text_fields

text_fields

arrow_upward

Код болезни A84.0 (МКБ-10)

Син. : клещевой энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне‑летний менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит и др.

Энцефалит клещевой (encephalitis acarina) – вирусная природно‑очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением ЦНС.

Известны три нозогеографических варианта болезни – восточный, западный и двухволновый (двухволновая молочная лихорадка), различающиеся по ряду клинико‑эпидемиологических параметров.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Тяжелые заболевания, сопровождающиеся поражением ЦНС и приводившие к высокой летальности, стали отмечаться, начиная с 1932 г., в ряде районов таежной зоны Дальнего Востока. В 1935 г. А.Г. Панов установил клиническую самостоятельность болезни, отнес ее к энцефалиту В. Комплексные экспедиции Наркомздрава СССР, руководимые Л.А.Зильбером, Е.Н.Павловским, А.А.Смородинцевым, И.И.Рогозиным в 1937–1941 гг., выявили 29 штаммов возбудителей энцефалита, установили роль иксодовых клещей как переносчиков вирусов, изучили в общих чертах эпидемиологические особенности инфекции, ее клинические проявления, патоморфологию, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни. В 1951–1954гг. А.А.Смородинцевым, М.П.Чумаковым и др. в западных районах СССР была описана своеобразная нозогеографическая форма клещевого энцефалита – двухволновая молочная лихорадка (Самостоятельность двухволновой молочной лихорадки, установленная А.А.Смородинцевым в 1951–1955 гг., в настоящее время многими исследователями подвергается сомнению).

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель клещевого энцефалита относится к комплексу вирусов клещевого энцефалита роду Flavivirus, семейству Тоgaviridае, экологической группы Arboviruses. Вирусы имеют вид круглых частиц размером 25–40 им, содержат РНК, окруженную белковой оболочкой. Введение в эксперименте вирусной РНК животным вызывает у них болезнь, аналогичную вызываемой полным вирусом. Различают восточные («персулькатные») и западные («рицинусные») антигенные варианты вирусов, вызывающих различные нозогеографические формы клещевого энцефалита.

Вирус культивируется на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята и лошади.

Устойчивость . Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60°С он погибает через 10 мин, а при кипячении – через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, воздействии лизола и хлорсодержащих препаратов.

Антигенные свойства вирусов клещевого энцефалита отличаются от свойств других арбовирусов, что используется для серологической идентификации клещевого энцефалита.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Клещевой энцефалит – трансмиссивная природно‑очаговая инфекция.

Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus, преобладающие в восточных районах России, и Ixodes ricinus, обитающий преимущественно в западных районах России и ряде европейских стран, а также некоторые другие виды иксодовых и гамазовых клещей. Спустя 5–6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого (2–4 года), что определяет механизм заражения животных и человека и трансовариальную и трансфазовую передачу вируса у клещей. В различных очагах болезни инфицированность клещей достигает 1–3 %, а в отдельные годы – 15–20 %.

Дополнительными резервуарами вирусов клещевого энцефалита являются около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих – «прокормителей» клещей: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, белозубки и т.д., а также некоторые птицы: рябчики, поползни, зяблики, дрозды и др.

Механизм заражения . Переносчиками вирусов являются иксодовые клещи. Человек наиболее часто заражается клещевым энцефалитом трансмиссивным путем через укус вирусофорного клеща; вероятность заражения возрастает с увеличением длительности кровососания. Раздавливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаза или на поврежденные участки также могут привести к заражению в естественных и лабораторных условиях. Существует алиментарный путь заражения человека клещевым энцефалитом при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока.

Зона обитания основных резервуаров вирусов определяет границы очагов инфекции.

Выделяют три типа очагов болезни:

• I тип – природные очаги в условиях дикой природы;
• II тип – переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза как результат хозяйственной деятельности человека;
• III тип – антропоургические (вторичные) очаги на территориях вблизи населенных пунктов, где прокормителями клещей, кроме грызунов, становятся и домашние животные. В зависимости от биотических и абиотических факторов выделяют 7 групп очаговых регионов. Очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана, европейской части России, в Чехии, Словакии, Болгарии, Австрии, Венфии, Польше, Швеции, Финляндии.

Сезонность . Заболеваемость клещевым энцефалитом имеет сезонный характер, достигая максимума в мае – июне. Второй, менее выраженный подъем заболеваемости наблюдается в конце лета – начале осени, что обусловлено численностью и активностью клещей в природе.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта.

После репликации в области входных ворот вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки и индуцирует мезенхимально‑воспалительную реакцию, усиливающую патогенный эффект вируса. При алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, а в дальнейшем возникает вторичная вирусемия с поражением ЦНС (двухволновой менингоэнцефалит). В ряде случаев процесс принимает хроническое прогредиентное течение с профессированием морфологических повреждений.

В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, в особенности двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга. Наблюдается поражение нервной ткани в среднем мозге, таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка. В корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. Закономерно происходит поражение мягких оболочек мозга.

При вскрытии часто обнаруживаются отечность мозговых оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие сосудов, геморрагии, признаки нарушения ликворо– и гемодинамики. Уже в ранней, предпаралитической фазе болезни отмечаются пролиферация микроглии, феномен нейрофагии. Наиболее выраженные некробиотические процессы развиваются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, в ядрах черепных нервов и ретикулярной субстанции.

Обычно отмечается полнокровие внутренних органов, нередки кровоизлияния в серозные оболочки, слизистую оболочку желудка, дыхательных путей, кишечника.

При остром течении процесса наблюдается медленная репарация повреждений и формируется стойкий иммунитет. Нарушения иммунного статуса определяют неуклонно прогрессирующее течение болезни со стойкими необратимыми парезами и параличами.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период продолжается 3–21 день, в среднем 10–14 дней.

Фазы течения клещевого энцефалита

• Начальная фаза , протекающую с преобладанием общетоксического синдрома,
• Фаза неврологических расстройств , характеризующуюся различными вариантами поражения центральной и периферической нервной системы,
• Фаза исходов (выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений, формирование прогредиентных хронических вариантов или гибель больных).

Формы клещевого энцефалита

В зависимости от глубины и выраженности неврологических расстройств выделяют следующие формы болезни:

• лихорадочную,
• менингеальную,
• менингоэнцефалитическую,
• менингоэнцефалополиомиелитическую,
• полирадикулоневритическую.

Лихорадочная и менингеальная формы являются основными при западных вариантах клещевого энцефалита, паралитические формы преобладают при восточном варианте болезни.

Типы клещевого энцефалита

По степени тяжести клинической картины болезни выделяются следующие типы клещевого энцефалита:

1) заболевание с абортивным течением (или легкая форма болезни), лихорадкой в течение 3–5 дней, преходящими признаками серозного менингита и выздоровлением в течение 3–5 нед;

2) заболевания средней тяжести , протекающие с менингеальными и общемозговыми симптомами, имеющими доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5–2 мес;

3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими резидуальными признаками в виде парезов, параличей, мышечной атрофии.

Известны молниеносные формы болезни, заканчивающиеся летально в первые сутки заболевания еще до развития характерной клинической картины, а также хронические и рецидивирующие формы клещевого энцефаломиелита.

В 8–15 % случаев болезни наблюдается непродолжительный продром: головная боль, слабость, утомляемость, нарушение сна, корешковые боли, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения.

Болезнь, как правило, развивается остро, внезапно . Возникает высокая лихорадка с подъемом температуры до 39–40,5 °С продолжительностью 3–12 дней, отмечаются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, повторная рвота, общая гиперестезия, фотофобия, боль в глазных яблоках.

Обычно с 3–4‑го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются признаки очагового поражения ЦНС: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни болезни сохранено, но больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы. Изредка наблюдаются оглушенность, бред, возможны сопор и кома.

В остром периоде лицо больных гиперемировано, инъецированы сосуды склер и конъюнктивы, отмечается гиперемия кожи шеи и груди. Характерны брадикардия, приглушенность сердечных тонов, артериальная гипотензия. Выявляются электрокардиографические признаки нарушения проводимости, стойкие, но обратимые признаки дистрофии миокарда. Тяжелая миокардиодистрофия может обусловить развитие у больных картины острой сердечной недостаточности, ведущей к смертельному исходу болезни.

Часто отмечаются гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, учащение дыхания, одышка. Нередко выявляются ранние и поздние пневмонии; последние, протекающие на фоне нарушения центральной регуляции дыхания и кровообращения, прогностически неблагоприятны.

Характерны изменения пищеварительной системы в виде обложенности языка, при этом часто бывают тремор языка, вздутие живота и задержки стула. В случаях алиментарного заражения часто отмечается гепатолиенальный синдром.

В остром периоде наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 10,0–20,0 * 10^9 /л), увеличение СОЭ, гипогликемия, транзиторная протеинурия.

• Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется доброкачественным течением и ограничивается развитием общетоксического синдрома.
• Менингеальная форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков серозного менингита.

Характерно возникновение высокой лихорадки, сильной головной боли в теменно‑затылочной области, усиливающейся при движении, повторной рвоты на высоте головной боли, фотофобии, гиперакузии и гиперестезии кожи, неравномерности сухожильных рефлексов. С первых дней болезни выявляются оболочечные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др., сохраняющиеся в течение 2–3 нед. У некоторых больных могут наблюдаться преходящие энцефалитические симптомы.

При исследовании цереброспинальной жидкости – повышение ее давления до 200–400 мм вод.ст., лимфоцитарный умеренный плеоцитоз, незначительное повышение уровня белка, глюкозы и хлоридов.

• Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга.
• При диффузном клещевом менингоэнцефалите , кроме общетоксических и менингеальных симптомов, рано выявляется нарушение сознания больных от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы.

При благоприятном прогнозе сознание проясняется через 10–12 дней, но сохраняется сонливость. У части больных в остром лихорадочном периоде наблюдаются бред, галлюциноз, психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и обстановке. В первые дни болезни отмечаются двигательные расстройства в виде парциальных или генерализованных единичных или многократных эпилептиформных припадков, что обычно ухудшает прогноз. Часто наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей, тремор рук, угнетение глубоких рефлексов, снижение мышечного тонуса.

• При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения ЦНС.

Поражение белого вещества одного из полушарий головного мозга влечет возникновение спастических парезов правых или левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. При локализации процесса в левом полушарии возникает также расстройство речи.

Поражение белого вещества в стволовом отделе мозга приводит к развитию пареза черепных нервов на стороне очага воспаления и пареза конечностей на противоположной стороне тела (альтернирующий синдром). В периоде реконвалесценции двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2–3 мес.

Наряду с симптомами выпадения двигательных функций могут наблюдаться гиперкинезы в виде клонических судорог конечностей или части тела. В отдельных случаях стойкие миоклонические гиперкинезы в сочетании с эпилептиформными припадками входят в синдром кожевниковской эпилепсии. Возможны приступы джексоновской эпилепсии. Корковая и стволовая локализация поражения приводят к тикообразным и хореиформным подергиваниям мышц.

Характерным признаком клещевого энцефалита является сочетанное пражение черепных нервов, обусловленное повреждением серого вещества головного мозга. Черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с различной частотой.

Наблюдается поражение глазодвигательных нервов и симпатической иннервации глаза, приводящие к птозу, косоглазию и диплопии. Нередко отмечается парез лицевого нерва, реже страдают зрительный, слуховой и вестибулярный нервы.

Распространение процесса на область ядер IX, X, XII пар черепных нервов, столь характерное для клещевого энцефалита, приводит к возникновению ранних бульбарных симптомов: парезу мягкого неба, гнусавости голоса, смазанности речи, афонии, нарушению глотания, повышению саливации с заполнением слизью дыхательных путей, тахикардии, диспноэ. Частота бульбарных расстройств достигает 25 %.

• Менингоэнцефалополиомиелитическая форма болезни характеризуется наряду с общетоксическим и менингеальным синдромами возникновением признаков диффузного энцефалита, очагового энцефалита и поражения серого вещества спинного мозга. Последние относятся к типичным клиническим признакам болезни, возникают уже в первые дни заболевания и спустя 3–4 дня становятся наиболее выраженными.

У больных развиваются ранние вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей, симметрично поражающие мускулатуру шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, иногда межреберную мускулатуру и диафрагму. Двигательные нарушения нижних конечностей выявляются редко и выражены незначительно, но известны и параличи восходящего типа, начинающиеся с нижних конечностей и затем распространяющиеся на туловище и верхние конечности. В период исходов болезни наряду с парезами наблюдается резко выраженная атрофия мышц, особенно дельтовидных, трапециевидных, двуглавых, трехглавых и грудных. При этом голова не удерживается в вертикальном положении, пассивно свисает, движения верхних конечностей почти полностью утрачиваются. Мышечная атрофия наблюдается и в случаях реконвалесценции с исчезновением парезов.

• Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита, наблюдаемая у 2–4 % больных, проявляется наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами признаками поражения корешков и периферических нервов. Характерны парестезии в виде «ползания мурашек», покалывания в коже различных участков, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы «натяжения» (Лассега и др.), расстройство чувствительности в дистальных отделах конечностей по типу «перчаток» и «носков».
• Двухволновой менингоэнцефалит (двухволновая молочная лихорадка), регистрируемый в европейских очагах клещевого энцефалита, характеризуется развитием двухфазной температурной реакции, продолжительностью каждая 2–15 дней с интервалом 1–2 нед, преобладанием общетоксического синдрома в ходе первой температурной волны и развитием менингеальных и общемозговых признаков при повторном повышении температуры тела с быстрой положительной динамикой и выздоровлением без остаточных явлений.

Диагностика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Клиническая диагностика клещевого энцефалита основывается на комплексе эпидемиологических и клинико‑лабораторных данных, выявляющих характерные синдромы болезни.

Специфическая диагностика болезни проводится с помощью вирусологических и серологических методов. Вирусологический метод предполагает выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости больного (в первые 5–7 дней болезни) или головного мозга умерших людей – путем внутримозгового заражения новорожденных белых мышей исследуемым материалом, а также с использованием культуры клеток и последующей идентификацией вируса с помощью метода флюоресцирующих антител (МФА).

Наряду с вирусологическими широко применяют серологические методы верификации диагноза с использованием РСК, РДПА, РПГА, ИФА, РН в парных сыворотках крови больных, взятых с интервалом 2–3 нед.

Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, при тяжелом течении болезни – противошоковую, назначают кортикостероиды, осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. При судорожном синдроме применяют 25 % раствор сульфата магния, реланиум, натрия оксибутират, барбитураты и другие седативные средства. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты. Выписка больных производится через 2–3 нед: после нормализации температуры, при отсутствии неврологических расстройств. Реконвалесценты подлежат диспансеризации.

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

В очагах клещевого энцефалита применяют комплекс мероприятий по защите населения от нападения клещей (противоклещевые комбинезоны, репелленты – диметил– и дибутилфталаты), проводят взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. После удаления присосавшихся клещей применяют специфический донорский иммуноглобулин (взрослым по 3 мл внутримышечно). Не рекомендуется использовать в пищу некипяченое молоко.

Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям за 1–1,5 мес до сезона активности клещей. Тканевую инактивированную или живую аттенуированную вакцины вводят по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 мес до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл вакцины.

I.ВВЕДЕНИЕ .

Среди острых первичных вирусных энцефалитов особое место зани­мают природно-очаговые формы (клещевой энцефалит, японский энцефалит и др.). Их актуальность связана не только с недостаточным решением чисто медицинских вопросов (диагностика, лечение и др.), но и с практической значимостью – увеличивающимся строительством промышленных объектов к востоку от Урала с привлечением в эти районы большого числа трудя­щихся, что увеличивает вероятность повышения заболеваемости данными формами нейроинфекций.

Первое клиническое описание клещевого энцефалита (КЭ) дал отечест­венный исследователь А.Г.Панов в 1935г. История изучения КЭ связана с на­учными экспедициями на Дальний Восток с 1937 по 1940 годы. В составе экспедиции работали инфекционисты и неврологи Л.А.Зильбер, А.Г.Панов, А.А.Смородинцев, М.П.Чумаков, А.Н.Шаповал и др. Перед учеными была поставлена задача изучения новой тяжелой болезни – сибирского таежного энцефалита (как ее первое время называли). В результате напряженной и, можно прямо сказать, далеко небезопасной работы (некоторые участники экспедиции тяжело заболели) была выделена и подробно описана новая но­зологическая форма – эндемический, таежный, весенне-летний, клещевой энцефалит, энцефалит Б. С 1938г. эту болезнь стали официально называть клещевым, или весенне-летним, энцефалитом. Клещевой энцефалит пред­ставляет собой острое вирусное заболевание ЦНС, возникающее в эндемич­ных природных очагах инфекций, передающееся через укусы клещей или алиментарным путем (сырое козье молоко).

II. ЭТИОЛОГИЯ.

Клещевой энцефалит вызывается специфическим РНК-содержащим вирусом, относящимся к группе арбовирусов, то есть передающихся члени­стоногими. Вирус патогенен не только для человека, но и для обезьян, коз, овец, оленей, собак. Вирус КЭ впервые выделен в 1937г. Л.А.Зильбером с со­трудниками из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также от иксодо­вых клещей и диких позвоночных животных Дальнего Востока. Вирус КЭ циркулирует в природных очагах инфекции по цепи: иксодовые клещи – ди­кие позвоночные животные – иксодовые клещи.

Вирус КЭ обладает выраженным нейротропизмом и особенно интен­сивно размножается в нервных клетках. Вирус КЭ хорошо переносит низкие температуры и плохо высокие (вот почему козье молоко перед употребле­нием нужно кипятить). Вирус КЭ быстро погибает при облучении ультра­фиолетовыми лучами, а также при воздействии спирта, формалина, хлорсо­держащих препаратов.

В организме человека вирус попадает через укус пастбищного клеща (в восточных очагах Ixodes persulcatus, в западных – главным образом Ixodes ricinus) – переносчика энцефалита. Клещевой энцефалит принадлежит к на­зываемым трансмиссивным инфекциям, которыми заражаются только через передатчика. Непосредственно от больного человека заразиться КЭ невоз­можно. Именно потому, что заболевание всегда связано с укусом клеща, этот энцефалит и назван клещевым.

Укусы человеку наносят в большинстве случаев самки клещей. Самцы не являются переносчиками заболевания.

Клещи – переносчики вируса эндемического энцефалита – обитают в хвойно-широколиственных лесах. Резервуаром вирусов в природе являются грызуны (зайцы, бурундуки, полевые мыши), олени, некоторые птицы (ряб­чики, зяблики и др.). Кусая их, клещи насасывают вместе с кровью животных вирус, который проникает во все органы клеща, накапливаясь в слюнных же­лезах, яичниках и развивающихся в них яйцах. После этого сам клещ стано­вится резервуаром вируса, который может находится в яйцах клеща, его ли­чинках, нимфах и во взрослых клещах, передаваясь из поколения в поколе­ние в течение всей жизни членистоногого (2-4года). Вирус сохраняется и в организме перезимовавшего клеща.

КЭ имеет четкую сезонность -последний весенний и первые летние ме­сяцы (май, июнь, июль)- период наибольшей активности клещей, причем около 80% всех случаев приходится на май и июнь. Отсюда второе название – «весеннее – летний энцефалит»

Заболевание человека КЭ обычно связано с посещением леса (сельхоз­работы, лесные прогулки, туристические походы). После укуса клеща не все­гда возникает заболевание КЭ. Количество зараженных вирусом клещей в очагах может колебаться от единичных особей до 2-5% и даже до 40%. Кро­вососание клеща, продолжающееся 4-6 дней, обычно нечувствительно, так как его слюна содержит обезболивающее вещество.

Помимо основного трансмиссивного пути (в результате присасывания инфицированного клеща, в слюне которого содержится вирус) возможен и второй путь заражения человека – алиментарный - употребление в пищу сы­рого козьего или коровьего молока, инфицированного вирусом КЭ (коровы к вирусу КЭ невосприимчивы, но у них также отмечается вирусемия). При алиментарном заражении обычно возникают семейно-групповые заболева­ния.

В 30-40 годы 20-го столетия считали, что КЭ имеет строго ограничен­ную зону распространения, а именно – Дальний Восток. Заболеваемость на Дальнем Востоке – от 10 до 100 случаев на 100000 населения. В дальнейшем оказалось, что КЭ весьма распространен в Западной и Восточной Сибири, в Предуралье и многих других лесных и лесостепных районах нашей страны. КЭ часто диагностируют в Белоруссии и странах Балтии. Выделяют запад­ный (клинически более легкий, с минимальной летальностью) и восточный (клинически более тяжелый, с летальностью в отдельных районах, например в Хабаровском крае, свыше 60%) варианты КЭ, что объясняют существова­нием видовых различий западных и восточных вирусов КЭ. По мнению бе­лорусских ученых (проф. И.И. Протас и соавт.), случаи КЭ, встречающиеся в странах Центральной Европы (заболеваемость 3,2 на 100000) также следует относить к западному варианту КЭ. При этом отмечается, что западный ви­рус КЭ характеризуется как глиотропный (поражение нейронов является вто­ричным и происходит за счет иммунопатологической реакции нервной ткани на вирусиндуцированные антигены), а восточный вирус КЭ обладает выра­женной нейротропностью. На некоторых территориях встречаются оба вари­анта КЭ (миксты).

III. ПАТОГЕНЕЗ и ПАТАНОТОМИЯ.

В организме человека вирус КЭ распространяется через кровеносную (главным образом) и лимфатическую системы, а также и периневральным путем. Ведущим звеном в патогенезе КЭ, как считает проф. К.Г. Уманский (1982), является иммунный конфликт антиген-антитело. Помимо укуса клеща, содержащего вирус, для развития клещевого энцефалита необходима еще сенситивность (восприимчивость) организма к данной болезни. Так, по данным А.Н. Шаповала (1993), лишь 2% лиц, с которых были сняты вирофорные клещи, возникало заболевание. Первичное размножение вируса происходит в коже и подкожной клетчатке вблизи от места внедрения, где возникает депо инфекции. При алиментарном заражении вирус размножается в тканях желу­дочно-кишечного тракта. Затем вирус гематогенно проникает в лимфатиче­ские узлы, паренхиматозные органы (печень, селезенку, легкие, мозг), где размножается и накапливается, усиливая степень вирусемии (в ЦНС вируса КЭ обнаруживается больше, чем в других системах организма). Вирус появ­ляется в крови, моче, носовой слизи, СМЖ, мозговых оболочках и веществе мозга. Развивается менингоэнцефалит.

Патоморфологические изменения при западном варианте КЭ являются преимущественно мезенхимально-инфильтративными (поражаются мозговые оболочки и сосуды). Отмечаются выраженная гиперемия оболочек мозга и вещества его. Для восточного варианта характерна в первую очередь дегене­рация ганглиозных клеток. При этом самые тяжелые изменения нервных кле­ток обычно находят в передних рогах шейного утолщения спинного мозга и в ядрах двигательных черепных нервов. Большие изменения выявляются также в двигательной области коры больших полушарий, подкорковых структур и мозговых оболочках. В патологический процесс часто вовлекаются и спин­номозговые корешки, периферические нервы, вегетативные ганглии.

IV. КЛИНИКА.

Острая фаза КЭ.

Инкубационный период при укусе клеща колеблется от 7 до 21 дня (чаще он равен 10-12 дням), при алиментарном заражении – 4-7 дней. Забо­левание обычно начинается внезапно с симптомов общей интоксикации, без всяких предвестников, среди полного здоровья. Появляются общее недомо­гание, резкая общая слабость, мучительная головная боль, тошнота, рвота, боли в мышцах спины, шеи, рук и ног, озноб, температура повышается до 39-40град. (такая температура может сохраняться от 4 до 10 дней, а затем лити­чески снижается, длительно удерживается субфебрилитет). При осмотре от­мечается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части туловища, слизистых, зева, инъекции сосудов склер и конъюнктивы, гиперестезии, сухость кожных покровов, нарушается сознание (оглушенность, сопор, кома), судороги, боль­ные адинамичны, стонут от сильнейшей головной боли.

Выделяют неочаговые и очаговые формы острой фазы КЭ. К неочаго­вым формам относят лихорадочную, менингеальную, стертую (иннаппарант­ную). Основной причиной тяжелых форм КЭ служат множественные укусы клещей, которые нередко приводят к летальному исходу, особенно у пациен­тов в возрасте старше 60лет.

Лихорадочная (син.стертая) форма КЭ в настоящее время встречается наиболее часто, составляет до 72% от всех случаев заболевания КЭ (в два­дцатом столетии цифры частоты данной формы равнялись обычно на уровне 15-40-60%). Лихорадочная форма КЭ характеризуется преобладанием сим­птомов общей инфекции (кратковременная лихорадка 3-5 дней, общая сла­бость, головная боль, тошнота) со слабовыраженными признаками раздраже­ния мозговых оболочек или без них, но при отсутствии общемозговых и оча­говых симптомов поражения нервной системы. Показатели СМЖ не изме­нены.

Менингеальная форма КЭ в прошлом столетии считалась самой частой формой – 40-78% всех случаев, в настоящее время встречается с частотой на уровне 20-30% всех случаев КЭ. Эта форма протекает по типу острого сероз­ного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симпто­мами. Пациентов беспокоит интенсивная головная боль, усиливающаяся при малейшем движении головы, головокружение, рвота, боли в глазах, светобо­язнь, отмечаются вялость, заторможенность. Выражены менингельные сим­птомы: ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского. Отмечаются со­мнолентность, заторможенность или психомоторное возбуждение. Больные быстро истощаются, у некоторых из них возникают преходящие энцефаличе­ские симптомы. Цитоз в ликворе от 100 до 400 лимфоцитов (чаще 100-200) в 1мм.куб., увеличение белка до 1 г/л, ликворное давление повышено до 500ммвод.ст. Воспалительные изменения в СМЖ держатся сравнительно долго – от 3-х недель до нескольких месяцев, сопровождаясь плохим само­чувствием. Одновременно может выявляться легкая рассеянная неврологиче­ская симптоматика.

Иннаппарантная (или «обезглавленная») форма КЭ протекает бессим­птомно, что связывают в данных случаях с аттенуированными штаммами ви­руса. Диагноз КЭ в таких случаях ставится на основании серологических по­казателей. Иннаппарантная форма (как и другие формы острого периода) может служить исходным состоянием для формирования хронических, кли­нически четко очерченных форм КЭ.

Очаговая форма КЭ в настоящее время встречается с частотой ~5-12% всех случаев (подобные цифры отмечались в прошлом столетии). В зависи­мости от преобладания тех или иных симптомов и преимущественного пора­жения определенных нервных структур может проявляться различными син­дромами (вариантами): полиомиелитическим, стволовым, энцефалическим, энцефаломиелитическим, миелополирадикулоневритическим и др.

Полиомиелитический синдром очаговой формы КЭ характеризуется периферическим верхним моно (чаще) – или парапарезом вследствие поражения пе­редних рогов сегментов шейного отдела спинного мозга, иногда и грудного отдела. Двигательные нарушения (вялые парезы или параличи), развиваю­щиеся на фоне общемозговых симптомов, уже через 3-4дня от начала бо­лезни охватывают мышцы шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов одной или обеих (реже) верхних конечностей. Пациенту становится трудно держать голову прямо, она валится на грудь (симптом «свисающей головы»). Трудно поднять руки кверху, отвести их в стороны, согнуть или разогнуть в локтевых суставах. В меньшей мере страдают движения кистей и пальцев. Глубокие рефлексы с рук не вызываются. В конце 2-3-й недели болезни раз­вивается атрофия пораженных мышц, особенно дельтовидной, трапецивид­ной, двуглавой, трехглавой и грудных. Вследствие поражения диафрагмаль­ного нерва (спинальные сегменты С3-С4) могут появится парадоксальные движения диафрагмы на этой же стороне с чувством «нехватки воздуха». В распознавании этих нарушений имеет значение рентгеноскопия грудной клетки. Может выявляться так же проводниковая пирамидная симптоматика со стороны нижних конечностей.

Стволовой вариант очаговой формы КЭ может проявляться симпто­мами поражения ядер черепных нервов продолговатого мозга – IX, X, XII пар черепных нервов (бульбарный паралич с нарушением дыхательной и сердеч­ной деятельности) или варолиевого моста (с недостаточностью лицевого, от­водящего, тройничного, слуховестибулярного нервов).

Энцефалитический синдром очаговой формы КЭ может проявляться, на фоне нарушения сознания, в виде спастического моно-или гемипареза, эпилептических припадков, подкорковых гиперкинезов, псевдобульбарного синдрома, мозжечковой недостаточности. Возможны также энцефалополио­миелитический и энцефаломиелитический варианты очаговой формы КЭ.

При миелополирадикулоневротическом варианте (или иначе «перифе­рической форме КЭ») поражаются периферические нервы и корешки. Проте­кает на фоне общетоксических симптомов, в виде моно-или полирадикуло­неврита с преобладанием двигательных расстройств над чувствительными.

Следует указать, что при всех клинических вариантах очаговой формы КЭ, несмотря на тонкие различия динамики неврологической симптоматики в пределах каждого варианта, прослеживается общая закономерность и пе­риодичность развития симптомов. С первых дней заболевания появляется общеинфекционный симптомокомплекс, через 1-2дня – менингеальные и общемозговые симптомы, а очаговая неврологическая симптоматика присое­диняется еще через 1-3 дня. В большинстве случаев формирования основного ядра неврологической симптоматики отмечается к концу первой недели.

Острая фаза КЭ может иметь одно-двухволновое лихорадочное тече­ние. При одноволновом течении КЭ (характерном для восточного варианта) лихорадка держится около 10 дней. Постепенно исчезают менингеальные симптомы, становятся менее глубокими расстройства движений и психиче­ские нарушения. Наступает период выздоровления (чаще продолжительно­стью до 2 недель), который может иметь различную продолжительность в за­висимости от тяжести случая.

Двухволновое лихорадочное течение КЭ характерно для западного ва­рианта КЭ. Этот вариант течения заболевания является преобладающим на территории Удмуртии. В первой лихорадочной волне заболевания остро воз­никают общеинфекционные проявления, с повышением температуры тела до 38град., головная боль, тошнота, однократная или повторная интенсивная рвота, головокружение, адинамия, мышечные боли, болезненность при дви­жении глазных яблок, нерезкие менингеальные знаки, но очаговой невроло­гической симптоматики не выявляется. В ликворе белок и клеточный состав не изменены, ликворное давление бывает повышенным. В периферической крови отмечается небольшая лейкопения. Через 5-7 дней температура падает до нормальных или субфебрильных цифр, быстро улучшается общее само­чувствие больных, исчезают жалобы, но после ремиссии продолжительно­стью 6-10дней наступает вторая лихорадочная волна, длящаяся до 10дней. Вторая волна болезни начинается также остро, с повышения температуры до 39-40град., по клинической выраженности она более тяжелая – с картиной серозного менингита, реже развивается диффузный менингоэнцефалит со психотическими явлениями (возбуждение, бред или оглушенность, иногда зрительные и слуховые галлюцинации), слабыми органическими симпто­мами: пирамидный гемисиндром, иногда достигающий степени легкого цен­трального гемипареза, неврит зрительных и/или лицевого нервов, мозжечко­вая недостаточность. Периферических же параличей конечностей и бульбар­ных расстройств, как правило, не бывает. Бытует мнение, что прогредиент­ного течения после западного варианта КЭ не наблюдается.

ДИАГНОЗ острой фазы КЭ ставится на основании эпидемиологиче­ских данных, особенностей клинической картины, результатов вирусологи­ческих (выделение вируса из крови или ткани мозга при аутопсии) и сероло­гических исследований (РСК, РТГА – реакция торможения гемагглютинации, реакция нейтрализации РН, РИФ). В первые 7 дней после начала заболевания при одноволновом течении и повторно до 7-го дня второй волны исследуется кровь, СМЖ для выделения вируса КЭ. Серологические реакции проводят в парных сыворотках (первый забор крови у больного проводят в 1-2-й день болезни, следующий – через 2 недели). Диагностическим считается нараста­ние титра антител не менее, чем в 4 раза. Учитывая, что при очаговых фор­мах КЭ двухволновом течении, использовании серотерапии, серологические тесты могут быть отрицательными в течение первого месяца, их повторяют спустя 2-3 месяца болезни. Для менингеальной и очаговой форм острой фазы КЭ характерно повышение в ликворе пациентов содержания общего белка и уровня иммуноглобулинов (Ig G , A, M). Определяются в СМЖ и противови­русные антитела, однако, содержание из заметно ниже уровня в сыворотке крови. Следует подчеркнуть, что обнаружение в ликворе больных противо­вирусных антител свидетельствует об активно протекающих в ЦНС иммун­ных процессах. В периферической крови в острой фазе КЭ отмечается уме­ренный лейкоцитоз (12-18тысяч) с нейтрофилезом, лимфопенией и эозино­пенией, ускоренная СОЭ (до 20-30мм\час).

Исходы острой фазы КЭ различные, вплоть до летального. Однако чаще речь идет либо о полном выздоровлении, либо о стойких остаточных явлениях, либо о переходе в хронические формы.

Любой неврологический синдром выявляемый после острого периода КЭ, со стабильной клинической картиной и негативными серологическими результатами в течение длительного времени, должен рассматриваться в гра­дации «Стойких остаточных явлений КЭ » (или «Последствия КЭ »). Повтор­ные заболевания КЭ не бывают. Заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КЭ .

Возникновение хронических форм КЭ (на их долю приходится 2-4% от всех форм КЭ) объясняется возможностью длительной персистенции вируса КЭ в ЦНС с сохранением достаточно высокой вирулентности (случаев хро­нического течения западного варианта КЭ не отмечалось). Кроме того, имеет значение и измененная иммунная реактивность организма. При этом в боль­шинстве случаев хронические формы КЭ возникают в течение первого года болезни после периода относительной стабилизации процесса, а в других случаях принимают прогредиентное течение по существу сразу же после окончания острого периода. Возможно длительное вирусоносительство, ко­торое, по данным проф.В.Тарасова (Москва, МГУ, 2003), может быть раз­личным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме); персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявле­ний); хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клиниче­ские проявления с рецидивирующим, прогредиентным или регрессирующим течением); медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонной прогредиентностью, приводящей к летальному исходу). Кардинальным при­знаком прогредиентного течения является нарастание возникших симптомов очагового поражения нервной системы, а также появление новых.

При патоморфологических исследованиях хронических форм КЭ часто обнаруживают разные стадии воспалительно-дегенеративного процесса. В одних зонах мозга отмечается затухание очагов воспалительных изменений, в других – появление новых. Такая последовательность изменений в нервной системе составляет патоморфологическую основу хронической нейроинфек­ции. При хронических формах КЭ, вследствие вовлечения в патологический процесс соседних зон, как выше, так и ниже уровня первоначального очага поражения, может происходить восходящее или нисходящее направление развития новых неврологических симптомов.

Диапазон клинических проявлений хронической фазы КЭ достаточно широк, однако, в основном они сводятся к двум синдромологическим фор­мам – амиотрофическим и гиперкинетическим.

Амиотрофические формы хронической фазы КЭ как бы отражают дальнейшее усугубление выраженности клинического синдрома после очаго­вой формы острой фазы КЭ на шейном и стволовом уровнях: выявляются пе­реднероговые поражения (обычно на одной стороне, а затем, спустя не­сколько месяцев – на другой стороне) преимущественно шейно-плечевой ло­кализации с выраженными мышечными атрофиями, нередко фасцикуляр­ными подергиваниями, и почти постоянно определяющимися, но не грубыми признаками пирамидного поражения, чаще всего в виде повышения глубо­ких рефлексов и изредка появления патологических знаков. В зоне вялых па­резов конечностей, помимо амиотрофий, нередко отмечается остеопороз кос­тей. По преобладанию конкретной неврологической симптоматики в этой группе выделяют следующие клинические синдромы: хронического передне­рогового полиомиелита, бокового амиотрофического склероза (синдром БАС), рассеянного энцефаломиелита (синдром РЭМ) и др. Особенно харак­терен синдром БАС одной или обеих рук, или же со стороны всех четырех конечностей.

К числу характерных клинических проявлений гиперкинетических форм хронической фазы КЭ прежде всего относится Кожевниковская эпи­лепсия. Данный вид парциальной эпилепсии, впервые описанный А.Я.Кожевниковым в 1894г., характеризуется постоянным локальным мио­клоническим гиперкинезом (обычно он не прекращается и во сне). У боль­шинства больных гиперкинез ограничивается паретичной верхней конечно­стью или одной половиной тела, но иногда в процесс вовлекается и вторая половина. Периодически судороги усиливаются, и распространяясь перехо­дят в большой судорожный эпилептический припадок. Как правило, конеч­ность, охваченная миоклоническими гиперкинезами слабее по силе другой одноименной конечности, она часто атрофична. У больных отмечается вы­раженное изменение черт личности по эпилептоидному типу.

В числе гиперкинетических форм хронической фазы КЭ могут также наблюдаться миоклонус-эпилепсия и генерализованные судорожные при­падки.

Хронические формы КЭ в большинстве случаев не сопровождаются изменениями в СМЖ; лишь иногда отмечается увеличение белка от 0,45 до 1г/л, плеоцитоз обычно отсутствует или не превышает 30 лимфоцитов в 1 мкл. Диагноз хронических (или иначе прогредиентных) форм КЭ подтвер­ждается вирусологическими и (или) серологическими исследованиями.

V. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ .

Клещевой энцефалит в остром периоде приходится дифференцировать от других форм острых нейроинфекций (полисезонных энцефалитов, энце­фалита Экономо, острого полиомиелита, японского энцефалита), клещевого боррелиоза, ОРЭМ, а также от гриппа, геморрагической лихорадки, лептос­пироза и др.

Для японского (комариного) энцефалита характерным, в частности, яв­ляется осенне-летний период заболевания (август-сентябрь), более ограни­ченная эндемичность (в России только на территории Приморья и Дальнего Востока), преимущественное поражение вещества головного мозга – с час­тым и грубым нарушением сознания (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение), центральные парезы конечностей со значительной спастично­стью в сгибателях рук и разгибателях ног, явления децеребрационной ригид­ности. Спинальные же симптомы в виде периферических парезов и парали­чей конечностей при японском энцефалите отмечаются редко.

Для клещевого боррелиоза (болезнь Лайма; возбудитель Borrelia burgdoferi) клинически в остром периоде (до 3-х недель) особенно характерна кольцевидная эритема: в месте присасывания клеща возникает кольцо ро­зово-красного цвета диаметром 2-5см с более бледным центром, а также сис­темное поражение внутренних органов, суставов и других систем организма.

Неврологические синдромы стойких последствий и хронических форм КЭ дифференцируют с БАС, сирингомиелией, прогрессирующими мышеч­ными дистрофиями, отдаленными последствиями и хроническими формами клещевого боррелиоза, нейросифилисом, опухолями спинного и головного мозга. В сомнительных случаях диагноз КЭ может быть уверенно поставлен только на основании данных вирусологических и серологических методов.

VI. ЛЕЧЕНИЕ .

В остром периоде КЭ прежде всего назначают специфическую тера­пию: сыворотку реконвалесцентов по 40-60 мл в/м в течение 2-3-х дней и од­новременно субарахноидально (посредством люмбальной пункции) по 8-10мл. Вместо сыворотки реконвалесцентов применяют также гипериммун­ную лошадиную сыворотку (20-30мл), однако возникает опасность аллерги­ческих реакций.

Назначают иммунный противоклещевой гамма-глобулин (титр антител к вирусу КЭ 1:80) по 3-6 мл 2-3 раза в сутки в течение 3-х дней; в первые су­тки препарат следует вводить дважды с интервалом в 10-12 часов. В целях предупреждения анафилактических реакций перед введением лечебной дозы делают внутрикожную пробу (0,1мл гамма-глобулина разведенного 1:100) на индивидуальную чувствительность. Если в течение 20 минут после внутри­кожной пробы аллергических проявлений не возникает, вводят под кожу 0,1 мл неразведенного гамма-глобулина и при нормальной переносимости вво­дят через 1 час всю назначенную дозу неразведенного гамма-глобулина.

В качестве более эффективного метода лечения, проф. М.В. Надеждина (г.Екатеринбург, 2001) предложила и апробировала однократное введение высокотитрованного иммуноглобулина (титр антител к вирусу 1:160 или 1:320) из расчета 0,2 мл/кг массы тела при лихорадочной и менингеальной формах и 0,5 мл/кг массы тела при очаговой форме в первый час поступления больного в стационар на фоне лихорадочного периода и имеющейся невро­логической симптоматики независимо от давности заболевания. Рассчитан­ную разовую дозу вводят в/м однократно дробно, не превышая 8-10 мл на одно введение. По данным М.В. Надеждиной, при новом методе веления гамма-глобулина удается предупреждать развитие очаговой симптоматики у больных с менингеальной формой, а у больных с очаговой формой – много­уровневого поражения нервной системы.

Проводят также курс РНК-азы (из расчета 2,5-3 мг/кг массы тела в су­тки) или по 30 мг в/м через 4 часа, на курс 800-1000 мг препарата.

Для предупреждения осложнений вторичной инфекции (пневмоний) вводят антибиотики.

На фоне специфической терапии в остром периоде КЭ назначают де­зинтоксикационные (гемодез, реополиглюкин, глюкозо-солевые растворы), дегидратационные (маннитол, фуросемид) и десенсибилизирующие средства (реаферон, лейкоцитарный интерферон) включая АКТГ и кортикостероиды (преднизолон по 40-60 мг, в тяжелых случаях менингеальной и очаговой форм, - не более 2-3 суток), а также витамины группы В и С, сосудистые препараты (трентал, эуфиллин).

В последние годы при лечении и профилактике КЭ с успехом стало применяться одно из производных пиразола – йодантипирин (Tab. Iodiantipirini 0,1), обладающий противовоспалительным и вирусостатическим действием, являющийся также индуктором бета-интерферона «позднего типа» и стимулятором продукции антител. При этом с лечебной целью йо­дантипирин назначают внутрь до еды по схеме: 2 дня по 0,3 г (3 таб.) 3 раза в день, следующие 2 дня по 0,2 г (2 таб.) 3 раза в день, и еще 5 дней – по 0,1 г (1 таб.) 3 раза в день. При очаговых формах КЭ вначале назначают специфи­ческий иммуноглобулин по обычной схеме и затем, через 2-3 дня, назначают йодантипирин по вышеуказанной схеме.

В стадии реконвалесценции и при остаточных явлениях проводится симптоматическое лечение: ноотропы и другие метаболиты (в частности, кортексин, вит. гр. В, Е, биостимуляторы), рассасывающие, антихолинэсте­разные (нейромидин, галантамин) препараты, массаж, ЛФК, оксигенотера­пия, различные виды физиолечения (в частности, при периферических паре­зах рук назначают электрофорез йода на шейные и грудные сегменты спин­ного мозга). Санаторно-курортное лечение в течение первого года после КЭ не рекомендуется, в дальнейшем показаны климатические, бальнеологиче­ские и грязевые курорты.

При лечении хронических форм КЭ прежде всего целесообразно назна­чение средств, способствующих коррекции функциональных возможностей иммунной системы больного. Так, в Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов РАМН но протяжении последних лет в качестве основы схемы лечения подобных больных используют сочетание иммуностимулирующий (инактивированная вакцина против КЭ) и иммуносупрессивных (кортикосте­роиды) медикаментов. Культуральная инактивированная вакцина против КЭ используется в виде трехкратных подкожных инъекций с интервалом 10 дней. Преднизолон назначают по 1 мг на 1 кг массы тела больного в сутки с постепенным снижением дозировки. Проводится также симптоматическая терапия в зависимости от форм неврологических синдромов. Подобная схема лечения прогредиентных форм КЭ, разработанная проф. К.Г. Уманским и Е.П. Деконенко, позволяет поданным авторов, четко стабилизировать пато­логический процесс, иногда с небольшим обратным развитием симптомов. Курс лечения при необходимости проводят 2 раза в год.

Система профилактических мероприятий КЭ включает предохрани­тельные прививки для лиц, подвергающихся опасности быть покусанными клещами, меры индивидуальной защиты и систематическое уничтожение лесных клещей. Пораженных клещами животных опыляют гексахлораном.

Лицам, которым предстоит работа в лесу, проводится трехкратная вак­цинация (схема аналогичны применению вакцины при хронических формах КЭ), обуславливающих выработку гуморального иммунитета у 92-97% при­витых. Рекомендуется вакцинация против КЭ детей с 4-х лет, проживающих в эндемичных местностях. Йодантипирин с профилактической целью реко­мендуют принимать по 0,2 г (2 таб.) 3 раза в течение двух дней перед посе­щением леса; или же иначе – по 0,2 г (2 таб.) 1 раз в день в течение всего пребывания в лесу (сельхозработы, походы и др.).

При укусе клеща следует использовать с профилактической целью про­тивоклещевой гамма-глобулин: детям в возрасте до 12 лет – 1,5 мл; от 12 до 16 лет – 2,0 мл; от 16 лет и старше – 3 мл. После присасывания клеща с це­лью предупреждения заболевания назначают йодантипирин по вышеуказан­ной схеме, применяемой при лечении КЭ.

Большое значение имеют меры личной противоклещевой профилак­тики, санитарно-просветительская работа. При посещении леса одежда должна надежно защищать тело от укусов клещей. Применяются репелленты – химические вещества, отпугивающие клещей (водная эмульсия мыла К, 10% раствор дегтя с 5% едкой щелочью и др.). Целесообразно через каждые 2 часа проводить нательные взаимоосмотры.

Системы реабилитации больных со стойкими последствиями или хро­ническим формами КЭ включают также диспансеризацию, рациональное трудоустройство. Нетрудоспособными признаются лица с грубыми парезами конечностей, выраженным бульбарным синдромом, частыми эпилептиче­скими припадками и с выраженной деменцией.

Энцефалит клещевой - острая природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

Краткие исторические сведения

В 30-х годах XX столетия отечественные учёные Л.А. Зильбер, Е.Н. Павловский, А.А. Смородинцев, А.Г. Панов, И.И. Рогозин и др. провели глубокие исследования этиологии, эпидемиологии, патоморфологии и клиники заболевания, встречавшегося в таёжных районах Дальнего Востока России, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни.

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный арбовирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. У вируса определены антигенные варианты, вызывающие различные клинико-эпидемиологические формы заболевания. Специфика антигенных свойств возбудителя позволяет отличать его в серологических реакциях от других арбовирусов. В пределах одного антигенного варианта продемонстрирован клональный характер изменчивости вируса клещевого энцефалита. Вирус культивируют на куриных эмбрионах и клеточных культурах. Вирус клещевого энцефалита длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим -60 °С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушеном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение разрушает его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 °С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующее действие также проявляют ультрафиолетовое облучение, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие вещества.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - большой круг теплокровных животных и птиц. Однако основным видом, поддерживающим существование вируса в природе, являются иксодовые клещи. Возможность спонтанной заражённости вирусом клещевого энцефалита установлена для 16 видов иксодовых клещей, а также для ряда других видов членистоногих и позвоночных животных. Однако непосредственным источником инфекции для человека чаще всего бывают иксодовые клещи Ixodes persulcatus и I . ricinus, являющиеся также её основными переносчиками и долговременными хранителями в природных очагах. Для этих клещей характерен сложный цикл развития (имаго-яйцо-личинка-нимфа-имаго), продолжающийся минимум 3 года. При определённых условиях личинки и нимфы впадают в биопаузу, каждая из которых удлиняет цикл развития на 1 год. По ходу метаморфоза происходит обязательная смена хозяев клещей. Основные прокормители личинок - мелкие млекопитающие, а местами и птицы. Имаго кормится на домашних животных среднего и крупного размера. Наиболее широкий круг хозяев имеет нимфальная фаза. Вирус энцефалита передаётся от одной фазы развития клещей к другой, а также трансовариально. Однако длительное существование популяции вируса только за счёт трансовариальной и трансфазовой передачи невозможно. Пополнение осуществляется при регулярном заражении клещей во время их питания на позвоночных животных с вирусемией. Человек является тупиковым хозяином, поскольку не может быть донором для иксодовых клещей.

Механизм передани - трансмиссивный, переносчики - клещи Ixodes persulcatus и I. ricinus. Клещи заражаются, нападая на больных животных. Человек обычно заражается трансмиссивным или алиментарным путём, через сырое молоко инфицированных коз, овец и коров. Козы способны несколько раз на протяжении жизни болеть клещевым энцефалитом, выделяя вирус с молоком, и, следовательно, одно и то же животное может быть источником инфекции в разные эпидемические периоды.

На людей нападают в основном взрослые особи клещей и лишь в редких случаях нимфы. Клещ начинает инокулировать вирус с первыми же порциями слюны, поэтому иногда даже очень непродолжительное пребывание заражённого переносчика на теле после укуса может привести к инфицированию человека. Известны также случаи заражения людей вследствие проникновения вируса через повреждённую кожу и глаза при раздавливании инфицированного клеща или несоблюдении режима лабораторной работы.

Естественная восприимчивость людей. Достоверных сведений о невосприимчивости к вирусу клещевого энцефалита той или иной части населения нет. Перенесённое заболевание оставляет напряжённый иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Клещевой энцефалит относят к природно-очаговым болезням человека. Природные очаги совпадают с ареалом клещей-переносчиков возбудителя в лесных и лесостепных районах России. Помимо природных известны вторичные, антропургические очаги, расположенные вблизи населённых пунктов и поддерживаемые за счёт сельскохозяйственных животных и синантропных грызунов. Основной причиной такого положения является практически полное прекращение наземных обработок лесных массивов против клещей акарицидными препаратами из-за запрещения использования ДДТ, а также активное посещение городским населением природных биотопов с целью сбора дикоросов, интенсивным освоением садово-огородных участков. Заболеваемость имеет весенне-летнюю сезонность, связанную с периодом наибольшей активности клещей. Сезонный пик численности I. persulcatus почти повсеместно бывает в последней декаде мая - первой декаде июня. Клещ I. ricinus имеет обычно два сезонных пика активности имаго: весной и в конце лета - начале осени. Среди заболевших преобладают взрослые люди, работающие в лесу (лесники, лесозаготовители и др.) или посещающие лесонасаждения. В последние годы клещевой энцефалит перестал быть профессиональным заболеванием. До 20% заболевших составляют дети до 14 лет. Увеличение числа заболеваний среди городских жителей, в том числе и среди детей школьного возраста, происходит главным образом за счёт населения крупных городов. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, на индивидуальных садово-огородных участках, а также на расстоянии десятков и сотен километров от городов. Число людей, подвергающихся непосредственной опасности заболеваний клещевым энцефалитом, чрезвычайно велико. Алиментарный путь заражения, нередко сопровождающийся семейно-групповыми заболеваниями, чаще связан с употреблением в пищу сырого козьего молока. Число алиментарных случаев и их доля в структуре заболеваемости увеличиваются, что определяется поголовьем коз, которое в последние годы значительно увеличилось.

Патогенез

При трансмиссивном пути заражения возбудитель проникает в организм человека через кожу (укусы иксодовых клещей), при алиментарном - через слизистые оболочки ЖКТ. Первичная репликация вируса происходит в области входных ворот в течение инкубационного периода заболевания. Развитие клинических проявлений болезни совпадает с началом лимфогематогенного диссеминирования вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. Механизм цитопатического действия вируса на нервные клетки пока остаётся недостаточно изученным. Полагают, что после поступления в ЦНС вирус фиксируется на клетках, вызывая мезенхимально-воспалительную реакцию с развитием отёка, расширением и полнокровием сосудов, геморрагиями, нарушениями микроциркуляции крови и ликвородинамики.

Процесс захватывает серое вещество в различных отделах головного и спинного мозга, в первую очередь двигательные нейроны, корешки периферических нервов, мягкие оболочки мозга. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в ретикулярной формации, ядрах черепных нервов, в передних рогах шейного отдела спинного мозга. Клинически указанные повреждения проявляются развитием вялых парезов и параличей.

При алиментарном заражении вирус гематогенным путём быстро проникает во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем вследствие вторичной вирусемии аналогичным образом происходит поражение ЦНС.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 3 нед, в среднем составляет 2 нед. В течении заболевания выделяют три периода: начальный, период неврологических расстройств и исхода (выздоровление, переход в хроническую форму или смерть больных).

Начальный период. Продолжается в среднем около 1 нед и характеризуется главным образом развитием общетоксических признаков. Продромальные явления проявляются редко в виде головной боли, нарушений сна, корешковых болей, чувства онемения кожи лица или туловища, психических нарушений. Значительно чаще заболевание начинается и развивается остро с повышением температуры тела до 39-40 "С, ознобами, мучительными головными болями, болями в поясничной области и конечностях, в глазных яблоках, гиперестезиями, фотофобией, резкой общей слабостью. Возможны тошнота и повторная рвота. При осмотре больных отмечают их заторможенность, иногда сонливость, оглушённость, но сознание сохранено. Разлитая гиперемия захватывает кожу лица, шеи, груди; конъюнктива полнокровна, склеры инъецированы. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей также гиперемированы. При развитии одышки в лёгких нередко выявляют физикальные признаки пневмонии. Тоны сердца приглушены, пульс урежен (относительная брадикардия), артериальное давление снижено. На ЭКГ можно выявить признаки нарушения проводимости, дистрофии миокарда, при значительной выраженности которых у больных может развиться картина острой сердечной недостаточности. Язык обложен, часто дрожит при высовывании, живот вздут, перистальтика кишечника ослаблена, стул со склонностью к запорам. Печень и селезёнка могут быть увеличены в размерах.

Период неврологических расстройств. Начинается с возникновения неврологических нарушений в виде парестезии, парезов конечностей, эпилептиформных припадков, которые могут развиться уже в первые дни болезни. В соответствии с выраженностью неврологической симптоматики различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую клинические формы заболевания.

Лихорадочная форма. Проявляется общетоксическим синдромом, имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением.

Психиатрия. Руководство для врачей Борис Дмитриевич Цыганков

КЛЕЩЕВОЙ (ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

Клещевой энцефалит стал наблюдаться в виде эпидемий с 30-х годов XX века в разных частях нашей страны и в ряде европейских стран.

Это природно-очаговая инфекция, которая вызывается нейротропным фильтрующимся вирусом. Его переносчиком служат иксодовые клещи, через укус которых вирус передается человеку. Биологический цикл развития клещей определяет сезонность заболевания (весна - лето), очаговость и клинические особенности. Различают менингеальные формы с более благоприятным прогнозом, энцефалитические (наиболее частые) формы и самые тяжелые полноэнцефалитические с высокой летальностью, достигающей 25% в острой стадии болезни.

Клинические проявления

Психические расстройства при клещевом энцефалите наблюдаются довольно часто, примерно у 2/3 больных. Так же, как и при эпидемическом энцефалите, различают острую и хроническую стадии клещевого энцефалита.

Острая стадия развивается после инкубационного периода различной продолжительности (от 7 до 21 дня). В продромальном периоде больные высказывают жалобы неопределенного характера (слабость, адинамия, повышенная раздражительность). В острой стадии могут возникать эпизоды помрачения сознания от легкой оглушенности до сопора и комы. Психотические состояния проявляются в виде делирия, аментивного нарушения сознания, эпилептиформного возбуждения (И. И. Лукомский).

В ряде тяжелых случаев клещевого энцефалита встречаются острейшие психозы, проявления которых напоминают картину delirium acutum. Делириозные помрачения сознания и аментивная спутанность могут возникать и в стадии реконвалесценции, и при рецидиве заболевания.

Хроническая стадия. На этой стадии заболевания клещевой энцефалит имеет прогредиентное течение. Наиболее типично для него возникновение синдрома кожевниковской эпилепсии.

Психические нарушения на поздней стадии клещевого энцефалита характеризуются изменением личности и признаками деменции, которые соответствуют эпилептическим при синдроме кожевниковской эпилепсии.

Могут обнаруживаться психические расстройства, практически мало отличимые от таковых при эпидемическом энцефалите Экономо, однако они развиваются гораздо чаще (при наличии конституционально-генетического предрасположения). Часто отмечаются дистимические расстройства, которые могут сопровождаться признаками вегетативной дистонии. По многим данным отечественных дальневосточных клиник выявлено ведущее значение «эпилептогенных свойств» заболевания как специфичных для клиники клещевого энцефалита.

Кроме достаточно часто встречающейся кожевниковской эпилепсии описаны более редкие варианты пароксизмальных расстройств - такие, как психосенсорные, расстройства «схемы тела», сумеречные помрачения сознания, а также патология, напоминающая «хореическую падучую» В. В. Бехтерева.

Из книги Неврология и нейрохирургия автора Евгений Иванович Гусев

11.3.1.1. Клещевой энцефалит Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Клинические проявления впервые описаны А. Г. Пановым. Вирус хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании свыше 70 °С.

Из книги Инфекционные болезни автора Евгения Петровна Шувалова

11.3.2.2. Коревой энцефалит Одно из наиболее тяжелых осложнений кори. По своей природе относится к инфекционно-аутоиммунным энцефалитам.Патоморфология. Микроскопически выявляются фиброзное набухание стенок мозговых сосудов, образование перивенозных очагов

Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора Марина Александровна Колесникова

11.3.2.4. Гриппозный энцефалит Вызывается вирусами гриппа А1, А2, АЗ, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус

Из книги Нервные болезни автора М. В. Дроздова

11.3.2.5. Ревматический энцефалит Инфекционно-аутоиммунное заболевание, при котором наряду с поражением суставов, сердца в процесс вовлекается ЦНС. При ревматическом энцефалите имеется диффузное поражение коры большого мозга, подкорковых узлов, ствола и оболочек мозга.

Из книги Нервные болезни: конспект лекций автора А. А. Дроздов

Боррелиоз системный клещевой Син.: болезнь Лайма, клещевая эритема хроническая мигрирующая эритема,Боррелиоз системный клещевой (lyme disease – англ.) – природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой,

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

4. Энцефалит Энцефалит – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекционных энцефалитов являются вирусы, бактерии и грибы.1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного поражения (арбовирус, вирус герпеса,

Из книги Лечебник. Народные способы. автора Николай Иванович Мазнев

21. Энцефалит Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.I. Первичный энцефалит. Вирусные:1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные (клещевой весенне-летний; комариный Японский; австралийский; американский);2) вирусные без четкой сезонности (энтеровирусные

Из книги Психиатрия. Руководство для врачей автора Борис Дмитриевич Цыганков

2. Энцефалит Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.I. Первичный энцефалит.1. Вирусные:1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:а) клещевой весенне-летний;б) комариный Японский;в) австралийский;г) американский;2) вирусные без четкой сезонности

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

Клещевой сыпной тиф Северной Азии Определение.Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири.Клещевой сыпной тиф Северной Азии – острый доброкачественный природно-очаговый

Заболевания клещевым энцефалитом на территории Советского Союза имели место уже в далеком прошлом, главным образом среди населения глухих таежных районов Сибири и Дальнего Востока, которые в дореволюционной России были лишены медицинской помощи.

Начиная с 1934 г., на Дальний Восток направлялись научные экспедиции, которые в короткий срок изучили этиологию, пути распространения, клиническую картину, лечение и профилактику неизвестного до того заболевания. Особая заслуга в этом принадлежит А. Г. Панову, который описал это заболевание и назвал его весенне-летним энцефалитом.

Патоморфология. Обнаруживается картина воспаления преимущественно мягких мозговых оболочек, передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядер продолговатого мозга: отек и гиперемия на фоне стаза и фибриноидного некроза стенки сосудов, периваскулярная инфильтрация лимфоидными и моноцитарными элементами, дегенерация и гибель нейронов. Менее выраженные изменения отмечаются в коре большого мозга и подкорковых узлах.

Клиника. Инкубационный период длится 7-31 день, причем чем длительнее инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Начало острое. За несколько часов до развития выраженной картины энцефалита отмечаются продромальные явления в виде общего недомогания, озноба, головной боли, тошноты. Затем отмечается острое повышение температуры тела до 39- 40 °С, появление общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преобладания в клинической картине заболевания тех или других патологических симптомов выделяют 5 основных клинических форм клещевого энцефалита: 1) бульбопонтинную, 2) менингоэнцефалитическую, 3) менингеальную, 4) полирадикулоневри-тическую, 5) стертую, или абортивную.

При бульбопонтинной форме на 2-3-й день заболевания развиваются вялые параличи лица, шеи и конечностей (чаще верхних) с гипотонией и арефлексией: голова падает на грудь, удержать ее больной не может, руки висят, как плети. Через 3-4 недели развивается атрофия парализованных мышц. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются двигательные ядра продолговатого мозга, вследствие чего наступает паралич констрикторов глотки, мягкого неба, голосовых связок, языка; нарушается акт глотания, речь, голос, отмечается атрофия языка и фибриллярные подергивания, возможны нарушения дыхания и сердечной деятельности.

Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита протекает по типу диффузного или очагового воспаления головного мозга и характеризуется наличием в клинической картине признаков нарушения сознания, бреда, судорог, выраженных менингеальных симптомов.

Менингеальная форма протекает по типу серозного менингита с нерезко выраженными общемозговыми явлениями.

При полирадикулоневритической форме в клинической картине преобладают признаки поражения периферической нервной системы в виде болевого синдрома, нарушения чувствительности в дистальных отделах конечностей, снижения или исчезновения рефлексов и т. д.

Стертая форма протекает со слабо выраженными признаками раздражения мозговых оболочек.

Как общеинфекционный процесс, клещевой энцефалит сопровождается лейкоцитозом (до 10-15-109 в 1 л), нарастанием СОЭ до 15-20 мм/ч. В спинномозговой жидкости лимфоцитарный плео-цитоз.

Течение. Заболевание протекает тяжело. Летальный исход в прежние годы отмечался на Дальнем Востоке до 20 %.

Период восстановления длится до нескольких месяцев. В качестве остаточных явлений наблюдаются стойкие атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, а также картина кожевни-ковской эпилепсии, характеризующейся наличием постоянных кло-нических судорог в определенной группе мышц и периодически развивающимися общими судорожными эпилептическими припадками. Кожевниковская эпилепсия проявляется обычно через 2- 3 месяца после острого периода менингоэнцефалитической формы клещевого энцефалита.

В некоторых случаях заболевание принимает прогрессирующее течение, когда постепенно появляются все новые и новые атрофические параличи, т. е. заболевание принимает характер хронического полиомиелита.

Лечение. В первые часы от начала заболевания рекомендуется внутримышечно вводить сыворотку переболевших этим заболеванием (50-75 мл ежедневно) или иммунную сыворотку лошадей, коз, овец (по 10^-20 мл) в течение 4-6 дней, рибонуклеа-зу по 30 мг через 4 ч в течение 10-12 дней; внутривенно 40 % раствор глюкозы - 20 мл; внутримышечно по 10 мл 25 % раствора магния сульфата (с целью уменьшения отека мозга и оболочек), повторные люмбальные пункции для снижения внутричерепной гипертензии, тиамин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту.

В восстановительном периоде следует назначать антихолинэстеразные средства (прозерин, галантамин, нивалин в виде подкожных инъекций), стрихнин, биостимуляторы (алоэ, плазмол, ФиБС, стекловидное тело), ЛФК, массаж.

Профилактика должна проводиться в направлении борьбы с клещами на осваиваемых лесных территориях, личных мер защиты от нападения клещей, активной и пассивной иммунизации.

Профилактические мероприятия, способствующие уменьшению количества клещей в лесных массивах, заключаются в уничтожении хозяев клещей-диких животных-резервуаров"вирусов энцефалита, в применении “ловчих стад”, т. е. выпаса скота на рабочих площадках в лесу с последующей обработкой различными акарицидами животных, собирающих на себе клещей. Личные меры защиты: осмотры белья и тела через каждые 2 ч пребывания в лесу, пропитывание одежды водно-мыльной эмульсией, содержащей 5 % препарата К, или эмульсией со скипидаром и лизолом, смазывание кожи шеи и кистей камфорной, тимоловой или мятной мазью.

В связи с выделением вируса клещевого энцефалита оказалось возможным проводить профилактические прививки с помощью специфических вакцин. Вакцинация коллективов, работающих в таежных лесных районах, является обязательной. Первый раз внутримышечно вводится 3 мл специфической вакцины. Спустя 10 дней вакцина вводится повторно в количестве 6 мл.