При нарушении функции надпочечников может развиться тяжелое, угрожающее жизни состояние. Однако при правильном и своевременном лечении с острой недостаточностью надпочечников, как правило, полностью выздоравливают.

Нарушение функции коры надпочечников включает две основные формы: гипокортицизм, когда выработка гормонов ниже нормы, и гиперкортицизм, когда выработка гормонов превышает норму. Наиболее частыми формами гипокортицизма являются болезнь Аддисона и врожденная недостаточность коры надпочечников. Наиболее частой формой гиперкортицизма является синдром Кушинга. Из заболеваний мозгового слоя надпочечников наиболее распространенной является опухоль мозгового слоя -- феохромоцитома.

Недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона)

Недостаточность надпочечников -- патология, отмечающаяся при недоразвитии или нарушении функции коры надпочечников вследствие различных заболеваний (таких, как острая кровопотеря, туберкулез, аутоиммунные заболевания -- когда иммунная система начинает действовать против собственных тканей организма) и снижении синтеза гормонов. Поскольку определенное количество гормонов все же вырабатывается, симптомы могут не проявляться до тех пор, пока не возникнет ситуация, требующая повышения секреторной активности коры надпочечников, например при возникновении сопутствующих заболеваний, травмах, стрессах, возникающих вследствие хирургических вмешательств.

Недостаточность надпочечников часто является следствием аутоиммунных заболеваний, связанных с разрушением специфических клеток желудка, что ведет к анемии , а также клеток щитовидной, паращитовидной, поджелудочной желез. Для недостаточности надпочечников характерны следующие симптомы: потеря аппетита, веса и жидкости, Гипогликемия и припадки. Часто отмечаются понос, рвота, боль в животе, изменение пигментации кожи (золотисто-бронзовый цвет кожи), особенно в кожных складках, на лице, шее, спине, ладонях и суставах. Может отмечаться потемнение кожи половых органов, локтей, а также множество рассеянных темных родинок или веснушек. Серые или коричневые пигментные пятна могут периодически появляться на щеках, деснах, языке.

При правильном и своевременном лечении все симптомы и признаки недостаточности надпочечников исчезают.

Поджелудочная железа является крайне важным органом эндокринной системы организма человека. После печени поджелудочная железа занимает второе место по размеру. Функционирование поджелудочной железы имеет огромное значение для метаболических процессов в организме и для процесса пищеварения. Функции поджелудочной железы можно выделить в две группы - внутрисекреторную и внешнесекреторную.

Нарушения поджелудочной железы сказываются на здоровье всего организма. В первую очередь от нарушений поджелудочной железы страдают пищеварительная функция и процесс обмена веществ.

Среди всех нарушений поджелудочной железы чаще всего встречаются воспалительные процессы и образование опухолей.

Нарушение поджелудочной железы, протекающее в виде ее воспаления, носит название панкреатита. Панкреатит может быть острым или хроническим.

Панкреатит острого характера возникает при:

• - расстройстве оттока сока поджелудочной железы, называемом проточной дискинезией;
• - прохождении желчи в железистый проток;
• - отравлении по причине злоупотребления спиртными напитками;
• - расстройствах алиментарного характера, например, при переедании.

При таком нарушении поджелудочной железы происходит ее отек, образование областей отмершей ткани, местные кровотечения, образование гнойничков и мнимых кист. Если при таком нарушении поджелудочной железы преобладают изменения геморрагического характера, приобретающие со временем все большую и большую обширность распространения, то заводят разговор о панкреатите геморрагического происхождения. При преобладании гноя - гнойный панкреатит, при отмирании тканей - некротический панкреатит.

Панкреатит хронического характера может стать результатом повторного обострения первичного панкреатита. Кроме того, причинами развития хронической формы панкреатита являются - самоотравления организма и расстройства метаболического процесса, несбалансированное питание, заболевания печения и желудка, желчного пузыря и двенадцатиперстного кишечника. При панкреатите хронического происхождения происходит преобладание процессов атрофии тканей. Атрофия тканей поджелудочной железы приводит к формированию кист и расстройству проточ1ной проходимости. Образование на железе рубцовой ткани, как следствие атрофического процесса, дополняется уплотнением тканей железы. Течение хронического панкреатита может спровоцировать развитие сахарного диабета.

При развитии острого панкреатита при условии отсутствия его лечения наступает шоковое состояние и перитонит. Оба эти явления часто заканчиваются летальным исходом для больного.

Другим нарушением поджелудочной железы является ее онкологическое поражение. Рак поджелудочной железы может образоваться в любом ее отделе. Однако, как правило, онкология поражает головку железы. Рак поджелудочной представлен плотными серо-белесыми узлами. Вначале узел просто давит на железу, затем начинает прорастать в ее ткани и в центральный проток желчи. Эти явления приводят как к нарушениям поджелудочной железы, так и к расстройству функций печени. Новообразования прочих отделов поджелудочной железы часто развиваются в образования большого размера, так как на первых стадиях своего развития не дают о себе знать специфическими симптомами.

Онкологическое поражение поджелудочной железы может прогрессировать из проточного эпителия или иметь форму рака альвеолярного происхождения. Первое метастазирование устанавливается в лимфоузлы, располагающиеся вблизи самой железы. Далее процесс метастазирования захватывает ткани печени.

Смерть при раке поджелудочной железы происходит по причине крайнего истощения организма, метастазирования в другие ткани и органы либо из-за сопутствующей пневмонии.

Характеристика желез внутренней секреции. Гипофиз. Эпифиз. Щитовидная железа. Поджелудочная железа. Надпочечники. Половые железы.

Нижний придаток мозга, располагается в глубине турецкого седла, при помощи воронки связан с гипоталамусом. Масса его 0,4 – 0,6 г. Анатомически состоит из трех долей – передней, средней и задней, но функционально выделяют 2 доли: переднюю, чисто эндокринную, – аденогипофиз; и заднюю, нейроэндокринную, где идет накопление гормонов, синтезированных в гипоталамусе, – вазопрессина (антидиуретического гормона – АДГ) и окситоцина.

Гормоны гипофиза.

1. Тиреотропин (стимулирует образование и выделение гормонов щитовидной железы).

2. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) (стимулирует рост и созревание фолликулов в яичниках, сперматогенез).

3. Лютеинизирующий гормон (ЛГ) (стимулирует образование эстрогенов, совместно с ФСГ – овуляцию, у мужских особей – синтез тестостерона).

4. Пролактин (стимулирует рост молочных желез и выделение молока, модулирует половое поведение).

5. Соматотропный гормон (СТГ – гормон роста).

6. Липотропный гормон (стимулирует накопление жира в жировых депо).

7. Адренокортикотропный гормон – АКТГ (АКТГ образуется из предшественника проопиомеланокортина под действием протеаз; кроме АКТГ и b-липотропина, из проопиомеланокортина образуются эндорфины и меланоцитстимулирующий гормон).

8. Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) (стимулирует образование пигмента в коже).

Вазопрессин - антидиуретический гормон, (АДГ)

Гормональная функция вилочковой железы и эпифиза.

Вилочковая железа (тимус) является центральным органом иммунитета, обеспечивает продукцию специфических Т-лимфоцитов и их иммунокомпетентность.Гормоны тимоцитов (тимозин, тимопоэтин) обладают рядом общих регуляторных эффектов. Оказывают положительное влияние на процессы синтеза клеточных рецепторов к медиаторам и гормонам. Проявляют антагонизм по отношению к тироксину и синергизм – к соматотропину, стимулируют разрушение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Эпифизом (шишковидной железой) вырабатывается мелатонин. Непосредственным предшественником является серотонин. Мелатонин является гормоном с многообразной функцией: контролирует пигментный обмен, половые функции, суточные и сезонные ритмы, процессы старения, участвует в формировании зрительного восприятия образов и цветоощущения, смене сна и бодрствования. Внимание онкологов привлекло его противоопухолевое действие: введение мелатонина на 75% снижает частоту возникновения злокачественных меланом и рака молочной железы в эксперименте. Было доказано, что мелатонина, вырабатываемого эпифизом, организму для нормальной жизнедеятельности недостаточно. Существуют другие источники гормона: основным продуцентом предшественника мелатонина серотонина являются энтерохромаффинные клетки ЖКТ, большинство из них расположено в червеобразном отростке. Мелатонин-продуцирующие клетки есть в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, вилочковой железе, симпатических ганглиях, гортани, легких, пищеводе, некоторых отделах головного мозга, мелатонин также обнаружен в эндотелиальных клетках сосудов, в тучных клетках, в эозинофилах. Являясь универсальным регулятором биологических ритмов, мелатонин синтезируется неравномерно. Активнее всего синтез идет ночью.

Физиология щитовидной железы. Ее гормоны, их физиологическая роль. Физиология околощитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы

В щитовидной железе образуется тироксин. Этапы образования: йодирование тирозина в молекуле тироглобулина (процесс протекает в тироцитах фолликулов), конденсация 2 молекул тирозина с образованием L-тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), поступление тироглобулина в лизосомы и освобождение Т4 и Т3. В крови гормоны щитовидной железы связываются с транспортными белками (75-80% глобулин, 15% преальбумин, 5-10% альбумин), свободный Т4 в плазме составляет 0,04% от его общего количества. В тканях происходит дейодирование Т4 в Т3, выделяется 60-90% активного Т3, при этом может образовываться неактивный реверсивный Т3.

Биологическое действие:

1. Гормоны щитовидной железы совместно с другими гормонами влияют на рост и созревание организма, затрагивая почти все процессы, способствуют пролиферации клеток, дифференциации скелетной и нервной систем.

2. Гормоны щитовидной железы оказывают положительное ино- и хронотропное действие, повышают частоту сердечных сокращений, ударный и минутный объемы сердца и пульсовое давление – (результат стимуляции аденилатциклазной системы, усиления синтеза и экспрессии на мембранах миокардиоцитов адренорецепторов).

3. Гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белка.

4. Гормоны щитовидной железы обладают слабым диабетогенным действием, усиливая глюконеогенез и всасывание углеводов.

5. Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм холестерина, липолитическую активность, синтез гемоглобина, диурез, мобилизацию кальция, выработку тепла, резорбцию витамина В12, образование витамина А.

Тиреоидные гормоны имеют жизненно важное значение, так как стимулируют синтез белка во всех клетках организма, обеспечивая рост, регенерацию, нормальное физическое и психическое развитие. Особо важное значение имеют у детей, способствуя физическому росту и нормальному развитию мозга в постнатальном периоде. Повышают активность многих ферментов, прежде всего, участвующих в расщеплении углеводов. Поэтому интенсивность обмена углеводов возрастает. В митохондриях повышение ферментативной активности сопровождается увеличением интенсивности энергетического обмена. В организме возрастает основной обмен. В высоких концентрациях тиреоидные гормоны разобщают в митохондриях окисление и фосфорилирование, в результате возрастает образование свободной тепловой энергии на фоне усиливающегося дефицита АТФ в клетке, что лимитирует АТФ-зависимые процессы.

Гипертиреоз (Базедова болезнь, эндемический зоб) характеризуется повышением основного обмена, скорости синтеза и расщепления белков, жиров, углеводов, нарушениями терморегуляции – усилением теплородукции, водно-солевого обмена, дефицитом внутриклеточной АТФ. Для больных характерны повышенная возбудимость, неустойчивое настроение, истеричность, плаксивость. Повышенная чувствительность миокарда к катехоламинам приводит к тахикардии, которая резко возрастает при волнении, физической нагрузке. Повышение теплопродукции сопровождается субъективным чувством жара, потливостью, что в свою очередь повышает потребление воды, диурез. Нарушаются процессы энергетического обеспечения регенерации, функциональной активности клеток.

Недостаточность щитовидной железы у взрослых приводит к замедлению метаболичесих процессов, снижению основного обмена и температуры тела, брадикардии, гипотонии, замедляется реакция на раздражители из окружающей среды. Этот синдром называется микседемой и снимается назначением гормона щитовидной железы тироксина. Отсутствие гормона в раннем детстве приводит к значительной задержке физического и умственного развития (кретинизму или вплоть до полной умственной несостоятельности – идиотизму). Способом профилактики патологии щитовидной железы в эндемических зонах является назначение иодида натрия с пищей.

Деятельность щитовидной железы регулируется на 3 уровнях: гипоталамическом, гипофизарном, тиреоидном. Под влиянием метаболических, эндокринных, психических, термических факторов гипоталамусом выделяется тиролиберин, который транспортируется в гипофиз. Здесь развивается 2 эффекта: немедленный – освобождение тиротропина и отсроченный трофический – усиление его секреции и рост тироцитов. Соматостатин (гипофизарный) – тормозит, эстрогены, возможно, повышают чувствительность тироцитов к тиролиберину. Тиреотропный гормон гипофиза стимулирует секрецию и синтез гормонов щитовидной железы (непосредственный эффект). Тиротропный гормон образуется в базофильных клетках гипофиза, альфа-субъединица определяет видовую специфичность, бета – гормональное действие. В щитовидной железе ТТГ связывается со специфическими рецепторами мембран тироцитов, вызывая широкий спектр стимулирующих воздействий на орган – рост и васкуляризацию паренхимы, увеличение высоты фолликулярного эпителия, захват йода, синтез тиреоглобулина, йодтирозина и йодтироксинов, гидролиз тиреоглобулина, секрецию тиреодных гормонов.

Поджелудочная железа.

Гормон поджелудочной железы инсулин является белковым гормоном, состоит из 2 пептидных цепей. Синтезируется b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Нормальная секреция инсулина включает 2 компонента:

1) Базальную (препятствующую катаболизму натощак);

2) Стимулированную приемом пищи.

Стимуляторы секреции инсулина: глюкоза, аминокислоты, свободные жирные кислоты, энтерогормоны, действие их усиливают ионы кальция, парасимпатическая нервная система. Гипергликемию вызывают глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды, СТГ, гипогликемию – инсулин. Главным стимулятором выброса инсулина является глюкоза, поступившая в организм в/в или в составе пищи. Гормон ЖКТ (гастрин, ХЦКП и т.д.) усиливает выброс инсулина на глюкозу. Белковая пища или смесь аминокислот стимулируется выделением инсулина и глюкогона. Ацетилхолин стимулирует, катехоламины тормозят секрецию инсулина.

Биологическое действие инсулина.

1. Ускорение трансмембранного транспорта в клетку глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот, ионов (К+, Мg2+, РО43+), нуклеотидов.

2. Активация синтеза ДНК, РНК.

3. Стимуляция синтеза белка, гликогена, липидов.

4. Антагонизм по отношению к катаболическим гормонам.

5. Торможение протеолиза, липолиза и кетогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза.

Рецептор инсулина имеет альфа субъединицу, содержащую инсулин-связывающий центр и в субъединицу трансмембранный белок, закрепляющий рецепторный комплекс в мембране.

Мембранные рецепторы к инсулину, связанные и провзаимодействовавшие с инсулином эндоцитозом проникают в клетку. В клетке инсулин распадается (период полураспада 30 мин), часть рецепторов повторно встраивается в мембрану.

Факторы, влияющие на концентрацию глюкозы в крови.

Повышение Снижение

Голод Инсулин

Всасывание в ЖКТ Выход глюкозы из печени

Введение глюкозы Окисление глюкозы

гликогенолиз в печени Отложение гликогена

Глюкогон Липогенез

Адреналин

Гормон роста

Кортизол

Жирные кислоты

Диабет (инсулиновая недостаточность). Главные симптомы – повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия), выделение глюкозы с мочой (глюкозурия), полиурия (увеличенный диурез), физическая и психическая астения (слабость). Выделяют два типа: I инсулинзависимый, ювенильный, склонный к кетозу иII типа – инсулиннезависимый. При II типе концентрация инсулина в крови близка к нормальной и возрастает при нагрузке глюкозой.

Этиология – комбинация генетической предрасположенности с многочисленными факторами: инфекция, вирусы, химические вещества, аутоиммунные процессы и т.д.

Дефицит инсулина нарушает все виды пластические, энергетического, водно-солевого обмена, страдают практически все функциональные системы.

Первичным фактором патогенеза является относительная недостаточность инсулина, приводящая к ацидозу, снижению утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью на сроке гипергликемии, полиурии, полидипсии. Снижение МЦК, гиповолемия. Аноксия тканей стимулирует анаэробный гликолиз – молочная кислота – ацидоз Шок, кома, смерть.

Влияние дефицита инсулина на углеводный обмен

Глюкагон.

Повышает концентрацию глюкозы в крови путем мобилизации гликогена печени. Вырабатывается А-клетками поджелудочной железы, из кишечника выделяют вещества с глюкагоноподобным действием (энтероглюкагон). Полипептид с ОММ 3485 Да, натощак уровень его в крови равняется 30-430 пМ/л. Разрушается в печени, стимулом для секреции является гипогликемия (гормон голода).

Биологическое действие:

1. Активирует глюкогенолиз и глюконеогенез;

2. Активирует липолиз и освобождение триглицеридов из депо;

3. Стимулирует секрецию СТГ, адреналина и кальцитонина;

4. Тормозит перистальтику ЖКТ, базовую и стимулированную секрецию кислоты и пепсина в желудке;

5. Тормозит секрецию поджелудочной железы;

6. Оказывает положительное инотропное действие на миокард.

Физиология надпочечников. Половые железы.

Надпочечники

Гормоны мозгового слоя надпочечников

Эффекты катехоламинов

Норадреналин является агонистом a-1,2 и b-1 адренорецепторов, поддерживает и повышает тонус сосудов, исключая коронарные артерии. В связи с повышением периферического сопротивления, повышает систолическое и диастолическое давление. Минутный выброс почти не меняется, почечный кровоток уменьшается. Несмотря на стимуляцию b1-рецепторов, рефлекторно возникает брадикардия.

Адреналин стимулирует a- и b рецепторы, обеспечивая “реакцию бегства”. При внутривенном введении вызывает констрикцию артерий, капилляров, вен. Опорожняет кровяные депо (кожа, чревная область), сосуды сердца и скелетных мышц расширяются. Периферическое сопротивление в целом повышается. В большей степени повышает систолическое, чем диастолическое артериальное давление. На сердце оказывает положительное хроно- и инотропное действие. Минутный объем крови возрастает до тех пор, пока повышение среднего артериального давления не включит парасимпатическую противорегуляторную систему. Повышает опасность генерации гетеротопных очагов возбуждения и развития стенокардии. С повышением дозы адреналина возрастают альфа-симпатомиметические эффекты, вызывающие повышение систолического и диастолического давления. Почечный кровоток уменьшается без изменения фильтрации, тормозится перистальтика кишечника, и расслабляется мускулатура бронхов. Усиливается липолиз, гликогенолиз, образование молочной кислоты.

Дофамин через b1-адренорецепторы увеличивает минутный объем сердца, благодаря увеличению сердечного выброса и роста числа сердечных сокращений. Через дофаминовые рецепторы расширяет почечные, мезентериальные и печеночные сосуды.

Гормоны коры надпочечников.

Глюкокортикоиды

Секретируются кортизол (гидрокортизол) и кортикостерон, скорость секреции 10-30 мг/сут, при стрессе возрастает до 250 мг/сут. Секреция кортизола запускается системой гипоталамус-гипофиз-надпочечники, регулируется по механизму отрицательной обратной связи. Функция гипоталамуса модулируется гиппокампом и лимбической системой. Глюкокортикоиды (кортизол) усиливают синтез гликогена из аминокислот, оказывают катаболическое действие на белки (особенно мышц), повышают содержание в крови жирных кислот, в печени усиливается синтез гликогена и белков, в крови повышается концентрация глюкозы. Повышенное выделение глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе обеспечивает увеличение кровотока в мышцах, обеспечивает метаболизм питательными веществами, интенсифицирует функциональную активность ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Все эти реакции способствуют более активному противостоянию организма агрессии.

Минералокортикоиды

Биологическая функция: альдостерон поддерживает натриевый баланс, регулируют распределение Nа+, К+, Н+, транспорт этих ионов через клеточные мембраны. Вторично воздействует на объем вне- и внутриклеточной жидкости. Основная область действия альдостерона- дистальные почечные канальцы, где он стимулирует обратное всасывание Nа+ преимущественно в обмен на К+ и Н+; при этом усиливается выделение Mg2+ и аммония. Аналогичным образом действует на клетки слюнных и потовых желез, слизистую кишки. Обладает провоспалительным действием.

Половые железы

Андрогены и анаболические стероиды. Андрогены имеют стерановый скелет, относятся к группе С19 стероидов. Самый важный андроген – тестостерон – образуется в клетках Лейдига под влиянием лютеонизирующего гормона. У мужчин ежедневно вырабатывается 4-14 мг тестостерона, концентрация в плазме 4,5-8,5 нг/мл (16-35 нмоль/л). Циркулирующий гормон примерно на 98% связан с глобулином, связывающим половые стероиды. В тканях подвергается превращениям в биологически активный a-дигидротестостерон. Эндо- или экзогенный тестостерон инактивируется в печени через окисление 17-ОН-группы, небольшая часть превращается в эстрогены. Полупериод жизни 11 мин, метаболиты в виде 17-кетостероидов выделяются с мочой, у мужчин 1/3 кетостероидов имеет происхождение из гонад, 2/3 – из надпочечников. Способствуют развитию гениталий, вторичных половых признаков и мужской психики, стимулирует рост, формирование скелета, сперматогенез и влияют на процессы обмена. Основной метаболический эффект – анаболический в обмене белков. Андрогены способны стимулировать и ингибировать широкий спектр ферментов, участвующих в синтезе белка. Дигидротестостерон имеет значение для ранней эмбриональной дифференцировки мочеполового синуса, тестостерон и другие андрогены регулируют развитие половых признаков. К тестостерону имеют органоспецифичность рецепторы мышц, придатков яичка, кора головного мозга; к дигидротестостерону – пенис, кожа, волосяные фолликулы. При недостатке андрогенов наблюдаются: евнухоидные пропорции тела, психический инфантилизм.

Эстрогены – вещества, вызывающие признаки течки (эструса) у кастрированных самок грызунов. Индуцируют рост женских гениталий (матки, влагалища, труб) и развитие вторичных женских половых признаков. Обеспечивают пролиферацию и восстановление слизистой оболочки матки. Типичные представители – эстрон (Е1), эстрадиол (Е2), эстриол (Е3). Е2 секретируется овариальными фолликулами в зависимости от стадии менструального цикла и является наиболее активным эстрогеном. В отсутствие созревающих фолликулов, эстрогены представлены в плазме только Е1, который образуется путем ароматизации андрогенных предшественников, преимущественно в жировой ткани и печени. Суточная секреция Е1 9, Е2 у половозрелых женщин колеблется между 200 и 2000 нМ в зависимости от времени менструального цикла, всего за цикл секретируется около 5 мкМ эстрогенов. В плазме связываются со специфическим белком – глобулином и альбумином (неспецифический белок). Только 2% находится в свободном виде. Е1, Е2 метаболизируются в печени, около 50% экскретируется с мочой.

Гестагены. Физиологический эффект прогестерона заключается, в первую очередь, в секреторной трансформации слизистой оболочки матки. Тормозит вызванную эстрогенами пролиферацию слизистой оболочки, стимулирует секрецию эндометриальными железами богатой гликогеном слизи и путем разрыхления субгландулярной стромы подготавливает слизистую к имплантации оплодотворенной яйцеклетки (бластоцита). Другая важная особенность действия прогестерона – обеспечение покоя миометрию, понижение его чувствительности к окситоцину (эффект поддержания беременности). Вне беременности секретируется желтым телом, однако и в первой фолликулярной стадии цикла выявляется в крови в небольших количествах. Метаболизируется преимущественно в печени.

Общий план строения нервной системы. Нейрон - структурная единица нервной системы.

Нервная система в функциональном и структурном отношении делится на центральную и периферическую нервную системы.

Центральная нервная система (ЦНС) – это совокупность нервных образований спинного и головного мозга, обеспечивающих восприятие, обработку, передачу, хранение и воспроизведение информации с целью адекватного взаимодействия организма и изменений окружающей среды, организации оптимального функционирования органов, их систем и организма в целом.

Центральная нервная система человека представлена спинным и головным мозгом. Последний включает в себя продолговатый мозг, Варольев мост, средний мозг, промежуточный мозг, мозжечок и большие полушария. Каждая из этих структур имеет морфологическую и функциональную специфику. Наряду с этим, у всех структур нервной системы есть ряд общих свойств и функций, к которым относятся:

· нейронное строение;

· электрическая или химическая синаптическая связь между нейронами;

· образование локальных сетей из нейронов, реализующих специфическую функцию;

· множественность прямых и обратных связей между структурами;

· способность нейронов всех структур к восприятию, обработке, передаче и хранению информации;

· преобладание числа входов для ввода информации над числом выхода информации;

· способность к параллельной обработке разной информации;

· способность к саморегуляции;

· функционирование на основе рефлекторного доминантного принципа.

Периферическая часть нервной системы состоит из нервов, т. е. пучков нервных волокон, которые выходят за пределы головного и спинного мозга и направляются к различным органам тела. К ней относятся и нервные узлы, или ганглии – скопления нервных клеток вне спинного и головного мозга, а также разнообразные рецепторы расположенные как на поверхности тела, так и внутри организма.

В зависимости от иннервации органов различают вегетативный и соматический отделы нервной системы. Первый осуществляет регуляцию деятельности внутренних органов и обмена веществ, приспосабливая органы к текущим потребностям организма. Большинство внутренних органов обладает двойной иннервацией: к каждому из них подходят два нерва – симпатический и парасимпатический. Так, симпатический нерв ускоряет и усиливает работу сердца, а парасимпатический (блуждающий) тормозит; парасимпатический нерв вызывает сокращение кольцевой мускулатуры радужной оболочки глаза и в связи с этим сужение зрачка, а симпатический нерв вызывает расширение зрачка.

Симпатическая часть вегетативной нервной системы способствует интенсивной деятельности организма, особенно в экстренных условиях, когда нужно напряжение всех его сил. Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы – система «отбоя», она способствует восстановлению истраченных организмом ресурсов.

Раздражение симпатических нервов утомленной скелетной мышцы восстанавливает ее работоспособность. Все это дало основание говорить об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы. Рефлекторные реакции поддержания кровяного давления на относительно постоянном уровне, теплорегуляция, изменение частоты и силы сердечных сокращений при мышечной работе и многие другие процессы связаны с деятельностью вегетативной нервной системы.

Все отделы вегетативной нервной системы подчинены высшим вегетативным центрам, расположенным в промежуточном мозге. К центрам вегетативной нервной системы приходят импульсы от ретикулярной формации ствола мозга, мозжечка, гипоталамуса, подкорковых ядер и коры больших полушарий.

Соматическая нервная система регулирует сокращения поперечнополосатой мускулатуры и в конечном итоге – движения, и обеспечивает чувствительность нашего тела.

Выделение вышеназванных отделов в нервной системе условно. В действительности она представляет собой анатомически и функционально единое целое, элементарной основой которого являются нервные клетки – нейроны.

Строение нервной системы и совокупность процессов, происходящих в ней, позволяют ей выполнять регулирующие и управляющие функции, которые обеспечивают:

1) быстрое координирование функций организма;

2) согласование состояния организма с различными условиями окружающей среды;

3) объединение отдельных органов и систем организма в единое целое.

Вся полнота и тонкость приспособления организма к окружающей среде, и функционирование организма как единого целого, взаимодействие отдельных его частей, сохранение постоянства внутренней среды (гомеостаза) осуществляются двумя регуляторными системами: нервной и гуморальной. Взаимозависимость и взаимовлияние нервной и гуморальной систем отвечает принципу биологической надежности и способствует сохранению и поддержанию относительного постоянства в работе организма.

Нервная и эндокринная регуляция осуществляют совместную регуляцию функций организма и поддерживают гомеостаз.

Эндокринная система выполняет функции деятельности внутренних органов организма. Надпочечники являются одним из органов эндокринной системы. В древних культурах считалось, что при зарождении жизни надпочечники обладают могущественными силами, а при окончании жизни, эти силы уходят.

Здоровье родителей непосредственно связано со здоровьем детей, если они будут здоровы, то здоровыми будут дети. Старость и смерть человека зависит от жизненной устойчивости сил, израсходование этих сил приводит к смерти. Китайская медицина считает, что жизненные силы это источник наполненный здоровьем и жизненной стойкостью. По мнению китайских целителей, этот наполненный здоровьем источник и жизненные силы находятся в районе надпочечников.

Деятельность надпочечников

Китайцы в древности считали, что источник жизни, находящийся в надпочечниках, подвержен действию холода. Традиционная одежда китайцев предусматривает подушечки, их помещают в области почек и надпочечников, чтобы защитить их от холодного воздействия.

Если удалить или повредить надпочечники происходит мгновенная смерть, это подтверждает их значимость как необходимый орган. В гормональную систему организма включается такая необходимая часть как надпочечники, вырабатывающие множество гормон.Считается, что надпочечники воздействуют на управление внутреннего мира.

Чем управляют надпочечники?

1.Состояние иммунитета проверяется надпочечниками. Одним из основных гормонов надпочечников является кортизон, при гиперпродукции кортизона, происходит ослабление иммунитета. Пониженный иммунитет повышает возможность развития инфекционных и раковых болезней. Если надпочечники истощаются, то иммунная система активируется и не возвращается в свое нормальное состояние, это приводит к развитию аутоиммунных заболеваний.

2.Водно-электролитное равновесие находится на определенной траектории, при отклонении равновесного состояния от положенной траектории происходят боли в мышцах, сбои в пищеварении, различные спазмы, теряется острота работы мозга, ухудшается мышление.
3.Происходит регулирование воспалительных реакций в организме. Скрытые и выраженные воспаления сопровождают все заболевания. При нарушении деятельности надпочечников, воспаление в организме перестает контролироваться. Отеки и хроническая боль выражают воспаление.
4.Гормоны надпочечников кортизол и мелатонин , продуцирующийся эпифизом, регулируют сон и бодрствование.Формирование взаимоотношений между собой кортизола и мелатонина отождествляется с движением качелей. Активность кортизола самая высокая в утренние часы и самая низкая в вечерние часы. Мелатонин утром самый высокий, вечером самый низкий. Это их нормальное состояние.Если нарушается ритм во время суток кортизола, сон нарушается и проснуться становится проблемным.

5.Надпочечники и поджелудочная железа выполняют функцию регулирования уровня сахара крови. Во время перерыва между употреблением продуктов питания надпочечники удаляют ненужный организму гликоген, находящийся в мышечных тканях и печени. Они поддерживают необходимое количество сахара, безопасное для работы мозга. Надпочечники в полноценном организме прикладывают незначительные силы для регуляции уровня сахара.

Когда происходит внезапное падение уровня сахара, надпочечники вынуждены работать с нагрузкой, так как им требуется немедленно выработать необходимое количество для организма кортизола.

Сахар крови резко падает, такое явление происходит при голодании, если употребляются низко-углеродные продукты, а так же продукты питания, содержащие сахар и крахмал в большом количестве. Такая пища вызывает выброс инсулина, после чего неизбежно быстрое падение сахара. Надпочечники устают от постоянного повторения этого процесса.

6.Функционирование других гормонов происходит под контролем надпочечников. В эндокринных железах гормоны утилизируются в зависимости от необходимости воздействия на них надпочечников. Другие гормоны активизируются при таком условии, когда гормоны надпочечников дадут им возможность попасть глубоко в необходимую клетку организма.

Так надпочечники вмешиваются в функционирование других эндокринных желез, если на гормоны щитовидной железы слабо действует заместительная терапия. Даже достаточно маленькие дозировки левотироксина и аналогичных ему препаратов могут проявиться в виде симптомов передозировки. Когда заместительная терапия не может дать эффективное воздействие, приходится постоянно увеличивать дозировку препарата.

Симптоматика пониженной функции щитовидной железы зачастую не отличается от симптоматики при недостаточной работе надпочечников. Да ей и не нужно отличие. Прежде чем лечить болезнь щитовидной железы сначала нужно восстановить состояние надпочечников.

Так как больная щитовидная железа тесно связана с болезными надпочечниками, то лечится каждая ослабленная железа комплексно с надпочечниками. Связь надпочечников и других желез эндокринной системы проявляется в контролировании выработки половых гормонов передающихся с яичников и яичек на надпочечники. Такая передача половых гормонов начинает происходить после тридцатипятилетнего возраста. При условии, что надпочечники выполняют другие функции, то с такого возраста начинают проявляться различные дисфункции половых органов.

Почему надпочечникам предоставлена природой очень большая власть и множество обязательств?

Главенствующая деятельность надпочечников это обеспечить выживание организма. Любая ситуация, вызванная кризисом, или сбой баланса, способная привести к угрозе жизни, вызывается надпочечниками реакцией состояния стресса.

В организме наблюдается выброс кортизола, гормона отвечающего за стресс, вызванный реакцией надпочечников. Образование жиров в брюшной полости вызвано высоким уровнем кортизола. Накопления жира в брюшной полости сами начинают функционировать, так же как эндокринная железа, то есть начинают вырабатывать кортизон. Приостановка стрессовых побуждений является разрывом порочного круга.

Мало кто знаком с многочисленными факторами, приводящими к поражению надпочечников.

Стрессы и надпочечники

Надпочечники исполняют функцию защиты организма от стрессового состояния. Множество даже очень маленьких стрессов вызывают у них истощение

Основные причины стресса, влияющие на превышение выносливости надпочечников.

• регулярное недосыпание;
• сбой процессов вызывающих сон и бодрствование, вызванный посменной работой или поздним желанием лечь спать;
• слишком большая нагрузка эмоционального или физического характера: проблемы финансового характера, необходимость ухаживать за ребенком или старым человеком;
• длительная или тяжелая болезнь.

Характерно отметить, что тяжесть заболевания может быть вызвана повреждением надпочечников, так же и слабость надпочечников может проявляться из-за тяжести заболевания:

• острые и хронические инфекционные заболевания и сильная боль;
• хирургические операции;
• лечение зубов;
• различные травмы;
• депрессивное состояние, неизвестно нарушение работы надпочечников вызвало депрессивное состояние или наоборот;
• восприятие жизненных ситуаций, которые приводят в ярость, вызывают состояние страха, тревоги, вины;
• влияние на организм сильного холода или сильной жары;
• постоянное воздействие различных токсинов;
• недостаток витаминов и других полезных веществ в пище;
• не правильное употребление продуктов: большое употребление печеных мучных продуктов, сахара, небольшое употребление овощей;
• систематическое стремление добиться большего за счет переосиливания своих возможностей;
• аллергическая реакция, вызванная плохой переносимостью определенных продуктов.

Хроническое воспаление кишечника вызвано некачественными и не воспринимающимися организмом продуктами. Стресс, спровоцированный надпочечниками, выражается повышением уровня кортизона и инсулина.

Если употреблять пищу, на которую повышена чувствительность организма, легко добиться лишнего веса, даже если продукты питания, имеют небольшую калорийность и содержание углеводов.

Сформировавшееся хроническое воспаление в организме, вызванное плохим функционированием надпочечников вызывает непереносимость продуктов

Чрезмерное употребление кофеина и различных сладостей.

Надпочечники реагируют на организм стрессовой реакцией по принципу «сражаться или убегать». При опасности происходит повышение частоты работы сердца, артериального давления, для увеличения кровоснабжения сердца, мышц и мозга.

При этом происходит блокирование пищеварения, системы иммунитета и других органов, ненужных для экстремального спасения.

Режим «сражаться или убегать» присутствует для современного человечества гораздо чаще и длительнее, чем рассчитано природой. Наши предки в далеком прошлом не постоянно встречались с дикими животными. На восстановление надпочечников после встречи с диким животным у них было много времени. Цивилизованный мир построен так, что человеку приходится «сражаться или убегать» по десять, а зачастую и сто раз на день.

Кто же может иметь надпочечники, функционирующие прекрасно?

Истощенные надпочечники, представляющие собой основной орган для выживания, влияют на состояние иммунитета, эндокринной железы и других органов. Часто никто совершенно не думает о надпочечниках.

Кортизол , являющийся гормоном стресса, вызывает разрушение протеина человеческого организма. В результате разрушается ткань мышц и уменьшается плотность ткани в костях. Кортизон забирает белки ткани мышц и костей, чтобы они перешли в сахар.

Если полученный из белков организма сахар не применяется для энергии, то он осаждается в тканях в виде жира. В результате за счет перехода белков из мышечной ткани в сахар, из-за не прекращающихся стрессов, ткань мышц рук и ног исчезает, а районе талии откладываются жировые скопления.

Повышенный уровень кортизола способствует тому, что многие люди не в состоянии сбросить вес, несмотря на употребление высокобелковых продуктов. Причина этого заключается в том, что действие гормонов сжигающих жир блокируется кортизолом, гормоном, отвечающим за стресс. Организм, находящийся в стабильном режиме, работающем на выживание, накапливает энергетический запас в районе талии.

Стресс вызывает сосудистый спазм кожи, это защитная реакция надпочечников от вероятного получения в результате травмы кровотечения.

У людей, подверженных постоянным стрессам, качество кожи не удовлетворительное. Внезапная проникающая боль в области поясницы, это предупреждающий сигнал тяжелого поражения надпочечников.Не надо дожидаться, пока произойдет поражение надпочечников, необходимо уже в данное время проанализировать причины стрессов и обеспечить нормальную работу надпочечников.опубликовано

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление - мы вместе изменяем мир! © econet

То, что играет при виде длинных ног в сетчатых колготках, - это гормоны. А то, что их производит, -эндокринные железы. А если с первым или вторым проблемы, то тут уже не до длинных ног и не до колготок. Эндокринные железы (они же - железы внутренней секреции) синтезируют и впрыскивают в кровь биологически активные вещества - гормоны. Влияя на рост или активность клеток, гормоны регулируют процессы обмена веществ, роста и размножения - то есть практически всю деятельность организма. И нарушение гормонального баланса грозит этому организму большими неприятностями. ЩИТОВИДНАЯ. Две дольки под гортанью весом 30-40 г каждый час пропускают через себя 5-6 л крови. Эту нудную и неприятную работу они выполняют для того, чтобы обеспечить организм дозой гормона тироксина (он на 65% состоит из йода). Тироксин поддерживает интенсивность обмена веществ. Излишек тироксина вызывает тиреотоксикоз (раньше его называли базедовой болезнью или токсическим зобом). В тяжелых случаях интенсивность обмена ускоряется настолько, что сердце бьется с частотой 140 ударов в минуту. Плюс резкое похудение, повышенная возбудимость, потливость, дрожание рук и всего тела. Недостаток тироксина вызывает вялость, медлительность, сонливость, снижение памяти. В тяжелых случаях к этому присоединяются отеки и сухость кожи, выпадение волос. Давление снижается, пульс замедляется, а температура тела падает до 35°. СТРАШНОЕ! У людей, испытывающих недостаток йода, велик шанс заболеть эндемическим зобом. В результате человек перерождается в существо маленького роста, с короткими конечностями, низким лбом, большими ушами, не помещающимся во рту языком, недоразвитыми половыми органами, нарушенным обменом веществ и глубокой умственной отсталостью. ПАРАЩИТОВИДНАЯ. Четыре комочка ткани величиной с небольшую горошину, прикрепленные к щитовидной железе, вырабатывают паратиреоидин. Этот гормон со сложным и неудобным названием регулирует обмен кальция и фосфора - то есть отвечает за состояние и развитие скелета. Излишек паратиреоидина приводит к тому, что кальций и фосфор усиленно выводятся из скелета и поступают в кровь. В итоге кости размягчаются и разрушаются, доходит до выпадения зубов и деформации скелета. Согласись, не очень приятно превратиться из позвоночного в кольчатого червя. Недостаток этого гормона приводит к тому, что кости остаются в порядке, зато в крови кальция слишком мало, поэтому повышается нервно-мышечная возбудимость. Как следствие возникает тетания, или судорожная болезнь. В тяжелых случаях судороги могут охватить все мышцы - вплоть до спазма дыхательной мускулатуры, диафрагмы и коронарных артерий сердца. ГИПОФИЗ. Эта весящая всего полграмма горошина у основания мозга - биохимическая фабрика и центр управления полетами одновременно. Гипофиз и сам производит разнообразные гормоны, и держит под контролем деятельность почти всех остальных эндокринных желез. В частности, от гипофиза полностью зависит гормон роста (соматотропин), который регулирует рост и обмен веществ. Избыток соматотропина ведет к акромегалии: разрастаются мелкие кости, мягкие ткани и внутренние органы. Увеличиваются надбровные дуги, нижняя челюсть, нос, губы, уши, кисти и стопы, объем грудной клетки, может деформироваться позвоночник. Лучший пример акромегалии в искусстве - фильм Дэвида Линча "Человек-слон" (The Elephant Man). Недостаток гормона роста приводит к карликовости (рост не выше 130 см), недоразвитым половым органам и отсутствию вторичных половых признаков. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ. Отталкиваясь от названия, любой гастроэнтеролог или патологоанатом может легко обнаружить ее неподалеку от желудка. Большая часть этой железы занята производством панкреатического сока, который помогает переваривать питательные вещества. Но отдельные участки вырабатывают гормоны инсулин и глюкагон (к наркотическим галлюцинациям он не имеет никакого отношения!): они регулируют углеводный обмен. Инсулин снижает концентрацию сахара в крови и увеличивает запасы гликогена в печени. Глюкагон, наоборот, стимулирует превращение гликогена печени в глюкозу крови. Если в крови излишек инсулина, то глюкозы там становится слишком мало, что провоцирует так называемый гипогликемический приступ. Если помощи рядом нет, то приступ плавно, но очень быстро переходит в гипогликемическую кому. Когда инсулина не хватает (или глюкагона слишком много), развивается сахарный диабет. Глюкоза не попадает в клетки, а накапливается в крови; нарушается не только углеводный, но и жировой и белковый обмен - вплоть до диабетической комы. НАДПОЧЕЧНИКИ . К почкам не имеют никакого отношения, хотя и соединены с ними. Внутренний слой надпочечников снабжает организм адреналином и норадреналином, а наружный вырабатывает кортикостероиды - кортизол, альдостерон, адреностерон и другие гормоны - злости, зависти, вредности, стервозности и т.п. Про адреналин даже говорить не будем. Кортизол стимулирует превращение белков в углеводы. Альдостерон регулирует обмен калия и натрия. Адреностерон действует как половой гормон, то есть стимулирует развитие мужских половых признаков. Если надпочечники вдруг объявят забастовку и забудут о производстве адреналина, тебя сожрут враги. А снижение секреции кортизола, альдостерона и кортикостерона вызывает болезнь Аддисона (она же бронзовая). Помимо красивого оттенка кожи тебя ждут постоянная мышечная слабость, уменьшение массы тела, желудочно-кишечные расстройства, снижение потенции. В общем, кроме цвета лица - ничего хорошего. СЕМЕННИКИ. Находятся внизу живота. Вырабатывают мужские половые гормоны - андрогены. Недостаточная секреция андрогенов по-научному называется гипогонадизмом. Хуже всего, если семенники отказали еще до начала полового созревания. Тогда развивается евнухоидный синдром. Только не вздумай использовать этот термин в качестве ругательства, это настоящая беда - высокий рост, длинные конечности, слаборазвитая мускулатура, безволосое тело, высокий голос и самое главное - недоразвитые половые признаки, отсутствие либидо и потенции. Кстати, семенники вырабатывают и женские гормоны (преимущественно эстрадиол). Зачем они нужны мужчинам, наука еще окончательно не выяснила (хотя известно, что и женщин, и мужчин эстрогены защищают от стресса).

Текущая страница: 12 (всего у книги 17 страниц) [доступный отрывок для чтения: 12 страниц]

IV. Соматостатинома

Соматостатинома – это опухоль из й-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.

Клиническая картина

При соматостатиноме обнаруживается целый симптомокомплекс – сахарный диабет, желчно-каменная болезнь, диарея или стеаторея, снижение уровня хлоридов в крови (гипохлоргидрия), снижение уровня гемоглобина в крови (анемия), похудание.

По-видимому, многие проявления являются результатом блокирующего действия соматостатина на ферментативную функцию поджелудочной железы и секрецию других гормонов островков Лангерганса, поэтому этот симптомокомплекс иногда называют «ингибирующий синдром».

Большинство из описанных соматостатином по характеру секреции оказались полигормональными, т. е. секретирующими множество гормонов. Вероятно, что это одна из причин разнообразных клинических проявлений заболевания.

Лечение

Хирургическое.

V. Панкреатический пептид

Панкреатический пептид (PP) секретируется F-клетками поджелудочной железы. В основном пептид снижает сократительную функцию желчного пузыря, повышает тонус холедоха и тормозит экзокринную (внешнесекреторную) функцию поджелудочной железы. Как правило, опухоли из F-клеток выявляются случайно при операциях на желудке, кишечнике, желчном пузыре. Единственным ее проявлением может быть повышенное содержание панкреатического пептида в периферической крови. Тем не менее имеются наблюдения, когда секреция панкреатического пептида определяла развитие ульцерогенного синдрома или синдрома панкреатической холеры. В основном же секреция панкреатического пептида сопутствует образованию других гормонов и является своеобразным маркером любой островково-клеточной опухоли.

Лечение

Хирургическое.

Глава 4. Надпочечники

I. Анатомия и физиология надпочечников

Особое место среди желез внутренней секреции занимают надпочечники – парные железы, расположенные над верхними полюсами почек. Правый надпочечник чаще напоминает пирамиду, а левый, несколько больший и лежащий ниже правого, – полумесяц. Каждый надпочечник имеет массу в среднем 10–12 г, которая не зависит от пола и массы тела. Надпочечники состоят из коркового слоя и мозгового вещества. На долю коркового слоя у взрослого человека приходится около 90 % ткани надпочечника. Этот слой состоит из 3 зон: наружной – клубочковой, средней – пучковой и внутренней (окружающей мозговой слой) – сетчатой. Границы между зонами несколько условны и непостоянны.

Кровоснабжение надпочечников весьма обильное. В надпочечниках имеется также обильная сеть лимфатических сосудов. Иннервация надпочечников берет начало от чревного и надпочечникового сплетений, но основным источником иннервации служат чревные нервы. Как в мозговой, так и в корковой части надпочечников есть многочисленные рецепторные окончания.

II. Гормоны, секретируемые надпочечниками

В корковом слое надпочечников вырабатывается более 50 различных гормонов, из них 8 оказывают выраженное биологическое действие. Общее название гормонов коркового слоя надпочечников – кортикостероиды.

Исходной структурой для синтеза стероидных гормонов служит холестерин. Холестерин, используемый для синтеза стероидных гормонов, образуется в самих надпочечниках из ацетата и частично поступает в железу с молекулами липопротеинов низкой или высокой плотности, синтезируемыми в печени.

Также корковый слой надпочечников служит единственным источником глюко– и минералокортикоидов в организме, важнейшим источником андрогенов у женщин и играет незначительную роль в продукции эстрогенов и прогестинов. Из минералокортикоидов (названных так по способности регулировать обмен солей) основным у человека является альдостерон.

Мозговой слой надпочечников вырабатывает 2 гормона – адреналин и норадреналин, которые называются катехоламинами.

III. Физиологические эффекты гормонов коры надпочечников в организме и механизм их действия

Продуцируемые надпочечниками соединения оказывают влияние на многие процессы обмена веществ и функции организма.

Гормоны коры надпочечников активно влияют на обменные процессы в организме, но главное их значение в том, что с их помощью организм адаптируется к постоянным изменениям окружающей среды, т. е. эти гормоны участвуют в приспособительных реакциях организма на стресс. Они принимают участие и в регуляции процессов роста и развития.

Уже сами названия – глюко– и минералокортикоиды – показывают, что они выполняют важные функции в регуляции различных сторон метаболизма.

Избыток глюкокортикоидов увеличивает образование гликогена и продукцию глюкозы печенью и снижает поглощение и утилизацию глюкозы периферическими тканями. В результате возникает гипергликемия и уменьшение толерантности к глюкозе, которые ведут к сахарному диабету. Напротив, при дефиците глюкокортикоидов снижается печеночная продукция глюкозы и возрастает чувствительность к инсулину, что может привести к гипогликемии. Эффекты глюкокортикоидов противоположны подобному действию инсулина, секреция которого в условиях стероидной гипергликемии повышается. Это приводит к нормализации уровня глюкозы крови натощак, хотя нарушение толерантности к углеводам может сохраняться. В условиях сахарного диабета избыток глюкокортикоидов усугубляет нарушение глюкозотолерантности и повышает потребность организма в инсулине.

Под влиянием глюкокортикоидов активируются практически все этапы глюконеогенеза. Эти стероиды повышают общий синтез белка в печени с увеличением образования ряда трансаминаз.

В мышцах, жировой и лимфоидной тканях стероиды не только тормозят синтез белка, но и ускоряют его распад, что приводит к высвобождению аминокислот в кровь. У человека острое действие глюкокортикоидов проявляется избирательным и выраженным повышением содержания в плазме аминокислот. При длительном действии стероидов в ней возрастает только уровень аланина.

Под влиянием глюкокортикоидов увеличивается и высвобождение глицерина из жировой ткани (вследствие стимуляции липолиза), а также лактата из мышц. Ускорение липолиза приводит к повышенному поступлению в кровь и свободных жирных кислот.

Важным эффектом глюкокортикоидов в сфере углеводного обмена является торможение поглощения и утилизации глюкозы периферическими тканями (главным образом жировой и лимфоидной). Имеются также данные о стимуляции глюкокортикоидами секреции глюкагона и торможении секреции инсулина.

Наблюдаемое при синдроме Иценко-Кушинга (когда продукция глюкокортикоидов повышена) перераспределение жира в организме (отложение на шее, лице и туловище и исчезновение на конечностях) может быть связано с неодинаковой чувствительностью различных жировых депо к стероидам и инсулину.

При недостатке в организме гормонов коры надпочечников происходит снижение артериального давления, уменьшение веса тела, расстройства со стороны желудочно– кишечного тракта, нарушения водно-солевого и других видов обмена. У таких больных нарушаются приспособительные и защитные реакции, поэтому они подвержены инфекционным заболеваниям.

Влияние глюкокортикоидов на липолиз опосредуется торможением поглощения и метаболизма глюкозы в жировой ткани. В результате в ней уменьшается количество глицерина, необходимого для реэстерификации жирных кислот, и в кровь попадает больше свободных жирных кислот. Последнее обусловливает склонность к кетозу. Кроме того, глюкокортикоиды могут и прямо стимулировать кетогенез в печени, что особенно ярко проявляется в условиях дефицита инсулина.

Минералокортикоиды регулируют ионный гомеостаз организма, влияя на почки, кишечник, слюнные и потовые железы. Не исключено также их прямое действие на эндотелий сосудов, сердце и мозг. Однако в любом случае число тканей, чувствительных к минералокортикоидам в организме, намного меньше количества тканей, реагирующих на глюкокортикоиды.

Наиболее важным из известных на сегодня «органов-мишеней» минералокортикоидов являются почки. Большинство эффектов этих стероидов локализовано в собирательных канальцах коркового вещества, где они способствуют увеличению реабсорбции натрия, а также секреции калия и водорода (аммония). Эти действия минералокортикоидов возникают спустя 0,5–2 ч после их введения, сопровождаются активацией синтеза белка и сохраняются в течение 4–8 ч. При дефиците минералокортикоидов в организме развивается потеря натрия, задержка калия и метаболический ацидоз. Избыток гормонов вызывает противоположные сдвиги.

Минералокортикоиды повышают также выведение магния и кальция с мочой. Эти эффекты в свою очередь связаны с действием гормонов на почечную динамику натрия.

Важные эффекты минералокортикоидов в сфере гемодинамики (в частности, изменение артериального давления) во многом опосредованы их почечным действием.

Механизм клеточных эффектов альдостерона в целом как у других стероидных гормонов. Не исключено также влияние альдостерона на фосфолипазную и ацилтрансферазную активность, в силу чего меняется фосфолипидный состав клеточной мембраны и ионный транспорт. Механизм действия минералокортикоидов на секрецию калия и иона водорода в почках менее изучен.

IV. Физиологические эффекты гормонов мозгового слоя надпочечников – катехоламинов и механизм их действия

Эффекты катехоламинов начинаются с взаимодействия со специфическими рецепторами клеток-«мишеней». Если рецепторы тиреоидных и стероидных гормонов локализуются внутри клеток, то рецепторы катехоламинов присутствуют на наружной клеточной поверхности.

Существует концепция о наличии в тканях α– и β-адренорецепторов.

Природные катехоламины – адреналин и норадреналин – способны взаимодействовать с рецепторами обоих типов, однако адреналин проявляет большее сродство к β-, а норадреналин – к «α-рецепторам. Катехоламины сильнее активируют сердечные β-адренорецепторы, нежели β-рецепторы гладких мышц, что позволило подразделить β-тип рецепторов на подтипы: β-1-рецепторы (сердце, жировые клетки) и β-2-рецепторы (бронхи, кровеносные сосуды и т. д.).

Количество β-рецепторов колеблется от 1000 до 2000 на клетку. Биологические эффекты катехоламинов, опосредуемые β-рецепторами, связаны, как правило, с активацией аденилатциклазы повышением внутриклеточного содержания циклического АМФ.

Число адренорецепторов в разных органах может контролироваться другими гормонами. Так, эстрадиол увеличивает, а прогестерон уменьшает число «α-адренорецепторов в матке, что сопровождается соответственным повышением и снижением ее сократительной реакции на катехоламины.

Важно помнить, что оба эндогенных катехоламина – адреналин и норадреналин – способны взаимодействовать как с α-, так и с β-рецепторами. Поэтому биологическая реакция данного органа на адренергическую активацию во многом зависит от типа присутствующих в нем рецепторов. Однако это не означает, что избирательная активация нервного или гуморального звена симпатико-адреналовой системы невозможна. В большинстве случаев наблюдается усиленная деятельность различных ее звеньев. Так, принято считать, что гипогликемия рефлекторно активирует именно мозговой слой надпочечников, тогда как снижение артериального давления сопровождается в основном выбросом норадреналина из окончаний симпатических нервов.

Важно учитывать, что результаты внутривенного введения катехоламинов не всегда адекватно отражают эффекты эндогенных соединений. Это относится в основном к норадреналину, так как в организме он выделяется главным образом не в кровь, а непосредственно в синаптические щели. Поэтому эндогенный норадреналин активирует, например, не только сосудистые «α-рецепторы (повышение артериального давления), но и β-рецепторы сердца (учащение сердцебиений), тогда как введение норадреналина извне приводит преимущественно к активации сосудистых «α-рецепторов и рефлекторному (через вагус) замедлению сердцебиений. Низкие дозы адреналина активируют в основном β-рецепторы мышечных сосудов и сердца, в результате чего падает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивается минутный объем сердца. В некоторых случаях первый эффект может преобладать, и после введения адреналина развивается гипотензия. В более высоких дозах адреналин активирует и «α-рецепторы, что сопровождается повышением периферического сосудистого сопротивления и на фоне роста минутного объема сердца приводит к повышению артериального давления. Однако сохраняется и его влияние на сосудистые β-рецепторы. В результате прирост систолического давления превышает аналогичный показатель диастолического (увеличение пульсового давления). При введении еще больших доз начинают преобладать «α-миметические эффекты адреналина: систолическое и диастолическое давление возрастают параллельно, как под влиянием норадреналина.

Воздействие катехоламинов на обмен веществ складывается из их прямых и опосредованных эффектов. Первые реализуются главным образом через β-рецепторы. Более сложные процессы связаны с печенью. Хотя усиление печеночного гликогенолиза традиционно считается результатом активации β-рецепторов, но имеются данные и об участии в этом «α-рецепторов. Опосредованные эффекты катехоламинов связаны с модуляцией секреции многих других гормонов, например инсулина. В действии адреналина на его секрецию явно преобладает «α-адренергический компонент, поскольку показано, что любой стресс сопровождается торможением инсулиновой секреции. Сочетание прямых и опосредованных эффектов катехоламинов обусловливает гипергликемию, сопряженную не только с повышением печеночной продукции глюкозы, но и с торможением ее утилизации периферическими тканями. Ускорение липолиза вызывает повышенную доставку жирных кислот в печень и интенсификацию продукции кетоновых тел. Усиление гликолиза в мышцах приводит к повышению выхода в кровь лактата и пирувата, которые вместе с глицерином, высвобождающимся из жировой ткани, служат предшественниками печеночного глюконеогенеза.

Сходство продуктов и способов реагирования симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников явилось основанием для объединения этих структур в единую симпатико-адреналовую систему организма с выделением нервного и гормонального ее звеньев.

V. Заболевания надпочечников, ведущие к нарушению выработки гормонов, и их лечение

1. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность

А. Острая надпочечниковая недостаточность – тяжелое состояние организма, клинически проявляющееся сосудистым коллапсом, резкой адинамией (обездвиженностью), постепенным затемнением сознания, а затем и его потерей. Такое состояние возникает при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников.

Причины возникновения острой надпочечниковой недостаточности

Надпочечниковые, или аддисонические, кризы развиваются чаще у больных с первичным или вторичным поражением надпочечников. Реже встречаются у больных без предшествующих заболеваний надпочечников.

Декомпенсация обменных процессов у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, возникающая в результате неадекватной заместительной терапии на фоне острых инфекций, травм, операций, смены климата и тяжелой физической нагрузки, сопровождается развитием острой формы болезни. Развитие аддисонического криза иногда является первым проявлением заболевания при латентно протекающей и недиагностированной болезни Аддисона, синдроме Шмидта. Острая надпочечниковая недостаточность постоянно угрожает больным с двусторонней адреналэктомией (удалением обеих надпочечников), произведенной у больных с болезнью Иценко-Кушинга, и других состояниях.

К заболеваниям надпочечников, при которых возможны аддисонические кризы, относятся адреногенитальный синдром и изолированная недостаточность секреции альдостерона. У детей с сольтеряющей формой адреногенитального синдрома и у взрослых во время интеркуррентных заболеваний и в экстремальных состояниях возникает острая надпочечниковая недостаточность. Ее развитие возможно при вторичной надпочечниковой недостаточности: заболеваниях гипоталамо-гипофизарного происхождения и неэндокринных вследствие экзогенного введения кортикостероидов. При гипоталамо-гипофизарной недостаточности, сопровождающейся дефицитом адренокортикотропного гормона и других тропных гормонов, при синдроме Симондса, Шиена и др., оперативном удалении аденом гипофиза и лучевой терапии при акромегалии, болезни Иценко-Кушинга, пролактиномах во время стрессовых ситуаций есть вероятность надпочечниковых кризов.

Особую группу составляют больные, ранее лечившиеся глюкокортикоидами по поводу неэндокринных заболеваний. В результате длительного приема глюкокортикоидных препаратов у них снижается функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, чаще всего при операционном или инфекционном стрессе выявляется несостоятельность функции коры надпочечников – развивается аддисонический криз. Синдром «отмены», протекающий как острая надпочечниковая недостаточность, возникает у больных при быстром снятии гормонов, при длительном их применении при различных заболеваниях, чаще аутоиммунного происхождения. Проявления острой надпочечниковой недостаточности развиваются и без предшествующего патологического процесса в надпочечниках. Заболевание, вызванное тромбозом или эмболией вен надпочечников, носит название синдрома Уотерхауса – Фридериксена. Геморрагический инфаркт надпочечников при этом синдроме возникает на фоне менингококковой (классический вариант), пневмококковой или стрептококковой бактериемии, но может наблюдаться и при поражении вирусом полиомиелита. Синдром Уотерхауса – Фридериксена встречается в любом возрасте. У новорожденных наиболее частой причиной апоплексии надпочечников является родовая травма, на втором месте – инфекционнотоксические факторы.

Острые кровоизлияния в надпочечники описаны при различных стрессах, больших операциях, сепсисе, ожогах, при лечении препаратами адренокортикотропного гормона и антикоагулянтами, у беременных женщин, у больных СПИДом. Тяжелые стрессовые ситуации приводят к двустороннему кровоизлиянию в надпочечники у военнослужащих. Острые инфаркты возникают во время операций на сердце по поводу рака желудка, пищевода. Сепсис и септические состояния при перитонитах и бронхопневмониях могут сопровождаться кровоизлияниями в надпочечники. При ожоговой болезни возникают как острые инфаркты, так и снижение секреции гормонов корой надпочечников в результате длительного стресса.

В основе патогенеза острого гипокортицизма лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с прекращением секреции гормонов коры надпочечников.

При заболевании из-за отсутствия синтеза глюко– и минералокортикоидных гормонов корой надпочечников в организме происходит потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшением всасывания их в кишечнике. Наряду с этим из организма выделяется жидкость. При нелеченной острой надпочечниковой недостаточности наступает его обезвоживание за счет потери внеклеточной жидкости и вторичного перехода воды из внеклеточного пространства в клетку. В связи с резкой дегидратацией (обезвоживанием) организма уменьшается объем крови, что приводит к шоку. Потеря жидкости происходит и через желудочно-кишечный тракт. Наступление неукротимой рвоты, частый жидкий стул являются проявлениями тяжелых нарушений электролитного баланса.

В патогенезе острой надпочечниковой недостаточности принимает участие и нарушение обмена калия. В отсутствии гормонов коры надпочечников наблюдается повышение его уровня в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках. В условиях надпочечниковой недостаточности уменьшается выделение калия с мочой, так как альдостерон способствует экскреции калия дистальными отделами извитых канальцев почек. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда, могут возникнуть локальные изменения, снижаются функциональные резервы миокарда. Сердце не в состоянии адекватно реагировать на повышенную нагрузку.

В условиях острой формы болезни в организме нарушается углеводный обмен; уровень сахара в крови снижается, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину. При недостаточной секреции глюкокортикоидов синтез и метаболизм гликогена в печени нарушены. В ответ на гипогликемию в печени не наступает повышения освобождения глюкозы. Назначение глюкокортикоидов посредством усиления глюконеогенеза в печени из белков, жиров и других предшественников приводит к нормализации углеводного обмена. Клинические проявления гипогликемии сопровождают острую надпочечниковую недостаточность, но в некоторых случаях в результате резкого дефицита глюкозы в тканях развивается гипогликемическая кома.

При недостатке глюкокортикоидов снижается уровень мочевины – конечного продукта азотистого обмена. Действие глюкокортикоидов на белковый обмен не является только катаболическим. Оно значительно сложнее и зависит от многих факторов.

Клиническая картина

Развитие острой надпочечниковой недостаточности для больных с хроническими заболеваниями надпочечников представляет большую угрозу для жизни.

Для аддисонического криза характерно развитие продромального предкризового состояния, когда основные признаки заболевания заметно усиливаются.

Этот период протекает у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью. В случаях, когда функция надпочечников нарушается внезапно в результате кровоизлияния, некрозов, клинические симптомы острого гипокортицизма могут развиться без предвестников. Время течения аддисонического криза может быть различным: от нескольких часов до нескольких дней. Это зависит от степени выраженности надпочечниковой недостаточности, причины криза, от общего состояния организма и времени назначения гормональной терапии. Развитие предвестников аддисонического криза может наблюдаться и у больных, принимающих заместительную терапию, если дозы по каким-либо причинам недостаточные. Симптомы предкризового состояния возникают и у больных с недиагностированной формой заболевания. Для латентно протекающей хронической надпочечниковой недостаточности характерно частое возникновение кризов при различных стрессовых состояниях.

В период продромы аддисонического криза нарастает общая астенизация больного, ухудшается аппетит, снижается масса тела, усиливается пигментация кожных покровов, появляются боли в суставах и мышцах, нарастает гипотония.

Существуют различные формы клинических проявлений острой надпочечниковой недостаточности. Типичным для криза является наличие сердечно-сосудистой недостаточности, желудочно-кишечных проявлений и психоневрологической симптоматики различной степени тяжести.

Целесообразно выделить:

1) криз, протекающий с преобладанием сердечно-сосудистой декомпенсации;

2) острый гипокортицизм, сопровождающийся желудочно-кишечными расстройствами;

3) криз, протекающий с преобладанием нервно-психических симптомов.

При сердечно-сосудистой форме превалируют симптомы сосудистой недостаточности. Прогрессивно снижается артериальное давление, пульс становится слабого наполнения, сердечные тоны глухие, пигментация кожи усиливается и за счет цианоза, температура тела снижается, при дальнейшем развитии этих симптомов развивается коллапс.

Желудочно-кишечные проявления вначале характеризуются полной потерей аппетита до отвращения к пище и даже запаху от нее. Затем возникают тошнота, рвота, которая нередко становится неукротимой, присоединяется жидкий стул. Многократная рвота и понос быстро приводят к обезвоживанию организма. Появляются боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер. Иногда возникает картина острого живота с сарактерными симптомами для острого аппендицита, панкреатита, холецистита, прободной язвы, кишечной непроходимости.

Ошибка в диагностике у больных с аддисоническим кризом и оперативное вмешательство могут быть для них роковыми.

В период развития аддисонического криза появляются церебральные нарушения: эпилептические судороги, менингеальные симптомы, бредовые реакции, заторможенность, затемнение сознания, ступор. Нарушения центральной нервной системы обусловлены отеком мозга, изменениями электролитного баланса, гипогликемией. Купирование судорожных эпилептических припадков у больных во время острого гипокортицизма препаратами ДОКСА дает лучший терапевтический эффект, чем различные противосудорожные средства. Повышение содержания калия в плазме у больных с острой надпочечниковой недостаточностью приводит к нарушению нервно-мышечной возбудимости. Клинически это проявляется в виде парестезии, проводниковых расстройств поверхностной и глубокой чувствительности. Мышечные судороги развиваются в результате уменьшения внеклеточной жидкости.

Клиническая картина

Проявления острой надпочечниковой недостаточности, которая начинается у детей и взрослых внезапно без предшествующего заболевания коры надпочечников, имеют ряд особенностей. Развитие клинических симптомов зависит при синдроме Уотерхауса-Фридериксена от степени разрушения коры надпочечников.

У детей причиной острой надпочечниковой недостаточности чаще бывает именно синдром Уотерхауса – Фридериксена. Асфиксия, родовая травма, инфекционные процессы (грипп, скарлатина, дифтерия) могут приводить к острой деструкции коры надпочечников. Патогенетической основой синдрома являются инфекционный шок, ведущий к острому сосудистому спазму, кровоизлияниям и некрозам коры и мозгового слоя надпочечников, а также посттравматический инфаркт надпочечников. Клинические проявления острой надпочечниковой недостаточности в детском возрасте развиваются быстро. В течение нескольких часов ребенок становится вялым, отказывается от пищи, у него повышается температура, возникают судорожные подергивания мышц, боли в животе. В дальнейшем нарастает падение артериального давления, появляются менингеальные симптомы, наступает потеря сознания.

У взрослых синдром Уотерхауса – Фридериксена чаще возникает при хирургическом стрессе, применении коагулянтов, родах. При больших, длительных операциях применение для наркоза и обезболивания различных препаратов, которые являются активаторами гипоталамо– гипофизарно-надпочечниковой системы, может привести к инфаркту надпочечников. Острое массивное кровоизлияние в надпочечники сопровождается внезапными коллаптоидными состояниями. Прогрессивно снижается артериальное давление, появляется петехиальная сыпь на коже, повышается температура тела, наступают признаки острой сердечной недостаточности – цианоз, одышка, учащенный малый пульс. Иногда ведущим симптомом являются сильные боли в животе, чаще в правой половине или околопупочной области. В некоторых случаях возникают симптомы внутреннего кровотечения. В клинической картине острой надпочечниковой недостаточности, кроме симптомов, свойственных кризу, всегда можно обнаружить нарушения, являющиеся причинами его возникновения: сепсис, инфекции, чаще пневмонии, бронхиты, операционный стресс.

Лечение

При острой надпочечниковой недостаточности необходимо срочно применять заместительную терапию синтетическими препаратами глюко– и минералокортикоидного действия, а также провести мероприятия по выведению больного из шокового состояния. Вовремя начатое лечение оставляет больше возможностей вывести больного из криза. Наиболее опасными для жизни являются первые сутки острого гипокортицизма. В лечебной практике нет никакой разницы между кризом у больных, возникшим при обострении аддисоновой болезни после удаления надпочечников, и коматозным состоянием, произошедшим в результате острого разрушения коры надпочечников при других заболеваниях.

Из препаратов глюкокортикоидного действия в условиях острой надпочечниковой недостаточности отдают предпочтение гидрокортизону. Он вводится внутривенно струйно и капельно, для этого используют гидрокортизон гемисукцинат или адрезон (кортизон). Для внутримышечного введения применяют гидрокортизон ацетат в виде суспензии. При остром надпочечниковом кризе обычно сочетают все три способа введения гидрокортизона. Начинают с гидрокортизона сукцината – 100–150 мг внутривенно струйно. Такое же количество препарата растворяют в 500 мл равных количеств изотонического раствора хлорида натрия и 5 %-ного раствора глюкозы и вводят капельно в течение 3–4 ч со скоростью 40-100 капель в минуту. Одновременно с внутривенным введением воднорастворимого гидрокортизона производят введение суспензии препарата по 50–75 мг каждые 4–6 ч. Доза зависит от тяжести состояния и результатов повышения артериального давления, нормализации электролитных нарушений. В течение первых суток общая доза гидрокортизона составляет от 400–600 мг до 800-1000 мг, иногда и больше. Внутривенное введение гидрокортизона продолжается до выведения больного из коллапса и повышения артериального давления выше 100 мм рт. ст., а затем продолжают внутримышечное его введение 4–6 раз в сутки в дозе 50–75 мг с постепенным уменьшением дозы до 25–50 мг и увеличением интервалов введения до 2–4 раз в сутки в течение 5–7 дней. Затем больных переводят на пероральное (таблетированное) лечение преднизолоном (10–20 мг в сутки) в сочетании с кортизоном (25–50 мг).

Введение глюкокортикоидов нужно сочетать с назначением минералокортикоидов – ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетата). Препарат вводят внутримышечно по 5 мг (1 мл) 2–3 раза в первые сутки и 1–2 раза на второй день. Затем доза ДОКСА снижается до 5 мг ежедневно или через 1–2 дня. Нужно помнить, что масляный раствор ДОКСА всасывается медленно, эффект может проявиться лишь через несколько часов от начала инъекции.

Наряду с введением гормонов проводят лечебные мероприятия по борьбе с обезвоживанием организма и явлениями шока. Количество изотонического раствора хлорида натрия и 5 %-ного раствора глюкозы в первые сутки составляет 2,5–3,5 л. При многократной рвоте рекомендуется внутривенное введение 10–20 мл 10 %-ного раствора хлорида натрия в начале лечения и повторное введение при выраженной гипотонии и анорексии. Кроме изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы, при необходимости назначают полиглюкин в дозе 400 мл, плазму крови.

Недостаточная эффективность лечения аддисонического криза может быть связана с малой дозой гормональных препаратов или растворов солей или с быстрым снижением дозировки препаратов. Применение преднизолона вместо гидрокортизона, мало влияющего на задержку жидкости, ведет к более медленной компенсации обменных процессов во время аддисонического криза.

Осложнения гормональной терапии связаны с передозировкой препаратов. Наиболее частые из них – отечный синдром, отеки на конечностях, лице, в полостях, парестезии, параличи. Эти симптомы связаны с гипокалиемией, и достаточно сократить дозу ДОКСА или временно отменить препарат, прервать введение поваренной соли, чтобы эти симптомы уменьшились. В этих случаях назначают хлористый калий в растворе или в порошке до 4 г в сутки, при острой гипокалиемии показано внутривенное введение 0,5 %-ного раствора хлорида калия в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы. При явлениях отека мозга вводят маннитол, показаны мочегонные препараты. Передозировка глюкокортикоидами сопровождается развитием психических осложнений – от нарушения настроения и сна до выраженного беспокойства, иногда протекающего с галлюцинациями. Снижение дозы кортикостероидов до поддерживающих доз обычно купирует эти психические проявления.

Внимание! Это ознакомительный фрагмент книги.

Если начало книги вам понравилось, то полную версию можно приобрести у нашего партнёра - распространителя легального контента ООО "ЛитРес".