Оптимизация лечения больных хсн с кардиопульмональной патологией. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания. хобл и поражения сердечно-сосудистой системы Лечение коморбидных хобл и хсн

Хроническая обструктивная болезнь легких или ХОБЛ относится к хроническим легочным заболеваниям, связанным с недостаточностью дыхания. Развивается поражение бронхов с эмфиземными осложнениями на фоне воспалительных и внешних раздражителей и имеет хронический прогрессирующий характер.

Чередование периодов скрытого течения с обострениями требует особого подхода к лечению. Риск развития серьезных осложнений достаточно высок, что подтверждается статистическими данными . Нарушение функции дыхания становится причиной инвалидности и даже летального исхода. Поэтому пациентам с таким диагнозом необходимо знать ХОБЛ, что это такое и как лечится заболевание.

Общая характеристика

При воздействии на дыхательную систему различных раздражающих веществ у людей, имеющих предрасположенность к воспалению лёгких, начинают развиваться негативные процессы в бронхах. Поражаются, прежде всего, дистальные отделы – расположенные в непосредственной близости к альвеолам и легочной паренхиме.

На фоне воспалительных реакций процесс естественного отхождения слизи нарушается, а мелкие бронхи закупориваются. При присоединении инфекции воспаление распространяется на мышечные и подслизистые слои. В результате происходит ремоделирование бронхов с замещением на соединительные ткани. Кроме этого, легочная ткань и перемычки разрушаются, что ведет к развитию эмфиземы. При уменьшении эластичности легочных тканей наблюдается гипервоздушность – воздух буквально раздувает легкие.

Проблемы возникают именно с выдохом воздуха, так как бронхи не могут полностью расправиться. Это ведет к нарушению газообмена и уменьшению объема вдоха. Изменение естественного процесса дыхания проявляется у больных, как одышка при ХОБЛ, которая значительно усиливается при нагрузках.

Постоянная дыхательная недостаточность становится причиной гипоксии – дефицита кислорода. От кислородного голодания страдают все органы. При длительной гипоксии легочные сосуды еще больше сужаются, что приводит к гипертензии. В результате происходят необратимые изменения сердца – увеличивается правый отдел, что становится причиной сердечной недостаточности.

Почему ХОБЛ выделяют в отдельную группу заболеваний?

К сожалению, не только пациенты, но и медицинские работники мало информированы о таком термине, как хроническая обструктивная болезнь легких. Медики по привычке диагностируют эмфизему или хронический бронхит. Поэтому пациент даже не догадывается, что его состояние связано с необратимыми процессами.

Действительно, при ХОБЛ характер симптомов и лечение в стадии ремиссии мало чем отличаются от признаков и методов терапии при легочных патологиях, связанных с дыхательной недостаточностью. Что же тогда заставило медиков выделить ХОБЛ в отдельную группу.

Медициной определена основа такого заболевания – хроническая обструкция. Но сужение просветов в дыхательных путях встречаются и при протекании других легочных болезней.

ХОБЛ, в отличие от других заболеваний, таких как астма, бронхит, невозможно вылечить навсегда. Негативные процессы в легких необратимы.

Так, при астме спирометрия показывает улучшения после того, как применены бронхолитики. Причем показатели ПСВ, ОФВ могут увеличиться более 15%. В то время как ХОБЛ не дает существенных улучшений.

Бронхит и ХОБЛ – это два различных заболевания. Но хроническая обструктивная болезнь легких может развиваться на фоне бронхита или протекать как самостоятельная патология, так же как и бронхит не всегда может спровоцировать ХОБЛ.

Для бронхита характерен длительный кашель с гиперсекрецией мокроты и поражение распространяется исключительно на бронхи, обструктивные нарушения при этом наблюдаются далеко не всегда. Тогда как отделение мокроты при ХОБЛ не во всех случаях повышено, а поражение распространяется на структурные элементы, Хотя аускультативно в обоих случаях прослушиваются бронхиальные хрипы.

Почему развивается ХОБЛ?

Бронхитами, воспалением легких болеет не так и мало взрослых и детей. Почему же тогда хроническая обструктивная болезнь легких развивается только у единиц. Кроме провоцирующих факторов на этиологию заболевания влияют и предрасполагающие. То есть толчком для развития ХОБЛ могут стать определенные условия, в которых оказываются люди, склонные к легочным патологиям.

К предрасполагающим факторам можно отнести:

1. Наследственную предрасположенность. Нередко встречается семейный анамнез, что связано с дефицитом определенных ферментов. Такое состояние имеет генетическое происхождение, что объясняет, почему у заядлого курильщика легкие не подвергаются мутации, а ХОБЛ у детей развивается без особых на то причин.
2. Возраст и пол. Продолжительное время считалось, что патология поражает мужчин старше 40. И обоснование в большей степени связано не с возрастом, а со стажем курения. Но сегодня число курящих женщин со стажем встречается не меньше, чем мужчин. Поэтому распространенность ХОБЛ среди представительниц прекрасного пола не меньше. К тому же страдают и женщины, вынужденные дышать сигаретным дымом. Пассивное курение негативно влияет не только на женский, но и на детский организм.
3. Проблемы с развитием органов дыхания. Причем речь идет как о негативном влиянии на легкие при внутриутробном развитии, так и рождении недоношенных детей, у которых легкие не успели развиться для полного раскрытия. Кроме этого, и в раннем детстве отставание в физическом развитии негативно отражается на состоянии органов дыхания.
4. Инфекционные заболевания. При частых респираторных заболеваниях инфекционного происхождения, как в детстве, так и в более старшем возрасте, увеличивает риск развития ХОЛ в разы.
5. Гиперреактивность легких. Изначально такое состояние является причиной бронхиальной астмы. Но в перспективе не исключено присоединение ХОБЛ.

Но это не значит, что все пациенты, попавшие в группу риска, неизбежно должны заболеть ХОБЛ.

Развивается обструкция при определенных условиях, которыми могут выступать:

1. Курение. Именно курильщики являются основными пациентами с диагнозом ХОБЛ. По статистике эта категория больных составляет 90%. Поэтому именно курение называют основной причиной ХОБЛ. И проф илактика ХОБЛ основана, прежде всего, на отказе от курения.
2. Вредные условия труда. Люди, вынужденные по роду своей трудовой деятельности, вдыхать регулярно пыль различного происхождения, воздух, насыщенный химикатами, дым страдают ХОБЛ довольно часто. Работа на шахтах, стройках, при сборе и обработке хлопка, на металлургическом, целлюлозном, химическом производстве, в зернохранилищах, а также на предприятиях, производящих цемент, другие строительные смеси приводит к развитию проблем с органами дыхания в одинаковой степени у курильщиков и у некурящих работников.
3. Вдыхание продуктов сгорания. Речь идет о биотопливе: угле, древесине, навозе, соломе. Жильцы, отапливающие дома таким топливом, а также люди, вынужденные присутствовать во время природных пожаров, вдыхают продукты сгорания, которые являются канцерогенами и раздражают дыхательные пути.

Фактически, любое внешнее воздействие на легкие раздражающего характера способно спровоцировать обструктивные процессы.

Основные жалобы и симптомы

Первичные признаки ХОБЛ связывают с кашлем. Причем кашель, в большей степени, беспокоит больных в дневное время. При этом отделение мокроты незначительно, хрипы могут отсутствовать. Боль практически не беспокоит, мокрота отходит в виде слизи.

Мокрота с наличием гноя или надсадный кашель, провоцирующий кровохарканье и боль, хрипы, – появления более поздней стадии.

Главные ХОБЛ симптомы связывают с наличием одышки, интенсивность которой зависит от стадии заболевания:

• При легкой одышке дыхание форсируется на фоне быстрой ходьбы, а также при подъемах на возвышенности;
• Об одышке средней тяжести говорит необходимость замедлять темп ходьбы на ровной поверхности из-за проблем с дыханием;
• Тяжелая одышка возникает после нескольких минут ходьбы в вольном темпе или прохождения дистанции в 100 м;
• Для одышки 4 степени характерно появление проблем с дыханием во время одевания, выполнения простых действий, сразу же после выхода на улицу.

Возникновение таких синдромов при ХОБЛ может сопровождать не только этап обострения. Причем с прогрессом заболевания симптомы ХОБЛ в виде одышки, кашля становятся сильнее. При аускультации прослушиваются хрипы.

Проблемы с дыханием неизбежно провоцируют системные изменения в организме человека:

• Мышцы, участвующие в процессе дыхания, в том числе межреберные, атрофируются, что вызывает мышечную боль, невралгии.
• В сосудах наблюдается изменения выстилки, атеросклеротические поражения. Увеличивается склонность к образованию тромбов.
• Человек сталкивается с сердечными проблемами в виде артериальной гипертензии, ишемической болезни и даже инфаркта. Для ХОБЛ характер сердечных изменений связан с гипертрофией и дисфункцией левого желудочка.
• Развивается остеопороз, проявляющийся спонтанными переломами трубчатых костей, а также позвоночника. Постоянная суставная боль, боль в костях становятся причиной малоподвижного образа жизни.

Снижается и иммунная защита, поэтому любые инфекции не встречают отпора. Частые простудные заболевания, при которых наблюдается высокая температура, головная боль и другие признаки инфекционного поражения – не редкая картина при ХОБЛ.

Отмечаются и психические, эмоциональные нарушения. Значительно снижается работоспособность, развивается депрессивное состояние, необъяснимая тревожность.

Корректировать эмоциональные расстройства, возникшие на фоне ХОБЛ проблематично. Пациенты жалуются на апноэ, стабильную бессонницу.

На поздних стадиях присоединяются и когнитивные расстройства, проявляющиеся проблемами с памятью, мышлением, способностью анализировать информацию.

Клинические формы ХОБЛ

Кроме стадий развития ХОБЛ, которые чаще всего применяются в медицинской классификации,

Выделяют и формы заболевания по клиническому проявлению:

1. Бронхиальный тип. У больных чаще наблюдается кашель, хрипы с отхождением мокроты. В этом случае одышка встречается реже, но сердечная недостаточность развивается более стремительно. Поэтому присутствует симптоматика в виде отечности и синюшности кожных покровов, что и дало название пациентам «синие отечники».
2. Эмфизематозный тип. В клинической картине преобладает именно одышка. Наличие кашля и мокроты – редкость. Развитие гипоксемии и легочной гипертензии наблюдается только на поздних этапах. У пациентов резко уменьшается вес, а кожные покровы приобретают розово-серый оттенок, что и дало название – «розовые пыхтельщики».

Однако говорить о четком разделении невозможно, так как на практике чаще встречается ХОБЛ смешанного типа.

Обострение ХОБЛ

Обостряться заболевание может непредсказуемо под воздействием различных факторов, в том числе внешних, раздражающих, физиологических и даже эмоциональных. Даже после приема пища в спешке может возникнуть удушье. При этом состояние человека ухудшается стремительно. Усиливается кашель, одышка. Применение привычной базисной терапии ХОБЛ в такие периоды не дает результатов. В период обострения необходимо корректировать не только методы лечения ХОБЛ, но и дозы применяемых средств.

Обычно лечение проводится в стационаре, где имеется возможность оказать экстренную помощь больному и провести необходимые обследования. Если обострение ХОБЛ случается довольно часто, увеличивается риск развития осложнений.

Неотложная помощь

Обострения с внезапными приступами удушья и выраженной одышкой необходимо купировать безотлагательно. Поэтому на первый план выходит экстренная помощь.

Лучше всего воспользоваться небулайзером или спейсером и обеспечить приток свежего воздуха. Поэтому у человека, предрасположенного к таким приступам, ингаляторы должны всегда быть с собой.

Если первая помощь не дает результатов и удушье не купируется, необходимо срочно вызывать скорую помощь.

Видео

Хроническая обструктивная болезнь легких

Принципы лечения при обострениях

Лечение хронической обструктивной болезни легких в период обострения в стационаре проводится по следующей схеме:

• Применяются короткие бронхолитики с увеличением привычных дозировок и частоты приема.
• Если бронхолитики не оказывают необходимого действия, вводится лекарство Эуфилин внутривенно.
• Также может назначаться при обострении ХОБЛ лечение бета-стимуляторами в комплексе с препаратами холинолитиков.
• Если в мокроте присутсвует гной, применяют антибиотики. Причем целесообразно использовать антибиотики с широким спектром действия. Применять узконаправленные антибиотики не имеет смысла без проведения бакпосевов.
• Лечащим врачом может быть принято решение о назначении глюкокортикоидов. Причем Преднизолон и другие препараты могут назначаться в таблетках, инъекциях или использоваться как ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС ).
• Если сатурация кислорода значительно снижена, назначается оксигенотерапия. Кислородотерапия проводится с использованием маски или носовых катетеров, что обеспечивает надлежащие насыщение кислородом.

Кроме этого могут применяться препараты для лечения заболеваний, резвившихся на фоне ХОБЛ.

Базисное лечение

Для предотвращения приступов и улучшения общего состояния пациента проводится комплекс мероприятий, среди которых не последнее место занимает поведенческая и медикаментозное лечение, диспансерное наблюдение.

Основные препараты, которые применяются на этом этапе, – это бронхолитики и кортикостероидные гормоны. Причем возможно применение бронхолитических лекарств длительного действия.

Совместно с приёмом лекарств необходимо уделять внимание развитию легочной выносливости, для чего используют дыхательную гимнастику.

Что касается питания, то упор делается на избавление от лишнего веса и насыщение необходимыми витаминами.

Лечение ХОБЛ у пожилых людей, а также у тяжелых пациентов сопряжено с рядом трудностей по причине наличия сопутствующих заболеваний, осложнений и сниженной иммунной защиты. Нередко такие пациенты требуют постоянно ухода. Оксигенотерапия в таких случаях используется в домашних условиях и, порой, является основным способом, направленным на предупреждение гипоксии и связанных с ней осложнений.

Когда поражение легочной ткани существенно, необходимы кардинальные меры с проведением резекции части легкого.

К современным методам кардинального лечения относится радиочастотная абляция (аблация). Делать РЧА имеет смысл при выявлении опухолей, когда по каким-то причинам проведение операции не возможно.

Профилактика

Основные методы первичной профилактики напрямую зависят от привычек и образа жизни человека. Отказ от курения, применения средств индивидуальной защиты в разы уменьшает риск развития обструкции легких.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострений. Поэтому пациент должен строго соблюдать рекомендации медиков по лечению, а также исключить из своей жизни провоцирующие факторы.

Но и вылеченные, прооперированные пациенты не защищены полностью от обострений. Поэтому актуальна и третичная профилактика. Регулярная диспансеризация позволяет предупредить заболевание и выявить изменения в легких на ранних стадиях.

Периодическое лечение в профильных санаториях рекомендовано как больным, независимо от стадии ХОБЛ, так и вылеченным пациентам. С таким диагнозом в анамнезе путевки в санаторий предоставляются в льготном режиме.

1

Изучены особенности хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных с наличием и в отсутствие хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). С этой целью обследованы 75 человек. Больные были разделены на 2 группы по признаку наличия ХОБЛ. В 1-ю группу вошли 38 больных ХОБЛ, во 2-ю - 37 пациентов без ХОБЛ. У больных с сочетанной патологией наблюдаются уменьшение толерантности к физической нагрузке, усугубление явлений гипоксемии, увеличение ЧСС, более высокие показатели систолического давления в легочной артерии. Отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

хроническая сердечная недостаточность

хроническая обструктивная болезнь лёгких

1. Батыралиев Т.А., Махмутходжаев С.А., Патарая С.А. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть IV. Хронические заболевания легких. Кардиология. – 2006. – № 5. – С. 77–88.

2. Беленков Ю. Н. Мареев В. Ю. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижение, вопро¬сы и уроки доказательной медицины. Кардиология. – 2008. – № 48 (2). – С. 6–16

3. Кароли Н.А., Бородкин А.В., Ребров А.П. Диагностика хронической сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких. Клиническая медицина. – 2015. – № 5. – С. 50–56.

4. Фомин И.В., Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации – данные ЭПОХА–ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. – 2006. – 7(3). – С. 112–115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Ischemic Heart Disease Comorbidity: Overview of Mechanisms and Clinical Management. Cardiovasc Drugs Ther. – 2015. Apr. – № 29(2). – P. 147–57.

6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K., et al. Cardiovascular disease in patients with chronic obstructive pulmonary disease, Saskatchewan Canada cardiovascular disease in COPD patients. Ann Epidemiol. – 2006. – № 16. – С. 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Diagnostic and therapeutic challenges in patients with coexistent chronic obstructive pulmonary disease and chronic heart failure. Am Coll Cardiol. – 2007. Jan 16. – № 49(2). – P. 171–80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Managed care and outcomes of hospitalization among elderly patients with congestive heart failure. Arch Intern Med. – 1998. – № 158. – P. 1231–1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. Recent national trends in readmission rates after heart failure hospitalization. Circ Heart Fail. – 2010. – № 3. – P. 7–103.

10. Swedberg K. Pure heart rate reduction: further perspectives in heart failure. Eur. Heart J. – 2007. – № 9. – P. 20–24.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) являются ведущими патологиям по причине госпитализаций среди больных в пожилом возрасте . Их сочетание потенцирует системное воспаление и гипоксию, которые в свою очередь приводят к эндотелиальной дисфункции, увеличению артериальной ригидности, повышению реактивности тромбоцитов, ускорению процессов атерогенеза, апоптозу клеток миокарда и скелетных мышц . Наличие у больного обеих патологий сопровождается увеличением риска неблагоприятных событий в виде рецидивирующего инфаркта миокарда, более частых декомпенсаций ХСН и обострений ХОБЛ . Смерть, как правило, наступает от сердечно-сосудистой причины.

Распространенность ХСН в России составляет 7% (7,9 млн человек). Клинически выраженная ХСН встречается у 4,5% (5,1 млн человек). Однолетняя смертность больных составляет 12%, а трехлетняя - 36%. . Терминальная ХСН достигает 2,1 % случаев (2,4 млн человек) . Распространенность ХСН у больных ХОБЛ колеблется от 7,2 до 20,9% , в РФ около 13% .

Своевременная диагностика ХСН у больных ХОБЛ позволяет назначить нейрогуморальные модуляторы, тем самым улучшив качество и продолжительность жизни больных.

Цель

Изучить особенности ХСН у больных с наличием и отсутствием ХОБЛ.

Материалы и методы

В соответствии с поставленной целью обследованы 75 человек с ХСН, госпитализированных в ГУЗ «Областная клиническая больница г. Саратова» в период с 2013 по 2014 гг., подписавших информированное согласие на участие в исследовании. Исследование одобрено комитетом по этике ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России. Критериями включения были мужской пол, возраст более 40 лет и менее 80 лет, наличие диагностированной ХСН согласно рекомендациям Российского кардиологического общества 2013 г. Критерием исключения явилось наличие нестабильной ишемической болезни сердца (ИБС) (инфаркта миокарда, острого коронарного синдрома) менее чем за 3 месяца до включения, пороков сердца, миокардитов, кардиомиопатий, острых и хронических заболеваний в фазе обострения (за исключением ХОБЛ). Больные были разделены на 2 группы, в зависимости от наличия ХОБЛ. Всем больным выполнялись спирография на аппарате MicroLab (Micro Medical Ltd. (Великобритания), Эхо-КГ на аппарате «Apogee`CX» с использованием датчика с частотой 2,75 МГц с одновременной регистрацией двухмерной эхокардиограммы и допплерэхокардиограммы в импульсном режиме, исследование N-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пептида (МНП) с помощью набора реагентов производства «BIOMEDICA», Словакия. Оценивались клинические проявления ХСН, использовались шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС), модифицированная шкала одышки (mMRC), индекс коморбидности Чарльсона.

Статистическая обработка проводилась с помощью пакета Statistica 8. Для подсчета признаков с нормальных типом распределения использовался t-тест для независимых группировок. При ненормальном распределении использовались критерии Манна-Уитни, критерий χ2 с поправкой Йетса. Проводился корреляционный анализ. Статистически значимым считалось различие в показателях групп при p<0,05.

Результаты

Среди обследованных больных 62 (83%) пациента находились в отделении кардиологии, из них у 25 (40%) была выявлена ХОБЛ. Впервые диагностирована ХОБЛ у 13 (21%) больных, госпитализированных в отделение кардиологии. Среди тех, у кого ХОБЛ была диагностирована ранее, диагноз подтвердился у всех пациентов. Таким образом, имеет место гиподиагностика респираторной патологии на догоспитальном этапе, а выявляемость ХОБЛ среди больных с ХСН соответствует данным литературы .

У 38 (50,7%) пациентов при проведении спирографии была диагностирована ХОБЛ (группа 2), а группу 1 составили 37 больных без признаков ХОБЛ. Как представлено в таблице 1, пациенты обеих групп были сопоставимы по возрасту, частоте и длительности артериальной гипертензии, анамнезу стенокардии, индексу массы тела.

Таблица 1

Общая характеристика больных с наличием и отсутствием ХОБЛ (M±s), (Ме).

Показатель	Больные ХСН и ХОБЛ (n=38)	Больные ХСН без ХОБЛ (n=37)	Достоверность различий
Возраст, лет
Индекс массы тела, кг/м 2
Длительность одышки, лет
Количество курящих
Активные курильщики
Пачка/лет, усл. ед.
Длительность курения, лет
Длительность кашля, лет
Наличие артериальной гипертензии (%)
Длительность артериальной гипертензии, лет
Наличие перенесенного инфаркта миокарда (%)
Стенокардия (%)
Систолическое АД, мм рт. ст.
Диастолическое АД, мм рт. ст.
ХОБЛ II стадии
ХОБЛ III стадии
ХОБЛ IV стадии
ЧСС, уд. В мин.
Результат теста с 6-минутной ходьбой, м
Фракция выброса левого желудочка, %
СДЛА, мм рт. ст.
ШОКС, баллы
mMRC, степень
Индекс коморбидности Чарльсона, баллы

Среди пациентов группы 2 курильщиков было достоверно больше, чем среди больных группы 1 (p<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) и интенсивнее (p<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

Длительность одышки как одного из основных симптомов ХОБЛ и ХСН была сопоставима у пациентов с наличием и отсутствием ХОБЛ. В то же время длительность кашля как одного из основных респираторных симптомов ХОБЛ была больше у больных с наличием респираторной патологии (p<0,001).

Пациенты с ХОБЛ и ХСН имели выраженные нарушения функции внешнего дыхания. Большая часть пациентов (60%) страдали тяжелой и крайне тяжелой ХОБЛ.

Особенности ХСН у исследуемых групп больных представлены в таблице 2. У пациентов с сочетанной патологией чаще отмечаются такие проявления ХСН, как отеки на нижних конечностях, гидроторакс.

Таблица 2

Особенности проявлений ХСН у обследованных больных с наличием и отсутствием ХОБЛ (M±s), (Ме).

Показатель		ХСН без ХОБЛ	Достоверность различий
Отеки периферические
Влажные хрипы в легких (+ венозный застой в легких по данным рентгенографии органов грудной клетки)
Гидроторакс
Гидроперикард
Пульсация шейных вен
Увеличение печени (пальпаторно)

Проблема дифференциальной диагностики одышки зачастую имеет непростое решение. Причиной одышки может стать широкий спектр патологий: сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, ожирение и др. Особую сложность представляет выявление сердечной недостаточности у больных ХОБЛ . Связано это в основном с наличием эмфиземы, которая способна скрывать такие проявления ХСН, как влажные мелкопузырчатые хрипы в легких, смещение перкуторных границ сердца, а в ряде случаев - ритм галопа. А бронхообструкция как достаточно специфическое проявление ХОБЛ может быть и вторичной, обусловленной интерстициальным отеком легких. В связи с этим данные спирографии у больных с тяжелой декомпенсацией сердечной деятельности зачастую являются не вполне объективными, однако сохраняется соотношение ОФВ 1 к ФЖЕЛ более 0,7 при отсутствии ХОБЛ. Среди обследованных нами больных данный признак помог исключить ХОБЛ у 7 (19%) пациентов 1-й группы.

Внести ясность в решение диагностической задачи способно выявление у больного с ХОБЛ клинических признаков декомпенсации в виде проявлений сердечной астмы - неспособности занять горизонтальное положение, а также набухания и пульсации шейных вен. При сборе анамнеза важно выяснить, способен ли больной в межприступный период лежать с обычным изголовьем. Среди больных 2-й группы проявления сердечной астмы были отмечены у 9 (24 %) больных, а у 4 (11 %) выявлены пульсация и набухание шейных вен.

Установлены снижение физической работоспособности (проба с шестиминутной ходьбой) (p<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

В настоящее время для установления функционального класса (ФК) ХСН используется результат теста с шестиминутной ходьбой. По нашим данным, в 1-й группе у большинства пациентов (81,1%) установлен 3-й ФК ХСН, у 3 (8,1%) больных - 2-й ФК и у 4 (10,8 %) больных - 4-й ФК. Во 2-й группе также преобладал 3-й ФК (76,3 %), у остальных диагностирован 4-й ФК (23,7%).

В то же время необходимо учитывать, что у пациентов с сопутствующей респираторной патологией, особенно при тяжелом и крайне тяжелом течении ХОБЛ, результат теста может быть снижен за счет бронхообструктивных нарушений и формирования дыхательной недостаточности. Это может приводить к гипердиагностике тяжести ХСН у пациентов с сочетанной кардио-респираторной патологией. В этом случае необходимым исследованием является определение уровня N-концевого фрагмента МНП. Среди больных с наличием ХОБЛ его уровень был 309 пг/мл.

У пациентов с ХОБЛ и ХСН отмечено повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) по сравнению с больными без ХОБЛ. В настоящее время повышение ЧСС в покое сопряжено с увеличением общей смертности, смертности от сердечно-сосудистых причин, частотой повторной госпитализации в связи с сердечно-сосудистыми причинами и усугублением ХСН . Снижение ЧСС ассоциируется со снижением риска смерти от сердечно-сосудистых причин, внезапной смерти и вероятности реинфаркта. По нашим данным, у большинства пациентов с ХОБЛ (61%) ЧСС составляла более 80 ударов в минуту (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Среди бета-блокаторов всем больным с ХОБЛ и ХСН назначался бисопролол в средней дозе 4,84±2,54 мг/сут., со средней длительностью приема 4,57±4,96 лет. В группе пациентов без ХОБЛ большинство больных также использовали бисопролол (17-85%) в дозе 4,79±2,25 мг/сут. в течение 2,5±1,83 лет), 1 пациент получал карведиолол в дозе 12,5 мг/сут. в течение года, 1 больной - метопролол сукцинат в дозе 100 мг/сут. в течение 3 лет, 1 пациент - небиволол в дозе 1,25 мг/сут. в течение года. Статистически значимой разницы в дозе и длительности приема бисопролола у больных обеих групп выявлено не было.

Среди больных с ХСН, принимающих бета-блокаторы постоянно, средняя ЧСС составила 65,85±9,16 ударов в минуту, а в группе больных с ХОБЛ и ХСН - 75,77±10,2 ударов в минуту (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

Больных с ХСН и ХОБЛ, постоянно принимающих бронходилататоры, было 17 (45%). Наиболее часто больным этой группы назначался беродуал, который пациенты принимали в течение 1,82±1,07 лет. Трое больных постоянно получали формотерол в дозе 24 мг/сут. в течение 3,00±1,73 лет. Средняя ЧСС у больных, постоянно принимающих бронходилятаторы, составила 81,24±12,17 ударов в минуту.

При анализе особенностей перенесенного ИМ у больных ХОБЛ и ХСН выяснилось, что у большинства (34 больных 90%) имел место ангинозный его вариант, у 4 пациентов - безболевой. У 25 (66%) пациентов отмечены трансмуральные изменения миокарда. Лишь один больной имел в анамнезе два ИМ, остальные - по одному. Передняя стенка была поражена у 27 (71%) больных, межжелудочковая перегородка - у 22 (58%), верхушка - у 21 (55 %), задняя стенка была вовлечена в патологический процесс у 14 (37%) больных.

В группе больных без ХОБЛ у 35 (95%) больных имел место ангинозный вариант, у 2 (5%) - астматический. Трансмуральное поражение миокарда констатировано у 30 (81%) больных. 23 (62%) пациента перенесли по одному ИМ, 13 (35%) - по два и у одного больного было три ИМ в анамнезе. Передняя стенка, межжелудочковая перегородка, верхушка оказались поражены у 26 (70%) больных, задняя стенка - у 19 (51%) пациентов.

Таким образом, трансмуральные изменения констатированы одинаково часто в исследуемых группах больных. В то же время в группе с ХОБЛ отмечено наличие безболевой формы ИМ, что требует более пристального внимания врачей к ведению такой категории пациентов.

Выявление стенокардии напряжения у больных ХОБЛ достаточно затруднено из-за того, что зачастую выраженность одышки не позволяет больным достичь той интенсивности физической нагрузки, которая способна вызвать болевой синдром. Диагностируется, как правило, стенокардия высокого функционального класса, что подтверждает и наше исследование, где из 28 (74%) больных с установленным диагнозом у 26 (93 %) она соответствовала 3-му функциональному классу, у одного - 4-му ФК, и лишь у одного - 2-му ФК. В группе больных с ХСН в отсутствие ХОБЛ стенокардия была диагностирована у 31 (84%) больного, из них у 26 (70%) - 3-го ФК, у 2 пациентов - 2-го ФК и у 3 больных - 4-го ФК.

По современным представлениям, ведение больного с ХОБЛ, оценка эффективности терапии и выживаемость во многом определяются частотой обострения и его тяжестью. Тяжелое обострение является основной причиной смерти больных. Каждый такой эпизод связан с ускорением прогрессирования заболевания, снижением качества жизни, увеличением расходов на лечение, декомпенсацией сопутствующих заболеваний, в том числе и ХСН. Среди обследованных нами больных с ХОБЛ у 12 (32%) в течение предыдущего года было по одному обострению, 11 (29%) больных перенесли 2 обострения, трое - 3 обострения, и у одного больного имелось в анамнезе 4 обострения. При этом само обострение послужило поводом для госпитализации у 9 (24%) больных. Была отмечена взаимосвязь частоты обострений с ФК ХСН (r=0,47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Фракция выброса (ФВ) левого желудочка является одним из ключевых показателей гемодинамики при СН и имеет большое прогностическое значение: чем меньше ФВ, тем хуже прогноз. По нашим данным, у пациентов с ХОБЛ и ХСН фракция выброса ЛЖ достоверно выше этого показателя у больных без ХОБЛ (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Больные с промежуточными значениями ФВ (от 35 до 50%) относятся к так называемой серой зоне, и их рекомендуется рассматривать как имеющих незначительную систолическую дисфункцию . Таких пациентов в обследуемой нами группе было 47 (62%): 26 (34%) больных не имели признаков ХОБЛ, а у 21 (28%) пациента диагностирована ХОБЛ.

Нормальная фракция выброса (более 50%) выявлена у 4 (11%) пациентов без ХОБЛ и у 11 (29%) больных с ХОБЛ (p<0,001).

Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) у пациентов с ХОБЛ и ХСН достоверно превышает уровень аналогичного показателя у больных без ХОБЛ (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Причинами легочной гипертензии являются такие факторы, как гипоксия, гиперкапния и ацидоз, дисфункция эндотелия. Последняя может быть связана с хронической гипоксемией, ведущей к снижению продукции таких вазоконстрикторов, как простациклин, простагландин Е2, оксид азота, а также с хроническим воспалением.

К другим факторам, способным привести к легочной гипертензии, относятся сокращение площади капиллярного русла и компрессия легочных сосудов, связанные с деструкцией паренхимы легких при эмфиземе, а также полицитемия, способная подавлять эндотелийзависимую релаксацию сосудов в ответ на ацетилхолин.

При проведении корреляционного анализа у больных, страдающих ХОБЛ, выявлена обратная взаимосвязь СДЛА с переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

У больных без ХОБЛ обнаружены аналогичные обратные взаимосвязи СДЛА с SaO 2 (r=-0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

Выводы

Диагностика ХСН у больных с ХОБЛ достаточно сложна, что связано со схожестью клинической картины обеих патологий, особенно на ранних этапах их развития. Во многом поэтому ХСН, как правило, диагностируется у больных с тяжелым и крайне тяжелым течением ХОБЛ. Выявление низкого ФК стенокардии напряжения у больных с ХОБЛ также затруднено из-за неспособности больных достигнуть того уровня нагрузки, которая способна привести к появлению болевого синдрома. У больных с сочетанной патологией наблюдаются уменьшение толерантности к физической нагрузке, усугубление явлений гипоксемии, увеличение ЧСС, более высокий уровень СДЛА. С увеличением давления в легочной артерии связаны более выраженные нарушения некоторых клинических и инструментальных параметров. У больных обеих групп одинаково часто выявлялась систолическая дисфункция левого желудочка (ФВ < 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Рецензенты:

Кошелева Н.А., д.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета СГМУ им. В.И. Разумовского, г. Саратов;

Никитина Н.М., д.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета СГМУ им. В.И. Разумовского, г. Саратов.

Библиографическая ссылка

Бородкин А.В., Кароли Н.А., Ребров А.П. ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С НАЛИЧИЕМ И В ОТСУТСТВИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕНИ ЛЁГКИХ // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 4.;
URL: http://сайт/ru/article/view?id=21327 (дата обращения: 31.01.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Прочитайте:

Патогенез хронического легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких сложен и неразрывно связан с дыхательными расстройствами. При этом среди повреждающих сердца факторов выделяют:

— альвеолярную гипоксию и артериальную гипоксемию;

— легочную гипертензию;

— гемореологические нарушения;

— нейрогуморальные расстройства;

— инфекционно-токсические влияния;

— иммунные и аутоиммунные повреждения;

— электролитные изменения;

— воздействие лекарственных средств, используемых при лечении этих больных;

— сопутствующие заболевания, и в первую очередь ИБС.

Снижение дренажной функции бронхов с резким повышением сопротивления потоку воздуха приводит к развитию неравномерной альвеолярной вентиляции, альвеолярной гипоксии с последующей артериальной гипоксемией, ведущей к генерализованному повышению тонуса легочных артериальных сосудов (рефлекс Эйлера-Лильестранда — спазм легочных артериол при уменьшении РО 2 альвеолах), к легочной гипертензии и нарушению питания миокарда. Повышение тонуса в артериальной системе малого круга кровообращения может быть обусловлено исключительно нейрогенным генезом, т.е. в результате усиления функции симпатической иннервации. Следует подчеркнуть, что у большинства больных хроническими обструктивными заболеваниями легких легочная гипертнезия не достигает высоких цифр.

Гипоксемия оказывает прямое повреждающее воздействие на гладкие мышцы мелких артерий легких и в целом на миокард. При дефиците кислорода в мышечных тканях снижается скорость утилизации глюкозы и поглощение свободных жирных кислот. В условиях гипоксии анаэробный гликолиз здесь является основным источником АТФ. Выход лактата из клетки и накопление ионов Н +. а так же продуктов перекисного окисления липидов приводит к ацидозу и нарушению проницаемости клеточных мембран. Это влечет за собой нарушение работы различных ферментативных систем, в частности системы Nа + /К + -АТФазы, Са 2+ -АТФ-аз мембран клеток. Происходит накопление Nа и Са в цитоплазме и потеря внутриклеточного К +. Указанные процессы при хронических обструктивных заболеваниях легких могут усиливать легочную гипертензию, вызывать электрическую нестабильность миокарда с формированием различных нарушений ритма сердца.

Важным звеном в цепи патогенетических процессов легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких являются возникающие нарушения реологических свойств крови с развитием микроциркуляторных расстройств усугубляющие энергетический голод миокарда. Компенсаторный рост объема циркулирующих эритроцитов и снижение их пластичности, набухание и дегрануляция тромбоцитов с высвобождением вазоактивных веществ приводят к увеличению вязкости крови, изменению ее агрегатного состояния, формированию ДВС-синдрома, что также способствует повышению давления в малом круге кровообращения.

В последние годы внимание исследователей привлекает роль эндотелия легочных сосудов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, цитокинов в формировании легочной гипертензии и сердечной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких. Доказано, что в ответ на гипоксию происходит повышенное продуцирование эндотелием сосудосуживающих субстанций, наряду с уменьшением образования вазодилатирующих веществ, в частности, эндотелий-расслабляющего фактора. Установлено также, что уровень ангиотензинпревращающего фермента и компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких нарастает с увеличением степени гипоксии. Подобные изменения способствуют формированию легочной гипертензии, стимулируют процессы фиброза в миокарде, нарушают систолическую и диастолическую функцию обоих желудочков, приводя к развитию недостаточности кровообращения.

В литературе появляется все больше сообщений об активном участии в формировании хронической сердечной недостаточности при различных заболеваниях сердца провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1b, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-a). Считается что, влияние цитокинов на формирование и прогрессирование хронической сердечной недостаточности реализуется путем прямого повреждающего их действия на кардиомиоциты и модулирования активности нейрогуморальной системы, функций эндотелия, ряда других биологически активных факторов.

Отрицательное воздействие на миокард больных хроническими обструктивными заболеваниями легких оказывают также инфекционно-токсические факторы. Активность воспалительного процесса в бронхах и выраженность эндогенной интоксикации играют при этом не последнюю роль в развитии как нарушений ритма сердца, так и в декомпенсации сердечной деятельности. Известно, что вещества среднемолекулярной массы оказывают прямое токсическое воздействие на ткани, в том числе и на миокард, ухудшая микроциркуляцию.

Наличие вторичной иммунологической недостаточности у больных, страдающих хроническими обструктивными заболеваниями легких, общеизвестно. Нарушение дифференцировки высокоорганизованных тканей, в том числе иммунной системы, вследствие тканевой гипоксии у больных с бронхообструктивным синдромом может приводить как к недостатку противоинфекционного иммунитета, так и к прорыву иммунологической толерантности. Появились данные о четкой связи между снижением сократительной способности миокарда и выраженностью аутосенсибилизации. При обострении воспалительного процесса в легких у больных определяется сенсибилизация к сердечному антигену. У больных со сниженной сократительной способностью миокарда сенсибилизация к сердечному антигену сохраняется и в период ремиссии хронических обструктивных заболеваний легких, что свидетельствует о включении аутоиммунных механизмов в развитие поражений миокарда при них. Аутоиммунное повреждение миокарда неизбежно изменяет его биоэлектрические свойства, способствуя формированию нарушений ритма в работе сердца.

Наблюдения, проведенные различными исследователями, указывают на возможное участие лекарственных препаратов, используемых в лечении больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (эуфиллин, теофиллин, симпатомиметики, атропин, кортикостероиды), в развитии поражений миокарда и в формировании различных нарушений ритма сердца.

Особого внимания при хронических обструктивных заболеваниях легких заслуживают вопросы патогенеза поражения левых отделов сердца.

К основным факторам, ухудшающим функционирование левого желудочка у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, относят:

— нарастание дилатации правого желудочка с увеличение его конечного диастолического давления и объема, приводящие к сдавлению левого желудочка;

— парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, которая выпячивается в полость левого желудочка и затрудняет его наполнение;

— гипоксия, инфекционно-токсическое и лекарственное влияние, активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем по отношению к которым правые и левые отделы сердца находятся в одинаковых условиях.

Поражение миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких может быть обусловлено и сопутствующей им сердечной патологией (ИБС, гипертоническая болезнь). Показано, что развитие ИБС способствует прогрессированию хронических обструктивных заболеваний легких, что связано с общностью некоторых звеньев их патогенеза. Так, формирование вторичной легочной артериальной гипертензии при хронических обструктивных заболеваниях легких увеличивает нагрузку на правые отделы сердца и левое предсердие. Тем самым ухудшается состояние коронарного резерва. Усиливающаяся же ишемия миокарда обоих желудочков ведет к прогрессированию коронарной и легочно-сердечной недостаточности.

На следующем этапе занятия преподаватель совместно со студентами проводит расспрос и осмотр больного с хроническим легочным сердцем или патологией, требующей дифференциальной диагностики с хроническим легочным сердцем. Студенты под контролем преподавателя участвуют в расспросе больного, сборе жалоб, данных анамнеза заболевания и жизни больного.

Легочное сердце при ХОБЛ. Диагностика

Этим патологическим термином называется гипертрофия правого желудочка . вызванная нарушениями в малом круге кровообращения. ХОБЛ - самая частая причина легочного сердца, но существует мнение, что оно встречается реже, по крайней мере, в развитых странах. Легочное сердце диагностируется in vivo с помощью МРТ сердца.

Диагноз обычно базируется на клинической оценке - отек голеностопных суставов и повышение давления в яремной вене у пациентов с постоянной гипоксемией наряду с ЭКГ-признаками дилатации правых отделов сердца и легочным зубцом Р (p-pulmonale) с эхокардиографической дисфункцией или без нее.

При ХОБЛ гипоксемия - основной фактор развития легочного сердца, и ее коррекция является наиболее эффективным лечением. Хотя это не приводит к регрессу тяжелой легочной гипертензии, но предотвращает ее прогрессирование.

Два рандомизированных контролируемых испытания . проведенных более 25 лет назад, показывают, что пациенты с РаО2 <7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

Кислород лучше доставляется кислородным концентратором с использованием лицевой маски или носовых канюль (ими удобнее пользоваться). Пациентов следует обследовать в клинически стабильном состоянии, чтобы подтвердить наличие стойкой гипоксемии, и что предписанная концентрация кислорода достигается Ра02 выше 8 кПа без развития гиперкапнии. Подробное объяснение целей оксигенотерапии имеет большое значение. Вряд ли уменьшится одышка при физическом напряжении, и пациенту это следует знать.

Амбулаторная оксигенотерапия предусматривается для пациентов, способных выходить из дома или переносить значительную физическую нагрузку.

Медикаментозная терапия здесь играет ограниченную роль. Диуретики попрежнему используются, чтобы уменьшить периферические отеки, тогда как ингибиторы АПФ широко назначаются и, похоже, являются эффективными, хотя отсутствуют крупные клинические исследования, подтверждающие это.

Применение других сердечных препаратов, например дигоксин, не рекомендуется при отсутствии у пациента фибрилляции предсердий. Вазодилататоры любого типа, включая ингаляционный N0, значительно ухудшают газообмен при легочном сердце вследствие ХОБЛ. Еще нет исследований, показывающих, что применение этих препаратов оказывает благоприятный эффект на естественное течение.

Включение пациента в лечение Пациенты, соблюдающие лечение, даже если это плацебо, чувствуют себя значительно лучше, чем не соблюдающие его. Убеждение людей в необходимости соблюдать режим лечения, вероятно, является одним из лучших, нами используемых методов лечения. Выявление людей с выраженной депрессией и тревогой имеет большое значение, а тяжесть симптомов следует лечить по их существу.

Выделение времени на объяснение природы заболевания пациенту, что оно значит и чего добиваются лечением, всегда является полезным, предоставление реалистичной оценки тому, что можно сделать для них, и когда это собираются делать, помогает убедить, что не все так безнадежно. Необходима тщательная проверка, чтобы убедиться, что пациент выполняет ингаляционную терапию, и требуется их повторное проведение. Специальные рекомендации по применению устройства являются обязательными.

Контроль соблюдения предписанного лечения - это полезный критерий для определения тех, у кого следует ожидать больших проблем в будущем, особенно при приеме менее 80% от назначенных дозировок.

Хроническая обструктивная болезнь легких

Основные пункты:

Признаки

Самый ранний симптом ХОБЛ - кашель. На ранних стадиях болезни он эпизодический, но позже беспокоит постоянно, даже во сне. Кашель сопровождается мокротой. Обычно ее немного, но в стадии обострения количество отделяемого увеличивается. Возможна гнойная мокрота.

Еще один симптом ХОБЛ - это одышка. Она появляется поздно, в некоторых случаях даже через 10 лет после начала заболевания.

Страдающие ХОБЛ делятся на две группы - «розовые пыхтельщики» и «синюшные отечники». «Розовые пыхтельщики» (эмфизематозный тип) чаще худые, основной симптом у них - одышка. Даже после небольшой физической нагрузки они пыхтят, раздувая щеки.

«Синюшные отечники» (бронхитический тип) имеют лишний вес. ХОБЛ проявляется у них в основном сильным кашлем с мокротой. Кожа у них синюшная, ноги отекают. Это происходит из-за легочного сердца и застоя крови в большом кругу кровообращения.

Описание

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ХОБЛ страдают 9 мужчин из 1000 и примерно 7 женщин из 1000. В России около 1 млн страдающих этим заболеванием. Хотя есть основания предполагать, что их гораздо больше.

В 90 % случае причина ХОБЛ - курение. причем как активное, так и пассивное. Остальные 10 % случаев ХОБЛ развиваются из-за:

• перенесенных инфекционных заболеваний дыхательных путей (бронхит);
• бронхиальной астмы;
• малого веса при рождении;
• наследственной предрасположенности;
• воздействия профессиональных вредностей (пыль, пары кислот, щелочей, SO2);
• атмосферного загрязнения воздуха, кухонного чада.

Возможно и развитие ХОБЛ вследствие комбинации этих факторов.

Существует 4 стадии ХОБЛ. На I стадии (легкое течение) страдающий может даже не замечать, что у него что-то не так. Часто болезнь проявляется только хроническим кашлем, а органические нарушения незначительны, поэтому правильный диагноз на этой стадии ставится очень редко.

Страдающие ХОБЛ II стадии (среднетяжелое течение) часто обращаются к врачу по поводу одышки во время физической нагрузки или в связи с обострением заболевания и интенсивным кашлем.

На III стадии (тяжелое течение) воздушные потоки в дыхательных путях уже значительно ограничены, одышка возникает не только при физических нагрузках, но и в покое, заболевание часто обостряется.

На IV стадии (крайне тяжелое течение) обострения ХОБЛ становятся опасны для жизни. Бронхи значительно закупорены (бронхиальная обструкция), развивается легочное сердце. На этой стадии страдающим ХОБЛ присваивается инвалидность.

Бронхи - это важная часть дыхательной системы. Именно по ним воздух поступает в легкие. Они представляют собой трубки диаметром до 18 мм, состоящие из хрящевых колец или пластинок. Главные бронхи, правый и левый, отходят от трахеи. Правый бронх немного шире левого, так как объем правого легкого больше, чем левого. Главные бронхи делятся на долевые (бронхи 1-го порядка), зональные (бронхи 2-го порядка), субсегментарные (бронхи 3-го порядка), сегментарные (бронхи 4-го и 5-го порядков), и мелки бронхи от 6-го до 15-го порядков. Постепенно ветвясь, бронхи переходят в бронхиолы.

Просвет бронхов выстлан слизистой оболочкой. При бронхоскопии она имеет сероватый цвет. Эпителиальные клетки слизистой оболочки имеют реснички, чтобы выводить инородные включения. Кроме того, эти клетки продуцируют слизь, которая защищает бронхи от воздействия инородных тел и микроорганизмов.

Заболевание начинается с того, что табачный дым или другие токсичные вещества взаимодействуют с рецепторами блуждающего нерва, в результате чего происходит спазм бронхов. Кроме того, под действием различных повреждающих факторов (интоксикации табачным дымом, газами, инфекции и др.) останавливается движение ресничек эпителия бронхов. В результате слизь, которую выделяет слизистая оболочка бронхов, не выводится наружу естественным путем. Кроме того, из-за воздействия факторов риска на слизистую оболочку бронхов, ее клетки начинают вырабатывать больше слизи, чтобы защититься. На этой стадии возникает хронический кашель, преимущественно он беспокоит человека по утрам. Многие курильщики на этом этапе уверены, что ничего серьезного не происходит, а кашляют они просто из-за курения.

Однако через некоторое время в стенках бронхов развивается хроническое воспаление, усугубляющее закупорку бронхов. Потом в результате закупорки бронхов происходит перерастяжение альвеол. Растянутые альвеолы сдавливают мелкие бронхиолы, что еще больше способствует нарушению проходимости воздушных путей.

В начале болезни закупорка обратима, так как развивается в результате спазма бронхов и гиперсекреции слизи. Но позже, когда развивается экспираторный коллапс мелких бронхов и бронхиол, фиброз и эмфизема. закупорка уже необратима.

ХОБЛ поражает преимущественно бронхи 2-17 порядка.

В процессе развития ХОБЛ происходит редукция капиллярного русла малого круга кровообращения. Однако организм по-прежнему нуждается в определенном количестве крови, обогащенной кислородом. Для этого он вынужден прогонять больше крови через малый круг кровообращения. Чтобы это стало возможным, нужно увеличить давление в малом круге кровообращения. При этом повышается нагрузка на правый желудочек, мышцы которого слабее, чем у других отделов сердца. Правый желудочек увеличивается, растягивается - так формируется легочное сердце.

ХОБЛ может привести к летальному исходу. По данным ВОЗ, сейчас эта болезнь на 11-м месте по числу летальных исходов, однако, специалисты предполагают, что лет через 10 смертность от этой болезни увеличится на 30 %, и она войдет в первую пятерку. ХОБЛ опасна не только сама по себе, опасны и ее осложнения - легочное сердце, острая и хроническая дыхательная недостаточность. сердечная недостаточность. вторичная полицитемия (увеличение количества эритроцитов), спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум.

Диагностика

Диагноз «хроническая обструктивная болезнь легких» ставит пульмонолог. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине и результатах исследования.

Золотой стандарт диагностики ХОБЛ - исследование вентиляционной функции легких. Оценивают объем форсированного выдыхаемого воздуха в первую секунду (ОФВ1). У страдающих ХОБЛ он снижен и уменьшается по мере прогрессирования заболевания. Также делают фармакологическую пробу, в ходе которой измеряют ОФВ1 через 35-40 минут после ингаляции препаратов, расширяющих просвет бронхов и уменьшающих отделение слизи. При ХОБЛ прирост воздушного объема минимальный. Этой пробой дифференцируют ХОБЛ с бронхиальной астмой, при которой после ингаляции препарата ОФВ значительно увеличивается.

Также делают электрокардиографию. на которой видят изменения в сердце, эхокардиографию, с помощью которой определяют наличие легочной гипертензии и хронического легочного сердца. Кроме того, делают клинический анализ крови.

При тяжелом течении ХОБЛ определяют газовый состав крови.

При неэффективности терапии берут мокроту на бактериологический анализ.

Лечение

Хроническая обструктивная болезнь легких - заболевание неизлечимое. Однако адекватная терапия может снизить частоту обострений и значительно продлить жизнь пациента. Для лечения ХОБЛ используются препараты, расширяющие просвет бронхов и муколитические средства, которые разжижают мокроту и способствуют ее выведению из организма.

Для снятия воспаления назначают глюкокортикоиды. Однако длительное их применение не рекомендовано из-за серьезных побочных эффектов.

В период обострения заболевания, если доказана его инфекционная природа, назначают антибиотики или антибактериальные средства в зависимости от чувствительности микроорганизма.

Пациентам с дыхательной недостаточностью назначают кислородотерапию.

Страдающим легочной гипертензией и ХОБЛ при наличии отеков назначают диуретики, при аритмии - сердечные гликозиды.

В стационар страдающего ХОБЛ направляют, если у него:

• значительное нарастание выраженности симптомов;
• отсутствие эффекта от назначенного лечения;
• появление новых симптомов;
• впервые возникшие нарушения сердечного ритма;
• тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет. пневмония. почечная недостаточность. печеночная недостаточность);
• невозможность оказания квалифицированной медицинской помощи в амбулаторных условиях;
• трудности диагностики.

В отделение интенсивной терапии пациент госпитализируется, если у него:

• тяжелая одышка, не купируемая препаратами;
• нарушения сознания, кома.

Профилактика

Основная профилактика ХОБЛ - это отказ от курения. Врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, правильно питаться и повышать иммунитет.

Также важно своевременно лечить инфекционные заболевания дыхательных путей.

Работающие на вредном производстве должны строго соблюдать технику безопасности, носить респираторы.

К сожалению, в больших городах не удается исключить один из факторов риска - загрязненную атмосферу.

ХОБЛ лучше начинать лечить на ранних стадиях. Для своевременной диагностики этого заболевания нужно вовремя проходить диспансеризацию.

(1) Московский Государственный медико-стоматологический университет им.А.И.Евдокимова
(2) Городская клиническая больница № 52, Москва

В статье обсуждаются вопросы лечения сочетанной патологии сердечно-сосудистой и респираторной систем, а также приводятся результаты собственного исследования по использованию эналаприла и небиволола у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).
Ключевые слова: кардиопульмональная патология, ХСН, ХОБЛ, небиволол, эналаприл.

CHF Treatment Improvement for the Patients with Concomitant Cardiopulmonary Disorders

V.V.Evdokimov (1), A.G.Evdokimova (1), K.I.Tebloev (1), M.V.Lozhkina (2), O.V.Zolotova (2)

(1) Department of Hospital Internal Medicine, Moscow State Medicine and Dentistry University, Moscow
(2) City Hospital № 52, Moscow

The article discusses the treatment for combined pathology of cardiovascular and respiratory systems, as well as the results of authors’ own research on the use of enalapril and nebivolol in patients with chronic heart failure (CHF) and concomitant chronic obstructive pulmonary disease (COPD).
Keywords: cardiopulmonary disorders, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.

Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы среди населения чрезвычайно велика. Конечным этапом данных заболеваний является развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН). По результатам Фремингемского исследования частота ХСН удваивается каждое десятилетие, а ее наличие в 4 раза увеличивает риск летальных исходов и составляет от 15 до 50% ежегодно.

Неблагоприятная экологическая ситуация, рост распространенности табакокурения в сочетании со старением популяции приводит к увеличению заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС) и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Согласно эпидемиологическим исследованиям сочетание ИБС и ХОБЛ в структуре заболеваемости старших возрастных групп составляет до 62,5%, и число больных продолжает расти .

По мнению ряда авторов, сочетание ИБС и ХОБЛ приводит к синдрому взаимного отягощения и требует особых подходов в лечении данной кардиопульмональной патологии, т.к. конечным этапом является развитие ХСН, которое встречается не менее чем у 5% населения, и уровень смертности составляет более 50% .

Международные рекомендации по ведению больных чаще всего посвящаются отдельно взятой проблеме, т.к. они основываются на исследовании больных отобранных по принципу «отсутствие клинически значимой сопутствующей патологии». Поэтому ведение больных с кардиопульмональной патологией и ХСН до настоящего времени является предметом дискуссий . Поводом для госпитализации таких больных часто являются обострение ХОБЛ. Лечение больных с ХОБЛ включает 2 этапа:

1 этап – лечение обострение ХОБЛ.
2 этап – лечение при стабильном течении ХОБЛ.

Всем больным, поступающим в стационар с кардиопульмональной патологией, осложненной ХСН и имеющим ХОБЛ в стадии обострения, обусловленной бактериальной инфекцией, назначаются антибактериальные препараты. Выбор антибиотиков осуществлялся эмпирически. Согласно стандартам ведения больных с обострением ХОБЛ, назначались антибиотики широкого спектра действия: амоксициллин, в т.ч. с клавулановой кислотой (аугментин, амоксиклав), макролиды (кларитромицин, азитромицин). При недостаточной эффективности через 2–3 дня назначались «респираторные» фторхинолоны (левофлоксацин, спарфлоксацин). В случае неэффективности эмпирической терапии проводилась смена антибиотиков после микробиологического исследования мокроты и определения чувствительности к антибиотикам. Следует отметить, что за последние 5 лет определенный интерес сформировался к респираторным фторхинолонам при обострении ХОБЛ, которое характеризуется острым эпизодическим усилением одышки, изменением объема и характера мокроты, повышением температуры тела, воспалительными изменениями клинического анализа крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ).

У больных с кардиопульмональной патологией при обострении ХОБЛ критериям «идеального» препарата соответствует левофлоксацин, при применении которого стабилизируется состояние больных за 5–7 дней в дозе 500 мг/сут, что подтверждается результатами других исследований . Однако в прогностическом плане судьбу больных с этими взаимоотягощающими заболеваниями определяет скорость прогрессирования легочной гипертензии и сердечной недостаточности.

Лечение ИБС и ХОБЛ в отдельности рассматривалось в международных клинических исследованиях и у практикующих врачей имеется довольно четкое представление о принципах терапии данных состояний (CONSENSUS, CEISSIS-3, ISSIS-4, SOLVD, CIBIS-2,3, MERIT-HF, COMET, SENIORS и др.). Кроме того, наличие взаимоотягощающих заболеваний ИБС и ХОБЛ представляет определенные трудности, так как лекарственные препараты, применяемые для терапии ХОБЛ, могут вызывать неблагоприятное действие на течение ИБС и наоборот.

Известно, что ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и бета-адреноблокатора (БАБ) являются базисной терапией ХСН (степень доказанности А) . Однако существует мнение, что блокада разрушения брадикинина при применении ИАПФ и накопления его в тканях в ряде случаев может приводить к усилению степени бронхообструкции. Применение БАБ при ХОБЛ также ограничено из-за возможности развития бронхоспазма.

Результаты немногочисленных зарубежных и отечественных исследований весьма противоречивы. Так, по данным одних авторов, применение кардиоселективных БАБ существенно не ухудшают функцию внешнего дыхания и кратность приема короткодействующих b2-адреномиметиков при отсутствии бронхиальной бронхореактивности . По мнению других авторов , применение этой группы препаратов небезопасно у больных с сочетанной сердечно-сосудистой патологией и ХОБЛ.

Появление в клинической практике небиволола – высокоселективного БАБ, разрешенного к применению при ХОБЛ, открывает новые перспективы в лечении больных с кардиопульмональной патологией, осложненной ХСН. Препарат является БАБ третьего поколения, состоящего из рацематного соединения энантиомеров d-/l-небиволола. С энантиомером d-небиволола связана уникально высокая кардиоселективность (b1/b2=1:258), которая проявляется в отсутствии негативного влияния на показатели бронхиальной проходимости . L-небиволол обладает способностью модулировать синтез оксида азота (NO) эндотелием сосудов, нивелирует выраженность дисфункции эндотелия и вызывает физиологическую вазодилатацию .

Кроме того, препарат обладает высокой липофильностью, отсутствием внутренней симпатомиметической активности и отличается превосходной переносимостью по сравнению с другими БАБ. Согласно международному исследованию SENIORS, небиволол оказывает кардиопротективный эффект и благоприятное влияние на течение и исход ХСН у больных с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). Имеющиеся литературные данные по применению эналаприла и небиволола в комплексной терапии ХСН у больных ИБС в сочетании с ХОБЛ единичны и ограничены малым количеством наблюдений .

Целью настоящего исследования является комплексное изучение клинической эффективности применения эналаприла и небиволола в составе комбинированной терапии, оценка их влияния на качество жизни, показатели внутрисердечной гемодинамики, функция внешнего дыхания и легочную гипертензию у больных ХСН II–III ФК с ИБС в сочетании с ХОБЛ.

Материалы и методы

В исследование были включены 80 больных (53 мужчины и 27 женщин) в возрасте от 45 до 75 лет, средний возраст – 65,1±2,7, страдающих ХСН II–IIIФК (по NYHA) ишемического генеза (постинфарктный кардиосклероз) и ХОБЛ среднетяжелого и тяжелого течения (GOLD, 2006) с дыхательной недостаточностью I–II степени. Легочный процесс был вне обострения. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ по данным ЭХОКГ у всех больных была менее 45%.

На первом этапе, проходившем в условиях стационара, проводили терапию, направленную на прекращение приступов сердечной астмы, уменьшение одышки и отеков, достижение положительного диуреза, стабилизации клинического состояния и появления возможности эффективной пероральной терапии. Затем, после подписания информированного согласия, больные были распределены методом случайной выборки в две группы.

Все больные получали диуретическую терапию, нитраты (при наличии стенокардии), дезагреганты и базисную терапию ХОБЛ: тиотропиум бромид 18 мкг/сутки через ингалятор Handihaler, ингаляционные глюкокортикоиды в стабильно малых дозах, по меньшей мере, в течение последних трех месяцев.

Первую группу составили 38 больных (25 мужчин и 13 женщин), средний возраст 61,3±4,5 лет, из них 30 (73%) курильщики. Пациенты этой группы в дополнение к указанной выше терапии получали эналаприл (Берлиприл, BerlinChemie AG/Menarini Group) в средней дозе 8,4±2,1мг в сутки. Сердечные гликозиды назначались 13 (34,2%) больным с тахисистолической формой мерцательной аритмии. Стенокардия напряжения II–III ФК имелась у 12 (31,6%) больных. Ингаляционные кортикостероиды получали 8 (21%) больных с тяжелым течением ХОБЛ.

Вторая группа состояла из 42 больных (28 мужчин и 14 женщин), средний возраст 61,6±4,7 лет, из них 34 (82%) были курящими. Все пациенты этой группы получали дополнительно к проводимой терапии получали эналаприл в средней дозе 7,4±1,3 мг/сут и небиволол (Небилет, BerlinChemie AG/Menarini Group) в средней дозе 4,5±1,2 мг/сутки. Сердечные гликозиды назначались 17 (40%) больным с тахисистолической формой мерцательной аритмии. Стенокардия напряжения II–IIIФК имелась у 15 (35,4%) больных. Ингаляционные глюкокортикоиды применяли 8 (19%) пациентов. Основные клинические характеристики представлены в табл. 1. Группы наблюдения исходно не отличались по основным клиническим характеристикам, что позволило нам сравнивать их в дальнейшем.

Подбор дозы препаратов проводился методом титрования. Начальная доза эналаприла составила 2,5 мг, в случае исходной артериальной гипотонии – 1,25 мг/сут. Начальная доза небиволола составила 1,25 мг/сут. Этапы титрования составляли не менее двух недель. При этом оценивалось клиническое состояние больного, выраженность одышки, отеков, слабости, утомляемости, суточный диурез, краткость приема диуретиков, масса тела больного, контроль АД и ЧСС, показатели ФВД. Целевой дозой эналаприла была 10–20 мг/сут, небиволола – 5 мг в сутки. Период наблюдения за больными составлял 6 месяцев.

В качестве интегрального показателя клинической эффективности различных схем терапии рассматривалась динамика ФК ХСН (по NYHA). Оценка дискриминации диспноэ производилась с помощью шкалы одышки Medical Research Council (MRC). Толерантность к физической нагрузке оценивалась в пробе с 6-минутной ходьбой, перед началом и в конце теста оценивалась одышка по шкале Борга, частоты сердечных сокращений и частота дыханий. Качество жизни пациентов анализировалось с помощью опросника Миннесотского Университета (MLHFQ), шкалы оценки клинического состояния (ШОКС) в модификации В.Ю.Мареева и опросника госпиталя Св.Георгия (SGRQ) с раздельной оценкой трех разделов:

– «симптомы», отражающие симптомы со стороны дыхательной системы, их частоту и тяжесть;
– «активность», относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой;
– «влияние», освещающий широкий диапазон вопросов, относящихся к социальным, функциональным и психогенным нарушениям, возникающим из-за заболевания.

Исследование параметров центральной гемодинамики и ремоделирования сердца, давления в легочной артерии осуществлялось эхокардиографическими методом на аппарате VOLUSON 730 Expert (США) с использованием двухфазной (В-режим), одномерной (М-режим) эхокардиографии и доплерографии. Оценка функции внешнего дыхания (ФВД) проводилась на спирометре открытого типа SpiroUSB, работающего с компьютерной программой Spida5 по стандартной методике. Бронходилатационный тест считался обратимым при приросте ОФВ1 более 15% или более 200 мл.

Для оценки эпизодов безболевой ишемии миокарда (ББИМ) проводилось суточное мониторирование ЭКГ с использованием портативного регистратора ЭКГ и АД (осциллометрическим методом) CardioTens (Meditech, Венгрия). Определялись количество и продолжительность эпизодов ББИМ. В качестве признаков ББИМ использовали депрессию или подъем сегмента ST ишемического типа на 1 мм и более через 0,08 с после точки J продолжительностью не менее 1 мин. Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета программ «Statistica 6,0» (StatSoft, США).

Результаты и обсуждение

Проводимая терапия эналаприлом и небивололом хорошо переносилась больными, не вызывая побочных реакций, отказов от приема препаратов за время наблюдения не было. В обеих группах к концу 6-месячного наблюдения отмечалась положительная динамика показателей ФК ХСН, качества жизни, повышалась толерантность к физической нагрузке (табл. 2).

Так, среднее значение ФК ХСН в 1 группе уменьшилось с исходных 2,6±0,1 до 2,04±0,1, т.е. на 21,5% (р<0,05), во второй группе с 2,5±0,3 до 1,9±0,2, т.е. на 28% (р<0,01). Различие между значениями в обеих группах явились статистически достоверными (р<0,05). Так же отмечалось уменьшение выраженности одышки в 1-й и 2-й группах на 13,0% и 18,4% соответственно (р<0,05). Причем, степень уменьшения выраженности класса ХСН и степени одышки была наиболее значимой в группе больных, получавших комбинированную терапию эналаприлом и небивололом (2-я группа наблюдения).

В результате проведенных исследований на основании пробы с 6-минутной ходьбой нами получено увеличение толерантности к физической нагрузке в первой группе на 27,5% (р<0,05), во второй – на 31,5% (р<0,01). Через 6 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение количества приступов стенокардии и потребности в сублингвальном нитроглицерине. Так в первой группе эти показатели снизились на 18,0% и 16,5%, а во второй – на 43% и 38% соответственно.

Субъективно все больные отмечали улучшение качества жизни, что отразилось на динамике баллов по опросникам MLHFQ, ШОКС и SGRQ: для первой группы уменьшения составили 28,9%, 40,3% и 11,2%, для второй – 38,9%, 47,1% и 8,5%. Характер изменений качества жизни в обеих группах согласно опроснику MLHFQ и ШОКС был достоверным (р<0,05). Качество жизни на основании опросника SGRQ как в 1-й, так и во 2-й группах достоверно улучшился только в разделе «активность» (р<0,05), относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой. Что касается оценки разделов «симптомы» и «влияние», то они имели только тенденцию к улучшению. Таким образом, в обеих группах наблюдения отмечалось улучшение клинического состояния, толерантности к физической нагрузке, качества жизни.

Исходно у всех больных выявлялись выраженная систолическая дисфункция ЛЖ, проявление дезадаптивного ремоделирования обоих желудочков и легочной гипертензии. К концу периода наблюдения отмечалось уменьшение размеров левого предсердия на 4,8 и 6,1%, соответственно в 1- и 2-й группах наблюдения; уменьшились размеры левого и правого желудочков: ИКДО и ИКСО ЛЖ достоверно уменьшилось в обеих группах на 9,5% (р<0,05) и 13,1% (р<0,05) – в 1-й группе, и на 19,8% (р<0,05) и 15,2% (р<0,01) – во 2-й группе отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, уменьшение систолической функции ЛЖ, уменьшение степени легочной гипертензии, причем динамика положительных сдвигов была более значимой во 2-й группе наблюдения, т.е. на фоне дополнительного приема небиволола.

Так, ФВЛЖ, как интегральный показатель сократительной способности миокарда, увеличилась на 14,1% в 1-й группе на 22,9% – во 2-й группе. Межгрупповые различия достигли уровня статистической значимости (р<0,05). Уменьшение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) в 1ой и 2ой группах составило 9,2 и 18,3%, что указывает на уменьшение степени легочной гипертензии, более выраженной при сочетанной терапии эналаприлом и небивололом. Данный эффект эналаприла и небиволола связан с вазодилатацией и вазопротективными эффектами в результате уменьшения дисфункции эндотелия.

Таким образом, включение эналаприла с небивололом в состав комплексной терапии приводит к существенному уменьшению выраженности систолической дисфункции миокарда ЛЖ, препятствует прогрессированию процессов ремоделирования как левого, так и правого желудочков (табл. 3).

ХОБЛ характеризуется нарушением бронхиальной проводимости, изменением дыхательных объемов, в связи с чем, нами исследовалась динамика скоростных и объемных показателей ФВД на фоне проводимой терапии. Исходно в изучаемых группах больных были резко снижены следующие показатели функции внешнего дыхания: форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), индекс Генслера, максимальные объемные скорости выдоха (МОС), в большей степени на уровне мелких бронхов, что в целом свидетельствует об обструкции как центральных, так и периферических дыхательных путей. Уменьшение жизненной легкости легких (ЖЕЛ), по-видимому, обусловлено рестриктивными изменениями в легких на фоне пневмосклероза и застойных явлений в малом круге кровообращения.

Следует отметить, что на этапах титрования изучаемых препаратов проводилось мониторирование ФВД. Согласно полученным данным нарастания бронхиальной обструкции не было выявлено ни в одном случае наблюдения как в группе эналаприла, так и при комбинированной терапии эналаприлом и небивололом. Через 6 месяцев лечения в обеих группах изучаемые параметры ФВД носили однонаправленный положительный характер (табл. 4).

Прирост ОФВ1 на фоне терапии эналаприлом (1-я группа) составил 12,3% (р<0,05), а на фоне лечения эналаприлом и небивололом – 9,5% (р<0,01). Отмечался прирост ЖЕЛ на 8,2 и 6,8% соответственно, что привело к увеличению индекса Генслера на 8,1 и 10,1%. Причем, во второй группе прирост ОФВ1 и индекса Генслера носил достоверный характер (р<0,01). Мгновенные объемные скорости в точках 25%, 50%, 75% ЖЕЛ, характеризующую состояние крупных, средних и мелких бронхов так же увеличились (МОС25/МОС50/МОС75), на 9,2%, 8,7%, 34,1% в первой группе и на 12,5%, 17,4%, 34,4% – во второй группе. Однако следует подчеркнуть, что ни в одной из групп наблюдения величины ФЖЕЛ и ОФВ1 не достигли нормальных значений, что свидетельствует о необратимых изменениях бронхиальной стенки и паренхимы легких у больных ХОБЛ II–III стадии.

Таким образом, включение эналаприла и небиволола в состав комплексной терапии ХСН у больных кардиопульмональной патологией позволяет осуществлять патогенетическое лечение без негативного влияния на степень бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ. Применение небиволола, обладающего дополнительным вазодилатирующим действием, оказывает не только благоприятные эффекты на состояние сосудистого русла, но и положительно влияет на состояние бронхолегочной системы за счет способности активировать синтез оксида азота обладающего прямой бронходилатацией и нейтрализует бронхоконстрикцию ацетилхолина .

Выводы

1. Включение эналаприла и небиволола в состав комплексной терапии ХСН II–IIIФК на фоне ИБС и ХОБЛ II–III стадии повышает эффективность лечения, улучшает клиническое состояние больных, достоверно уменьшает ФК ХСН и степень выраженности одышки, увеличивает толерантность к физической нагрузке, снижает количество приступов стенокардии и улучшает качество жизни больных.

2. Сочетанное применение эналаприла и небиволола у больных с кардиопульмональной патологией и ХСН в составе комплексной терапии уменьшает длительность и частоту безболевых эпизодов ишемии миокарда.

3. Назначение эналаприла и небиволола у больных ХСН с ИБС в сочетании с ХОБЛ способствует улучшению параметров центральной гемодинамики, структурно-функционального состояния сердца, уменьшает проявления легочной гипертензии и, на фоне базисной терапии ХОБЛ, положительно влияют на состояние бронхолегочной системы.

Литература

1. Карпов Р.С., Дудко В.А., Кляшев С.М. Сердце-легкие. Томск, 2004; 605.
2. Чучалин А.Г. Руководство по респираторной медицине. М.: 2007: 2: 814.
3.Симонова Ж.Г., Тарловская Е.И., Тарловский А.К. Оценка безопасности применения кардиоселективного β-адреноблокатора небиволола в комплексной терапии больных с ишемической болезнью сердца с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом. Бюллетень СО РАМН. 2003; 3 (109).
4. Овчаренко С.И., Литвинова И.В., Маколкин В.И. Применение суперселективного b-адреноблокатора небиволола у пациентов с сердечно-сосудистой патологией в сочетании с бронхообструктивным синдромом. Российский кардиологический журнал. 2006; 2: 78–82.
5. Авдеев С.Н., Баймаканова Г.Е. Стратегия ведения кардиологического пациента, страдающего ХОБЛ. Кардио-пульмональные взаимоотношения. Сердце. 2007; 6: 308–309.
6. Huiart L., Emst P., Suissa S. Cardiovascular morbidity and mortality in COPD. Chest. 2005; 128 (4): 2640–2646.
7. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Сердечная недостаточность. 2009; 2: 64.
8. Кароли Н.А., Ребров А.П. Коморбидность у больных ХОБЛ: место кардиоваскулярной патологии. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2009; 4: 4–16.
9. Чазова И.Е., Чучалин А.Г., Зыков К.А., Ратова Л.Г. Диагностика и лечение пациентов с артериальной гипертонией и хронической обструктивной болезнью легких. (Рекомендации РМОАГ и РРО). Системные гипертензии. 2013; 10 (1): 5–35.
10. Федотов П.А., Ситникова М.Ю., Шапорова Н.Л. и соавт. Особенности течения сердечной недостаточности при сочетании с ХОБЛ. Возможности комбинированной терапии, включающей кардиоселективный b-адреноблокатор небиволол. Кардиология СНГ. 2006; 4: 62–67.
11. Salpeter S., Omiston T., Salpeter E. et al. Cardioselective betablockers for chronic obstructive pulmonary disease: metaanalysis. Rispiratory medicine. 2003; 97 (10); 1094–1101.
12. Козлова Л.И., Айсанов З.Р., Чучалин А.Г. В чем опасность длительного применения b-блокаторов у больных ИБС с сопутствующей ХОБЛ. Терапевтический архив. 2005; 3: 18–23.
13. van der Woude H.J., Johan Z., Postma D.S., Winter T.H., van Huirt M., Aalbers R. Detrimental effects of b-blockers in COPD: a concern for nonselective b-blockers. Chest. 2005; 127: 818–824.
14. Bundkirchen A., Brixius K., Bolck B. et al. b1-adrenoreceptor selectivity of nebivolol and bisoprolol. European Journal of Pharmacology. 2003; 460: 19–26.
15. Гучев И.А., Мелехина Е.В. Левофлоксацин. Возможности и перспективы применения при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей. Гастроэнтерология. М.: 2009; 19 (356): 1277–1282.
16. McLay J.S. et al. Clinical pharmacology of Nebivolol. Drug Invest. 2001; Suppl.1: 31–32.

Чучалин А.Г.

В современном обществе (ХОБЛ) наряду с артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом составляют ведущую группу хронических заболеваний: на их долю приходится более 30% среди всех других форм патологии человека. Всемирная Организации Здравоохранения (ВОЗ) относит ХОБЛ к группе заболеваний с высоким уровнем социального бремени, так как она имеет широкое распространение как в развитых, так и в развивающихся странах. Прогноз, составленный экспертами ВОЗ до 2020 г., свидетельствует, что ХОБЛ станет не только одной из самых распространенных форм патологии человека, но войдет в число лидирующих причин смертельных исходов, в то время как ожидается снижение смертельных исходов от инфаркта миокарда, онкологических заболеваний и т.д.

Современная концепция ХОБЛ, разработанная ВОЗ (GOLD, 2006), основана на том, что эта болезнь относится к числу тех, развитие которой можно предотвратить, достаточно успешно лечить; часто тяжесть течения и прогноз определяются экстрапульмональными проявлениями. Хотелось бы подчеркнуть, что течение болезни, лечебные и профилактические программы в значительной степени зависят от сопутствующих заболеваний, на фоне которых протекает ХОБЛ. В клинической практике необходимо различать те болезни, которые проявились при естественном течении ХОБЛ. К таким заболеваниям можно отнести группу сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороз и другие. Иной клинический сценарий может развиться у больных, длительно страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, к которым присоединяется нарушение вентиляционной функции легких по обструктивному типу. Часто появление одышки у этой категории больных связано не столько с проявлениями сердечной недостаточности, сколько с дыхательной или же с сочетанным проявлением сниженной функции как легких, так и сердца. Среди весьма многообразной клинической картины ХОБЛ и сопутствующих заболеваний необходимо выделить те стадии основной болезни, при которой появляются признаки системных эффектов ХОБЛ. Абнормальный по своей природе воспалительный процесс изначально локализуется в дыхательных путях и легочной паренхиме, но на определенных стадиях болезни проявляются его системные эффекты. Табакокурение относится к факторам риска развития и прогрессирования ХОБЛ, но с ним связано также развитие большой группы сопутствующих заболеваний. С табакокурением связывают появление патологических процессов в легких и развитие системных воспалительных реакций; системный окислительный стресс; дисфункцию эндотелия сосудов; возрастание активности прокоагулянтных факторов; амплификацию онкогенов и другие системные эффекты.

Наиболее частыми сопутствующими заболеваниями при ХОБЛ являются: кахексия, гипотрофия и атрофия скелетных мышц, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, васкулопатии малого круга кровообращения, инфекционные заболевания дыхательных путей и онкологические заболевания. Прогноз наиболее неблагоприятен при сочетании ХОБЛ с группой сердечно-сосудистых заболеваний.

Больные, страдающие тяжелыми формами ХОБЛ, относятся к группе высокого риска внезапной смерти. Одной из причин, которая может лежать в основе развития внезапной смерти, является нарушение ритма сердечных сокращений. Данная клиническая проблема относится к числу тех, которые нуждаются в более детальном исследовании, чем это представлено в настоящее время.

Суправентрикулярные и вентрикулярные формы нарушения ритма сердца являются достаточно частой клинической проблемой у больных ХОБЛ. Однако следует подчеркнуть значительную вариацию данных, представленных в литературе. Значительные колебания данных по аритмиям у больных ХОБЛ объясняются различной популяцией больных, участвующих в исследовании; различны фазы заболевания и степень выраженности клинических проявлений ХОБЛ, а также методические условия регистрации и мониторирования ЭКГ. Несомненно, большую роль играет сопутствующая ишемическая болезнь сердца и наличие желудочковой недостаточности. В случаях ХОБЛ другую важную причину возникновения эпизодов аритмии связывают с приемом определенных лекарственных средств: теофиллин, дигоксин, агонисты?b-рецепторов. Весь спектр перечисленных условий возникновения аритмий у больных ХОБЛ затрудняет получение полной картины данной клинической проблемы. Однако в последние годы наметился и определенный прогресс в ее изучении.

Эпидемиология аритмий у больных ХОБЛ и их связь со смертельными исходами была изучена в исследовании датских ученых Copenhagen City Heart Study. В этом уникальном эпидемиологическом исследовании было показано, что ХОБЛ ассоциируется с высокой частотой нарушения ритма сердца. Частота фибрилляции предсердий находится в зависимости от показателей нарушения вентиляционной функции легких. Так, у больных ХОБЛ, у которых в анамнезе не было указаний на перенесенный инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий возникала в два раза чаще при показателях FEV1<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

Внезапная смерть у больных ХОБЛ в период обострения заболевания встречается относительно часто. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (Predicting mortality of patients for acutely exacerbated chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med 1995 Mar; 98(3):272-7) исследовали группу из 590 больных в период обострения ХОБЛ и поступавших в университетскую клинику. Исход заболевания оценивался ретроспективно. Смертность составила свыше 14%; логистический регрессионный анализ установил четыре независимых фактора: возраст, альвеола - артериальный градиент превышал 41 мм рт.ст., желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий. Авторы пришли к выводу, что различная степень дисфункции миокарда является ведущей причиной в возможном механизме развития внезапной смерти у больных ХОБЛ в период обострения.

В последние годы к проблеме аритмий у больных ХОБЛ в различных стадиях заболевания и периода обострения привлекается все большее внимание. Так, Kleiger, RE, RM, Senior (Long-term electrocardiographic monitoring of ambulatory patients with COPD. Chest 1974; 65:483) установили, что аритмия встречается в 84% среди наблюдавшихся больных, среди которых желудочковые формы нарушения превалировали (74%), суправентрикулярная тахикардия встретилась в 52%. Авторы также пришли к заключению, что снижение показателей FEV1 является фактором, влияющим на частоту регистрируемых аритмических эпизодов.

В другом исследовании, которое было проведено Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (Frequency and significance of cardiac arrhythmias in COPD. Chest 1988 Jul; 94(1):44-8) было показано, что при выраженной гипоксемии у больных ХОБЛ суправентрикулярная тахикардия регистрировалась более чем в 69%, более часто можно было выявлять желудочковые формы нарушения ритма сердца - 83%. У больных, у которых наблюдались периферические отеки ног, гиперкапния и другие признаки легочного сердца, желудочковые формы нарушения ритма встречались более часто. Эти наблюдения позволили авторам сделать вывод о том, что при развитии легочного сердца у больных ХОБЛ можно прогнозировать развитие желудочковых форм нарушения ритма сердца, которые и могут являться причиной развития внезапной смерти у этой категории больных.

Однако следует подчеркнуть, что эпидемиологических исследований по вопросу аритмий у больных ХОБЛ явно недостаточное количество; остается много нерешенных вопросов, в частности, роль вторичной легочной гипертензии практически не изучена. К таким же малоизученным вопросам относится и роль лекарственных препаратов, назначаемых кардиологическим больным с целью контроля артериального давления, ритма сердечных сокращений, b-блокаторов.

Патогенез развития аритмий у больных ХОБЛ носит мультифакториальный характер. Среди факторов, провоцирующих развитие аритмии, выделяют лекарственные средства, которые назначаются больным ХОБЛ, дисфункцию автономной проводниковой системы сердца, ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию, дисфункцию левого и правого желудочка, повышение уровня катехоламинов в крови при развитии гипоксемии. В числе прочих аритмогенных факторов указывается также на гипокалиемию, гипомагнеземию, респираторный ацидоз.

Среди значительного многообразия лекарственных средств, которые исторически применялись больным ХОБЛ, наиболее изучены аритмогенные эффекты теофиллина и его дериватов. С назначением ксантиновых дериватов связывают такие аритмии, как синусовая тахикардия, преждевременные предсердные сокращения, суправентрикулярная тахикардия, предсердная фибрилляция, унифокальная и мультифокальная предсердная тахикардия, желудочковые аритмии. Возникновение как предсердных, так желудочковых аритмий находятся в прямой зависимости от концентрации теофиллина в сыворотке крови. Терапевтическое окно теофиллина колеблется в пределах 10-15 mq/L. Токсическим эффектам теофиллина могут способствовать табакокурение, прием макролидов, антигистаминных лекарственных препаратов. Определенное значение в развитии аритмогенных эффектов теофиллина играет возраст, такие сопутствующие заболевания, как ишемическая болезнь сердца, заболевания печени и некоторые другие. В исследовании, которое было проведено Bittar G., HS Friedman (The arrhythmogenicity of theophylline. A multivariate analysis of clinical determinants. Chest 1991 Jun; 99(6): 1415 - 20), авторы на контингенте больных ХОБЛ, которые поступали в клинику в период обострения заболевания, изучали связь между концентрацией теофиллина в сыворотке крови и развитием эпизодов аритмий. Исследование было выполнено на группе больных в 100 человек. В возникновении аритмий учитывались многие факторы, такие как концентрация дигоксина, ?b-агонистов, концентрация калия и целый ряд других параметров. Авторы пришли к выводу, что аритмогенные эффекты обусловлены в первую очередь приемом теофиллина. Аритмии сердца, некоторые из которых были отнесены к жизнеугрожающим (например, желудочковая тахикардия, политопная желудочковая экстрасистолия и другие формы), развивались даже на фоне терапевтической концентрации теофиллина. Особое внимание следует обратить на период обострения ХОБЛ, когда у тяжелых больных развивается дыхательная недостаточность, нарастают проявления гипоксемии и в лечебные программы врачи включают внутривенное назначение аминофиллина. В этот период создаются условия для проявления аритмогенного действия аминофиллина. Борьба с гипоксемией является важной составной частью лечебной программы больных ХОБЛ, которая позволяет больному не только выйти из обострения, но и предотвратить нежелательные побочные реакции со стороны значительной группы лекарственных средств (включая и теофиллин).

Следующей группой лекарственных средств, которая широко применяется в лечебных программах больных ХОБЛ, являются агонисты?b-рецепторов. В повседневной клинической практике наиболее широко применяется сальбутамол. Его назначают в виде дозированных ингаляций, раствор сальбутамола в дозе 5 мг ингалируют через небулайзер, его можно в виде раствора вводить внутривенно. Мало учитывается тот факт, что вводимый через небулайзер сальбутамол назначается в достаточно высокой дозе (от 2,5 до 5 мг), и в особо тяжелых случаях его доза может быть выше. В этих дозах проявляется его влияние на активность синусового узла: меняется соотношение между длительностью активности узла (время укорачивается) и временем восстановление его активности. Сальбутамол увеличивает время проведения импульса через атрио-вентрикулярный узел, снижая рефрактерное время возбудимости узла, а также и миокарда. Все перечисленное позволяет отнести сальбутамол к лекарственным средствам с проаритмогенным эффектом. Однако в широкой клинической практике с назначением сальбутамола не связывают развитие серьезных нарушений ритма сердечных сокращений. Как было установлено при проведении мета-анализа 33 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, посвященных назначению b-агонистов при хронической об-структивной болезни легких, однократное применение лекарственного средства приводит к увеличению числа сердечных сокращений в среднем на 9 ударов в минуту. К другим эффектам относится снижение концентрации калия в среднем на 0,36 mmol/L и хлора на 0,18-0,54 mmol/L. Бета-адренергические агонисты ассоциируются с нежелательными эффектами в работе сердца, в основном это связано с развитием синусовой тахикардии . Потенциально эту группу препаратов необходимо рассматривать как лекарственные средства, которые обладают следующими нежелательными эффектами: увеличивают синусовую тахикардию, ишемию миокарда, сердечную недостаточность, сердечные аритмии и могут явиться причиной внезапной смерти. Следует особенно подчеркнуть, что вышеуказанные побочные эффекты агонистов проявляются особенно у тех больных, у которых ХОБЛ протекает на фоне сопутствующего сердечно-сосудистого заболевания.

В последние годы внимание приковано к побочным эффектам длительно действующих b-агонистов. Дискуссия возникла после обсуждения случаев внезапной смерти в афроамериканской популяции после приема сальметерола. Современная трактовка полученных данных основана на оценке синдрома QT. При удлинении интервала QT выше 0,45 мс может проявляться аритмогенное действие агонистов. Эти изменения могут носить врожденный характер или же приобретаться человеком в процессе приема лекарственного средства. Этот клинический опыт лег в основу современных клинических рекомендаций. При назначении агонистов рекомендуется снимать ЭКГ и измерять продолжительность интервала QT; в тех случаях, когда продолжительность QT превышает 0,45 мс, не рекомендуется на длительное время назначать агонисты. В тех случаях, когда больные стали регулярно пользоваться данной группой лекарственных средств, рекомендуется по истечении месяца исследовать с помощью ЭКГ продолжительность интервала QT. Если он стал превышать физиологические параметры, указанные выше, то следует отказаться от дальнейшего применения?b-агонистов.

Автономная дисфункция сердца проявляется в удлинении интервала QT. Синдром удлиненного интервала QT носит как врожденный, так и приобретенный характер.

Многие факторы могут оказывать влияние на удлинение интервала QT. Среди них встречаются больные с врожденными нарушениями в проводящей системе автономной сердечной деятельности: синдромы Jervell, Lange-Nielsen, Romano-Ward; выделяют такжет идиопатические случаи нарушения проводимости. В случаях приобретенного пролонгированного интервала QT большое значение придается метаболическим расстройствам (гипокалиемия, гипомагнезиемия, гипокальциемия, гипотироидизм, анорексия). Прием некоторых лекарственных средств может оказывать влияние на продолжительность интервала QT - хинидин, амиодарон, соталол, дизопирамид, а также антимикробные препараты - макролиды, пентамидин, фторхинолоны, антигистаминные лекарственные средства, лекарственные средства с психотропным эффектом.

Относительно мало изученным является связь между респираторной недостаточностью, развивающейся у больных ХОБЛ, с одной стороны, и, с другой - дисфункцией левого желудочка и возникновения желудочковых аритмий. В исследовании Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (Cardiac arrhythmias and left ventricular function in respiratory failure from chronic COPD. Chest 1990 May;97 (5);1092-7) у больных ХОБЛ исследовали связь между функцией левого желудочка и сердечными аритмиями. Желудочковая аритмия мониторировалась в течение 24 часов, исследование повторялось по мере того, как происходило улучшение клинических проявлений дыхательной недостаточности. Диастолическая дисфункция левого желудочка является одним из факторов, способствующих развитию желудочковых аритмий. Авторы нашли прямую зависимость между выраженностью проявлений дыхательной недостаточности и диастолической дисфункцией левого желудочка, в то время как показатели газов крови, клиническая картина не коррелируют с аритмическими эпизодами. В клинической практике рекомендуется проводить более детальную диагностическую оценку возникшим эпизодам желудочковых аритмий, возникших на фоне диастолической дисфункции левого желудочка, так как за этими проявлениями может быть скрытая ишемия миокарда, безболевые формы стенокардии и перегрузка правого желудочка при формировании легочного сердца. Необходимо подчеркнуть, что при развитии аритмии всегда происходит и ухудшение клинических проявлений респираторной недостаточности. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (Cardiac arrhythmias during exercise in severe chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1990 Apr; 97(4):793-7) установили, что при достижении максимальной нагрузки у больных ХОБЛ не возникает новых аритмических эпизодов. К большому сожалению, в последующие годы к этой теме не обращались исследователи нарушений ритма сердечных сокращений, возникающих у больных ХОБЛ.

Особое место в изучении аритмий сердца у больных ХОБЛ занимает мультифокальная предсердная тахикардия. Основными морфологическими признаками этой формы нарушения ритма сердечных сокращений является дискретность зубца "Р", по крайней мере, в трех формах, что лучше регистрируется в отведениях I, II, III; число сердечных сокращений более 100 ударов в минуту, интервалы Р-Р и Р-R, R-R разные.

Мультифокальная предсердная тахикардия ассоциируется в значительной степени с развитием дыхательной недостаточности, причем с ее возникновением связывают функциональные изменения в работе сердечной мышцы. Прогноз течения ХОБЛ при появлении этого типа сердечной аритмии принято считать неблагоприятным.

Лечебные программы аритмий сердечной деятельности у больных ХОБЛ имеют целый ряд особенностей. Важное место в лечебных программах отводится коррекции кислотно-щелочного равновесия, а также гипокалиемии, гипомагнезиемии, терапии кислородом. Принципиальное место занимают лечебные мероприятия, направленные на профилактику или же лечение ишемии миокарда. Необходимо исключить назначение тех лекарственных средств, которые могут влиять на удлинение интервала QT. К таким лекарственным средствам относятся: макролиды, антигрибковые препараты, антигистаминные лекарственные средства. Обычно рекомендуют отказаться от назначения теофиллина, если на ЭКГ наблюдается удлинение интервала QT.

Специфическая антиаритмическая терапия значительно варьирует в зависимости от тяжести клинических проявлений ХОБЛ, сопутствующих заболеваний и целого ряда индивидуальных реакций каждого больного.

Больные, у которых регистрируется при снятии ЭКГ асимптоматическая вентрикулярная аритмия, как правило, не нуждаются в назначении специальных лекарственных средств (по крайней мере, необходимо придерживаться сдерживающей тактики при назначении лечения). При развитии клинических симптомов гемодинамического коллапса, ишемии миокарда, острой левожелудочковой недостаточности показано проведение кардиоверсии. Наиболее часто препаратами выбора являются антиаритмические препараты IA класса: хинидин, прокаинамид и дизопирамид. В 2006 году Американская и Европейская ассоциации кардиологов выработали совместные рекомендации по лечению фибрилляций предсердий у больных с обструктивными заболеваниями легких. В этих рекомендациях подчеркивается большое значение борьбы с гипоксемией, ацидемией; предпочтение отдается назначению недигидропиридиновой группы блокаторов кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил). В рекомендациях указано на то, чтобы избегать назначения теофиллина, b-агонистов, b-блокаторов, аденозина.

При суправентрикулярной тахикардии рекомендовано назначение блокаторов кальциевых каналов, амиодарона, дигиталиса, флекаинида. Наибольший антиаритмический эффект достигался при внутривенном ведении верапамила. При мультифокальной предсердной тахикардии предпочтительно назначение верапамила, а также рекомендуется назначение метопролола. Из всех существующих b-блокаторов наименьшее влияние на тонус гладких мышц бронхов оказывает метопролол. При обсуждении антиаритмической терапии у больных ХОБЛ необходимо подчеркнуть роль верапамила, который чаще всего назначается у этой категории больных. Важным пунктом программы является выполнение условий протокола его назначения. Верапамил изначально вводится внутривенно в дозе 1 мг. Эффективность антиаритмического действия оценивается через 1-2 минуты; при неэффективности дозу можно увеличить до 4 мг, которые вводят медленно в течение пяти минут. Если антиаритмический эффект не наступил и отсутствуют нарушения проведения по атрио-вентрикулярному узлу, то дозу 5 мг можно ввести дополнительно. Интервал между введением верапамила должен составлять 10 минут, при этом необходимо мониторное ЭКГ наблюдение. При достижении антиаритмического эффекта терапию необходимо продолжить, назначив верапамил per os по 80 мг. каждые 6 часов. Противопоказанием к назначению верапамила является AV блокада, предшествующее назначение b-блокаторов и других лекарственных средств, блокирующих кальциевые каналы. Верапамил, особенно при внутривенном назначении, может вызвать гипотензию. Чтобы избежать этого нежелательного эффекта рекомендуют комбинировать его с внутривенным назначением глюконата кальция, который следует вести перед назначением верапамила.

Из всех существующих b-блокаторов, как это уже обсуждалось выше, предпочтение необходимо отдать метопрололу, который назначают в дозе по 50-100 мг дважды в сутки. Накапливаются данные по безопасности применения эсмолола у больных с обструктивными нарушениями функции дыхания.

Сочетание артериальной гипертонии и хронической обструктивной болезни легких достаточно часто встречается в клинической практике. Часто больные с этими формами сочетанных болезней представляют одну и ту же возрастную группу. Трудности в ведении этой категории больных связаны в первую очередь с тем, что некоторые антигипертензионные лекарственные средства могут оказывать эффект бронхоконстрикции, тем самым усугубляя течение бронхиальной астмы и ХОБЛ. Общие рекомендации построены на предельно осторожном назначении b-блокаторов; в меньшей степени эти рекомендации распространяются на группу ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Необходимо подчеркнуть патогенетическую роль гипоксемии в развитии артериальной гипертензии. В отечественной литературе достаточно много проблемой пульмоногенной артериальной гипертонии занимался Н.М. Мухарлямов. При ведении больных с ХОБЛ и признаками дыхательной недостаточности лечение артериальной гипертонии необходимо начинать с ингаляций кислородом и пытаться улучшить вентиляционные показатели функции внешнего дыхания. Ингаляции кислородом или же более активная респираторная поддержка, которой является неинвазивная вентиляции легких, а также комбинированная ингаляционная терапия?b-агонистами и кортикостероидами приносят часто положительные результаты в контроле над течением артериальной гипертонии.

В настоящее время накоплена обширная литература по вопросу об эффективности и безопасности b-блокаторов в лечении больных бронхиальной астмой и ХОБЛ. Если у больных имеются признаки обратимой обструкции дыхательных путей, то в высокой степени вероятности b-блокаторы будут проявлять эффекты бронхоконстрикции и, более того, содействовать развитию резистентности к действию агонистов b-рецепторов. Такими свойствами обладают b-блокаторы, которые назначают в виде глазных капель при лечении глаукомы. Была изучена клиническая эффективность селективных b1-блокаторов. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (Cardioselective beta - blocker use in patients with revesible airway disease. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2):CD002992) провели мета-анализ, в который были включены данные рандомизированных плацебо-контролируемых слепых исследований. Анализу подвергались данные по однократному использованию кардиоселективных b-блокаторов, их влияние на форсированную жизненную емкость за одну секунду и оценка эффективности короткого действия агонистов b-рецепторов. Таким образом, анализу было подвергнуто 19 исследований с однократным приемом блокаторов и 10 исследований, когда указанная группа лекарственных средств применялась длительно. Снижение FEV1 было отмечено на 7,9%, однако был хороший ответ на прием бронхорасширяющих препаратов - более 13%. В данном мета-анализе делается вывод: кардиоселективные b-блокаторы не приводят к заметному ухудшению вентиляционной функции при бронхообструктивном синдроме. Однако следует подчеркнуть, что речь шла о больных с легкой и средней степенью тяжести обструкции. Эту группу препаратов целесообразно сохранять при лечении больных ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией. Длительный прием b-блокаторов не сопровождался ухудшением функции дыхания у больных ХОБЛ. Точный механизм развития бронхоконстрикции после назначения b-блокаторов остается мало изученным. В развитии бронхоспазма предполагается участие парасимпатического отдела нервной системы, поэтому с профилактической целью показано назначение окситропиума бромида .

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) вызывают сухой, непродуктивный кашель более чем в 20% случаев, и у небольшой группы больных могут даже развиться типичные приступы бронхиальной астмы. Эта группа лекарственных средств не может рассматриваться как терапия первой линии в лечении артериальной гипертонии у больных ХОБЛ.

Альтернативными лекарствами являются блокаторы рецепторов ангиотензина. С этой группой лекарственных средств не связывают развитие кашля, не описаны случаи ятрогенной бронхиальной астмы. По своей эффективности и безопасности они могут быть сопоставимы с блокаторами кальциевых каналов.

Диуретики - другая группа лекарственных средств, которая широко применяется в лечении артериальной гипертонии. Однако длительный прием может приводить к таким нежелательным проявлениям, как гипокалиемия, гипомагнезиемия, что может усугубляться при постоянном приеме агонистов b-рецепторов и глюкокортикостероидов. Другая проблема, которая может усугубляться при назначении диуретиков у больных ХОБЛ, это их негативное влияние на метаболический алкалоз. Декомпенсированные формы метаболического алкалоза могут сопровождаться супрессией вентиляционного дравейра, что приводит к увеличению степени гипоксемии. Из существующих разнообразных групп лекарственных средств с диуретическим эффектом рекомендуется назначать умеренные дозы гидрохлортиазида (до 25 мг). Низкие дозы могут оказаться более эффективными, чем быстрое, но более опасное своими нежелательными побочными реакциями действие других групп лекарственных средств с диуретическим эффектом.

Лидирующую роль в лечении артериальной гипертонии у больных ХОБЛ занимают блокаторы кальциевых каналов. Широкое применение нашли производные дигидропиридина, такие как нифедипин, никардин. С назначением этой группы лекарственных средств, как правило, удается достаточно быстро установить контроль над артериальной гипертонией. Следует также подчеркнуть их положительные эффекты на регуляцию тонуса гладких мышц бронхов, эффект ингибиции дегрануляции тучных клеток и потенцирование дилатационного эффекта b-агонистов. Клинические рекомендации по лечению артериальной гипертонии включают назначение блокаторов кальциевых каналов в качестве монотерапии или же в комбинации с низкими дозами тиазидовых производных.

Последняя группа лекарственных средств, которая должна быть обсуждена, относится к блокаторам с симпатической активностью: агонисты a2-рецепторов клонидин, метилдопа должны с осторожностью назначаться при лечении артериальной гипертонии у этой категории больных.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) достаточно часто являются сопутствующими заболеваниями. В клинической практике порой бывает трудно определить, какая из болезней у данного конкретного больного в данной клинической ситуации является ведущей. Подтверждением тому служит исследование Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (Prevalence and prognosis of COPD among 5839 consecutive patients with acute myocardial infarction. Sprint Study Group. Am J Med 1992 Dec; 93(6):637-41). Основная цель, которая была поставлена в этом исследовании, состояла в том, чтобы у больных, переносящих инфаркт миокарда диагностировать ХОБЛ. Авторы установили, что ХОБЛ выявлялся более чем в 7% случаев и чаще наблюдался у тех больных, которые были табакокурильщиками. В этой же группе больных с сочетанной патологией наблюдалась более высокая летальность и более высокий процент больных с развитием легочно-сердечной недостаточности. В России Л.И. Козловой было выполнено исследование на группе больных ИБС, длительно получавших b-блокаторы. Наблюдение над более чем 300 больными было осуществлено в течение 10 лет, а некоторые наблюдались и до 15 лет. В течение всего этого периода, кроме кардиологической программы, осуществлялось динамическое исследование параметров функции внешнего дыхания. Автор пришел к выводу, что с течением времени большая часть больных ИБС стала и больными с обструктивными нарушениями функции внешнего дыхания. Часто провоцирующим фактором нарушений функции внешнего дыхания выступало переносимое острое вирусное заболевание дыхательных путей. Основной вывод, который сделан в докторской диссертации Л.И. Козловой, состоит в том, длительный прием b-блокаторов может явиться фактором риска развития обструктивных нарушений функции внешнего дыхания. Бесспорно, остается открытым вопрос, наступают ли эти изменения в вентиляционной функции легких вследствие уже имеющихся изменений в дыхательной системе, когда b-блокаторы выступают как один из факторов риска, или же множество причин лежит в основе такого частого развития обструкции дыхательной системы у пациентов, исходно болеющих ИБС. Тем не менее необходимо констатировать факт, что наиболее чаще ХОБЛ сочетается с ИБС. N. Amposino указывает, что ИБС различной степени выраженности встречается практически у каждого второго больного ХОБЛ. Эти данные необходимо учитывать и в таких ситуациях, когда больных с эмфиземой готовят к операции по редукции легочной ткани. Если не проведена оценка коронарного резерва, то добиться желательных положительных результатов от оперативного вмешательства навряд ли удастся. Sin D.D., S.F. Man (COPD as a risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. Proc Am Thorax Soc 2005;2(1):8-11) пришли к выводу, что ХОБЛ повышает фактор риска смертельного исхода у больных ИБС на 50%. С присоединением желудочковой аритмии опасность внезапной смерти еще больше возрастает. Делается общий вывод, что снижение FEV1 на 10% увеличивает вероятность смертельного исхода у больного с сочетанной патологией на 14%. В исследовании, которое провели Jousilahti P., E. Vartianen, P. Puska (Symptoms of chronic ponchitis and the risk of coronary disease. Lancet 1996 Aug 31; 348 (9027):567-72), анализу подверглось 20 тыс. больных, наблюдавшихся в течение 13 лет. Основной вывод данного исследования состоит в том, что хронический бронхит является риском развития коронарной болезни.

Большую роль отводят развитию гипоксемии, которая существенно ухудшает течение ИБС. Особенно пагубно сказывается снижение сатурации кислорода до 80% и продолжительность гипоксии более 5 минут. Наиболее опасную группу больных составляют те, у которых гипоксия сочетается с гиперкапнией. В лечебные программы этой категории больных обязательно включается назначение кислорода. Неоднократно было показано, что длительная терапия кислородом (время ингаляции превышает 15 часов в сутки) значительно повышает выживаемость больных. Современные показания к назначению длительных сеансов терапии кислородом:

артериальное напряжение кислородом (РаО2) менее 55 мм рт.ст. или сатурация кислорода (SaO2) менее 89%. Клинические признаки: легочное сердце, декомпенсация правого желудочка, эритроцитоз (гематокрит>56%);

РаО2>60 мм рт.ст., сатурация >90% (но эти показатели у больных с клиническими проявлениями ИБС). Необходимо подчеркнуть необходимость назначения ингаляции кислородом, особенно в ночные часы, когда происходит ухудшение респираторной функции и снижается коронарный резерв.

Медикаментозная терапия при сочетанном течении ИБС и ХОБЛ относится к числу наиболее актуальных задач внутренней медицины. В настоящее время отсутствуют строгие исследования по адекватному выбору лекарственных средств у данной категории больных. При ХОБЛ наиболее часто назначают сальбутамол, сальметерол, формотерол и их комбинации с глюкокортикостероидами. Группа симпатомиметиков оказывает значительное влияние на метаболизм миокарда: гипокалиемия, гипомагнезиемия, кислородная задолженность. С назначением этих препаратов связывают развитие аритмий, которые могут также возникать при назначении теофиллина, о чем уже говорилось выше. Предпочтение отдается комбинированным препаратам, в состав которых входят небольшие дозы b-агонистов и глюкокортикостероидов, и за счет спарринг-эффекта достигается их максимальное влияние на тонус гладких мышц дыхательных путей. Из существующих бронхорасширяющих лекарственных средств кардиотоксические свойства менее всего выражены у тиотропиума бромида.

Бета-блокаторы, которые относят к базовым лекарственным препаратам при лечении ИБС, в данном конкретном случае назначают или же с большой предосторожностью, или же отказываются от их назначения полностью. Метопролол относят к препаратам выбора, если в назначении b-блокаторов возникает острая необходимость. В клинических рекомендациях приоритет отдается назначению комбинированных b-блокаторов (лабеталол, карведилол).

Хроническая сердечная недостаточность является клинической проблемой, свидетельствующей о неблагоприятном прогнозе больных ХОБЛ. По данным N. Amposino, сердечная недостаточность встречается более чем в 20% случаев и, как правило, развивается на фоне ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа, остеопороза. Диагностика сердечной недостаточности представляет определенные трудности, так как она в значительной степени маскируется проявлениями острой или хронической дыхательной недостаточности. Выше уже обсуждалась проблема изменения центральной гемодинамики, возникающая в период обострения ХОБЛ; для этого состояния характерно развитие диастолической дисфункции левого желудочка. По всей видимости, проявления сердечной недостаточности, обусловленные дисфункцией левого желудочка, встречаются чаще, чем она выявляется у больного ХОБЛ. Диагностика затруднена тем, что при дыхательной и сердечной недостаточности клинические проявления могут быть очень похожими. Так, ведущее место занимает одышка, интенсивность которой возрастает при физической нагрузке. Опыт врача, владеющего искусством сбора анамнеза, может дать ему возможность, используя инструмент языка одышки, отметить некоторые особенности в ее клиническом проявлении. К таким признакам относится положение ортопное, реакция на физическую активность, чувство нехватки воздуха и некоторые другие нюансы. Однако больные нуждаются в том, чтобы данная клиническая проблема получила четкое диагностическое разрешение. Диагностический алгоритм включает исследование кислородного пульса, проведение рентгенологического исследования органов грудной клетки, снятия ЭКГ и ЭхоКГ. Биохимическими маркерами сердечной недостаточности является определение уровня мозгового натрийпептического гормона, который высокоспецифичен для больных сердечной недостаточностью. Реализация данной диагностической программы не носит академический характер. Определение сердечной недостаточности и снижение фракции выброса можно рассматривать в качестве важного прогностического признака, по которому можно прогнозировать 5-летнюю выживаемость. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (Prognosis of heart failure with preserved ejection fraction: a 5 year prospective population - based study. Eur Heart J, 2007 Dec) исследовали отдаленные результаты больных, которые поступали в госпиталь с первые установленными признаками сердечной недостаточности. Наблюдая 799 больных в течение пяти лет, авторы установили, что смертность в этой категории больных превысила 55%. Особенно высокие показатели смертности были среди тех пациентов, у которых регистрировались низкие показатели фракции выброса. При сочетании дыхательной и сердечной недостаточности прогноз продолжительности жизни больных неблагоприятен. Одним из методов, получивших развитие в последние годы в лечении этой категории больных, является применение неинвазивной вентиляции легких и длительная терапия ингаляциями кислорода. На этом фоне обычная терапия, которая назначается при сердечной недостаточности, оказывает заметно лучший эффект, по крайней мере, ближайший прогноз по выходу больного из обострения более благоприятен, если не проводить неинвазивную вентиляцию легких.