/ Гепатокожный синдром у собак и кошек (поверхностный некролитический дерматит)

Гепатокожный синдром у собак и кошек (поверхностный некролитический дерматит)

Текст статьи и фото 1-10 из руководства SMALL ANIMAL DERMATOLOGY A COLOR ATLAS AND THERAPEUTIC GUIDE 2017г

Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ

Особенности

Гепатокожный синдром/поверхностный некролитический дерматит является уникальным заболеванием кожи у животных, имеющих хроническое заболевание печени или глюкагон – секретирующие опухоли поджелудочной железы. Точный патогенез гепатокожного синдрома неизвестен, но увеличенный глюконеогенез, запускаемый гиперглюкагонемией (опухоль поджелудочной железы) или увеличенным катаболизмом аминокислот в печени (хроническое заболевание печени), как считается, вызывает низкую плазматическую концентрацию аминокислот и истощение эпидермального белка, что вызывает поверхностный некролитический дерматит.

Он нечасто встречается у собак и редко у кошек, с наиболее высокой частотой встречаемости у более старых животных. Среди собак могут быть предрасположены шелти, вест хайленд уайт терьеры, кокер спаниели и шотландские терьеры. Поражения кожи характеризуются зудом от минимальной до интенсивной выраженности, билатеральной симметричной эритемой; чешуйками, корками; эрозиями; и язвами на дистальных частях конечностей и вокруг рта и глаз. Поражения также могут захватывать ушные раковины, локти, скакательные суставы, наружные половые органы, вентральную часть туловища и ротовую полость. Подушечки пальцев обычно имеют от слабой до сильной степени выраженности гиперкератоз, трещины и язвы.

Может наблюдаться хромота вследствие поражения подушечек пальцев. Может присутствовать полидипсия или полиурия, если одновременно имеется сахарный диабет. С другой стороны, системные симптомы лежащего в основе метаболического заболевания редко очевидны при первичном обследовании, но обычно становятся очевидными через несколько месяцев.

Дифференциальные диагнозы

Диагноз

1 Общий анализ крови: может присутствовать нейтрофилия или нормоцитарная, нормохромная, нерегенеративная анемия.

2 Биохимический анализ крови (печеночная недостаточность): находки обычно включают слабое до умеренного увеличение активности сывороточной щелочной фосфатазы и аланин аминотрансферазы, общего билирубина и желчных кислот. Часто встречается гипоальбуминемия и сниженный уровень мочевины. Может присутствовать гипергликемия.

3 Плазматические концентрации аминокислот резко снижены (гипоаминоацидемия).

4 Сывороточные концентрации глюкагона: увеличены при глюкагеноме, могут быть повышены или нормальны при гепатопатии.
5 Ультразвуковое исследование брюшной полости: доказательство хронического заболевания печени (маленькая печень с гиперэхогенным, ретикулярным паттерном, окружающим гипоэхогенные зоны паттерна «пчелиных сот»), опухоль поджелудочной железы или метастазы в печень(гиперэхогенные или гипоэхогенные фокусы в паренхиме печени).

6 Гистология (биопсия печени): хроническое заболевание печени обычно характеризуется отчетливой вакуолярной гепатопатией с коллапсом паренхимы или экстенсивным фиброзом печени (цирроз).
7 Дерматогистопатология: ранние поражения демонстрируют диагностические находки резко выраженного диффузного паракератотического гиперкератоза с межклеточным и внутриклеточным отеком, дегенерацией кератиноцитов в верхних слоях эпидермиса и гиперпластическими базальными клетками, которые дают характерный «красный, белый и голубой» гистологический вид стрионигральной дегенерации. Может присутствовать слабовыраженный поверхностный периваскулярный дерматит с доказательствами наличия бактериальной, дерматофитной или дрожжевой инфекции. Хронические изменения обычно обнаруживают неспецифические изменения, которые редко являются диагностичными.

Лечение и прогноз

1 Любая вторичная или дрожжевая инфекция кожи должна лечиться при помощи соответствующей антимикробной терапии.

2 Если лежащей в основе заболевания причиной является резектабельная глюкагенома, то хирургическое удаление опухоли приводит к выздоровлению.

3 Если лежащей в основе заболевания причиной является заболевание печени, то эта причина должна быть идентифицирована и скорректирована (напр. гепатотоксичность вследствие противосудорожной терапии). Для того, чтоб симптоматически улучшить функцию печени может быть полезна терапия одним из следующих антиоксидантов:

• S-аденозилметионина (sAME) денозил 18–22 mg/kg перорально 1 раз в день (90 мг мелким животным, 225 мг более крупным животным)
• Урзодиол (Actigall) 10 mg/kgперорально 1 раз в день
• Витамин Е 400 МЕ перорально каждые 12 часов

4 У собак с фиброзом печени колхицин 0,03 мг/кг перорально, назначаемый 1 раз в сутки, может помочь замедлить прогрессирование фиброза. Потенциальные побочные эффекты длительного назначения колхицина включают рвоту, усиление перистальтики и диарею.

5 Парентеральная поддержка аминокислотами является симптоматическим лечением выбора для уменьшения выраженности поражений кожи у животных с хроническим заболеванием печени и может увеличить продолжительность жизни на несколько месяцев. 10% раствор аминокислот (Aminosyn; Abbot tLaboratories, Abbott Park, IL) 25 mL/кг внутривенно может быть назначен путем введения через яремный катетер в течение 6-8 часов, или 3% раствор аминокислот и электролитов (ProcalAmine; Braun Medical, Bethlehem, PA) 25 mL/kg внутривенно может быть назначен через периферический венозный катетер в течение 8 часов. Лечение может повторяться каждые 7-10 дней или столько, сколько нужно. Выраженное улучшения состояния кожи должно наблюдаться в пределах 1-3 недель.
6 Оральное назначение растворов аминокислот работает хорошо. Альтернативно, оральная поддержка 3-6 сырых яичных желтков в день, цинком и незаменимыми жирными кислотами может помочь улучшить состояние кожи у некоторых животных, но эти методы лечения обычно не так эффективны, как внутривенное введение аминокислот.

7 Лечение противовоспалительными дозами преднизона может временно улучшить состояние кожи, но некоторые собаки подвержены диабету и дополнительному заболеванию печени после использования глюкокортикоидов.

8 Симптоматическая местная терапия (кератолитические или увлажняющие шампуни) может улучшить состояние кожи.

9 Прогноз для животных с хроническим заболеванием печени или метастатической панкреатической неоплазией плохой и время выживания после появления поражений кожи может составлять только несколько месяцев.

Тяжелый бактериальный и дрожжевой пододерматит часто осложняет клиническую картину этого синдрома.

Тип распределения поражений при гепатокожном синдроме собак и кошек

Фото 1. Гепатокожный синдром у собак и кошек . Корковый дерматит с алопецией на носовом зеркале и морде.

Фото 2. Гепатокожный синдром у собак и кошек. Вид вблизи собаки с фото 1. Корковый дерматит с алопецией на губах и носовом зеркале схож с поражениями, наблюдающимися при аутоиммунных заболеваниях кожи.

Этиология . Это заболевание возникает, когда под влиянием тех или других химических и физических факторов происходит следующее: 1) прекращается приток артериальной крови и сохраняется отток крови по венам; 2) вода легко испаряется с поверхности кожи, слизистой оболочки в окружающую внешнюю среду; 3) пораженный орган, участок тела содержит мало влаги; 4) повреждение ткани сопровождается дегидратацией - отнятием у нее воды (карболовый некроз после наложения согревающего карболового компресса). Наиболее часто поражаются сухой гангреной периферические органы с большой площадью испарения: ушные раковины, хвост, нижний отдел конечностей, у птиц - гребешок и сережки.

Развитие этого заболевания обычно связано с поражением сосудистой системы при отравлении маточными рожками, или спорыньей (secali cornutum). Как известно, маточные рожки действуют на круговую мускулатуру сосудов и заложенные в их стенках ганглии, вследствие чего возникают вазомоторные расстройства - сужение сосудов, продолжительный ангиоспазм с последующей ишемией и расстройством кровообращения, особенно в артериальных сосудах мелкого калибра. Сфацелотоксин, хризотоксин и се калин-токсин, содержащиеся в маточных рожках, обладают некробиотическим действием на ткани, а корнутин вызывает спазм сосудов. Алиментарное истощение усиливает токсическое действие маточных рожков и, следовательно, способствует развитию сухой гангрены. Гангрена, вызванная отравлением спорыньей (Ergotismus gangraeiiosus), наблюдается у птиц, свиней, коров, лошадей и других травоядных животных после кормления их хлебом, злаковыми растениями, содержащими много спорыньи.

Поверхностный сухой некроз - сухая гангрена кожи встречается очень часто у лошадей от расстройства кровообращения вследствие продолжительного давления (см. «Пролежень»).

Клинические признаки . Сухая гангрена имеет характерные клинические симптомы, на основании которых можно безошибочно поставить диагноз. Они заключаются в прогрессирующем высыхании, истончении и изменении окраски кожного покрова. Кожа теряет эластичность, становится плотной, нечувствительной и черной. При сухом омертвении нижнего отдела конечностей исчезает периферический пульс. Гангренисцированный участок становится нечувствительным и холодным на ощупь. Утратившая эластичность сухая кожа (если она не пигментирована) бледнеет, затем принимает сине-красный цвет и, наконец, чернеет.

Через 3-4 дня обнаруживают демаркационное реактивное воспаление, посредством которого происходит секвестрация омертвевшего участка или органа. На границе между живыми и омертвевшими тканями появляется демаркационная линия в виде красной полосы с желтой каймой - лейкоцитарной зоной. Последняя, непосредственно прилегая к мертвым тканям, отчетливо обозначает их границы. В дальнейшем демаркационная линия представляет собой пояс гранулирующих тканей, покрытых небольшим количеством густого желтовато-белого гноя, постепенно увеличивающийся по мере отторжения омертвевшего участка.

Самостоятельное отделение гангренисцированного участка или органа посредством демаркационного воспаления носит название mutilatio (обрезывание). Постепенное высыхание некротизированных тканей называется мумификацией. Реактивное воспаление служит достоверным признаком прекращения дальнейшего распространения омертвения тканей и отторжения омертвевшего органа. При наклонности тканей к прогрессирующему омертвению демаркационная линия, так называемая реактивная полоса воспаления, имеет расплывчатый вид или совсем отсутствует. Следует иметь в виду, что демаркационная линия образуется быстро в мягких тканях и медленно - в плотных, плохо васкуляризированных тканях - сухожилиях, фасциях, связках и апоневрозах.

Сухая гангрена обычно не сопровождается явлениями общей интоксикации и бактериэмии, так как мумифицирующиеся ткани не являются средой, благоприятной для развития микробов, а разрушение путей кровоснабжения препятствует всасыванию продуктов тканевого распада. С развитием демаркационного воспаления образуется прочный барьер, устраняющий возможность проникания в здоровые ткани продуктов распада и бактерий из некротического очага.

Лечение . Необходимо принять все меры к тому, чтобы сухая гангрена не перешла во влажную. Следует прежде всего дезинфицировать кожу антисептическими и уплотняющими средствами: 3%-ными спиртовыми растворами пиоктанина, блестящей зелени или генцианвиолета, защитить пораженный участок от механических повреждений посредством наложения сухих антисептических повязок, бережно обращаться с тканями и не травмировать демаркационную линию при перевязках. Применение ванн, согревающих компрессов, влажных перевязок создает реальную угрозу для превращения сухой формы гангрены во влажную со всеми вытекающими отсюда плохими последствиями.

Удалить оперативным путем омертвевший орган, участок рекомендуется после образования демаркационной линии, чтобы не оставить (например, при ампутации) некротшированные ткани.

ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА

Gangraena humida

Этиология . Влажная гангрена встречается у животных чаще, чем сухая. Ее возникновение связано с задержкой венозной крови при отсутствии тока артериальной крови в хорошо васкуляризированных тканях. Такое расстройство кровоснабжения может быть вызвано тяжелыми ушибами мягких тканей без нарушения целости кожи, перетяжкой жгутом, эластической трубкой, кольцевидным инородным телом какого-либо органа, например конечности, полового члена, языка, соска вымени, сдавленней кишечной петли в грыжевом кольце, при отморожении и т. п.

Рис. 42-43 . Влажная гангрена конечности у собаки:

А - вид пораженной конечности до операции; В - ампутированная конечность; В - ампутировднная культя (на 10-й день после операции). (Хирургическая клиника Московской ветеринарной академии).

Невозможность высыхания, испарения жидкости с поверхности омертвевшего органа, наличие в нем большого количества жидкости - крови и лимфы - создают весьма благоприятные условия для размягчения, разжижения погибших тканей, внедрения в них патогенных микробов. Наличие микробов ускоряет расплавление тканей и распространение влажной гангрены на здоровые соседние ткани. Обычно она прогрессирует так быстро, что демаркационное воспаление не успевает развиться, вследствие чего наступает тяжелая общая интоксикация организма весьма ядовитыми продуктами тканевого распада и жизнедеятельности бактерий.

Клинические признаки . Влажная гангрена начинается быстро нарастающими застойными явлениями, отеком и похолоданием пораженного органа. Слегка цианотическая в начале заболевания слизистая оболочка и непигментированная кожа становятся уже через несколько часов багрово-синими, а затем синевато-черными.

Рис. 44 . Влажная гангрена в области плюсны у лошади.

Пораженный орган резко увеличен в объеме; чув­ствительность его полностью исчезает. Затем происходит размягчение, распад тканей с выделением кровянисто-серой жидкости, часто с гнилостным запахом. Распадающиеся мягкие ткани сильно отечны и принимают желтоватую, серую или коричневую окраску. Некротизированные фасции, сухожилия и апоневрозы также отечны, разволокнены и имеют нередко темновато-коричневый цвет. Некротизированные кости шероховаты и пористы. Если присоединяется путридная инфекция, то распадающиеся ткани окрашены в коричнево-шоколадный цвет и издают зловоние (гнилостная гангрена - Garigraena putrida). Демаркационная линия отсутствует или выражена очень слабо. Все эти местные изменения сопровождаются резким повышением общей температуры и депрессивным состоянием животного.

Прогноз осторожный или плохой. Так как омертвение (колликвационный некроз) тканей происходит быстрее, чем развитие грануляционной ткани, то нередко наступает общая путридная инфекция, и животное погибает от сепсиса.

Лечение . Необходимо отграничить некротический процесс и стремиться превратить влажную гангрену в сухую, ускорить отторжение мягких тканей или удалить их оперативным путем, не дожидаясь образования демаркационной линии. При влажной гангрене кишечную петлю подвергают резекции, конечность (у мелких животных), половой член - ампутации. При влажной гангрене мягких тканей удаляют мертвую ткань, а затем применяют сульфаниламидные препараты (белый стрептоцид с марганцовокислым калием или йодоформом) (90: 10), сульфацил (альбуцид) или скипидар. Показаны также сердечные средства и внутривенные вливания алкоголя, жидкости Кадыкова.

ЯЗВЫ

Язвой называют дефект тканей, не имеющий наклонности к заживлению вследствие молекулярного распада клеточных элементов и развития патологических грануляций. Язвой следует называть также гранулирующую рану, если она не имеет наклонности к рубцеванию и эпидермизации. Они могут быть разной глубины, величины, формы и локализации. Весьма различный сроки их образования..

Язву, возникающую на почве какого-либо инфекционного заболевания, называют симптоматической, или инфекционной.

Этиология . Причины образования язв разнообразны. Их можно разделить на две группы.

К первой относятся нарушения общего порядка: 1) ослабление или истощение организма вследствие обильной кровопотери и инфекции, плохого кормления и содержания; 2) общие заболевания организма, сопровождающиеся понижением способности тканей к регенерации и повышенной чувствительностью к инфекции (диабет); 3) пониженная устойчивость тканей против инфекции при гиповитаминозах А и С; 4) инфекционные заболевания (энзоотический лимфангоит, некробациллез, туберкулез, сап, лептоспироз); 5) ненормальный состав крови и вызванная им пониженная сопротивляемость тканей механическим инсультам и инфекционным влияниям (хроническое малокровие); 6) нарушения обмена веществ; 7) трофические расстройства, возникающие после поражения центральной нервной системы; 8) хронические отравления; 9) эндокринные расстройства; 10) тромбофлебиты и 11) устойчивая микрофлора.

Ко второй группе причин, способствующих язвообразованию, относятся различные факторы местного значения: 1) частое загрязнение гранулирующей раны, дефекта; 2) механические повреждения - трение, давление, растяжение; 3) большие размеры самого дефекта; 4) инородные тела, тканевые секвестры, осколки гранат, мин, артиллерийских снарядов и авиабомб; 5) плотность, неподатливость тканей; 6) недостаточное кровоснабжение тканей дефекта, гранулирующей раны (эмболия, тромбоз сосудов); 7) трофические расстройства на почве невром и повреждений периферических нервов; 8) нерациональный выбор и применение антисептических средств; 9) влияние специфических агентов (актиномикоз, ботриомикоз); 10) флегмонозные процессы, сопровождающиеся омертвением кожи; 11) длительное нагноение, вызвавшее пониженную резистентность клеточных элементов местной ткани вследствие отравления их токсическими продуктами и нарушения лимфо- и кровообращения; 12) отравление тканей стойкими БОВ; 13) термические и термохимические обширные ожоги; 14) раздражение тканей секретами и экскретами - желудочным соком, испражнениями, мочой и слюной.

ПРОСТАЯ ЯЗВА

Простая язва возникает чаще всего после вскрытия абсцессов, фурункулов, абсцедирующих флегмон, нагноившихся гематом, на почве расчесов, ожогов и после пролежней. Всякая язва, когда в ней восстанавливается регенерация грануляционной ткани и кожного (рогового) эпителия, превращается в простую язву.

При простой язве дефект покрыт здоровыми грануляциями. Они имеют розово-красный цвет, равномерную зернистость, довольно плотную консистенцию и покрыты тонким слоем густого слизисто-гнойного экссудата желтовато-белого цвета. Выделяясь в небольшом количестве, экссудат не выходит за пределы язвы; он, обычно подсыхая на ее поверхности, образует легко снимающиеся корки. Припухлость кожи и подкожной клетчатки по окружности простой язвы едва заметна. Болезненность отсутствует.

Эпидермизация по окружности язвы хорошо выражена или несколько замедлена. Молодой кожный эпителий имеет вид бледнокрасной полоски, иногда с фиолетовым оттенком, увеличивающейся к центру дефекта. Кожный эпителий иногда разрастается не только по периферии язвы, но и на различных участках ее поверхности, образуя эпителиальные островки. Последние увеличиваются в размерах, а затем сливаются между собой и с краевой эпидермальной полоской.

Такой характер эпидермизации мы наблюдали у лошадей при термических ожогах пламенем и в нескольких случаях после экстирпации мякишного хряща с резекцией роговой стенки. Эпидермальные островки могут возникать, если на протяжении дефекта сохранены остатки сальных и потовых железок или остатки волосяных луковиц, располагающихся, как известно, глубоко в коже, а также при случайной имплантации клеток эпидермиса в рану во время той или иной операции.

Чем меньше размеры язвы, тем скорее наплывает кожный эпителий и, наоборот, чем обширнее площадь изъязвления, тем медленнее происходит эпидермизация.

Простая язва заживаете образованием рубца. Следует иметь в виду, что свежий, недавно сформировавшийся, рубец легко растягивается и разрывается, образуя долго не заживающие трещины - rhagades - в местах наибольшей подвижности.

Лечение . Основная задача при лечении простой язвы сводится к следующему: 1) сохранить целостность грануляционной ткани; 2) устранить возможность ее повреждения; 3) способствовать правильному ее развитию; 4) ускорить процесс эпидермизации. Для этого необходимо осторожно обращаться с грануляционной тканью при перевязках. Нельзя грубо удалять корки засохшего экссудата, протирать поверхность язвы марлевыми компрессами, отдирать перевязку, если она присохла, грубо извлекать и вводить дренаж, применять сильнодействующие, разрушающие живые клетки антисептические средства.

Чтобы защитить поверхность язвы от вторичной инфекции, необходимо выбрить или хорошо выстричь волосы по ее окружности, обтереть кожу спиртовым раствором иода 1: 3 000 или раствором иода в бензине 1: 800, применять перевязки или накладывать каркасную повязку. Если кожа в области изъязвления сильно загрязнена, следует предварительно вымыть ее водой с мылом, а затем обтереть чистым полотенцем. Если имеется гной, покрывающий всю поверхность язвы, его осторожно удаляют влажным марлевым компрессом.

Корки снимают пинцетом или марлевым компрессом, стараясь избежать повреждения грануляций. Гной с грануляций не следует удалять полностью, так как это связано с опасностью повреждения наиболее нежного поверхностного их слоя и ведет к понижению защитных тел, выработанных самим организмом. Пиогенный слой, посредством которого очищается язва, в то же время стимулирует пролиферацию клеточных элементов и, следовательно, процесс регенерации.

Если требуется ускорить эпидермизацию, назначают высушивающие, нежно дезинфицирующие, усиливающие регенерацию кожного эпителия мази - ксероформную с наперстянкой, цинковую с добавлением 2-4% салициловой кислоты, 8%-ную шарлахротовую мазь или витадерм.

ОТЕЧНАЯ ЯЗВА

Ulcus oedematosum

Отечная язва возникает чаще всего у лошадей на почве нарушения питания тканей вследствие расстройства циркуляции крови в области гранулирующего дефекта. Например, сдавливание венозных сосудов рубцующимся краем язвы может повлечь застой венозной крови и патологический рост грануляций. Особенно резкое влияние оказывает на развитие отечных грануляций ослабление сердечной деятельности, сопровождающееся застоем венозной крови.

Отечная язва характеризуется развитием бледной, очень дряблой грануляционной ткани. Обычно она имеет розовато-серый цвет, отечна и по консистенции напоминает густую слизь, легко расползающуюся при надавливании на нее пальцем. Ткани по окружности язвы также отечны и после пальпации легко оставляют след в виде ямки, медленно выравнивающейся. Дно язвы покрыто серозно-слизистым отделяемым; эпидермизация отсутствует.

Лечение отечной язвы должно быть местным и общим. Применение каких-либо антисептических средств, стимулирующих рост грануляций, дает отрицательные результаты, так как больная грануляционная ткань не переносит никакого раздражения. Поэтому здесь уместны только перевязки с подсолнечным маслом или рыбьим жиром, гемоперевязки и тщательная асептика.

Все внимание должно быть сосредоточено на работе сердца. В первую очередь устраняют все, что затрудняет работу сердца или утомляет его. Животному предоставляют полный покой и легко переваримый корм. Необходимо также устранить запоры, если они имеются, и поднять сердечную деятельность назначением внутрь настоя наперстянки с хлористым кальцием. При таком способе лечения уже через несколько дней грануляции становятся плотными и приобретают розово-красный оттенок; отделяемое делается слизисто-гнойным; появляется эпидермизация.

ВОСПАЛЕННАЯ ЯЗВА

Ulcus inflammatorium

Воспаленная язва наблюдается у животных сравнительно часто. Она является следствием развития местной инфекции, длительного механического раздражения, действия химических раздражающих веществ, физиологических секретов и экскретов (желудочный сок, моча, кал), задержки гноя или ихорозной жидкости.

При воспаленной язве имеется резко выраженный воспалительный инфильтрат. Края и дно язвы покрыты грануляциями ярко-красного цвета. Иногда грануляции приобретают желтоватый оттенок вследствие жирового их перерождения. Гнойный экссудат выделяется в большом количестве. Ткани по окружности язвы припухают, уплотнены, малоподвижны и болезненны при пальпации.

При вторичной инфекции воспаленной язвы могут наступить омертвение поверхностных слоев грануляционной ткани и обострение воспалительных явлений по окружности язвы. В таких случаях на поверхности грануляций появляется грязно-серый налет, гнойное отделяемое становится более жидким, а сама язва увеличивается в размерах. Воспаленная язва превращается, таким образом, в язву прогрессирующую.

Лечение . Необходимо устранить основную причину и избегать применения раздражающих антисептических средств, вскрыть карманы, если имеется задержка гноя. Чтобы ограничить всасывание микробов и токсинов, необходимо наложить всасывающую перевязку и предоставить животному полный покой. При прогрессирующих язвах рекомендуется употреблять перевязки с гипертоническим водо-глицериновым раствором сульфата магния и гипоиодитом натрия или с гипертоническим 20%-ным раствором сульфата натрия в равной смеси с 2%-ным раствором хлорамина или блестящей зелени, реверзибельную стрептоцид-сульфидиновую эмульсию, новокаиновую терапию.

Имеются сведения, что собаки, слизывавшие гнойный экссудат, страдали тяжелыми гастроэнтеритами, сопровождавшимися вонючими поносами и сильным истощением. Улучшение в общем состоянии животных и выздоровление наступало после наложения повязок.

ГАНГРЕНОЗНАЯ ЯЗВА

Ulcus gangraenosum

Гангренозная язва возникает чаще всего после тяжелых отморожений, при общем заражении крови (сепсисе), диабете, гангренозном дерматите и влажной гангрене. Наиболее частыми возбудителями гангренозной язвы являются В. putrificus, В. necrophorus и В. perfringens.

Гангренозная язва может развиться у лошади также после неправильно произведенных прижиганий.

Наиболее характерными признаками гангренозной язвы являются быстрота ее образования и прогрессирующий некроз тканей. Поверхность язвы покрыта мягкой, грязной, бесструктурной массой тканевого распада, пропитанной зловонной, ихорозной жидкостью. Последняя содержится не только в распадающейся ткани, но выделяется частично и наружу. Животное лихорадит. Иногда наблюдается желтуха видимых слизистых оболочек.

Лечение . Необходимо обратить внимание на основное страдание и провести общие лечебные меры, повышающие деятельность сердца и печеночно-почечного барьера (подкожно - камфорное масло, внутривенно - спирт, хлористый кальций с уротропином, сульфидин и пр.).

Местное лечение состоит в раннем удалении (ножницами) омертвевших тканей, применении средств, повышающих сопротивляемость тканей инфекции, возбуждающих рост грануляций, угнетающих деятельность микробов и ограничивающих всасывание продуктов их жизнедеятельности. С этой целью наиболее часто применяют перевязки с порошком белого стрептоцида и марганцовокислым калием, 2%-ным хлорацидом Шауфлера, 2%-ным хлоридом Скворцова, 5%-ным марганцовокислым калием, со скипидаром или йодоформом.

После отторжения омертвевших тканей и появления грануляций рекомендуется периодическое смазывание поверхности язвы 5%-ным водным или приготовленным на 40° спирте раствором азотнокислого серебра с последующим наложением перевязки с рыбьим жиром, вазелиновым маслом или жидкой мазью Вишневского.

Лептоспироз — зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных в том числе собак и человека, характеризующаяся лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного помета.

Возбудитель — лептоспиры, занимающие промежуточное положение между бактериями и простейшими. Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами. У собак наиболее часто заболевание вызывают лептоспиры иктерогемораррагиа и каниккола , вызывающие также лептоспироз у человека. По инфицированности лептоспирами в России собаки выходят на первое место среди других животных (до 20%).

Лептоспиры, являясь гидробионтами, в воде рек, озер, застойных водоемах сохраняются до 200 дней, в то же время устойчивость лептоспир к факторам внешней среды невелика: солнечные лучи инактивируют их в течении 2-х часов, при температуре 76-96 оС они погибают моментально, однако при температуре минус 70оС живут в течении семи лет; в моче животных и грызунов сохраняются до 4-7дней, в молоке-8-24часа. Лептоспиры чувствительны к действию обычных дезсредств (1%раствор едкого натра убивает моментально).

Эпизоотологические данные. В естественных условиях среди других видов животных наиболее часто болеют собаки вне зависимости от породы и возраста, однако молодые собаки и щенки более восприимчивы к данной болезни и протекает она у них в более тяжелой форме, чем у взрослых собак. Резервуаром и источником лептоспироза являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспир во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, спермой с истечениями из носа и половых органов. В условиях населенных пунктов, особенно в мегаполисах, носителями лептоспироза служат бродячие собаки, кошки и грызуны (мыши и крысы). Лептоспироносительство у переболевших животных очень продолжительное: у собак до 3 -4лет, кошек-199 дней, лисиц-до 514 дней. Особенно опасным является тот факт, что грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе у собак являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. Заражение здоровых собак происходит через корма, воду, подстилку, почву и т.д, которые уже инфицированы выделениями больных животных и лептоспироносителей; при поедании трупов грызунов -лептоспироносителей. Лептоспиры обладают способностью проникать в организм собаки через поврежденную кожу (раны, укусы, порезы, царапины), слизистые оболочки носовой и ротовой полости, глаз, желудочно –кишечного тракта и половых путей. Щенки могут заразиться через молоко от больной суки, а также внутриутробно. Лептоспироз у собак чаще регистрируется в летне-осенний период. Болезнь, как и у других животных, проявляется в виде спорадических случаев или в виде энзоотии.

Инкубационный период при лептоспирозе у собак (в зависимости от резистентности организма собаки, степени вирулентности, величины заразительной дозы и серогруппы лептоспиры) колеблется от 2 до 12 дней.

Патогенез. Лептоспиры, попав в организм собаки через поврежденную кожу или слизистые оболочки, с током крови разносятся и концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень, почки, легкие), где интенсивно размножаются в течении 2-12 суток (продолжительность инкубационного периода). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся ею по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела у собаки, которая держится до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм собаки в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины, которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах. Лизины начинают массово разрушать попавших в организм собаки лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Освобожденные эндотоксины приступают к разрушению эритроцитов. Вследствие массового разрушения эритроцитов у собаки развивается анемия , в крови происходит накопление большого количества гемоглобина, который печень не в состоянии переработать в желчный пигмент билирубин. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху.

При хорошей резистентности организма собаки увеличение в крови количества антител, достигающее наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после клинического выздоровления собаки могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма. При ослаблении организма собаки защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате чего собака погибает от лептоспироза.

Аборты у собак происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плодов. Из-за разрушения эритроцитов у плодов наступает кислородное голодание, в результате чего они погибают.

Кровоизлияния, а также некрозы кожи у больных лептоспирозом собак происходят в результате того, что капилляры из-за интоксикации суживаются и закупориваются тромбами , что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Лептоспироз у собак может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Болезнь может проявляться типично (с наличием характерных симптомов) и атипично (молниеносная и хронические формы).

Молниеносная форма болезни имеет продолжительность от 2 до 48часов. Болезнь начинается внезапным повышением температуры тела, наступающим резким угнетением и слабостью собаки. В отдельных случаях владельцы отмечают у больной собаки возбуждение, переходящее в буйство; высокая температура тела у собаки держится в течении первых нескольких часов болезни, а затем снижается до нормы и ниже 38 оС. У собаки отмечается тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный). Дыхание поверхностное, частое. При осмотре слизистых оболочек выявляется их желтушность, моча кровавая. Смерть собаки наступает через 12-24 часа от асфиксии. Летальность при этой форме болезни доходит до 100%.

Острое течение болезни чаще бывает у молодняка в возрасте от одной недели до двух лет, характеризуется лихорадкой (39,5-41,5 оС), которая держится от 2 до 8дней, тахикардией, отказом собаки от корма, угнетением и слабостью. Дыхание частое, поверхностное.

К концу лихорадочного периода (на 4-6 день) у собаки появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости, влагалища, склеры и кожи. Мочеиспускание у собаки затруднено , собака мочится небольшими порциями, моча имеет вишневый или бурый цвет . При взятии проб крови на анализ и внутривенном введении лекарственных препаратов кровь быстро сворачивается в инъекционной игле. Легкое поколачивание в области поясницы вызывает у болезненность, собака выгибает спину, стонет или рычит. В начале болезни бывает понос, иногда с примесью крови, который из-за атонии желудочно-кишечного тракта переходит в запор. У сук резко снижается, а затем и совсем прекращается молокообразование. Молоко имеет шафранно-желтый цвет.

У беременных сук , особенно во второй половине бывают аборты. Шерстный покров у больной собаки взъерошенный , тусклый, с большим слоем перхоти. Спустя несколько дней от начала болезни на слизистых оболочках щек, языка, десен, а также на коже спины, шеи, губ, хвоста и других местах появляются небольшие некротические участки . Некроз приводит к образованию язвочек, эрозий и кровоточивости. У больных животных наблюдается серозно-гнойный конъюнктивит, из-за чего в углах глаз скапливается гнойный белый или зеленоватый экссудат. У сук на сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами.

При данной форме болезни наблюдаются большие нарушения в картине крови. Идет резкое снижение количества эритроцитов, падение гемоглобина до 10-30%. У больных собак отмечается лейкоцитоз , увеличивается количество билирубина , содержание сахара резко уменьшается. Продолжительность острой формы лептоспироза колеблется от 3 до 10 дней. Если больной собаке вовремя не оказать квалифицированную ветеринарную помощь, то болезнь заканчивается летально, при явлениях выраженной асфиксии.

Подострое течение лептоспироза у собак характеризуется теми же симптомами, что и при острой форме, только развиваются они медленнее и слабее выражены. Температура может подниматься выше 39,5ОС, но на короткое время, преимущественно к ночи. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта у собак появляются стойкие запоры.

Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Во время прогулок у собак отмечается быстрая утомляемость и потение, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц. У отдельных собак развивается паралич конечностей, иногда наблюдаются эпилептические припадки. Продолжительность данной формы болезни у собак 2-4недели.

Хроническое течение лептоспироза у собак бывает редко и характеризуется прогрессирующим исхуданием, анемичностью слизистых оболочек, некрозами; паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет бурый цвет. У собак наблюдается частое мочеиспускание, появляются признаки нефрита, учащается дыхание. Из-за повышенной раздражимости центральной нервной системы собаки избегают находиться на солнце, прячутся в тени или будке. У больных собак задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области спины, крестца и на других участках тела. Суки теряют способность к оплодотворению, а также происходят аборты в разные сроки беременности, отмечается рождение мертвых плодов, предродовые и послеродовые осложнения. Щенки у таких сук рождаются хилыми и больными.

Атипичная (абортивная) форма болезни у собак протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5- 1ОС), легкое угнетение, анемичность видимых слизистых, незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Все вышеуказанные симптомы проходят через несколько дней и собака выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. На коже у собак находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки, а также все ткани желтушно окрашены. На слизистой оболочке ротовой полости, на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта отмечают кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая, на разрезе имеет глинистый цвет, гистологически находят перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме, под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически отмечают перенхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой — точечные и полосчатые кровоизлияния. В легких — застойные явления.

Диагноз. Прижизненный предварительный диагноз на лептоспироз ставится на основании эпизоотологических данных и клинических признаков, которые характерны для лептоспироза. Окончательный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований (микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических). Материалом для прижизненной диагностики являются кровь и моча больной собаки.

Прижизненный диагноз на лептоспироз считается установленным при обнаружении лептоспир при микроскопи; установлении нарастания титра антител при повторном исследовании; если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1:100 и выше.

Дифференциальный диагноз. Необходимо прежде всего исключить , пищевые токсикоинфекции и алиментарные отравления.

Прогноз. Для молниеносной, острой и подострой форм лептоспироза прогноз в основном неблагоприятный или летальный.

Лечение. Заболевших лептоспирозом собак изолируют и проводят комплексное лечение, включающее в себя этиотропную (специфическую) терапию –применение гипериммунной противолептоспирозной сыворотки и патогенетическую терапию.

Гипериммунная противолептоспирозная сыворотка вводиться больным собакам подкожно в дозе 0,5мл на 1 кг массы тела один раз в сутки в течении 2-3дней. Сыворотка особенно эффективна, если ее применить в самом начале болезни.

Проводится курс антибиотикотерапии препаратами группы пенициллина , которые эффективны в отношении лептоспир различных серогрупп (бензилпенициллин, бициллин-1, бициллин-3). Доза бициллиновых препаратов: 10-20тыс. ЕД на 1кг массы животного 1 раз в 3дня (2раза в неделю). Для прекращения лептоспиремии курс лечения антибиотиками должен состоять из 2 – 6 инъекций. Эффективным считается применение стрептомицина в дозе 10-15 тыс ЕД на 1 кг массы тела собаки 2 раза в сутки в течении 5 дней.

Патогенетическая терапия. При выраженных кровоизлияниях больным собакам необходимо применять препараты, повышающие свертываемость крови (хлористый кальций или глюконат кальция), рутин, викасол. Для уменьшения интоксикации организма рекомендованы внутривенные или капельные введения солевых растворов с повышенным содержанием ионов калия, гемодеза с глюкозой.

Для купирования почечной недостаточности в начальной стадии болезни показаны осмотические диуретики: 20%-ный раствор маннитола, 4 %-ный раствор натрия гидрокарбоната, 20%-ный раствор глюкозы с инсулином.

Для нормализации функции печени применяют сирепар, витагепат, липоевую кислоту, витамины группы В (В-1,В-2, В-6, и В12), фолиевую, аскорбиновую и глутаминовую кислоту.

При выраженной печеночной недостаточности рекомендовано применение кортикостероидных препаратов (преднизолон, дексаметазон).

Симптоматическая терапия. При сердечно — сосудистой недостаточности -кокарбоксилаза и кардиотонические препараты. При сильной рвоте-противорвотные препараты и внутривенное введение гемодеза.

Профилактика. Для профилактики лептоспироза собак применяют как отечественные, так и зарубежные моно- , поливалентные и ассоциированные вакцины: Биовак-L, вакцина против лептоспироза собак (НПО «Нарвак»), вакцина поливалентная ВГНКИ против лептоспироза животных и др. (Россия), Лептодог (Франция) и др.; отечественные ассоциированные вакцины- Биовак-DPAL, Биорабик (НПО Биоцентр), Гексаканивак, Дипентавак (АО «Ветзвероцентр»), Мультикан-6 (НПО «Нарвак»); зарубежные ассоциированные вакцины Гексадог, Лепторабизин (Франция), Вангард -5b, Вангард- 7 (США) и др.

Для пассивной иммунизации щенков и взрослых собак при неблагополучной эпизоотической обстановке по лептоспирозу, особенно при групповом содержание животных, необходимо использовать гипериммунную сыворотку против лептоспироза, а также применять метод активно-пассивной иммунизации, предусматривающий одновременное введение вакцины и гипериммунной сыворотки против лептоспироза собак.

Владельцам больных собак, и лицам, осуществляющим уход за ними, исходя из того, что данные животные представляют для людей непосредственную эпидемическую опасность, необходимо строго соблюдать меры личной гигиены и профилактики , вакцинироваться против лептоспироза.

Владельцы дачных участков и личных подворий, содержащие собак, должны систематически заниматься дератизацией (уничтожением грызунов) на своих участках.

Болезнь Пертеса достаточно частая ортопедическая проблема у маленьких пород собак, которая приводит к сильной хромоте и в последствии нарушению опороспособности на больную конечность. Болезнью Пертеса чаще всего болеют такие карликовые породы собак, как йоркширский терьер, той терьер, вест хайленд вайт терьер, керн терьер, карликовый пинчер, чихуахуа, шпиц, карликовый пудель и их метисы. Половой предрасположенности к болезни у собак нет, болеют как самки, так и самцы. Болезнь Пертеса может поражать сразу в оба тазобедренных сустава или развиваться в одном. В ветеринарной практике данному заболеванию должно быть отведено большое внимание, так как в большом количестве литературных источниках болезнь описана, как генетическая патология (передается по наследству). Поэтому данное заболевание должно отслеживаться заводчиками собак очень тщательно, и больные собаки не должны допускаться до разведения.

Причины болезни Пертеса у собак

Причины развития болезни Пертеса достоверно не доказано ни одной. Из некоторых теорий является генетическая предрасположенность собак к болезни, по другим литературным источникам болезнь может развиваться в результате сильной и долгой нагрузки на тазобедренный сустав из-за слабости мышечного аппарата в области сустава, в частности на головку бедра, по другим литературным источникам доказано, что гормональные нарушения влияют на развития болезни.

Другое название болезни — Пертеса- это асептический некроз головки бедра. Механизм развития этой болезни кроется в снижении васкуляризации, то есть ухудшению кровотока к головке бедренной кости, поскольку кровоток снижается, то соответственно нарушается питание костного вещества и мозга, далее происходит некроз асептического типа и в последствии она разрушается.

Гистологическое исследование пораженной головки и шейки бедра при болезни Пертеса выявило, что после некроза наступает трабекулярный коллапс, что в дальнейшем приводит к нестабильности и разрыву субхондрального хряща и нарушению конгруэнтности суставных поверхностей тазобедренного сустава. Далее все это приводит к развитию вторичного остеоартрита, после чего бессосудистая кость замещается грануляционной тканью.

Симптомы болезни Пертеса у собак

Болезнь Пертеса развивается постепенно. Обычно первые клинические признаки болезни появляются у щенков с 5-6 месяцев. Собака иногда, особенно после активных игр начинает беречь лапу, может практически не заметно, особенно для владельцев прихрамывать или не активно нагружать больную конечность. При болезни Пертеса, как правило, клинические признаки развиваются постепенно. Когда болезнь приобретает более позднюю стадию развития, и головка бедра сильно изменена у многих маленьких собак активно прогрессирует атрофия мышц бедра, это легко можно заметить, сравнив больную лапку со здоровой.

При двустороннем поражении тазобедренных суставов при болезни Пертеса наблюдается перемежающаяся хромота, собака может хромать то на одну лапу, то на другую. При сильном болевом синдроме в обоих тазобедренных суставов собака может вообще стараться не ходить или пытаться передвигаться, как бы подпрыгивая, чтобы избегать нагрузку на больные суставы.

Атрофия мышц бедра у той терьера

Очень ярко выраженные клинические признаки болезни Пертеса могут проявляться у собак в результате патологического перелома шейки бедра или одномоментном разрушении головки бедра. Обычно такие выраженные клинические признаки проявляются в полном отсутствии опороспособности на больную конечность или собака чуть приступает на пальцы во время медленной ходьбы, а при усилении шага перестает пользоваться лапой и бежит на трех.

Диагностика болезни Пертеса у собак

Диагностика болезни Пертеса на позднем этапе болезни не доставляет большой трудности для ветеринарных специалистов.

При общем осмотре у все собак с болезнь Пертеса будет присутствовать болевой синдром в тазобедренном суставе, особенно при отведении его назад. Собаки с присутствием постоянной боли могут плохо есть, будут угнетенными. У всех собак будет присутствовать хромота разной степени вплоть до полного отсутствия опороспособности на больную лапу.

Болезнь Пертеса, рентгенографическое изображение

Йоркширский терьер, болезнь Пертеса обоих тазобедренных суставов, справа разрушение головки бедренной кости, слева проведена артропластика тазобедренного сустава.

При клиническом обследовании собак на позднем этапе развития болезни выявляют, как правило, атрофию мышц бедра (что очень заметно при одностороннем поражении тазобедренного сустава) или обоих бёдер, крепитацию в области сустава из-за нарушения конгруэнтности суставных поверхностей или из-за разрушения головки бедра. У некоторых собак в результате атрофии будет сильно выступать большой вертел бедренной кости, это важно от дифференцировать ветеринарному врачу от вывиха.

В большинстве случаев для подтверждения диагноза достаточно проведения рентгенографического исследования тазобедренного сустава в вентродорсальной проекции. Если у собаки очень сильная болезненность, то возможно проведения седации, для того чтобы не травмировать излишне и так больной сустав. На ранних этапах болезни на рентгенографическом изображении головки и шейки бедра будут видны увеличение плотности кости, изменение формы головки бедра в следствии ишемического некроза и изменение внутрисуставного пространства. На более поздних этапах болезни Пертеса на рентгенографическом изображении будут видны признаки остеоартроза, остеофиты в результате разрушения головки бедра в области вертлужной впадины, в некоторых случаях хорошо видна линия патологического перелома шейки бедра.

Большую клиническую значимость на ранних этапах развития болезни Пертеса, когда наблюдается незначительный болевой синдром и нет атрофии мышц бедра, представляет проведение КТ-диагностики тазобедренного сустава. При компьютерной томографии головки и шейки бедра будут видны начальные этапы патологической перестройки костной ткани, которую не распознать на рентгенографическом исследовании. Цель проведения КТ при болезни Пертеса, это в первую очередь, ранняя диагностика болезни и соответственно раннее проведение лечебных мероприятий, что не мало важно для последующего качества жизни собаки.

Лечение болезни Пертеса у собак

Лечение при болезни Пертеса может быть двух типов, это терапевтическое и хирургическое. При выборе терапевтического лечения болезни Пертеса нужно руководствоваться исходя от типа патологических изменений в суставе, то есть при патологическом переломе шейки бедра терапия явно не даст хороших результатов. Терапевтическое лечения целесообразно проводить, когда не сильно изменена конгруэнтность суставных поверхностей, нет большого количества остеофитов, сильной мышечной атрофии и нет патологического перелома.

Терапия включает в себя применения нестероидных противовоспалительных препаратов, которые устраняют болевой синдром и соответственно снимают воспаление, такие как, Локсиком, Превикокс, Мелоксикам и прочее. Все препараты должны применяться строго в точной дозировке и после приема пищи, чтобы не раздражать слизистую желудка. Так же не мало важным при консервативном лечении болезни Пертеса остается соблюдение режима покоя на 1-2 месяца, собака должна избегать излишних нагрузок на головку бедра чтобы не привести к ее патологическому перелому. Применение физиотерапии при болезни Пертеса, тоже имеет место быть, например, для снятия местного воспаления можно применять электрофорез с противовоспалительными препаратами.

Хирургическое лечение болезни Пертеса применяется как основной тип лечения при полном или частичном разрушении головки бедра, патологическом переломе, выраженной мышечной атрофии и сильно выраженном остеоартрозе тазобедренного сустава. Данный тип лечения подразумевает собой удаление причины болевого синдрома, то есть удаление головки бедра. Данный тип операции называется: резекционная артропластика тазобедренного сустава, которая используется у нас в клинике. При такой операции для избежание натирания резецированной поверхности бедра об вертлужную впадину и возникновения болевого синдрома, прокладывается ягодичная мышца. После операции собаке назначают антибиотики и обезболивающие препараты на 7 дней, на 10 день снимают швы и после приступают к реабилитационным мероприятиям.

После хирургической операции крайне важна правильная реабилитация собаки, которая должна включать: массаж, пассивные движения сустава, плавание, применение утяжелителей на больную конечность и прочие мероприятия, которые способствуют восстановлению двигательной функции сустава. Правильно выполняемые реабилитационные мероприятия- это 80% успеха послеоперационного лечения.

При неграмотном подходе к реабилитации собака может вообще не начать пользоваться прооперированной лапой, как правило, такое происходит из-за нежелания владельцев заниматься с собакой или по причине жалости и боязни сделать собаке больно. При невозможности проведения реабилитационных мероприятий лучше обратиться за помощью к ветеринарному врачу-реабилитологу.

Прогноз

Прогноз на выздоровление на болезни Пертеса обычно хороший. Во многом прогноз зависит от типа лечения и степени изменения головки бедра. При терапевтическом типе лечения прогноз на восстановление нормальной функции сустава относительный, по литературным данным из 89 собак лишь у 19 была нормальная функция сустава.

При выборе хирургического лечения и выполнение всех реабилитационных мероприятий- прогноз на восстановление нормальной функции сустава достигает до 90% от общего числа прооперированных собак.

Май 19 2019

Фолликулиты у собак

Фолликулиты (Folliculitis) - локализованный гнойный воспалительный процесс ткани вокруг волос. Аналогичное воспаление только устья волоса называется остиофолликулитом. Заболевание начинается с появления гиперемии кожи вокруг волоса с образованием на 3-5 день маленькой пустулы, содержащей небольшое количество желтовато-белого гноя, густой консистенции. В последующем пустула может самопроизвольно вскрыться с образованием на поверхности корочки. Однако при неблагоприятных условиях фолликулит может осложниться развитием фурункула.

Лечение начинают с удаления волосяного покрова и антисептической обработки кожи йодированным или камфорным спиртом. Затем стерильной иглой осторожно вскрывают гнойничок и тампоном удаляют гной. Пораженные участки кожи смазывают 2% раствором формалина, бриллиантовой зеленью, метиленовой синью. При поражении больших поверхностей кожи назначают облучение ультрафиолетовыми лучами в субэритемных дозах.

Фурункул у собак

Фурункул (Furunculus) - гнойное воспаление волосяного мешочка, сальной желе и прилегающей к ним рыхлой клетчатки. Возбудителем чаще всего являются стафилококки. При ослаблении резистентности организма к стафилококку заболевание может приобрести генерализованную форму с развитием фурункулеза. Оно обычно начинается с остиофолликулита, затем воспалительный процесс распространяется на окружающую волосяной мешочек рыхлую ткань с образованием узелка клеточной инфильтрации, который превращается в плотный очаг с напряженной, отечной и гиперемированной кожей над ним. В последующем узелок приобретает ограниченную конусовидную форму с выраженной болезненностью. Вследствие воспаления происходит некроз фолликула и окружающей рыхлой соединительной ткани и кожи с образованием мертвого стержня с волосом в центре. Вокруг стержня развивается гнойно-демаркационное воспаление, секвестрация и расплавление тканевых элементов. Общая реакция может проявляться развитием гнойно-резорбтивной лихорадки, особенно в случаях генерализованной формы фурункулеза.

Большую опасность представляют фурункулы, локализованные в области головы, в связи с возможным тромбозом наружной верхнечелюстной вены (V. maxillaris externa) последующим переходом воспаления на венозный синус, который непосредственно связан с венозной системой головного мозга.

Лечение проводится с учетом стадии болезни, характера поражения и состояния организма. Оно должно быть комплексным - местным и общим. В ходе местного лечения удаляют волосяной покров, кожу обмывают теплой водой с мылом, протирают окружающую кожу 70% йодированным спиртом, 1% раствором бриллиантовой зелени с последующим воздействием сухого тепла (облучения лампами Соллюкс, Минина). В стадию клеточной инфильтрации эффективен короткий новокаиново-антибиотиковый блок. При образовании гнойно-некротического стержня его осторожно удаляют, не повреждая демаркационный барьер (ни в коем случае не выдавливать!). После удаления стержня и экссудата применяют антисептические мази (Вишневского, стрептоцидовую). Одновременно проводят общее противосептическое лечение (антибиотики). При фурункулезе проводят аутогемотерапию, витаминотерапию, ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах.

Карбункул у собак

Карбункул (Carbunculus). Под этим названием понимается острогнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков, сальных желез с окружающей их рыхлой соединительной тканью. Заболевание характеризуется развитием большего по площади инфильтрата, чем при фурункуле, с последующими значительными некрозами кожи подкожной клетчатки.

Этиология и патогенез такие же, как и при фурункуле, но отличаются более обширным характером своего развития. Вследствие некрозов кожи и подкожной клетчатки в толще тканей карбункула образуются полости и ниши, содержащие некротизированную ткань. Демаркационный барьер выражен слабо, формирование его проходит медленно, поэтому карбункулы могут быть причиной развития общей гнойной инфекции (сепсиса).

Клиническая картина характеризуется плотной консистенции, очень болезненного воспалительного инфильтрата с наличием в нем нескольких пустул. Инфильтрат постепенно увеличивается, приобретает плотную консистенцию и багровый цвет. Через несколько дней после образования инфильтрата кожа истончается и в нескольких местах некротизируется с последующим выделением гнойного экссудата. Она приобретает вид пронизанной множеством отверстий, заполненных гнойно-некротическими пробками. В последующем эти отверстия сливаются, образуя язву. Заболевание обычно сопровождается гнойно-резорбтивной лихорадкой с повышением температуры тела до 40°С.

Лечение такое же, как и при флегмоне, комплексное с применением местного и общего воздействия, а также симптоматических и патогенетических средств (см. лечение флегмон в этой статье).

Абсцесс у собак

Абсцесс (Abscessus) - ограниченное острогнойное воспаление рыхлой соединительной ткани с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. В народе это заболевание называют нарывом или гнойником. Полость абсцесса от окружающих тканей ограничена оболочкой.

Этиология. Причинами развития абсцедирования у собак могут быть различные механические травмы кожи и глубжележащих тканей с внедрением в них гнойной или гнилостной инфекции. Занос инфекции может произойти и гематогенным путем. По течению различают абсцессы: острые, подострые и хронические; по этиологии - асептические и инфекционные; по клиническому проявлению - горячие, холодные и натечные по глубине залегания - поверхностные и глубокие.

Клинические признаки хорошо выражены при поверхностных абсцессах и характеризуются образованием полусферической, флюктуирующей и болезненной при пальпации припухлости. При остром течении воспалительного процесса наблюдается повышение местной и общей температуры, учащение пульса, дыхания, угнетение животного, возможно нарушение функции пораженного органа. Диагноз уточняется пункцией.

Лечение. На начальной стадии образования абсцесса эффективным является короткий новокаиново-антибиотиковый блок, для ускорения созревания - согревающие спирт-ихтиоловые компрессы, повязки с ихтиоловой мазью. С образованием полости производят вскрытие абсцессов после предварительного инфильтрационного обезболивания, гнойный экссудат удаляют и промывают водными растворами антисептиков (перекись водорода, фурацилин, этакридина лактат и др.). Полость осушают и рыхло заполняютмарлевым дренажем с мазью А.И. Вишневского или эмульсиями синтомицина, стрептоцида. В последующем лечение такое же, как и при ранениях во второй фазе заживления.

Флегмона у собак

Флегмона (Phlegmone) - Разлитое воспаление рыхлой соединительной ткани, сопровождаемое гнойно-некротическими явлениями.

Этиология. Причинами флегмон являются различные открытые механические повреждения с внедрением в них гнойной, гнилостной или анаэробной инфекции. Указанная инфекция может проникнуть гематогенным путем. Флегмоны также могут возникнуть вследствие осложнений абсцессов, фурункулов, инфицированных ран, гнойных артритов, остеомиелитов и др.

В зависимости от локализации, воспалительного процесса различают флегмоны: подкожную, подфасциальную, межмышечную, забрюшинную, параректальную и других органов, в которых имеется рыхлая соединительная ткань. Заболевание протекает очень тяжело и сопровождается резким угнетением животного, проявлением гнойно-резорбтивной лихорадки, а нередко и развитием сепсиса.

Клинические признаки. Ведущим симптомом при флегмоне является диффузная, распространяющаяся на большую площадь припухлость. Наблюдается сильная болезненность, повышение местной температуры и напряженность тканей припухлости. Общая реакция организма характеризуется резким повышением температуры тела, угнетением животного, снижением аппетита. Наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов. В случаях внедрения гнилостной или анаэробной инфекции гангренозный распад тканей протекает более интенсивно.

Лечение. Собакам предоставляют покой. Внутримышечно вводят антибиотики в виде курса, внутрь дают сульфаниламиды. Место внедрения инфекции подвергают тщательной хирургической обработке. В начальный периода развития флегмоны применяют короткие новокаиновые блокады, спирт-ихтиоловые согревающие компрессы, грелки, тепловые укутывания, облучение лампами-Соллюкс, Минина. Однако на рассасывание флегмоны следует идти только в сочетании с общей противосептической терапией.

Если после проведения указанного лечения улучшения не произойдет и припухлость не уменьшится, немедленно проводят вскрытие флегмоны. Операцию осуществляют под, местной инфильтрационной анестезией, возникающее при этом кровотечение останавливают путем торзирования или перевязки сосуда. Рану орошают 3% раствором перекиси водорода, приготовленным на растворе фурацилина 1:5000, или горячим (40-42°С) гипертоническим раствором хлорида натрия. Рану также целесообразно дренировать пропитанным указанным раствором марлевого дренажа, с последующим наложением отсасывающей повязки. Обнаруженные пальпацией абсцессы также вскрывают, удаляют некротизированные ткани, промывают антисептическими растворами, затем вводят дренажи, пропитанные жидкой мазью А.В. Вишневского или же другими антисептическими средствами. По мере заполнения раневой полости грануляциями и эпидермизации во избежание образования грубого рубца, собакам назначают прогулки, тепловые процедуры, тканевую терапию.