Препараты для лечения анафилактического шока. Анафилактический шок – причины, неотложная терапия, профилактика Препарат для купирования анафилактического шока

9268 0

Portier, Riebet в 1902 г. наблюдали необычную реакцию со смертельным исходом в эксперименте на собаках при повторном введении вытяжки из щупалец актиний, которую они назвали «анафилаксией» (от греч. «апа» — обратный и «phylaxis» — защита).

Долгое время считалось, что анафилактическая реакция — это экспериментальный феномен, воспроизводимый у животных при повторном введении белоксодержащих веществ (лошадиной сыворотки, плазмы и др.).

Подобные реакции, наблюдаемые у человека, стали называть анафилактическим шоком.

В настоящее время причиной его развития могут быть не только белоксодержащие вещества, но и полисахариды, лекарственные вещества, гаптены и др.

Анафилактический шок — состояние, угрожающее жизни пациента, наиболее тяжелое проявление аллергической реакции немедленного типа, по быстроте развития и тяжести течения не имеющее себе равных. В отличие от кардиогенного шока (при инфаркте миокарда) с острой сердечной недостаточностью на начальном этапе анафилактического шока преобладает острая сосудистая недостаточность.

Этиология

Шок анафилактический часто развивается среди полного здоровья, однако его можно прогнозировать при наличии аллергологического анамнеза, аллергической реакции немедленного типа (отеков Квинке, крапивницы и др.). Вероятность развития анафилактического шока особенно возрастает при парентеральном введении белковых препаратов, полисахаридов, гаптенов (в виде лекарственных веществ), при укусе перепончатокрылых, при вакцинации.

Патогенез

При анафилактическом шоке (см. Реагиновый тип реакции) в отличие от местной аллергической реакции (атопический ринит, отек Квинке и др.) развивается острая генерализованная реакция на обильное выделение тучными клетками биологически активных веществ на фоне резкого снижения процессов инактивации гистамина и др. Наряду с этим при анафилактическом шоке вследствие выраженной вегетативной дисфункции могут наблюдаться на ложноаллергической основе (йодсодержащие контрастные вещества, миелорелаксанты, промедол и др.) процессы гистаминолиберации из различных клеточных структур, индуцирующих системные расстройства микроциркуляции.

При более медленных вариантах развития анафилактического шока немаловажная роль отводится участию в его формировании иммунных комплексов (см. Иммунокомплексный тип реакции). При этом на фоне анафилактического шока определяются различные проявления капилляротоксикоза — токсидермия, церебральный, почечный вариант анафилактического шока, картина острого миокардита. Этот механизм развития часто сочетается с реагиновым типом. Анафилактический шок может быть дебютом сывороточноподобного синдрома, эозинофильных инфильтратов.

Клинические проявления

При анафилактическом шоке падение минимального артериального давления часто обгоняет снижение максимального при тенденции к повышению пульсового давления с явлениями быстро развивающейся слабости, нарушением мозгового кровообращения («проваливания», потеря ориентации пациента в окружающей среде), элементами бронхоспазма.

Легкая форма анафилактического шока характеризуется нерезко выраженным падением артериального давления (на 20— 30 мм рт. ст) на фоне нарастающей слабости, бледности, тахикардии, головокружения, иногда зуда кожных покровов, чувства тяжести в грудной клетке вследствие бронхоспазма.

При средней степени картина сосудистой недостаточности более выражена и сопровождается существенным падением АД, появлением холодного липкого пота, сердцебиения, аритмии, бледности, резкого беспокойства, слабости, головокружения, нарушения зрения, тяжести в грудной клетке с затруднением дыхания. Может развиться обморочное состояние.

Тяжелая форма анафилактического шока развивается молниеносно, с картиной тяжелого коллапса, комы. Расширяются зрачки, могут быть непроизвольная дефекация, мочеиспускание, остановка сердца, дыхания.

Различают пять вариантов анафилактического шока: типичный, гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный.

При типичном варианте (наиболее частом) остро нарастает оглушенность — шум, звон в ушах, головокружение, покалывание и зуд кожных покровов, чувство жара, затрудненное дыхание, сжимающие боли в сердце, спастические боли в животе, тошнота, рвота.

Объективно обращают на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, возможны отеки в области лица типа отека Квинке, уртикарная сыпь, обильная потливость, понижение систолического и диастолического давления (последнее может снизиться до 0—10 мм рт. ст.), возможны клонические и тонические судороги, нарушение сознания.

Асфиктический вариант чаще наблюдается на фоне острой дыхательной недостаточности при нарастающем ларингобронхоспазме, отеке гортани, интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Может развиваться у лиц с легочной патологией.

При абдоминальном варианте отмечаются умеренное снижение АД (не ниже 70/30 мм рт. ст.), приступы сильных болей по всему животу, рвота, диарея при отсутствии выраженного бронхоспазма, который чаще может наблюдаться при пищевой аллергии, энтеральном приеме лекарств.

Церебральный вариант с нарушением сознания, эпилептиформными судорогами, симптомами отека головного мозга чаще сопутствует тяжелой форме шока.

Различают острое злокачественное (молниеносное), затяжное, абортивное, рецидивирующее течение анафилактического шока.

При типичном варианте острого злокачественного течения у пострадавшего за 3—10 мин развиваются коллапс, кома, нарастают острая дыхательная недостаточность и признаки отека легких, отмечается резистентность к проводимой терапии.

Абортивное течение — благоприятная для больного форма, при которой симптомы типичного варианта быстро купируются.

При затяжном течении обнаруживается устойчивость к проводимой терапии до двух суток вследствие развития шока на препараты пролонгированного действия (бициллин и др.).

Лечение

Схема лечения включает:

1. Синдромную неотложную помощь, направленную на коррекцию артериального давления, сердечного выброса, устранение бронхоспазма.
2. Подавление выработки и высвобождения медиаторов аллергии.
3. Блокаду тканевых рецепторов, взаимодействующих с медиаторами аллергии.
4. Коррекцию объема циркулирующей крови.

Препаратом выбора при анафилактическом шоке является адреналин, оказывающий комплексное действие на а-адренорецепторы (повышение периферического сопротивления), В1-адренорецепторы (усиление сердечного выброса), В2-адренорецепторы (снижение бронхоспазма), способствующий увеличению в тучных клетках циклического аденозинмонофосфата и подавлению (вследствие этого) высвобождения гистамина и синтеза метаболитов арахидоновой кислоты.

Адреналин — дозозависимый и короткоживущий в кровеносном русле (3—5 минут) лекарственный препарат. Комплексный эффект адреналина наступает при введении его в дозе 0,04—0,11 мкг/кг/мин (т.е. при введении 3—5 мкг/мин взрослому массой 70—80 кг).

Одновременно предпринимаются меры по прекращению поступления аллергена в организм пострадавшего: при ужалении перепончатокрылыми удаляется жало насекомого пинцетом или ногтем, прикладывается пузырь с холодной водой или льдом на место поступления аллергена, накладывается жгут или давящая повязка проксимальнее места поступления аллергена, если это возможно, больной укладывается на спину в положение Тренделенбурга, обеспечивается вдыхание кислорода.

Лучше всего вводить адреналин в титрованном растворе — с этой целью 1 мл 0,1 % раствора (1000 мкг) адреналина разводят в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно из расчета 20—60 капель в минуту. Если нет времени для приготовления капельницы, берут 0,5 мл 0,1 % раствора (500 мкг) адреналина, разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят шприцем внутривенно струйно по 0,2—1,0 мл с интервалами 30—60 с. При невозможности внутривенного введения раствор адреналина вводят интратрахеально, внутрикостно или при асистолии внутрисердечно.

Если нет выраженного снижения артериального давления, адреналин в виде 0,1 % раствора вводят подкожно в объеме 0,3— 0,5 мл.

При неадекватном снижении минимального артериального давления показано введение внутривенно в капельнице 0,2 % раствора норадреналина в дозе 0,5—1,0 мл. Для снятия избыточного бронхоспазма используется эуфиллин в виде 2,4 % раствора в капельнице от 5 до 10 мл.

Одновременно с введением адреналина тяжелым больным назначают глюкокортикоиды (солу-медрол — 50 мг/кг), для ликвидации гиповолемии используются кристаллоиды и коллоиды. В первые минуты при анафилактическом шоке отдается предпочтение 0,9 % раствору хлорида натрия в дозе 20 мл/кг, в последующем рекомендуется применение неорондекса — полифункционального корректора гемодинамических нарушений — 10—15мл/кг/сут.

После стабилизации гемодинамических показателей все больные госпитализируются в реанимационное отделение на 2—4 сут, где осуществляется постоянный мониторинг показателей деятельности сердечно-сосудистой системы и их коррекция при необходимости.

При продолжающемся коллапсе вводят повторно указанные препараты, а также мезатон или норадреналин и осуществляют мероприятия по борьбе с гиповолемией (реополиглюкнн, 5 % раствор глюкозы и др.). Однако следует помнить, что препараты, содержащие полисахариды, также могут быть причиной сенсибилизации. Для ликвидации метаболического ацидоза вводят внутривенно капельно 4 % раствор натрия бикарбоната.

Внутримышечно или внутривенно назначают антигистаминные средства (1 мл 0,1 % раствора тавегила внутримышечно, 1— 2 мл 2 % раствора супрастина или 1 мл 1 % раствора димедрола) как нейтрализующие биологически активные вещества. Противопоказаны препараты типа пипольфена (производный фенотиазнна, обладающий а-адреноблокирующим эффектом).

При бронхоспазме применяют эуфиллин, оксигенотерапию, при наличии отеков — фуросемид.

Анафилактический шок после купирования может трансформироваться в различные аллергические реакции — сывороточную болезнь, бронхиальную астму, эозннофильный инфильтрат разной локализации, рецидивирующую крапивницу.

В подобной ситуации продолжается курсовое лечение глюкокортикоидами, длительность которого определяется характером аллергической реакции. Наряду с этим тщательно анализируется аллергологический анамнез с тем, чтобы полностью устранить контакт с аллергеном.

Пациент обследуется с целью выявления интеркуррентного заболевания (наличие эндокринопатии, транзиторной формы иммунодефицита).

Тяжелая форма анафилактического шока может осложняться внутриорганными изменениями (нефропатией, кардиопатией, патологией гепатобилнарной системы, энцефалопатией), имеющими свои особенности течения и лечения.

Медицинская реабилитация

После купирования анафилактического шока терапия может быть разнонаправленной в зависимости от аллергологического анамнеза. При продолжающейся тенденции к снижению артериального давления назначают инъекции 5 % раствора эфедрина, аналептиков, этимизола или кофеина. Продолжают вводить в капельнице глюкокортикоиды — солу-медрол в дозе 30—60 мг в сутки в зависимости от показаний с последующим приемом их энтерально до 1—2 и более недель.

При болях в сердце назначают венозные вазодилататоры — пролонгированные формы нитроглицерина: сустак форте—6,4 мг, в капсулах, антиангинальный эффект до 6—8 ч, глотать не разжевывая, или нитросорбид (изосорбида динитрат — 5,10 мг), или нитротайм в розовых капсулах по 2,5 мг, в голубых по 6,5 мг, в зеленых по 9 мг. При головокружении, снижении памяти уделяется внимание снижению дисметаболическнх процессов в центральной нервной системе (пирацетам), улучшению микроциркуляции (кавинтон или циннаризин).

При развитии эозинофильных инфильтратов терапия глюкокортикоидами энтерально (медрол в таблетках по 4 мг — до 20 мг в сутки) может продолжаться до 3—4 мес.

Показана гипоаллергенная диета (исключение молока, яиц, рыбы, шоколада, цитрусовых, маринадов), лечение антигистаминными средствами (кларитин, эбастин и др.).

Пациенты, перенесшие анафилактический шок, находятся на учете, на лицевую сторону истории болезни, амбулаторной карты заносятся сведения о непереносимости медикаментов.

Лечение медикаментами в последующем осуществляется строго по показаниям и на фоне профилактического приема антигистаминных препаратов (см. Аллергия лекарственная).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Анафилактический шок

Что такое Анафилактический шок

Анафилактический шок относится к аллергической реакции немедленного типа, в основе которой лежит образование антителреагинов. Их последующий контакт с антигеном (аллергеном) приводит к образованию биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), что формирует клиническую картину анафилактического шока, обусловленного повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника и других органов, падением тонуса сосудов.

Патогенез (что происходит?) во время Анафилактического шока

Анафилактический шок и не имеет специфических проявлений на слизистой оболочке рта, но это самое серьезное в прогностическом отношении аллергическое заболевание, встречающееся в практике стоматолога и нередко приводящее к летальному исходу. В арсенале лечебных средств стоматолога имеется множество препаратов, которые могут стать причиной развития анафилактического шока. Как известно, в стоматологической практике применяют множество слепочных, пломбировочных материалов и медикаментов: анестетики, анальгетики, антисептики, антибиотики, витамины, акриловые пластмассы, амальгама, пасты для пломбирования корневых каналов (на основе формалина, эвгенола) и пр. Большая часть этих веществ имеет ярко выраженные антигенные свойства, особенно акриловые пластмассы, ртуть, новокаин.

Чаще всего анафилактический шок развивается вследствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов. Однако известны случаи возникновения анафилактического шока при пероральном и местном (аппликации на слизистую оболочку рта, пародонтальные повязки, введение препарата в лунку удаленного зуба) применении лекарственных веществ.

При определенных условиях, связанных с индивидуальной реактивностью организма, а также видом и способом применения этих веществ, они могут выступать в роли аллергенов и вызывать аллергическую реакцию.

Симптомы Анафилактического шока

Клинические проявления анафилактического шока разнообразны и могут иметь несколько клинических вариантов.

Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердеч-нососудистой недостаточ н ости: слабый учащенный пульс; гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением; обильное потоотделение; нарастающее падение артериального давления до неизмеримых значений. Больной бледен и в крайне тяжелых случаях теряет сознание.

Анафилактический шок может протекать с преобладанием расстройств центральной нервной системы. Больные становятся беспокойными, возникают чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.).

В клинической картине анафилактического шока могут доминировать расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких) или желудочнокишечного тракта (тошнота, рвота, понос, боль в области желудка и кишечника).

Время развития анафилактического шока с момента введения антигена до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период анафилактического шока, тем тяжелее он протекает. И если больному не будет оказана своевременная помощь, возможен летальный исход. У высокосенсибилизированных больных ни доза, ни способ введения препарата не оказывают решающего влияния на тяжесть течения анафилактического шока.

Различают три степени тяжести анафилактического шока: легкую, среднюю и тяжелую.

Типичные проявления анафилактического шока, наблюдаемые у большинства больных: состояние дискомфорта, общее беспокойство с неопределенными тягостными ощущениями страха смерти. Возникает чувство "жара", "все тело словно обожгли крапивой". Больные жалуются на ощущение зуда и покалывания кожи лица, рук, внезапно наступившую слабость, головную боль, головокружение, чувство прилива крови к голове, лицу, языку, тяжесть за грудиной или сдавление грудной клетки. Беспокоят боль в области сердца, затруднение дыхания, иногда - боль в брюшной полости. При тяжелой форме анафилактического шока больной не успевает предъявить жалоб и сразу теряет сознание.

Объективными симптомами анафилактического шока являются гиперемия кожных покровов лица и тела, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, слизистой оболочки рта. Часто возникают клонические судороги конечностей, а иногда и развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство. Зрачки расширяются и не реагируют на свет.

Развернутая клиническая картина тяжелой формы анафилактического шока характеризуется серьезными расстройствами жизненно важных органов и систем. Развиваются сердечнососудистые и гемодинамические нарушения: обильное потоотделение, ослабление сердечной деятельности. Тоны сердца глухие, частый нитевидный пульс, тахикардия.

Артериальное давление быстро снижается, в тяжелых случаях диастолическое давление не определяется.

Сердечнососудистая недостаточность нередко приводит к летальному исходу.

Обычно одновременно с формированием сердечнососудистой недостаточности появляются одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами и пеной изо рта. В дальнейшем развивается картина отека легких, что указывает на тяжелое течение анафилактического шока.

Нередко возникают желудочнокишечные расстройства. Появляются спастическая боль в животе, рвота, часто диарея с примесью крови.

Возникают спазмы гладкой мускулатуры и других органон, что сопровождается нервнопсихическими нарушениями в виде сильного возбуждения, сменяющегося полным безразличием, головной болью, нарушениями зрения, слуха и равновесия. Развивается коматозное состояние, иногда возможны судороги, недержание мочи и кала. Причинами летального исхода, как правило, являются сосудистая недостаточность либо асфиксия вследствие бронхоспазма или отека гортани. Температура тела не повышается, большей частью она даже понижается.

Исход анафилактического шока зависит не только от тяжести течения и выраженности клинической картины, но и в значительной степени от своевременности и полноценности проведенной терапии.

Диагностика Анафилактического шока

В диагностике анафилактического шока большое значение имеет степень настороженности врача в этом плане. Обычно постановка диагноза затруднений не вызывает, поскольку довольно легко устанавливается связь между бурной реакцией организма и воздействием аллергена.

Дифференциальная диагностика

Анафилактический шок дифференцируют от:
острой сердечной недостаточности,
инфаркта миокарда,
эпилепсии (при судорогах).

Лечение Анафилактического шока

Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появлении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена в первую очередь на прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм или уменьшение его всасывания (если препарат уже введен). Для этого выше места инъекции накладывают жгут (если это возможно) или место инъекции обкалывают 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина. Эти мероприятия способствуют уменьшению всасывания аллергена. Больному придают горизонтальное положение на спине с несколько опущенной головой, выдвигают нижнюю челюсть кпереди для профилактики асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, вынимают съемные протезы изо рта. Освобождают шею, грудную клетку и живот от сдавления, обеспечивают приток кислорода. Оксигенотерапию проводят подачей кислорода через маску или носовой катетер. При отсутствии спонтанного дыхания необходимо начать искусственную вентиляцию легких вначале рот в рот с последующим проведением искусственной вентиляции легких с помощью аппарата.

С целью повышения артериального давления используют симпатомиметики: подкожно или внутримышечно вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, или 0,3-1,0 мл 1 % раствора мезатона, или внутривенно (капельно) 2-4 мл 0,2 % раствора норадреналина, разведенного в 1 л 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Для более быстрого всасывания препарата лучше вводить дробно в разные участки тела (например, адреналин вводят дробно по 0,5 мл каждые 15-30 мин до выведения больного из шокового состояния). В тяжелых случаях показано внутривенное введение 0,1 - 0,2 мл 0,1 % раствора адреналина в течение 3-5 мин. При отсутствии эффекта терапия длительная. Добавляют 1 мл 0,1 % раствора адреналина к 250 мл 5 % раствора глюкозы. Начинают инфузию со скоростью 50-60 капель в минуту.

Антигистаминные препараты вводят после нормализации артериального давления. Применяют внутримышечные инъекции 1 % раствора димедрола, 2,5 % раствора дипразина, 2 % раствора супрастина, 2 мл раствора тавегила или других антигистаминных препаратов. При средней и тяжелой формах анафилактического шока назначают водорастворимые препараты глюкокортикостероидов, оказывающие выраженное десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Их вводят внутривенно (струйно или капельно) в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. Чаще применяют 50-150 мг гидрокортизона гемисукцината, в тяжелых случаях дозу увеличивают до 300 мг либо 60-120 мг преднизолона гемисукцината.

Для купирования бронхоспазма используют 2,4 % раствор эуфиллина, который вводят внутривенно по 5-10 мл, разведенном в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, либо в 10 мл 10 % или 40 % раствора глюкозы.

При судорогах и повышенном возбуждении больного показаны транквилизаторы и нейролептики (седуксен, реланиум, элениум, дроперидол и др.).

В случае если анафилактический шок развился от пенициллина, следует однократно ввести внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия.

В связи с молниеносностью развития анафилактического шока время для оказания неотложной помощи ограничивается минутами, поэтому в распоряжении врача должен быть набор средств для оказания экстренной помощи таким больным. Он включает:

симпатомиметики: ампулы с растворами адреналина (0,1 %), норадреналина (0,2 %), мезатона (1 %);
антигистаминные препараты: ампулы с растворами супрастина (2 %), димедрола (1 %), тавегила (0,001 г в 2 мл);
кортикостероиды: ампулы с растворами преднизолона гемисукцината (в ампулах по 25 мг), таблетки преднизолона по 5 мг, гидрокортизона гемисукцината в ампулах по 25 и 100 мг, гидрокортизона SoluCortef для внутривенного введения во флаконах по 300 мг;
бронхолитики: ампулы с растворами эфедрина гидрохлорида (5 %), эуфиллина (2,4 % по 10,0 мл);
противосудорожные: ампулы с пантотенатом кальция (20 % по 2 мл);
физиологические растворы: 5 % раствор глюкозы в ампулах по 10 мл, раствор хлорида натрия 0,9 % в ампулах по 5-10 мл и во флаконах по 400 мл, гемодеза во флаконах по 200 и 400 мл;
пенициллиназа: по 1 000 000 ЕД в ампулах;
оборудование: одноразовые системы для внутривенного введения препаратов, одноразовые шприцы от 1 до 20 мл; жгуты, роторасширители.

Профилактика Анафилактического шока

Профилактика анафилактического шока заключается в тщательном сборе анамнеза. Перед введением лекарственного препарата необходимо выяснить, сопровождалось ли ранее его применение или препаратов родственной группы какимилибо реакциями. Для профилактики анафилактического шока у больных, имеющих в анамнезе аллергические реакции, перед введением нового препарата следует назначить антигистаминные средства.

В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении лекарственного анафилактического шока (ЛАШ), представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям.

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген - антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE – Ат.

Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902 г.

Патофизиология

Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

острая сердечно-сосудистая недостаточность:
гипотония.

Острая дыхательная недостаточность:

диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
острый отек слизистой оболочки;
отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

болевой синдром;
непроизвольная дефекация;
кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

судороги;
нарушение сознания;
отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены - низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства . Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками - эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.

Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Клиническая картина анафилактического шока

Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

Типичная форма.
Гемодинамический вариант.
Асфиктический вариант.
Церебральный вариант.
Абдоминальный вариант.

Типичная форма

Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина : гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

артериальная гипотония;
дыхательная недостаточность;
нарушение сознания;
кожные вегето-сосудистые реакции;
судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

Гемодинамический вариант

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Церебральный вариант

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.

Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Абдоминальный вариант

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда».

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения анафилактического шока

Острое злокачественное.
Острое доброкачественное.
Затяжное.
Рецидивирующее.
Абортивное.
Молниеносное.

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект.

При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение – анафилактический шок быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок — стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Факторы, усиливающие тяжесть АШ

Наличие у больного бронхиальной астмы.
Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
Сопутствующая терапия: бета-адреноблокаторами; ингибиторами МАО; ингибиторами АПФ.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны - уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы.

Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ - могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО - способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Лечение анафилактического шока

Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
Компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности.
Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
Блокирование поступления аллергена в кровоток.
Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine ). Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии. Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

проводятся на месте возникновения АШ;
препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

Адреналин вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

Ввести преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы либо гидрокортизон (100-300 мг) или дексаметазон (4-20 мг).

Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2-4 мл либо димедрол 1% - 1-2 мл или тавегил 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина — 5,0-10,0мл или β2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена - 2-4 мл.

При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза, необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

Интенсивная терапия АШ

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

Обеспечивают внутривенный доступ, и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.

Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина 10,0.

Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.

Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена.

Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема β- адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

При брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Мероприятия по снижению риска развития АШ

Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациента с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:

раствор адреналина для неотложного введения;
пероральные антигистаминные препараты первого поколения;
жгут.

Мероприятия по снижению риска ужалений насекомыми

В летние месяцы выходить на улицу в одежде, максимально закрывающей тело. Подбирать светлые тона одежды, избегать ярких тканей, так как они привлекают насекомых.
При появлении поблизости насекомого не делать резких движений, не размахивать руками.
Не ходить босиком по траве.
При пребывании на улице носить головной убор, так как насекомые могут запутаться в волосах.
Не использовать при выезде на природу сильно пахнущие косметические средства: духи, дезодоранты, лаки для волос и др.
Рекомендуется иметь летом на кухне инсектицидные средства.
Избегать посещения мест скопления мусора, прежде всего мусоросборочных контейнеров во дворах, так как насекомых привлекают пищевые продукты и запахи.
Соблюдать осторожность во время приготовления и приема пищи на свежем воздухе.
Исключить применение прополиса и препаратов, содержащих его (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизоль и другие).

Р. С. Фассахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова

Анафилактический шок – тяжёлое аллергическое состояние, представляющее угрозу жизни человека, которое развивается вследствие воздействия на организм разных антигенов. Патогенез данной патологии обусловлен реакцией организма мгновенного типа, при которой происходит резкое поступление в кровь таких веществ, как гистамин и другие, что вызывает повышение проницаемости кровеносных сосудов, спазмы мышц внутренних органов и другие множественные расстройства. Вследствие этих расстройств падает АД, что ведёт к недополучению мозгом и другими органами должного количества кислорода. Все это приводит к потере сознания и развитию множества внутренних нарушений.

Этиология и патогенез

Анафилактический шок является сверхреакцией нашего тела на чужеродное воздействие извне. Тяжесть состояния больного напрямую связана со сбоем иммунологического ответа организма на вторжение инородного агента.

Чаще всего данная реакция развивается у детей, но и у взрослых, склонных к проявлениям аллергий, возможен столь мощный ответ иммунной системы. Причиной подобной реакции зачастую становятся укусы некоторых насекомых, например, пчёл, а также введение лекарственных препаратов (антибиотиков, вакцин). Реже сверхсильный иммунологический ответ развивается в ответ на употребление некоторых пищевых продуктов с высоким индексом аллергенности, например, ореховой пасты, арахиса, апельсинов и других пищевых продуктов. Ещё реже анафилактический шок развивается из-за вдыхания пыльцы некоторых растений.

Склонность к развитию анафилаксии есть у людей с ярко выраженной , у которых при воздействии холодного ветра и воды могут развиваться такие аллергические реакции, как и . Самой мощной реакцией на раздражители иногда становится и анафилактический шок.

Временами реакция появляется неожиданно – у людей, у которых ранее не наблюдалось склонности к аллергии. Например, с этим часто сталкиваются владельцы домашних животных, у которых при длительном содержании питомца могут развиваться признаки аллергии на шерсть или эпителий их любимца, а конечной (причём часто неожиданной) реакцией становится анафилактический шок.

Симптоматика

После случайного попадания аллергена внутрь тела, симптомы анафилактического шока появляются либо мгновенно, либо в течение получаса. Причём, чем раньше они появляются, тем хуже прогноз течения аллергической реакции, ведь это означает, что иммунная система человека совершенно неспособна справиться с аллергеном. В некоторых случаях люди погибают от сверхмощной аллергической реакции ещё до того, как введение препарата, вызвавшей её, будет закончено, но это, скорее, исключительные случаи.

Симптомы анафилактического шока могут быть более или менее выраженными. Молниеносно наступающий сосудистый коллапс – самый грозный признак данной патологии, но чаще всего человек начинает жаловаться на слабость и ощущение покалывания в стопах, ладонях, на лице. Если данные жалобы проигнорировать дальнейшее развитие ситуации становится неуправляемым - усиливается ощущение слабости, человек бледнеет, начинает испытывать страх, у него появляется обильный пот и болевые ощущения в животе. Резкое падение АД становится причиной потери сознания и даже непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Иногда есть и другие признаки такой патологии, как анафилактическая реакция:

зуд по телу;
отёк ушей, языка, век;
появление высыпаний на кожных покровах;
слезотечение и выделение слизи из носовых ходов;
появление шумного затруднённого дыхания.

В дальнейшем клиника характеризуется потерей сознания и сосудистым коллапсом.

Следует сказать, что состояние больного при такой аллергической реакции, как анафилактический шок, очень тяжёлое и поэтому человеку срочно требуется квалифицированная медицинская помощь, без которой он может умереть за считаные минуты. Именно поэтому в манипуляционных кабинетах и в стоматологических кабинетах всегда наготове аптечка с препаратами, позволяющими купировать приступ АШ.

Отметим, что до потери сознания и наступления коллапса, больные обычно ведут себя очень беспокойно – им страшно, и они тяжело дышат, а у тех людей, у которых есть расстройства ЦНС или сердечно-сосудистые патологии, клиническая картина отягощается специфической симптоматикой, например, . Из-за спазма гладкой мускулатуры нарушается дыхание и возникает , а как его следствие – .

К сожалению, каждый десятый случай такой сверхреакции является летальным, и особенно много смертности от такой патологии, как анафилактический шок, у детей, иммунная система которых очень бурно отвечает на внедрение антигена. Отметим, что у детей признаки анафилаксии несколько иные, нежели у взрослых. Маленькие пациенты изначально испытывают сильный страх, и у них появляется одышка. Затем у детей выступает холодный пот, и появляются спастические боли в животе, после чего возникает рвота, головокружение, появление пены изо рта и развитие судорог.

Пульс у детей нитевидный, практически не прощупывается, отекает язык и гортань, что приводит к нарушению функции дыхания и развития цианоза.

Первая помощь

Главное, что следует предпринять в чрезвычайной ситуации, это провести неотложные мероприятия по купированию приступа анафилаксии. Неотложная помощь заключается в оказании доврачебной и врачебной помощи. Доврачебная неотложная помощь при анафилактическом шоке представлена комплексом мероприятий, направленных на прекращение или устранение действия раздражителя и введение в организм антигистаминных средств.

Если у больного развился анафилактический шок – медлить нельзя. В первую очередь, следует обеспечить доступ свежего воздуха пострадавшему от укуса или введения аллергена другим путём, уложить человека на горизонтальную поверхность и освободить его тело от тугой одежды. Ноги следует слегка приподнять, а голову повернуть набок, чтобы пострадавший не захлебнулся рвотными массами.

Из антигистаминных препаратов, которые следует попытаться дать пострадавшему, можно использовать Тавегил или Супрастин, или другое средство, оказавшееся под рукой.

Если анафилактический шок произошёл в условиях медицинского учреждения, врач на месте оказывает неотложную помощь пациенту. Также врачебная помощь оказывается по приезду скорой на место происшествия, и заключается она во введении раствора адреналина, повышающего АД.

Кроме того, человеку вводят глюкокортикостероиды и эуфиллин, устраняющий дыхательную недостаточность. Следующие действия медиков таковы:

дыхательные пути очищаются от рвотных масс;
устраняются симптомы сердечной недостаточности;
подаётся кислород с помощью установки носового катетера.

Неотложная помощь у детей проводится аналогично, с той лишь разницей, что необходимые препараты вводятся каждые 15 минут до стабилизации состояния маленького пациента.

Дальнейшее лечение анафилактического шока после стабилизации состояния больного проводится в условиях стационара. Оно предполагает очистку организма от токсинов и восполнение объёма крови. В тяжёлых случаях лечение анафилактического шока требует применения реанимационного оборудования для поддержания жизнедеятельности внутренних органов.

Взрослых и детей, перенёсших данную аллергическую реакцию, оставляют под наблюдением в стационаре на две недели. Это необходимо для того, чтобы исключить вероятность развития осложнений, например, нарушение работы сердца или мочевыделительной системы. Выписка из стационара осуществляется после проведения анализов и ЭКГ. В дальнейшем, чтобы клиника не повторилась вновь, необходимо полное исключение контактов с вызвавшим сверхмощную аллергическую реакцию аллергеном.

Анафилактический или аллергический шок, анафилаксия – это острое, тяжелое, жизнеугрожающее патологическое состояние, одно из опаснейших проявлений аллергии. Это реакция немедленного типа, когда в кровь выбрасывает большое количество различных веществ, например, гистамина, брадикинина, серотонина. Эти вещества намного повышают проницаемость стенок кровеносных сосудов, нарушают циркуляцию крови, пагубно воздействуют на мелкие кровеносные сосуды. Начинается спазм мускулатуры внутренних органов, который в свою очередь вызывает ряд нарушений в их работе. Гистамин вызывает транссудацию жидкости в околососудистое пространство, вследствие этого развивается отек кожи и слизистых оболочек. Он также спазмирует гладкую мускулатуру бронхов, вследствие чего может проявляться удушье. Брадикинин расширяет сосуды, делает их очень проницаемыми и сокращает мышцы, также он расширяет сосуды, вследствие чего падет давление. Серотонин вызывает тахикардию, сильно и резко поднимает кровяное давление, сухая сосуды, провоцирует сильное возбуждение нервной системы. Сочетание биологически активных веществ с противоположным действием приводит к сильному спазму мышц и сосудов, скачкам давления, нарушению сердечного ритма. Кровь скапливается на периферии, легкие и бронхи не выполняют дыхательные функции в полной мере, наступает кислородное голодание внутренних органов и мозга. Пациент дезориентирован и теряет сознание.

Нужно понимать, что проявление анафилаксии – это неадекватная сверхсильная реакция организма человека на повторное введение аллергена, она не может считаться нормальной ни при каких обстоятельствах, потому недопустимо ждать, что «само пройдет» и отменять вызов бригады врачей, даже если чуть-чуть полегчало. Последствия перенесенного анафилактического шока могут быть самыми плачевными. Тяжесть состояния пациента находится в зависимости от степени сбоя иммунной системы. Чаще всего анафилаксия выступает осложнением лекарственной или пищевой аллергии, но в принципе может развиться в ответ на любой аллерген.

Причины смерти при анафилактическом шоке

Некоторый процент смертности вызван тем, что клиническая картина анафилактического шока схожа с клинической картиной инфаркта миокарда, острого отравления, астматического приступа и помощь оказывает как пациенту с этими патологиями, а не как пациенту с тяжелым течением аллергической реакции. Смерть от собственно анафилактического шока вызывается такими причинами:

Асфиксия вследствие спазма легких и / или бронхов, остановки дыхания, западания языка при судорогах или потере сознания;
Острая дыхательная, почечная или сердечная недостаточность на пике возбуждения нервной системы;
Отек мозга с необратимыми нарушениями;
Нарушение свертываемости крови;
Кровоизлияние в мозг или внутренние органы.

Виды и формы анафилактического шока

Виды анафилактического шока:

Типичный – протекает как стандартная аллергическая реакция, с более тяжелыми последствиями;
Кардиальный – сопровождается нарушениями работы сердца, картиной инфаркта миокарды, сердечной недостаточностью;
Астмоидный – затрагивает дыхательную систему, сопровождается нарушениями дыхания и дыхательной недостаточностью;
Церебральный – сопровождается нарушениями работы сознания и психическими отклонениями поведения;
Абдоминальный – в клинической картине все признаки «острого живота», характерен для анафилактического шока на фоне лекарственной или пищевой аллергии.

Аллергический шок протекает в легкой, средней и тяжелой формах. В легкой форме наблюдаются скачки давлении, болевой синдром, тошнота.

При средней форме затруднено дыхания, ощущаются сильные головные и грудинные боли, возможно временное помутнение сознания.

В тяжелой форме почти мгновенно наступает острая нехватка кислорода, пациент теряет сознание и погибает.

Каковы симптомы и признаки анафилактического шока?

Анафилактический шок имеет такие симптомы и признаки:

Угнетение сознания, когда пострадавший выглядит дезориентированно, потерянно, у него нарушается речь, он совершает беспорядочные движения;
Резко падает артериальное давление;
Пульс слабый, нитевидный;
Пострадавший ощущает сильное чувство жара, которое может сопровождаться резким повышением температуры тела;
Возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
Возникает сильная тяжелая головная боль, тупая боль за грудиной, сильная боль неясной локации;
Со стороны психики возможен страх падения, трах смерти, острое чувство тревоги, паника;
Судорожный синдром;
Тошнота и рвота;
Диарея;
Возможно возникновение сильного кожного зуда, отечности и синюшности кожных покровов;
Чрезмерная тактильная – до болезненности – чувствительность;
Потеря сознания;
Удушье вследствие отека слизистой оболочки органов дыхания;
Картина острого миокардита или инфаркта миокарда;
Спазм в горле;
Чувство сильного сжатия в области ребер и грудины;
Отек губ, языка, слизистой рта с невозможностью закрыть рот, говорить, глотать;
«Мушки» перед глазами, потемнение в глазах, мозаичность картинки.

Если анафилактический шок вызван укусом животного, то в месте укуса наблюдает опухание, бледность или синюшность кожи либо сильное покраснение, сильный отек, пульсация, онемение или резкая болезненность, зуд, распространяющий по всему телу от места укуса (генерализированный зуд). Такая же картина наблюдается в месте введения лекарственного препарата, вызвавшего аллергию.

Далее наблюдается бронхоспазм, ларингоспазм, которые сопровождаются затруднением дыхания, свистящим дыханием, одышкой, ощущением недостатка воздуха. Иногда самостоятельное дыхание становится невозможным и применяется искусственная вентиляция легких. Из-за гипоксии синеет кожа лица, пальцы, губы, язык, слизистые оболочки. При сочетании резкого падения давления и гипоксии наступает коллапс, пациент теряет сознание и погибает при неоказании срочной помощи.

Признаки анафилактического шока возникают в течение такого времени: от нескольких секунд до пяти часов с момента взаимодействия организма с аллергеном.

Причины развития анафилактического шока

Анафилактический шок имеет следующие причины: введение лекарств, употребление в пищу высокоаллергенных продуктов, укусы животных, вдыхание пыли, пыльцы, иных аллергенов.

Прежде всего это осложненное течение аллергии на лекарства или продукты питания. Чаще всего такое осложнение возникает на фоне приема антибиотиков пенициллиновой группы, сульфаниламидов, после введения сывороток и вакцин. В последние годы у людей возросла чувствительность к таким препаратам, как витамины группы В, диклофенак, анальгин, новокаин, амидопирин, стрептомицин. Поэтому применение препаратов у склонных к аллергии людей должно проводиться под наблюдением врача. При любых аллергических реакциях на что бы то ни было необходимо оповещать о них медицинского работника перед любыми медицинскими манипуляциями, связанных с введением в организм или наружным применением препаратов.

Из пищевых продуктов более всего способны приводить к анафилактическому шоку какао, арахис, цитрусовые (особенно апельсины), манго, рыба. Дети могут получить анафилактический шок после употребления сладостей или напитков с большим количеством красителей, улучшителей вкуса и ароматизаторов. При этом неважно, сколько продукта употребил ребенок, реакция возникает не на количество, а на сам факт поступления в организм опасного вещества. Часто стала проявляться такая реакция на употребление пшеницы, молока, яиц. Считается, что к окончанию периода полового созревания дети с непереносимостью молока и яиц «перерастают» склонность к аллергии и могут употреблять эти продукты без риска во взрослом возрасте.

На втором месте стоят укусы насекомых и змей. Яды насекомых, змей и некоторых других животных (жабы, пауки, некоторые экзотические птицы и млекопитающие) являются сильными аллергенами, особенно остро они воспринимаются маленькими детьми, беременными женщинами, пожилыми людьми и людьми с ослабленным иммунным статусом.

Третью позицию занимают домашняя пыль и пылевые клещи, а также пыльца растений. Это распространенные аллергены, которые обычно проявляются вазомоторным ринитом,

Все другие аллергены также могут вызвать анафилаксию, но в меньшей степени.

Помощь при анафилактическом шоке

Когда случается анафилактический шок, первая помощь должна быть оказана немедленно, поскольку промедление может стоить пациенту жизни. Что делать в случае анафилактического шока? Необходимо обязательно вызвать скорую помощь или доставить пострадавшего в ближайшее медицинское учреждение. Чем больше количество вызвавшего аллергическую реакцию вещества попало в организм, тем дольше и тяжелее протекает реакция.

Поскольку каждый пятый случай анафилактического шока приводит к смерти пациента или тяжелым необратимым изменениям в его организме, нужно знать, что делать при анафилактическом шоке и как помочь пострадавшему. До приезда бригады врачей нужно ввести пострадавшему подкожно или внутримышечно адреналин. Адреналин понижает моторику желудочно-кишечного тракта, расслабляет мускулатуру бронхов, облегчая тем самым дыхание, снижает внутриглазное давление, сужает сосуды кожи и слизистых оболочек, что приводит к снятию отечности. Также внутримышечно нужно ввести препараты преднизолона, которые также снимают отечность, сужают сосуды, подавляют выработку гистамина, снижают чрезмерную активность иммунной системы. Он с осторожностью должен применяться у людей с иммунодефицитом, больных микозом, туберкулезом, герпетическими заболеваниями.

При подозрении на развитие анафилактического шока у себя нужно немедленно вызвать скорую помощь. Если реакция вызвана укусом животного или введением лекарства, нужно прекратить распространение аллергена по крови, наложив тугую повязку или жгут выше места укусу или укола. Под жгут нужно вложить записку с указанием времени введения, времени начала реакции и времени наложения жгута. Если пострадавший дома один, следует открыть дверь, снять замки, чтобы не препятствовать проходу медиков. Лучше всего обратиться к соседям и попросить побыть с собой. Следует расстегнуть тугую одежду, открыть окно для притока свежего воздуха, лечь на бок, наклонив голову. Тогда в случае потери сознания язык не западет и дыхание не остановится. Если есть при себе адреналин и преднизолон, нужно ввести их самостоятельно. Самому себя удобнее колоть в мышцу бедра. Вообще, склонным к аллергии людям необходимо иметь в аптечке шприцы и ампулы адреналина и преднизолона.

Если подозревается анафилактический шок у другого человека, то необходимо ввести ему – при наличии – эти же лекарства, уложить на бок, следить за тем, чтобы у него не западал язык.

Кто находится в группе риска?

От развития анафилаксии не застрахован никто. Она может начаться у любого человека, но все же есть те люди, для которых риск получить анафилактический шок гораздо выше, чем у других. К ним относятся люди, имеющие в анамнезе астму (включая бронхиальную), экзему, крапивницу, дерматит, аллергический ринит.

Склонны к подобно аллергической реакции больные мастоцитозом. Это заболевание, при котором наблюдается патологическое разрастание тучных клеток (иммунных клеток соединительной ткани) и накопление их в тканях и костном мозге.

Предвидеть возможность развития анафилактического шока практически невозможно. Он опасен внезапностью. Если ранее человеком был анафилактический шок, ему необходимо всегда иметь при себе карточку с указанием клинического картины перенесенного шока, указанием аллергенов, результатами последних аллергопроб.

Следует обращать внимание на свое самочувствие при приеме неопробованных ранее лекарств, потреблении незнакомой и экзотической пищи, посещении дендрариев к незнакомыми цветущими растениями, проявлять осторожность при прогулках на природе, не допуская контакта с насекомыми, пауками и пресмыкающимися.