Нарушение вентиляции по рестриктивному типу. Основные типы нарушения вентиляции функции легких. Нарушение перфузии крови по сосудам легких

Рестриктивные расстройства (от лат. restrictio - ограничение) возникают вследствие ограничения расправления лёгких на вдохе. Выраженность этих расстройств оценивают, прежде всего, по снижению жизненной ёмкости лёгких, поскольку этот показатель непосредственно характеризует пределы расправления лёгочной ткани. Снижение жизненной ёмкости лёгких вызывают лёгочные и внелёгочные факторы.
◊ Внелёгочные рестриктивные нарушения дыхания возникают при плеврите, пневмо-, гемо- и хилотораксе, ожирении, асците и других процессах, вызывающих компрессию лёгочной ткани и нарушение расправления альвеол на вдохе. Нарушению дыхательных движений в виде поверхностного частого дыхания способствуют чрезмерное окостенение рёберных хрящей, низкая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки, синдром болей в грудной клетке (множественные переломы рёбер, межрёберная невралгия, воспаление межрёберных мышц, опоясывающий лишай).

◊ Лёгочные рестриктивные нарушения дыхания связаны с увеличением эластического сопротивления лёгочной ткани, что затрудняет вдох (инспираторная одышка). Это возможно при пневмофиброзе, пневмокониозе, саркоидозе, опухолях и кистах лёгких, способствующих диффузному межальвеолярному и перибронхиальному разрастанию соединительной ткани. Снижение расправления лёгких на вдохе может быть следствием плеврита, попадания в плевральную полость воздуха (пневмоторакс) или крови (гемоторакс). Важная причина лёгочных рестриктивных расстройств - недостаточность сурфактанта.

◊ Сурфактант (от англ. surface active agents - поверхностно-активные вещества) - комплекс соединений, примерно в 10 раз понижающих поверхностное натяжение слоя жидкости, выстилающего внутреннюю поверхность альвеол и терминальных бронхиол . Действие сурфактанта предупреждает спадение альвеол (ателектаз), обеспечивая их стабильность и уменьшая энергозатраты, связанные с преодолением поверхностного натяжения при вдохе. Сурфактант вырабатывают альвеолярные пневмоциты II типа и, по-видимому, безреснитчатые клетки Клара терминальных бронхиол.

В его состав входят фосфолипиды (наиболее активен лецитин), апопротеины, стабилизирующие фосфолипидную пленку , и гликопротеины . Чем меньше поверхность альвеол, тем больше активность сурфактанта по снижению сил поверхностного натяжения. И, наоборот, при увеличении объёма альвеол активность сурфактанта ниже. Эта особенность позволяет поддерживать размеры альвеол на оптимальном для газообмена уровне. Другие функции сурфактанта: облегчение транспорта слизи за счёт адгезии секрета к бронхиальной стенке, антиоксидантный эффект (защита аэрогематического барьера и терминальных бронхиол от перекисных соединений), активация альвеолярных макрофагов, участие в абсорбции кислорода и его поступлении в кровь.

◊ Синтез и/или стабильность сурфактанта нарушает действие на лёгочную ткань гипоксии, гипероксии, табачного дыма, наркотических веществ, слезоточивых газов, частиц пыли.

Недостаточность сурфактанта возможна при ателектазах, эмфиземе лёгких, ишемии или венозной гиперемии лёгочной ткани, ацидозе, респираторном дистресс-синдроме новорождённых и др. Описана наследственная форма недостаточности сурфактанта, связанная с нарушением синтеза ферментов. Дефицит сурфактанта - важный фактор патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых.

(лат. restrictio - ограничение)

Причины такого состояния разделяют на легочные и внелегочные :

Патогенетическая основа легочной формы рестриктивных расстройств лежит в увеличении эластического сопротивления легких.

Разрастание соединительной ткани: склероз, фиброзы, хро­нические пневмонии (карнификация легких), пневмокониозы.

Разрастание альвеолярного эпителия (альвеолиты, саркоидоз).

Пропитывание ткани жидкостью (острые пневмонии, отек, лимфостаз).

Далеко зашедшие застойные явления малого круга, тоже мо­гут затруднить растяжение легочной ткани.

Дефицит сурфактанта.

Патогенетической основой внелегочной формы рестриктивных расстройств является компрессия легочной ткани и/или нарушение расправления альвеол при вдохе.

Большие плевральные выпоты.

Гемо- и пневмоторакс.

Окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки.

Сдавление грудной клетки извне, ограничивающее ее подвижность.

Патогенез(на примере легочной формы рестриктивных расстройств).

При уплотнении легочной ткани (ригидное, "резиновое" легкое) на первое место можно поставить следующие механизмы нарушений легочной функции:

Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.Ограничение растяжимости легкого - невозможность осущест­вить глубокий вдох. Характерное для поверхностного дыхания увеличение МОД, доли вентиляции мертвого пространства и снижение доли альвеоляр­ной вентиляции (подробнее см. "Тахипноэ").

Больной не способен в достаточной степени растянуть легкие, их подвижность, особенно на вдохе в той или иное степени ограни­чена.

Ситуация усугубляется тем, что больной не может дышать глу­боко, а поверхностное дыхание, как будет обсуждаться ниже, малоэф­фективно. Снижение глубины дыхания компенсируется за счет увели­чения частоты дыхания.

Клинически снижение растяжимости легкого проявляется нара­стающей, по мере прогрессирования синдрома, инспираторной одышкой , частым и поверхностным дыханием.

По мере развития декомпенсации при снижении МОД начинает сказываться альвеолярно-капиллярный блок и развивается гипоксемия (при нормальном или сниженном рСО 2 в альвеолярном воздухе), т.е. парциальная дыхательная недостаточность.

При тяжелой декомпенсации, когда глубина дыхания резко умень­шается (тахипноэ), растет вентиляция мертвого пространства, снижается альвеолярная вентиляция, рСО 2 в альвеолярном воздухе по­вышается и дыхательная недостаточность может стать тотальной . Это резко ухудшает прогноз.

При этом снижаются все легочные объемы: ЖЕЛ, РОВд (особенно), РОВыд, ООЛ, ОЕЛ.

Динамические показатели: увеличены МОД и частота дыхания. Снижены ДО (глубина дыхания). Наблюдается тахипноэ и инспираторная одышка. Резко снижена МВД (максимальная вентиляция легких).

Проба Тиффно (ФЖЕЛ) остается в пределах нормы.

Легочная перфузия из-за развития склеротического процесса в малом круге характеризуется гипертензией, приводящей к правожелудочковой недостаточности - легочному сердцу. Через сосуды сое­динительной ткани, разросшейся в легком, происходит сброс части венозной крови. Формируется анатомический шунт справа налево.

Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны является одним из наиболее важных патогенетических механизмов рестриктивного синдрома.

Таким образом, для рестриктивных нарушений характерна парциальная либо тотальная ДН, инспираторная одышка и уменьшение ЖЕЛ и ДО.

14. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

1. Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

2. Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO 2 через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО 2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

1. Центрогенная - обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

2. Нервно-мышечная - обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц - поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д..

3. Торако-диафрагмальная - обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами - кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.

4. Обструктивная бронхолегочная - обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).

5. Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности плеврального выпота, пневмоторакса, альвеолитов, пневмоний, пульмонэктомии.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ 1 , МВЛ) – не изменены.

Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.

15. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности .

Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких : обнаруживаются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома - жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВ I , индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель сухой или с мокротой.

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Методы исследования функции внешнего дыхания.

Спирометрия – измерение объема легких (вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) во время дыхания с помощью спирометра.

Спирография - графическая регистрация величины объемов легких во время дыхания с помощью спирометра.

Спирограф создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.

Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические показатели:

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

2. Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

Процесс дыхания – очень важная составляющая для любого живого организма на нашей планете. Нарушение дыхания может вызывать различные болезни, связанные прежде всего с кислородным голоданием. Очень развитая дыхательная система, несмотря на ее зрелость и много структурность, подвержена различным перебоям и нарушениям. Из-за сложной устроенности организма человека причин тому может быть несколько, начиная от и заканчивая проблемами с воздухоносными путями.

Специалисты различают следующие виды нарушения дыхания:

1. обструктивный;
2. рестриктивный;
3. смешанный.

Данные типы различаются в первую очередь по первопричинам, вызвавшим нарушение биомеханики дыхания. При обструктивном виде значительно уменьшается проходимость воздухоносных путей, несущих кислород к органам человека.

Существует такой недуг, как синдром обструктивного , характеризующийся как раз тем, что во время сна у человека могут происходить многочисленные остановки дыхания, при этом спящий не может это контролировать. Большинству его главными причинами врачи называют лишний вес (скопление жировых ) и анатомические особенности строения носа и горла.

Рестриктивные нарушения дыхания – это нарушения, связанные с ограниченными расправлениями легких. Из-за легочных перебоев больше энергии задействуется у других органов, ответственных за дыхание, соответственно, в несколько раз увеличивается нагрузка на них. Затрудняется вентиляция легких и газообмен в них. Эти признаки также ведут к кислородному голоданию на этапах осложнения.

Лечение

Лечение данных нарушений дыхания обычно направлено не на облегчение симптомов, а на восстановление нормальной вентиляции легких. Для этих целей проводится оксигенотерапия – подача кислорода в организм человека в определенных количествах и концентрациях. Также успех в лечении будут иметь массаж грудной клетки, занятия плаванием, аквааэробикой, лечебная физкультура, обычные прогулки по свежему воздуху.

Видео

Характер вентиляции легких может меняться вследствие самых различных причин. Дыхание усиливается при работе, изменении метаболических потребностей организма и при патологических состояниях. Можно произвольно усилить дыхание.

Снижение венти­ляции также может быть либо произвольным, либо наступать в ре­зультате действия регуляторных или патологических факторов. Раз­работана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвео­лах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции.

1. Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой пар­циальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм рт. ст.

2. Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающая метаболические потребности организма (раСО2 3. Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (раС02 > 40 мм рт. ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парци­ального давления газов в альвеолах (например, при мышечной рабо­те).

5. Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6. Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от то­го, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7. Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8. Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9. Апноэ - остановка дыхания, обусловленная главным образом отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения С02, в артериальной крови).

10. Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11. Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэто­му лежать таким больным тяжело.

12. Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные главным образом с параличом дыхательных центров. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

Вентиляция легких часто нарушается вследствие патологиче­ских изменений дыхательного аппарата. В целях диагностики целе­сообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестрик­тивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижается дыхательная экскурсия легких Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (фиброз легких) или при плевраль­ных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т. д.). У таких больных сопротивление выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным растяжением легких и их структурными изменениями (снижением числа эластических волокон, исчезновением альвеоляр­ных перегородок, обеднением капиллярной сети), называется эмфи­земой легких.

Для дифференциальной диагностики между рестриктивными и обструктивными нарушениями вентиляции используют методы, направленные на выявление особенностей этих патофизиологиче­ских состояний. При рестриктивных нарушениях снижается спо­собность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Для обструктивных же нарушений характерно увеличение сопро­тивления дыхательных путей. В настоящее время разработана со­вершенная аппаратура для определения растяжимости легких или сопротивления воздухоносных путей, однако ориентировочно вы­явить тот или иной тип нарушения вентиляции можно и при помощи более простых методов:

Снижение ЖЕЛ - признак рестриктивного нарушения вентиля­ции.

Однако, если растяжимость легких (Сл) отражает способ­ность расправляться только легких, то ЖЕЛ зависит также от подвижности грудной клетки. Следовательно, ЖЕЛ может уменьшаться в результате как легочных, так и внелегочных ре­стриктивных изменений.

Объем форсированного выдоха (тест Тиффно). Объем воздуха, удаляемый из легких при форсированном выдохе (ОФВ) за еди­ницу времени (обычно за секунду), служит хорошим показате­лем обструктивных нарушений вентиляции. Этот объем опре­деляется следующим образом: испытуемый, воздухоносные пу­ти которого соединены со спирометром закрытого или открыто­го типа, делает максимальный вдох, затем на короткое время за­держивает дыхание и после этого совершает как можно более глубокий и быстрый выдох. При этом записывают спирограмму, мо которой можно определить объем воздуха, выдохнутый за 1 с (ОФВ). Обычно используют относительное значение этого объ­ема, выраженное в процентах от ЖЕЛ. Так, если ОФВ равен 3 л, а ЖЕЛ - 4 л, то относительный ОФВ составляет 75%. У лиц в возрасте до 50 лет со здоровыми легкими относительный ОФВ равен 70-80%, с возрастом он снижается до 65-70%). При обструктивных на] динамического сопротивления удлиняется и относительный ОФВ снижается.

Максимальный дебит воздуха. Убедиться в наличии обструк­тивных нарушений вентиляции можно также путем измерения максимальной экспираторной объемной скорости воздуха. Для этого, как и при измерении ОФВ, исследуемый после макси­мального вдоха совершает форсированный выдох. Дебит возду­ха определяется с помощью пневмотахографа. У лиц со здоро­выми легкими максимальный дебит воздуха, измеренный таким методом, составляет около 10 л/с. При увеличении аэродинами­ческого сопротивления воздухоносных путей он значительно снижается. Существует некоторое предельное значение дебита воздуха при выдохе, превысить которое невозможно даже при максимальных усилиях. Это связано со строением бронхиол. В их стенках нет опорных хрящевых элементов, таким образом, бронхиолы ведут себя как податливые трубки, спадающиеся, ко­гда внешнее (плевральное) давление превышает давление в их просвете. Если во время выдоха развивается значительное дав­ление, то аэродинамическое сопротивление в бронхиолах по­вышается. Эта зависимость становится выраженной в ТОМ слу­чае, когда уменьшается упругая тяга эластических волокон ле­гочной ткани (в норме эта тяга способствует поддержанию про­света бронхиол). Подобные состояния наблюдаются, например, при эмфиземе легких. В этом случае попытка сделать, форсиро­ванный выдох сопровождается спадением бронхиол.

Максимальной вентиляцией легких (МВЛ) называют объем воз духа, проходящий через легкие за определенный промежуток времени при дыхании с максимально возможной частотой и глубиной. Диагностическая ценность этого показателя заключа­ется в том, что он отражает резервы дыхательной функции, а снижение этих резервов служит признаком патологического со­стояния. Для определения максимальной вентиляции легких осуществляют спирометрическое измерение у человека, произ­водящего форсированную гипервентиляцию с частотой дыха­тельных движений порядка 40-60 в 1 мин. Продолжительность исследования должна составлять примерно 10 с. В противном случае могут развиваться гипервентиляционные осложнения (алкалоз). Объем дыхания, измеренный таким способом, пере­считывают, чтобы получить значение объема за одну минуту. МВЛ зависит от возраста, пола и размеров тела и в норме у мо­лодого человека она составляет 120-170 л/мин. МВЛ снижается как при рестриктивных, так и при обструктивных нарушениях вентиляции. Таким образом, если у исследуемого выявлено уменьшение МВЛ, то для дифференциальной диагностики меж­ду этими двумя типами нарушений необходимо определить и другие показатели (ЖЕЛ и ОФВ).