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Чем опасна “ТИА”?

Здравствуйте, дорогие гости и читатели моего блога. Я врач- невролог Александр Постников. Темой статьи на этот раз будет такое серьезное состояние как транзиторная ишемическая атака, именуемая в медицине “ТИА”, а в кругах коллег “скорой” и врачей приемного покоя просто “транзиторкой”.

Тема этого состояния заслуживает особого внимания и я сейчас Вам расскажу почему. Итак, начнем с самого термина- опишем, что означает это состояние и каковы причины его возникновения.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК), является разновидностью острого нарушения мозгового кровообращения . То есть ТИА – это нарушение кровотока в мозговых сосудах временного характера.

Суть это состояния в том, что на какой-то период времени кровоток в крупных мозговых сосудах нарушается и клетки головного мозга начинают страдать от ишемии (недостатка кровотока), при этом возникают очаговые изменения- неврологические симптомы, которые должны регрессировать в течение суток.

Принципиальное и главное отличие ТИА от инсульта- обратимость симптомов и нарушений функций в течение периода не более 24 часов

При инсульте симптомы сохраняются более 24 часов.

Симптомы и характерные признаки

Симптомами транзиторной ишемической атаки могут быть все признаки, характерные для малого и, реже, инсульта средней степени тяжести. Разница лишь во времени их сохранения. Итак, первыми симптомами , при ТИА могут быть:

нарушение чувствительности , проявляющееся её снижением в области половины лица, половины лица и руки, только руки, руки и(или) ноги
легкое или умеренное снижение силы в половине тела : руке и(или) ноге, более подробно о снижении силы в половине тела
нарушение речи – может проявляться в затруднении владения языком (), ещё говорят, что речь человека становится будто “каша во рту”, еще нарушениями речи могут быть полная невозможность говорить или понимать обращенную речь
головокружения и шаткость при ходьбе – могут насторожить человека будут именно нарушение координации, устойчивости при ходьбе- в таких случаях люди частенько жалуются, будто стали “ходить по стеночке”, обязательно придерживаясь за что-либо, чтобы не упасть
, возникший внезапно
и тяжесть в голове – не главные симптомы, но частенько сопровождающие вышеуказанные

Указанные жалобы, как правило, возникают внезапно. При ТИА, чаще всего, длительность времени, на которое они сохраняются составляет не более 3-4 часов, потом проходят полностью. Допускается временной промежуток до 24 часов.

Даже…сказать было бы правильнее, если кровоток в мозговых сосудах не восстановился до нужного определенному участку головного мозга, то этот участок гибнет, знаменуя этим событием не что иное как сам инсульт. Локализация очага, где возникает острое нарушение мозгового кровотока, будет главным фактором, согласно которому будут развиваться основные симптомы.

Транзиторная ишемическая атака, может быть в различных магистральных сосудах головного мозга и зависеть это будет от фоновых заболеваний сосудов или патологических состояний, которые к ней приводят.

Заболевания и патологические состояния, предрасполагающие к ТИА:

гипертоническая болезнь
атеросклероз сосудов головного мозга
нарушения свертываемости крови (гиперкоагуляция)
резкое
механическое препятствие току крови по артерии
аномалии строения мозговых сосудов

Так, если преходящее нарушение мозгового кровообращения произошло в вертебро-базилярном бассейне, примером диагноза может быть “ЦВБ. ТИА в ВББ от 01.01.1999г.” например, а если в бассейнах сонных артерий, то “ЦВБ. ТИА в бЛСМА (бПрСМА) от 01.01.1999г.”

Первая помощь и лечение

Много информации расписано в специальной литературе по лечению ТИА и снижению риска перехода в инсульт. В большинстве своем эти рекомендации работают, с небольшой оговоркой- если все сделано вовремя, и, само-собой, правильно. Я хотел бы немного описать своими словами лечение и помощь при ПНМК.

Учитывая, что транзиторная ишемическая атака является нарушением мозгового кровообращения, лечение должно придерживаться тех же правил, как и лечение при малом инсульте. Главное правило- постараться восстановить кровообращение в бассейне, где произошло нарушение мозгового кровообращения.

При любых подозрениях на одно или другое состояние необходимо обследование в профильном стационаре (неврологическое отделение).

Да! И, самое главное….

Транзиторная ишемическая атака или атаки могут являться предвестниками инсульта

Обследование и выявление причин

Назвали мы нашу статью “ТИА-тревожный звонок” не случайно. Это действительно так, нет никакой гарантии, что повторная транзиторная ишемическая атака не перетечет в самый настоящий инсульт. Это, в первую очередь, “звоночек”, что надо что-то делать, чтобы этого не повторилось снова и чтобы избежать более серьезных последствий.

Прежде всего- обратитесь к неврологу, если вы не вызывали скорую помощь и Вы не были госпитализированы и осмотрены неврологом стационара. Зачастую, требуется перечень обязательных обследований, которые смогут выявить причину “транзиторки”. К этим обследованиям относят:

дуплексное или триплексное сканирование сосудов головного мозга (УЗДГ БЦА)
МРТ головного мозга (или МСКТ головного мозга)
ЭКГ, Эхо-КГ (ультразвуковое исследование) сердца
клинический анализ крови, С-реактивный белок, ревматоидный фактор
свертывающая система крови (коагулограмма)
электроэнцефалография (ЭЭГ)

Опубликовано автором