Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Алгоритм оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке. Видео на тему

Кардиогенный шок - это наихудшая степень острой недостаточности кровообращения, когда сердце перестает выполнять свою главную функцию по обеспечению всех органов и систем кровью. Чаще всего такое осложнение развивается при остром распространенном инфаркте миокарда в первые-вторые сутки заболевания.

Условия для развития кардиогенного шока могут возникнуть у больных с пороками, при проведении операций на крупных сосудах и сердце. Несмотря на достижения современной медицины, летальность при этой патологии остается до 90%.

Причины

Причины кардиогенного шока возникают внутри сердца или в окружающих сосудах и оболочках.

К внутренним причинам относятся:

Острый инфаркт миокарда левого желудочка, который сопровождается длительно некупированным болевым синдромом, развитием резкой слабости мышцы сердца в связи с обширным участком некроза. Распространение зоны ишемии на правый желудочек значительно усугубляет шок.
Пароксизмальные виды аритмий с высокой частотой импульсов при мерцании и фибрилляции желудочков.
Полная блокада сердца в связи с невозможностью проведения импульсов от синусового узла к желудочкам.

Внешними причинами считаются:

Различные воспалительные или травматические повреждения перикардиальной сумки (полости, в которой лежит сердце). В результате возникает скопление крови (гемоперикард) или воспалительного экссудата, сдавливающих снаружи мышцу сердца. В таких условиях сокращения становятся невозможными.
К аналогичному сдавлению приводит пневмоторакс (воздух в плевральной полости вследствие разрыва легкого).
Развитие тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии нарушает кровообращение через малый круг, блокирует работу правого желудочка, приводит к тканевой кислородной недостаточности.

Механизмы развития патологии

Патогенез появления нарушений гемодинамики отличается в зависимости от формы шока. Различают 4 разновидности.

Рефлекторный шок - вызван реакцией организма на сильную боль. При этом происходит резкое увеличение синтеза катехоламинов (вещества, подобные адреналину). Они вызывают спазм периферических сосудов, значительно повышают сопротивление для работы сердца. Кровь скапливается на периферии, но не питает само сердце. Энергетические запасы миокарда быстро истощаются, развивается острая слабость. Этот вариант патологии может возникнуть при небольшой зоне инфаркта. Отличается хорошими результатами лечения, если быстро снять боли.
Кардиогенный шок (истинный) - связан с поражением половины и более мышечной массы сердца. Если из работы исключается даже часть мышцы, это снижает силу и объем выброса крови. При значительном поражении исходящей из левого желудочка крови недостаточно для питания головного мозга. Она не поступает в венечные артерии, нарушается поступление кислорода в сердце, что еще более ухудшает возможности сокращения миокарда.Наиболее тяжелый вариант патологии. Плохо реагирует на проводимую терапию.
Аритмическая форма - нарушенная гемодинамика вызвана фибрилляцией или редкими сокращениями сердца. Своевременное применение антиаритмических средств, использование дефибрилляции и электрической стимуляции позволяет справиться с подобной патологией.
Ареактивный шок - чаще наступает при повторных инфарктах. Название связано с отсутствием ответной реакции организма на терапию. При данной форме к нарушению гемодинамики присоединяются необратимые тканевые изменения, накопление кислотных остатков, зашлакованность организма отработанными веществами. При этой форме в 100% случаев наступает летальный исход.

В зависимости от степени тяжести шока, в патогенезе принимают участие все описанные механизмы. Итогом патологии является резкое снижение сократительной способности сердца и выраженная кислородная недостаточность внутренних органов, мозга.

Клинические проявления

Симптомы кардиогенного шока указывают на проявление нарушенной циркуляции крови:

кожа бледная, лицо и губы имеют сероватый или синюшный оттенок;
выделяется холодный липкий пот;
руки и стопы холодные на ощупь;
разная степень нарушения сознания (от заторможенности до комы).

При измерении артериального давления выявляются низкие цифры (верхнее – ниже 90 мм рт. ст.), типична разница с нижним давлением – менее, чем на 20 мм рт. ст. Пульс на лучевой артерии не определяется, на сонной – с трудом.

При падении давления и спазме сосудов наступает олигурия (малое выделение мочи), до полной анурии.

От «Скорой» требуется как можно быстрее доставить пациента в стационар после оказания помощи

Классификация

Классификация кардиогенного шока по степени тяжести состояния больного подразумевает три формы:

Клинические проявления	1-я степень (легкая)	2-я степень (умеренная)	3-я степень (тяжелая)
Длительность шокового состояния	менее 5 часов	от 5 до 8 часов	более 8 часов
АД в мм рт. ст.	на нижней границе нормы 90/60 или до 60/40	верхнее на уровне 80-40, нижнее – 50-20	не определяется
Тахикардия (удары в минуту)	100–110	до 120	тоны глухие, пульс нитевидный
Типичные симптомы	слабо выражены	преобладает недостаточность левого желудочка, возможен отек легких	отек легких
Ответная реакция на лечение	хорошая	замедленная и неустойчивая	отсутствует или кратковременная

Диагностика

Диагностика при кардиогенном шоке основывается на типичных клинических признаках. Гораздо труднее определить истинную причину шока. Это необходимо сделать для выяснения схемы предстоящей терапии.

На дому кардиологическая бригада делает ЭКГ-исследование, определяются признаки острого инфаркта, вид аритмии или блокады.

В условиях стационара проводят УЗИ сердца по экстренным показаниям. Метод позволяет выявить снижение сократительной функции желудочков.

По рентгенограмме органов грудной клетки можно установить тромбоэмболию легочной артерии , измененные контуры сердца при пороках, отек легких.

По мере лечения врачи палаты интенсивной терапии или реанимации проверяют степень кислородной насыщенности крови, работу внутренних органов по общим и биохимическим анализам, учитывают выделенное количество мочи.

Как оказать первую помощь больному

Помощь при кардиогенном шоке от близких людей или случайных прохожих может заключаться в скорейшем вызове «Скорой помощи», полном описании симптомов (боли, одышка, состояние сознания). Диспетчер может выслать специализированную кардиологическую бригаду.

Уложить больного с приподнятыми ногами необходимо для улучшения кровоснабжения мозга

В качестве первой помощи следует снять или развязать галстук, расстегнуть тугой воротничок, пояс, дать Нитроглицерин при болях в сердце.

Цели первой медицинской помощи:

устранение болевого синдрома;
поддержка артериального давления с помощью лекарственных препаратов хотя бы на уровне нижней границы нормы.

Для этого «Скорой помощью» вводятся внутривенно:

обезболивающие средства из группы нитратов или наркотических аналгетиков;
осторожно используются препараты из группы адреномиметиков для повышения артериального давления;
при достаточном давлении и отеке легкого необходимы мочегонные быстрого действия;
дается кислород из баллона или подушки.

Пациента срочно доставляют в стационар.

Лечение

Лечение кардиогенного шока в стационаре продолжает начатую на дому терапию.

При фибрилляции проводят электрический разряд дефибриллятором в срочном порядке

Алгоритм действий врачей зависит от быстрой оценки работы жизненно важных органов.

Введение катетера в подключичную вену для инфузионной терапии.
Выяснение патогенетических факторов шокового состояния - применение обезболивающих средств при продолжении болей, антиаритмических препаратов при наличии нарушенного ритма, устранение напряженного пневмоторакса, тампонады сердца .
Отсутствие сознания и собственных дыхательных движений - интубация и переход на искусственную вентиляцию легких с помощью дыхательного аппарата. Коррекция содержания кислорода в крови путем его добавления в дыхательную смесь.
При получении сведений о начале тканевого ацидоза – добавление в терапию раствора натрия бикарбоната.
Установка катетера в мочевой пузырь для контроля за количеством выделяемой мочи.
Продолжение терапии, направленной на повышение артериального давления. Для этого осторожно капельно вводятся Норадреналин, Дофамин с Реополиглюкином, Гидрокортизон.
Проводится контроль за введенной жидкостью, при начинающемся отеке легкого она ограничена.
Для восстановления нарушенных коагулирующих свойств крови добавляется Гепарин.
Отсутствие ответа на примененную терапию требует решения срочного вопроса об операции внутриаортальной контрпульсации с помощью введения баллона в нисходящий отдел дуги аорты.

Метод позволяет поддержать кровообращение до проведения операции коронарной ангиопластики, введения стента или решения вопроса о проведении аортокоронарного шунтирования по жизненным показаниям.

Единственным способом, который помогает при ареактивном шоке, может стать экстренная трансплантация сердца. К сожалению, нынешнее состояние развития здравоохранения пока далеко от этого этапа.

Вопросам организации неотложной помощи посвящены международные симпозиумы и конференции. От государственных деятелей требуют увеличить затраты на приближение кардиологической специализированной терапии к пациенту. Раннее начало лечения играет важнейшую роль в сохранении жизни больного.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

Кардиогенный шок (R57.0)

Неотложная медицина

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «29» ноября 2016 года
Протокол №16

К ардиогенный шок - угрожающее жизни состояние критической органной гипоперфузии, вследствие уменьшения сердечного выброса, которое характеризуется:
- Снижением САД <90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД≥90 мм.рт.ст.;
- Признаками застоя в легких или повышением давления наполнения левого желудочка;
- Признаками гипоперфузии органов, по крайней мере, наличием одного из следующих критериев:
· нарушение сознания;
· холодная влажная кожа;
· олигурия;
· повышение сывороточного лактата плазмы > 2ммоль/л.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

МКБ-10		МКБ-9
Код	Название	Код	Название
R57.0	Кардиогенный шок	-	-

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола : кардиологи, реаниматологи, интервенционные
кардиологи/рентгенхирурги, кардиохирурги, терапевты, врачи общей практики, врачи и фельдшеры скорой медицинской помощи, врачи других специальностей.

Шкала уровня доказательности :

Классы рекомендаций	Определение	Предлагаемая формулировка
Класс I	Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство полезны, эффективны, имеют преимущества .	Рекомендуется /показан
Класс II	Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры.
Класс IIa	Большинство данных/мнений говорит о пользе/ эффективности .	Целесообразно Применять
Класс IIb	Данные/мнения не столь убедительно говорят о пользе /эффективности .	Можно применять
Класс III	Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред.	Не рекомендуется

Классификация

Классификация :

По причине развития:
· ишемического генеза (острый инфаркт миокарда) - (80%).
· механического генеза при ОИМ (разрыв межжелудочковой перегородки (4%) или свободной стенки (2%), острая тяжелая митральная регургитация (7%).
· механического генеза при других состояниях (декомпенсированная клапанная болезнь сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, тампонада сердца, обструкция выходного тракта, травма, опухоли и др.).
· миогенного генеза (миокардиты, кардиомиопатии, цитотоксические агенты и др.).
· аритмогенного генеза (тахи-брадиаритмии).
· острая правожелудочковая недостаточность.

В 2/3 случаев, клиника шока отсутствует при поступлении и развивается в течение 48 ч после развития клиники инфаркта миокарда.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:
- снижение САД < 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;

· нарушение сознания;
· холодная влажная кожа;
· олигурия;
· повышение сывороточного лактата плазмы > 2ммоль/л (1,2).

Жалобы

· возраст >65 лет;
· ЧСС выше 75 уд / мин.;

· ИМ передней локализации.

Физикальное обследование : обращает внимание наличие признаков периферической гипоперфузии:
серый цианоз или бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа;
акроцианоз;
спавшиеся вены;
холодные кисти и стопы;
проба ногтевого ложа более 2 с. (снижение скорости периферического кровотока).
Нарушение сознания: заторможенность, спутанность, реже - возбуждение. Олигурия (снижение диуреза менее <0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).

Лабораторные исследования на догоспитальном этапе: не предусмотрены.

.
1. ЭКГ-диагностика - возможны признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца, электролитных нарушений (см. соответствующие протоколы).
2. Пульсоксиметрия .

Диагностический алгоритм:
Диагностический алгоритм кардиогенного шока на догоспитальном этапе.

Пациент должен быть доставлен в центры, где работает круглосуточная интервенционная и кардиохирургическая служба с возможностью применения аппаратов вспомогательного кровообращения. При отсутствии такой возможности доставка в ближайшую ургентную клинику с наличием кардиореанимационного отделения.

Диагностика (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Диагностические мероприятия:
Определение диагностических критериев КШ:
1.снижение САД < 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥ 90 мм.рт.ст.;
2.признаки застоя в легких или повышение давления наполнения левого желудочка;
3.признаки гипоперфузии органов, по крайней мере, наличие одного из следующих критериев:
· нарушение сознания;
· холодная влажная кожа;
· олигурия;
· повышение сывороточного лактата плазмы > 2 ммоль/л (1,2).

Жалобы : возможны симптомы ОКС (подробно изложены в соответствующих протоколах) или признаки поражения сердца неишемического характера, наряду с появлением признаков острой гемодинамической несостоятельности и гипоперфузии: выраженная общая слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, удушье.

Прогностические критерии развития ишемического кардиогенного шока:
· возраст >65 лет,
· ЧСС выше 75 уд / мин,
· наличие в анамнезе сахарного диабета,
· анамнез инфаркта миокарда, АКШ,
· наличие признаков сердечной недостаточности при поступлении,
· ИМ передней локализации.

Физикальное обследование: обращает внимание наличие признаков периферической гипоперфузии: серый цианоз или бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; проба ногтевого ложа более 2с. (снижение скорости периферического кровотока). Нарушение сознания: заторможенность, спутанность, реже - возбуждение. Олигурия (снижение диуреза менее <0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание поверхностное, учащенное. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких, появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более, чем над 50% поверхности легких.

Инструментальные исследования: .
· ЭКГ-диагностика - возможны признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца, электролитных нарушений (см. соответствующие протоколы).
· Пульсоксиметрия .

Диагностический алгоритм кардиогенного шока на догоспитальном этапе

При наличии клиники шока, развившимся без очевидной причины, необходимо заподозрить кардиогенный шок и снять стандартную ЭКГ.
Высокое диастолическое давление предполагает снижение сердечного выброса.
Пациент должен быть доставлен в центры, где работает круглосуточная интервенционная и кардиохирургическая служба с возможностью применения аппаратов вспомогательного кровообращения. При отсутствии такой возможности доставку в ближайшую ургентную клинику с наличием кардиореанимационного отделения.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии:
- снижение САД < 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;
- признаки застоя в легких или повышение давления наполнения левого желудочка;
- признаки гипоперфузии органов, по крайней мере, наличие одного из следующих критериев:
· нарушение сознания;
· холодная влажная кожа;
· олигурия;
· повышение сывороточного лактата плазмы > 2ммоль/л) (1,2).

Жалобы : возможны симптомы ОКС (подробно изложены в соответствующих протоколах) или признаки поражения сердца неишемического характера, наряду с этим появление признаков острой гемодинамической несостоятельности и гипоперфузии: выраженная общая слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, удушье.

Прогностические критерии развития ишемического кардиогенного шока:
· возраст >65 лет;
· ЧСС выше 75 уд / мин;
· наличие в анамнезе сахарного диабета;
· анамнез инфаркта миокарда, АКШ;
· наличие признаков сердечной недостаточности при поступлении;
· ИМ передней локализации.

Физикальное обследование : Физикальное обследование: обращает внимание наличие признаков периферической гипоперфузии: серый цианоз или бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; проба ногтевого ложа более 2с. (снижение скорости периферического кровотока). Нарушение сознания: заторможенность, спутанность, реже - возбуждение. Олигурия (снижение диуреза менее <0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание поверхностное, учащенное. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более, чем над 50% поверхности легких.

Лабораторные критерии:
· повышение плазменного лактата (при отсутствии терапии эпинефрином) > 2 ммоль/л;
· повышение BNP или NT-proBNP>100 pg/mL, NT-proBNP>300 pg/mL, MR-pro ВNP>120 pg/mL;
· метаболический ацидоз (pH<7.35);
· повышение уровня креатинина в плазме крови;
· парциальное давление кислорода (РаО2) в артериальной крови <80 мм рт.ст. (<10,67 кПа), парциальное давление CO2 (PCO2) в артериальной крови> 45 мм ртутного столба (> 6 кПа).

Инструментальные критерии:
· Пульсоксиметрия - снижение сатурации кислорода (SaO2) <90%. Однако необходимо помнить, что нормальный показатель сатурации кислорода не исключает гипоксемию.
· Рентгенография легких - признаки левожелудочковой недостаточности.
· ЭКГ-диагностика - признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца, электролитных нарушений (см. соответствующие протоколы).
· Катетеризация верхней полой вены для периодического или постоянного контроля насыщения венозной крови кислородом (ScvO2).
· Эхокардиография (трансторакальная и/или трансэзофагеальная) следует использовать для идентификации причины кардиогенного шока, для последующей гемодинамической оценки, а также для выявления и лечения осложнений.
· Экстренная коронарография с последующей коронарной реваскуляризацией с помощью ангиопластики или, в исключительных случаях АКШ, требуется при ишемическом кардиогенном шоке независимо от времени с момента возникновения боли.
Нет необходимости контролировать центральное венозное давление из-за ограничений в качестве маркера пред- и постнагрузки.

Диагностический алгоритм при развитии клиники КШ на стационарном этапе

Перечень основных диагностических мероприятий
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин крови, калий, натрий);
· сахар крови;
· сердечные тропонины I или T;
· газы артериальной крови;
· плазменный лактат (при отсутствии терапии эпинефрином);
· BNP или NT-proBNP (при наличии возможностей).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· Тиреотропный гормон.
· Прокальцитонин.
· МНО.
· D-димер.
· При рефрактерном к эмпирической терапии кардиогенном шоке необходимо мониторировать показатели сердечного выброса, сатурации смешанной венозной крови (SvO2) и центральной венозной крови (ScvO2).
· Может быть выполнена катетеризация легочной артерии у пациентов с рефрактерным кардиогенным шоком и дисфункцией правого желудочка.
· Транспульмональная термодилюция и исследование показателей венозной (SvO2) и центральной (ScvO2) венозной сатурации могут быть выполнены при рефрактерном к начальной терапии кардиогенном шоке, обусловленном преимущественно правожелудочковой дисфункцией.
· Артериальная катетеризация может быть выполнена для контроля диастолического артериального давления, колебания давления во время сокращения желудочков.
· КТ с контрастированием или МСКТ для исключения ТЭЛА как причины шока.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Расслоение аорты	- Болевой синдром -Артериальная гипотония	- ЭКГ в 12 отведениях	. Боль очень интенсивная, нередко имеющая волнообразный характер. . Начало молниеносное, чаще на фоне артериальной гипертензии или при физической либо эмоциональной нагрузке; наличие неврологической симптоматики. . Продолжительность боли от нескольких минут до нескольких дней. . Боль локализована в загрудинной области с иррадиацией вдоль позвоночника и по ходу ветвей аорты (к шее, ушам, спине, животу). . Отсутствие или снижение пульса
ТЭЛА	- Болевой синдром -Артериальная гипотония	- ЭКГ в 12 отведениях	. Одышка или усиление хронической одышки (ЧДД больше 24 в мин) . Кашель, кровохарканье, шум трения плевры . Наличие факторов риска венозной тромбоэмболии
Вазовагальные синкопе	-Артериальная гипотония - отсутствие сознания	ЭКГ в 12 отведениях	. обычно провоцируются страхом, стрессом или болью. .Наиболее распространены среди здоровых молодых людей

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения .
Немедикаментозное лечение: не предусмотрено.

Медикаментозное лечение (см. приложение 1):
· Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера>200мл/15-30мин) рекомендована как терапия первой линии при отсутствии признаков гиперволемии.

· Раствор Рингера

:

· Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл) инотропная доза дофамина - 3-5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >

Алгоритм лечебных действий при кардиогенном шоке на догоспитальном этапе.

1. При отсутствии признаков отека легких или перегрузки правого желудочка, необходимо осторожное восполнение объема жидкостью.
2. На догоспитальном этапе вазопрессором выбора является норадреналин.
3. Неинвазивная вентиляция легких проводится только при наличии клиники респираторного - дистресс синдрома.
4. Пациент должен быть доставлен в центры, где работает круглосуточная интервенционная и кардиохирургическая служба с возможностью применения аппаратов вспомогательного кровообращения. При отсутствии такой возможности доставка в ближайшую ургентную клинику с наличием кардиореанимационного отделения.

Другие виды лечения на догоспитальном этапе:
· оксигенотерапия - < 90%);
· неинвазивная вентиляция легких - проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД >25 в мин, SpO2 <90%);
· электроимпульсная терапия

Современные исследования не выявили эффективности приведения пациента в положение Тренделенбурга (горизонтальное положение с приподнятым ножным концом) для стабильного улучшения сердечного выброса и повышения артериального давления.

Показания для консультации специалистов на данном этапе не предусмотрено.

Профилактические мероприятия - поддержание основных гемодинамических параметров.

Мониторинг состояния пациента на догоспитальном этапе:
Неинвазивный мониторинг:
· пульсоксиметрия;
· измерение АД;
· измерение частоты дыхательных движений;
· оценка электрокардиограммы. ЭКГ должна быть записана на первой минуте контакта с пациентом и повторно — в машине скорой помощи.

· облегчение симптомов;
предотвращение повреждения сердца и почек.

Лечение (скорая помощь)

ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Медикаментозное лечение (см. Приложение1):
Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера > .
· С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан (применение левосимендана особенно показано при развитии КШ у больных с ХСН, принимающих β-адреноблокаторы).Инфузиядобутамин проводится в дозе 2-20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
· Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом.
· Вазопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2-1,0 мг/кг/мин.
· Петлевые диуретики - применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью, только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика - 20-40 мг.
· Медикаментозное лечение в зависимости от причины КШ (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния согласно протоколам, утвержденным ЭС МЗ РК).

Перечень основных лекарственных средств:
· Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний).
· Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
· Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл
· Раствор Рингера
Остальные основные лекарственные препараты смотрите в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)

Перечень дополнительных лекарственных средств :
· Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
· Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл)инотропная доза дофамина - 3-5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин (только при отсутствии добутамина, так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке .
· Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в. во время реанимации, повторное введение каждые 3-5 мин. Инфузия 0.05-0.5 мг/кг/мин.
· Фуросемид - 2 мл (ампула) содержит 20 мг-при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.
· Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.
Остальные дополнительные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния).

Алгоритм лечебных действий при кардиогенном шоке на догопитальном этапе

При отсутствии признаков отека легких или перегрузки правого желудочка, необходимо осторожное восполнение объема жидкостью.
- На догоспитальном этапе вазопрессором выбора является норадреналин.
- Неинвазивная вентиляция легких проводится только при наличии клиники респираторного - дистресс синдрома.
- Пациент должен быть доставлен в центры, где работает круглосуточная интервенционная и кардиохирургическая служба с возможностью применения аппаратов вспомогательного кровообращения. При отсутствии такой возможности доставку в ближайшую ургентную клинику с наличием кардиореанимационного отделения.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения
Немедикаментозное лечение: не предусмотрено.

Медикаментозное лечение (см. Приложение 1.):
· Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера>200 мл/15-30 мин) рекомендована как терапия первой линии при отсутствии признаков гиперволемии.
· С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан (применение левосимендана особенно показано при развитии КШ у больных с ХСН, принимающих β-адреноблокаторы). Инфузия добутамин проводится в дозе 2-20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
· Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом. Вазопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2-1,0 мг/кг/мин.
· Петлевые диуретики - применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью, только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика - 20-40 мг.
· Профилактика тромбоэмболических осложнений гепарином или другими антикоагулянтами при отсутствии противопоказаний.
· Медикаментозное лечение в зависимости от причины КШ (ОКС/ОИМ, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния согласно протоколам, утвержденным ЭС МЗ РК).

Перечень основных лекарственных средств:
· Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний)
· Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
· Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл
· Раствор Рингера
· Фондапаринукс (0,5мл 2,5 мг)
· Эноксапарин натрия (0,2 и 0,4 мл)
· НФГ (5000 МЕ)
Остальные основные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)

Перечень дополнительных лекарственных средств :
· Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
· Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл) инотропная доза дофамина - 3-5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин (только при отсутствии добутамина, так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке .
· Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в. во время реанимации, повторное введение каждые 3-5 мин. Инфузия 0.05-0.5 мг/кг/мин.
· Фуросемид - 2 мл (ампула) содержит 20 мг-при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.
· Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.
Остальные дополнительные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)

Мониторирование артериального давления и сердечного выброса в отделении интенсивной терапии при КШ
· Должно быть достигнуто среднее АД не менее 65 мм рт. ст. с помощью инотропного лечения или применения вазопрессоров или выше, если имеется анамнез артериальной гипертензии. Целевое среднее артериальное давление должно быть доведено до 65-70 мм. рт. ст., так как более высокие цифры не влияют на исход, кроме пациентов с анамнезом артериальной гипертензией.
· У пациента без брадикардии, низкое ДАД, как правило, связано с падением артериального тонуса и требует использования вазопрессоров или увеличения их дозировки, если среднее артериальное давление <65 мм. рт.
· При кардиогенном шоке для восстановления перфузионного давления следует использовать норадреналин.
· Эпинефрин может быть терапевтической альтернативой комбинации добутамина и норадреналина, но это связано с большим риском возникновения аритмии, тахикардии и гиперлактатемии.
· Добутамин при кардиогеном шоке следует использовать для лечения низкого сердечного выброса. Добутамин должны быть использован с минимально возможных доз, начиная с 2 мкг/кг/мин. Титрование должно быть основано на показателях сердечного индекса и сатурации венозной крови (SvO2). Допамин при кардиогенном шоке не должен использоваться.
· Ингибиторы фосфодиэстеразы или левосимендан не следует использовать как препараты первой линии. Тем не менее, эти классы лекарств, и в частности левосимендан могут улучшить гемодинамику больных с кардиогенным шоком, устойчивого к катехоламинам. Существует фармакологическое обоснование использования этой стратегии у пациентов при постоянном приеме бета-блокаторов. Перфузия ингибиторов фосфодиэстеразы или левосимендана улучшает гемодинамические показатели, однако, видимо, только левосимендан улучшает прогноз. При кардиогенном шоке, рефрактерном к катехоламинам необходимо рассмотреть вопрос об использовании вспомогательного кровообращения, а не увеличивать фармакологическую поддержку.

Диагностический и лечебный алгоритм ишемического кардиогенного шока на стационарном этапе.

Хирургическое вмешательство:
1. Экстренная реваскуляризации ЧКВ или АКШ рекомендуется при кардиогенном шоке, обусловленном ОКС независимо от времени появления клиники коронарного события.
2. При кардиогенном шоке, обусловленном наличием тяжелого аортального стеноза, вероятно проведение, вальвулопластики при необходимости, с применением ЭКМО.
3. Транскатетерная имплантация аортального клапана в настоящее время противопоказана пациентам с КШ.
4. При кардиогенном шоке, обусловленном тяжелой аортальной или митральной недостаточностью кардиохирургическое вмешательство должно быть проведено незамедлительно.
5. При кардиогенном шоке, обусловленном недостаточностью митрального клапана, внутриаортальная баллонная контрапульсация и вазоактивные/ инотропные препараты могут быть использованы для стабилизации состояния в ожидании операции, которая должна быть выполнена незамедлительно (<12 ч).
6. В случае развития межжелудочковых сообщений пациент должен быть переведен в экспертный центр для обсуждения оперативного лечения.
7. Можно использовать милринон или левосимендан как альтернатива добутамину в качестве терапии второй линии при кардиогенном шоке после операции на сердце. Левосимендан может быть использован в качестве терапии первой линии при КШ после коронарного шунтирования.
8. Левосимендан является единственным препаратом, для которого рандомизированное исследование показало значительное снижение смертности при лечении КШ после АКШ по сравнению с добутамином.
9. Можно использовать милринон в качестве терапии первой линии для инотропного эффекта при кардиогенном шоке, обусловленном правожелудочковой недостаточностью.
10. Можно использовать левосимендан в качестве терапии первой линии при кардиогенном шоке после хирургического вмешательства (слабое согласие).

Другие виды лечения:
- Оксигенотерапия — в случае гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом (SаO2) < 90%).
- Неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД > 25 в мин, SpO2 < 90%). Интубация рекомендуется, при выраженной дыхательной недостаточности с гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), гиперкапнией (РаСО2 > 50 мм рт.ст. (6,65 кПа) и ацидозом (рН < 7,35), которое не может управляться неинвазивно.
- Электроимпульсная терапия при наличии признаков пароксизмальных нарушений ритма (см. соответствующий протокол).

Современные исследования не выявили эффективности приведения пациента в положение Тренделенбурга (горизонтальное положение с приподнятым ножным концом) для стабильного улучшения сердечного выброса и повышения артериального давления.

1. Рутинное применение внутриаортальной баллонной контрпульсации при КШ не рекомендовано.
2. Методы вспомогательного кровообращения у пациентов с КШ могут быть использованы кратковременно, а показания к их применению определяются возрастом больного, его неврологическим статусом и наличием сопутствующей патологии.
3. При необходимости временной циркуляторной поддержки использование периферической экстракорпоральной мембранной оксигенации является предпочтительным.
4. Устройство Impella® 5.0 может быть использовано при лечении инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, если хирургическая бригада имеет опыт его установки. В то же время, устройство Impella® 2.5 не рекомендуется для циркуляторной поддержки во время кардиогенного шока.
5. При транспортировке пациента с кардиогенным шоком в центр высокого уровня рекомендуется создание мобильного устройства циркулирующей поддержки установкой вено-артериального ЭКМО.

Рекомендации при КШ общего характера:
1. У больных с кардиогенным шоком и аритмией (фибрилляция предсердий), необходимо восстановление синусового ритма, или замедление сердечного ритма, если восстановление оказалось неэффективным.
2. При кардиогенном шоке антитромботические препараты следует использовать в обычной дозе, однако иметь в виду, что геморрагический риск это в ситуации выше. Единственным исключением является то, что антитромбоцитарные агенты, такие как клопидогрель или тикагрелор следует назначить только после исключения хирургических осложнений, т.е. не на догоспитальном этапе.
3. Нитровазодилататоры не должны использоваться при кардиогенном шоке.
4. При сочетании кардиогенного шока с отеком легких, возможно использование диуретиков.
5. Бета-блокаторы противопоказаны при кардиогенном шоке.
6. При ишемическом кардиогенном шоке уровень гемоглобина рекомендуется поддерживать на уровне около 100 г/л в острую фазу.
7. При не ишемическом генезе кардиогенного шока уровень гемоглобина может поддерживаться выше 80 г/л.

Особенности ведения пациентов с кардиогенным шоком, обусловленным применением кардиотоксических препаратов (6):
1. Знание механизма причины (гиповолемия, вазодилатация, снижение сократимости) имеет важное значение для выбора лечения. Экстренная эхокардиография является обязательной, с последующим непрерывным измерением сердечного выброса и SvO2.
2. Следует дифференцировать гипокинетический кардиогенный шок и вазоплегический (вазодилатационный). Последний, как правило, поддается лечению с использованием вазопрессорных препаратов (норадреналин) и увеличением объема. Возможность смешанных форм или вазоплегических форм прогрессирующих к гипокинезии не следует упускать из виду.
3. При наличии кардиотоксического воздействия при развитии шока, необходимо проведение экстренной эхокардиографии для выявления гипокинетического состояния.
4. При кардиогенном шоке, обусловленном кардиотоксическим эффектом лекарственных препаратов (блокаторы натриевых каналов, блокаторы кальция, бета-блокаторы) необходим перевод пациента в экспертный центр с опытом работы с ЭКМО, особенно если эхокардиография показывает гипокинетическое состояние. При рефрактерном или быстропрогрессирующем шоке, развившемся в центре без ЭКМО, необходимо использование мобильного устройства вспомогательного кровообращения. В идеале, ЭКМО должно быть выполнено до начала полиорганного повреждения (печень, почки, РДСС) и во всех случаях, до остановки сердца. Только изолированный вазоплегический шок не является показанием для ЭКМО.
5. Необходимо использование добутамина, норэпинефрина или использование эпинефрина, учитывая возможные побочные эффекты (лактоцидоз).
6. Возможно применение глюкагон(при токсическом воздействии бета-блокаторов), инсулинотерапии (при воздействии антагонистов кальция), липидной эмульсии (при кардиотоксическом эффекте местных жирорастворимых анестетиков) в комбинации с вазопрессоры/инотропы агентов.
7. Медикаментозное поддерживающее лечение не должно быть отсрочкой проведения ЭКМО при рефрактерном шоке.
8. Возможно введение молярного раствора бикарбоната натрия(в дозе от 100 до 250 мл до максимальной общей дозы 750 мл) при токсическом шоке с нарушением внутри желудочковой проводимости (широкий QRS комплекс), вместе с другими видами лечения.

Особенности ведения пациентов с КШ как осложнения терминальной стадии болезни сердца
1. Пациенты с тяжелой хронической болезнью сердца должны быть оценены на предмет приемлемости пересадки сердца.
2. ЭКМО рассматривается как терапия первой линии в случае прогрессирующего или рефрактерного шока (стойкий лактоацидоз, низкий сердечный выброс, высокие дозы катехоламинов, почечная и/или печеночная недостаточность) и остановки сердца у пациентов с хроническим тяжелым поражением сердца без каких-либо противопоказаний для трансплантации сердца.
3. При поступлении пациента с декомпенсированной сердечной недостаточностью в центр без циркуляторной поддержки кровообращения, необходимо использование циркуляторной поддержки мобильного блока для реализации венозно-артериального ЭКМО с последующим переводом пациента в экспертный центр.

Показания для консультации специалистов: кардиолог, интервенционный кардиолог, аритмолог, кардиохирург и др. специалисты по показаниям.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
Пациенты с клиникой КШ находятся на лечении в реанимационных отделениях до полного купирования клиники шока.

Индикаторы эффективности лечения
Улучшение гемодинамических параметров и органной перфузии:
· достижение целевого среднего артериальное давление 65-70 мм.рт.ст;
· восстановление оксигенации;
· облегчение симптомов;
· предотвращение повреждения сердца и почек.

Дальнейшее ведение пациента, перенесшего КШ:
- После того, как острая фаза кардиогенного шока был купирована, должно быть назначено соответствующее пероральное лечение сердечной недостаточности под тщательным контролем.
- Сразу же после отмены вазопрессорных препаратов, должны быть назначены бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента/сартаны и антагонисты альдостерона для улучшения выживаемости за счет снижения риска аритмий и развития декомпенсации сердечной деятельности.
- После купирования шока, ведение пациента должно соответствовать последним рекомендациям по лечению хронической сердечной недостаточности. Лечение должно быть начато с минимальных доз после отмены вазопрессоров с постепенным увеличением до оптимальных доз. При плохой переносимости возможен возврат к вазопрессорам.

Медицинская реабилитация

реабилитационные мероприятия, предусмотренные в зависимости от причины КШ (инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатии и др. (см. соответствующие протоколы).

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИС УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ**

Показания для плановой госпитализации: нет

Показания для экстренной госпитализации:
клиника кардиогенного шока является показанием к экстренной госпитализации.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
1. Recommendations on pre-hospital and early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine (2015). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehv066. 2.Managementofcardiogenicshock. European Heart Journal (2015)36, 1223–1230doi:10.1093/eurheartj/ehv051. 3.Cardiogenic Shock Complicating Myocardial Infarction: An Updated Review. British Journal of Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013. 4.Current Concepts and New Trends in the Treatment of Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial InfarctionThe Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1):5-10. 5.2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction:A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 6.Experts’ recommendations for the management of adult patients withcardiogenicshock. Levyetal.AnnalsofIntensiveCare (2015) 5:17 7.Shammas, A. & Clark, A. (2007).Trendelenburg Positioning to Treat Acute Hypotension: Helpful or Harmful? ClinicalNurseSpecialist. 21(4), 181-188. PMID: 17622805 8.2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehw128.

Информация

Сокращения, используемые в протоколе

АГЛ	ангиографическая лаборатория
АД	артериальное давление
АКШ	аорто-коронарное шунтирование
ВАБК	внутриаортальная баллонная контрпульсация
ДАД	диастолическое артериальное давление
ИБС	ишемическая болезнь сердца
ИМ	инфаркт миокарда
КМП	кардиомиопатии
КОС	кислотно-основное состояние
КШ	кардиогенный шок
ОИМ	острый инфаркт миокарда
ОКС	острый коронарный синдром
ПМК	первый медицинский контакт
ПНР	пароксизмальные нарушения ритма
САД	систолическое артериальное давление
ТЭЛА	тромбоэмболия легочной артерии
ХСН	хроническая сердечная недостаточность
ЧД	частота дыхания
ЧКВ	чрескожное вмешательство
ЧСС	частота сердечных сокращений
ЭИТ	электроимпульсная терапия
ЭКГ	электрокардиография
ЭКМО	экстракорпоральная мембранная оксигенация

Список разработчиков протокола:
1) Жусупова Гульнар Каирбековна - доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедрой внутренних болезней факультета непрерывного профессионального развития и дополнительного образования.
2) Абсеитова Сауле Раимбековна - доктор медицинских наук, ассоциированный профессор, АО «Национальный научный медицинский центр» главный научный сотрудник, главный внештатный кардиолог МЗСР РК.
3) Загоруля Наталья Леонидовна - АО «Медицинский университет Астана» магистр медицинских наук, ассистент кафедры внутренних болезней №2.
4) Юхневич Екатерина Александровна - магистр медицинских наук, PhD, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», врач клинический фармаколог, ассистент кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов:
- Капышев Т. С. - заведующий отделением реаниматологии и интенсивной терапии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
- Лесбеков Т.Д. - заведующий отделением кардиохирургии 1 АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
- Арипов М.А. - заведующий отделением интервенционной кардиологии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Выбор медикаментозного лечения у пациентов с ОСН/КШ и ОКС после исходной терапии а

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Н есмотря на значительные успехи в лечении больных острым инфарктом миокарда (ИМ), что позволило значительно снизить летальность при этом заболевании, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается основной причиной смерти больных ИМ даже в так называемую «тромболитическую эру» . Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ. По данным Golbert (1991 г.) летальность у больных с ИМ, осложненным КШ, в период с 1975 г. по 1988 г. составила 78%. А результаты Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI 2), в котором прослежены исходы ИМ у 23 тыс. больных с КШ в 1400 госпиталях США за период с 1994 г. по 2001 г., показали, что летальность в последние годы снизилась незначительно и составляла около 70%.

КШ - это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда. На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ. Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий - «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;
признаки гипоперфузии - цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;
частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;
гемодинамические признаки - давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

Стандартное лечение кардиогенного шока

Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД - предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом - с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.

Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию . Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную вентиляцию легких. Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами: в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг в мин); при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин. В последующем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг в мин или адреналин. В ряде случаев эти препараты позволяют поддерживать кровяное давление на уровне не менее 100 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики . Применения нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует избегать из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения b -блокаторов.

Надо сказать, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не будем подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов - обсудим те способы лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ.

Тромболитическая терапия

Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу. Тромболитическая терапия (ТЛТ) - один из современных способов лечения , позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ. Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой - в 6,9% случаев (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999 г.). При введении альтеплазы и ретиплазы шок в условиях стационара развивался в 5,3 и 5,5% случаев, а 30-дневная летальность составила 65% и 63%, соответственно. Таким образом, тромболитики следующего поколения оказались не столь эффективными, как ожидалось, в плане предупреждения развития КШ у больных в стационаре. Среди пациентов, включенных в GUSTO-I и в GUSTO-III, при поступлении в стационар признаки КШ зарегистрированы в 0,8% и в 11%, соответственно. Летальность у них составила: в группе t-PA - 59%, стрептокиназы - 54%, ретиплазы - 58%. Тромболитическая терапия несколько снижает летальность больных с ИМ, осложненным КШ, а t-PA, по-видимому, уменьшает частоту его развития. Исследования в этом направлении продолжаются. Возможно, что не только использование новых тромболитиков (молекул-мутантов и др.), но и другие способы оптимизации лечения больных могут улучшить исход заболевания. Известно, что сочетанная терапия тромболитиками и низкомолекулярными гепаринами, например, эноксапарином (АSSENT-3, AMI-SK, HART II), существенно улучшала прогноз ИМ, уменьшая смертность, количество повторных ИМ и необходимость проведения реваскуляризации. Не исключено, что лечение КШ с использованием тромболитических препаратов и низкомолекулярных гепаринов окажется более эффективным, хотя на сегодня это пока только гипотетическое соображение.

Применение тромболитиков при кардиогенном шоке может улучшить выживаемость у больных ИМ, а в некоторых случаях предупредить развитие этого осложнения. Однако использование только этого метода лечения вряд ли сможет существенно изменить существующую ситуацию. Связано это с тем, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса.

Внутриаортальная баллонная контрапульсация

Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) применяется для того, чтобы стабилизировать состояние больных с КШ и повысить эффективность тромболитической терапии. Связано это с тем, что ВАБК улучшает перфузию миокарда в диастолу, уменьшает систолическую постнагрузку и при этом не изменяет потребность миокарда в кислороде. В исследовании GUSTO-I было показано уменьшение смертности к 30-му дню ИМ и через 1 год заболевания в тех случаях, когда использовали ВАБК у больных с КШ. Анализируя результаты NRМI-2 , сравнили эффективность лечения больных с КШ с использованием ВАБК и без нее. Следует отметить, что эти данные получены в результате лечения КШ у более чем 20 тыс. больных не в специально спланированном исследовании, а в практике здравоохранения США за последние 6 лет. Данные о проценте больных, получавших тромболитики, первичную ангиопластику (ТБКА) или не получавших «реперфузионной» терапии, представлены на рисунке 1. Оказалось, что в группе получавших тромболитическую терапию применение ВАБК позволило достоверно снизить госпитальную смертность с 70% до 49%. Использование ВАБК при проведении первичной ангиопластики существенно не изменило летальность в стационаре. Смертность при КШ (рис. 2) у больных после первичной коронарной ангиопластики составила 42% и была ниже, чем при использовании любых других методов лечения.

Рис. 1. Процент больных, леченных с использованием ТЛТ либо первичной ТБКА, либо без этих вмешательств, в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2

Рис. 2. Госпитальная смертность в группе больных с ТЛТ или первичной ТБКА в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2

Таким образом, применение ВАБК при КШ позволяет не только стабилизировать состояние больных в период ее проведения, но и существенно улучшить эффективность тромболитической терапии и выживаемость больных.

Немедикаментозное восстановление коронарного кровотока

Возможности немедикаментозного восстановления кровотока при ИМ, осложненным КШ, в первую очередь с помощью первичной коронарной ангиопластики и экстренного проведения АКШ активно изучаются в последнее десятилетие. Известно, что при удачной первичной ангиопластике удается добиться более полного восстановления коронарного кровотока, меньшего диаметра резидуального стеноза и улучшения выживаемости больных с КШ (S-MASH, GUSTO-1).

Наиболее убедительные результаты были получены в многоцентровом исследовании SHOCK , проведенном в 30 центрах США и Канады с 1993 г. по 1998 г. 302 больных с истинным КШ были рандомизированы в группы - интенсивного медикаметозного лечения (n=150) и ранней реваскуляризации (n=152). Больные 1 и 2 групп получали терапию иноторопными препаратами в 99%, ВАБК в 86% и тромболитиками в 63% и 49% случаях, соответственно. Во второй группе у 97% была проведена экстренная коронарная ангиография и в 87% случаев достигнута ранняя реваскуляризация (внутрикоронарное вмешательство - 64%, хирургическое - 36%).

Смертность у больных в группе медикаментозного лечения к 30 дню ИМ составила 56%, а в группе ранней реваскуляризации 46,7%. К 6 месяцу болезни смертность во 2 группе оказалась существенно ниже (63% и 50%, соответственно), и различия эти сохранялись до 12 месяца болезни (рис. 3). Анализ эффективности агрессивного ведения больных ИМ с КШ показал, что результаты выживаемости больных оказались лучше в случаях реваскуляризации почти во всех подгруппах (рис. 4). Исключение составили больные пожилого возраста (старше 75 лет) и женщины, у которых медикаментозное лечение оказалось предпочтительным. Исследование SHOCK было блестяще организовано. Например, среднее время от принятия решения до начала ангиопластики составило 0,9 часа, а до проведения операции на коронарных сосудах - 2,7 часа.

Рис. 3. Смертность больных в группах медикаментозного лечения (группа 1) и ранней реваскуляризации (группа 2)
Исследование SHOCK

Рис. 4. Сравнительный риск 30-дневной смерти в подгруппах
Исследование SHOCK

Таким образом, ранняя реваскуляризация у больных ИМ, осложненным КШ, приводит, по-видимому, к восстановлению функции гибернированного миокарда и позволяет добиться значительного снижения летальности у этих пациентов. Следует отметить, что 55% больных с КШ в исследовании SHOCK переводились в специализированные центры, где им и были проведены соответствующие инвазивные вмешательства. Такая тактика ведения больных с КШ может оказаться наиболее перспективной и в нашей стране.

Метаболическая терапия

При окклюзии коронарной артерии происходят серьезные нарушения структуры и функций миокарда. Нарушения метаболизма миокарда, развивающиеся при продолжительной ишемии и системной гипотонии даже при восстановлении коронарного кровотока, могут препятствовать нормализации восстановления функции сердца. В связи с этим предпринимались многочисленные попытки восстановить метаболизм миокарда у больных с КШ с помощью целого ряда препаратов - глюкозо-инсулин-калиевая смесь, аденозин, блокаторы Na + H + -каналов, L-карнитин. Предполагалось, что они помогут увеличить жизнеспособность ишемизированного миокарда. Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ.

Новые подходы к лечению

Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения - блокаторов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Применение эптифибатида в подгруппе больных с КШ в исследовании PURSUIT (2001 г.) у больных с острыми коронарными синдромами без элевации ST привело к существенному, по сравнению с контрольной группой, увеличению выживаемости. Возможно, эффект этот частично связан со способностью данной группы препаратов улучшать кровообращение в микроциркуляторном русле за счет устранения тромбоцитарных агрегатов.

Лечение после выписки из стационара

Значительные нарушения сократительной способности миокарда у большинства выживших больных ИМ, осложненным КШ, сохраняются. Поэтому они нуждаются в тщательном медикаментозном контроле и активной терапии после выписки из стационара. Минимально возможная терапия, целью которой является уменьшение процессов ремоделирования миокарда и проявлений сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, b -блокаторы и сердечные гликозиды), снижение риска тромбозов и тромбоэмболий (ацетилсалициловая кислота, производные кумарина - варфарин и др.), должна использоваться лечащим врачом в отношении каждого пациента с учетом складывающейся клинической ситуации.

Чаще всего встречается левожелудочковая сердечная недостаточность. Она обычно следует за инфарктом миокарда, тяжёлыми нарушениями ритма и другими опасными состояниями. К разновидностям ОСН относят острый кардиогенный шок. Он обусловлен тяжёлыми для организма поражениями, при которых сердце не может перекачивать кровь в нормальном режиме.

Понятие о кардиогенном шоке

Неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в первые минуты его развития. Следует помнить, что это осложнение не пройдёт самостоятельно. И при отсутствии срочного лечения приведёт к гибели. Кардиогенный шок - это синдром, при котором происходит снижение сердечного выброса. Несмотря на компенсаторное повышение сопротивления сосудов, организм не справляется с этим осложнением без помощи врачей.

К основным его проявлениям относится снижение артериального и пульсового давления, диуреза, потеря сознания. Если помощь вовремя не оказана, смерть от кардиогенного шока наступает в течение нескольких часов после развития заболевания. Данное состояние не возникает самостоятельно. Ему всегда предшествуют острые патологии сердечно-сосудистой системы.

Какие причины приводят к кардиогенному шоку?

К причинам сердечного шока относятся различные кардиологические и сосудистые заболевания. Наиболее распространённым этиологическим фактором является инфаркт миокарда. При этом кардиогенный шок развивается только при массивном и отсутствии скорой помощи. Также к частым причинам его возникновения относят жизнеугрожающие аритмии. Они могут беспокоить человека в течение многих лет. Но при их обострении и декомпенсации это состояния осложняются шоком.

В некоторых случаях фактором развития острой недостаточности сердца считается нарушение сосудистого тонуса. Это случается при массивных кровотечениях, болевом синдроме, ОПН. Необходимо помнить, что кардиогенный шок - это не самостоятельное заболевание, а осложнение основной патологии. Поэтому докторам необходимо сделать всё, чтобы предотвратить его развитие.

Кардиогенный шок: классификация заболевания

В зависимости от причины и патогенеза выделяют несколько форм кардиогенного шока. Каждая из них имеет собственный механизм развития. Тем не менее все варианты приводят к одним и тем же симптомам. Независимо от причины его появления, при кардиогенном шоке необходима в любом случае. Так как данное состояние всегда одинаково опасно. Выделяют следующие виды этого осложнения:

Истинный кардиогенный шок. Он развивается при повреждении ткани сердца. В большинстве случаев эта форма обусловлена трансмуральным некрозом миокарда.
Аритмический шок. К его причинам относят мерцание и экстрасистолию, тяжёлую брадикардию. Помимо аритмий, к шоку может привести нарушение проводимости сердца.
Рефлекторный кардиогенный шок. При этом варианте нарушение функций сердца не предшествует осложнению. Обычно оно развивается при массивной кровопотере, почечной недостаточности.
Ареактивный шок. Является самым опасным вариантом. Он выделен в отдельную группу, так как практически всегда приводит к смертельному исходу и не поддаётся лечению.

Истинный кардиогенный шок: механизм развития

Истинный сердечный шок встречается чаще всего. Он возникает, если поражена большая часть миокарда (от 50% и более). В этом случае некроз распространяется не только по всей толще мышцы, но и занимает большую площадь. Помимо инфаркта, к истинному шоку могут привести и другие болезни. Среди них: септический эндокардит, выраженные пороки сердца, декомпенсированные миодистрофии и т. д. Также к тяжёлым кардиологическим нарушениям приводит острый гипертиреоз, некоторые генетические патологии.

В результате некроза тканей сердца сократительная способность значительно снижается. Поэтому орган не может работать в полную силу и обеспечивать кровью сосуды. Минутный объём тоже снижается. При этом происходит повышение сопротивляемости сосудов. Несмотря на это, сердце всё равно не справляется со своей работой. Результатом является нарушенное кровоснабжение всех органов и тканей.

Патогенез аритмического кардиогенного шока

В основе этой формы заболевания лежат нарушения проводимости и ритма сердца. Они могут возникнуть как спонтанно (в результате инфаркта миокарда), так и развиваться постепенно. Чаще всего аритмии беспокоят пациента в течение многих лет. Это же касается и нарушений проводимости. Тем не менее жизнеугрожающие состояния развиваются в течение короткого периода. Речь идет о часах и даже минутах. Чаще всего к кардиогенному шоку приводят нарушения ритма желудочкового характера. Среди них: тахикардия, переходящая в фибрилляцию, и трепетание. Помимо этого, к этим процессам могут привести частые групповые экстрасистолы.

Ещё одним состоянием, способным привести к шоку, является синусовая брадикардия. Снижение ЧСС обычно характерно нарушениями проводимости. Реже к кардиогенному шоку приводит мерцание и трепетание предсердий. В результате патологических сокращений и эктопических очагов в миокарде (экстрасистолы) сердце не может осуществлять свою функцию. Поэтому происходит снижение ударного и минутного объёма, падение пульсового давления, АД. При данном варианте врач скорой помощи первым делом должен купировать аритмию, проведя дефибрилляцию или искусственный массаж сердца.

Что представляет собой рефлекторный шок?

Данная форма шока развивает вследствие причин, изначально не связанных с поражением сердечной мышцы. Пусковым механизмом подобного осложнения может стать выраженный болевой синдром или кровотечение. При этом эти симптомы редко связаны с сердцем. Обычно такой шок диагностируют после аварии, острой почечной недостаточности.

Данный вариант имеет наиболее благоприятный прогноз. Неотложная помощь при кардиогенном шоке рефлекторного характера должна быть направлена на устранение его причины - болевого синдрома, а также на остановку кровотечения. Вследствие этих факторов регуляция сосудистого тонуса нарушается. Из-за этого кровь застаивается в венах и артериях, а в интерстициальное пространство пропотевает жидкость, образуя отёк. Всё это приводит к снижению венозного притока к сердцу. Далее, механизм тот же, что и при других формах.

Причины и патогенез ареактивного шока

Ареактивный кардиогенный шок возникает, если поражён весь миокард. Это происходит при повторных инфарктах. Также причиной может стать тампонада сердца. При этом в перикарде появляется жидкость, которая сдавливает орган, не давая ему сокращаться. В некоторых случаях тампонада способна привести к разрыву сердца. Данное состояние приводит к смерти. К сожалению, помочь больному в этом случае не удаётся. Механизм развития шока связан с полным прекращением работы сердца, в отличие от других форм, при которых минутный объём снижается. Смертность от данного осложнения приближена к 100%.

Симптомы кардиогенного шока

Клиническая картина одинакова, независимо от того, какая причина вызвала кардиогенный шок. Симптомы осложнения следующие: падение артериального и пульсового давления, тахикардия, олигурия (снижение диуреза). В зависимости от величины АД и клинических данных, выделяют 3 степени тяжести. При осмотре пациента можно выявить и другие признаки кардиогенного шока. К ним относится:

Холодный и липкий пот.
Страх смерти или отсутствие сознания.
Цианоз - синюшность кожного покрова.
Черты лица пациента могут быть заострены, мимика - страдальческая.
Цвет кожи при тяжёлой степени приобретает серый оттенок.

Как диагностировать шок?

Диагностика кардиогенного шока обычно основывается на клинических данных и расспросе родственников больного. Так как действовать необходимо немедленно, врачи оценивают АД, состояние кожных покровов, реакцию зрачков, ЧСС и частоту дыхания. Если у пациента имеются признаки шока, сразу оказывается неотложная помощь.

При наличии свободного медицинского персонала выясняется анамнез заболевания. Врач спрашивает: страдал ли больной аритмией, стенокардией, возможно, перенёс инфаркт миокарда ранее? Если осложнение развилось дома или на улице, то диагностика шока врачами скорой помощи заканчивается на этом. При содержании больного в условиях реанимационного отделения, помимо этого, проводят измерение пульсового давления, сопротивления сосудов, диуреза. Также исследуется газовый состав крови.

Кардиогенный шок: неотложная помощь, алгоритм действий

Стоит помнить, что от того, как быстро и качественно оказана помощь, зависит жизнь больного. При признаках подобного осложнения врачи начинают принимать меры немедленно. Если вовремя сделать всё необходимое, можно победить кардиогенный шок. Неотложная помощь - алгоритм действий выглядит следующим образом:

Уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым ножным концом. Помимо этого, надо обеспечить доступ воздуха (расстегнуть одежду, открыть окно).
Подача кислорода. Она может осуществляться через специальную маску или носовой катетер.
Обезболивание. При инфаркте миокарда и рефлекторном шоке для этого используют наркотические препараты. Чаще всего применяют медикамент «Морфин». Его разводят в физиологическом растворе и вводят в/в медленно.
Восстановление ОЦК и притока крови. Для этого введение раствор «Реополиглюкин».
При отсутствии эффекта необходимо повышать АД с помощью препарата «Атропин» 0,1%. Вводят в количестве 0,5-1 мл.

Помимо этого, необходимо устранить причину шока. При инфаркте миокарда проводят тромболитическую и антиагрегантную терапию (препараты «Альтеплаза», «Клопидогрель», «Аспирин»). Также для разжижения крови используют раствор «Гепарина». При желудочковых нарушениях ритма вводят медикамент «Лидокаин». В некоторых случаях необходима дефибрилляция.

Неотложная помощь в условиях стационара

Неотложная помощь при кардиогенном шоке продолжается в отделении реанимации. Там проводится постоянный контроль показателей, выясняются причины осложнения. При инфаркте миокарда проводят оперативное лечение - шунтирование артерий, установление стента. Также хирургическая помощь необходима при некоторых вариантах аритмии и нарушений проводимости. При этом устанавливают искусственный кардиостимулятор, осуществляющий сократительную функцию сердца.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Кардиогенный шок (R57.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Кардиогенный шок - это острое нарушение перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции.

Классификация

Чтобы определить выраженность острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда прибегают к классификации Киллипа (1967). По этой классификации состоянию кардиогенного шока соответствует снижение артериального давления < 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.

Показатели	Степени тяжести кардиогенного шока
Показатели	I	II	III
Длительность шока	Не более 3-5 ч.	5-10 ч.	Больше 10 ч. (иногда 24-72 ч.)
Уровень артериального давления	АД сис. < 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	АД сис. 80 - 61 мм рт. ст.	АД сис. < 60 мм рт.ст. АД диас. может упасть до 0
*Пульсовое артериальное давление	30-25 мм. рт. ст.	20-15 мм. рт. ст	< 15 мм. рт. ст.
Частота сердечных сокращений	100-110 мин.	110-120 мин.	>120 мин.
Выраженность симптомов шока	Симптомы шока выражены слабо	Симптомы шока выражены значительно	Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое
Выраженность симптомов сердечной недостаточности	Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена	Выраженные симптомы острой сердечной левожелудочковой недостаточности, у 20% больных - отек легких	Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких
Прессорная реакция на лечебные мероприятия	Быстрая (30-60 мин.), устойчивая	Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток	Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареактивное состояние)
Диурез, мл/ч	Снижен до 20	<20	0
Величина сердечного индекса л/мин/м²	Уменьшение до 1,8	1,8-1,5	1,5 и ниже
**Давление заклинивания в легочной артерии, мм рт. ст.	Увеличение до 24	24-30	выше 30
Парциальное напряжение кислорода в крови, рО 2 , мм. рт. ст.	Снижение до 60 мм рт. ст.	60-55 мм. рт. ст	50 и ниже

Примечания:
* Величины артериального давления могут значительно колебаться
** При инфаркте миокарда правого желудочка и гиповолемическом варианте шока давление заклинивания в легочной артерии снижено

Этиология и патогенез

Основные причины кардиогенного шока:
- кардиомиопатии;
- инфаркт миокарда (ИМ);
- миокардиты;
- тяжелые пороки сердца;
- опухоли сердца;
- токсические поражения миокарда;
- тампонада перикарда;
- тяжелое нарушение сердечного ритма;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- травма.

Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок - основная причина смерти больных ИМ.

Формы кардиогенного шока:

Рефлекторный;
- истинный кардиогенный;
- ареактивный;
- аритмический;
- вследствие разрыва миокарда.

Патогенез

Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Истинный кардиогенный шок

Основные патогенетические факторы:

1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем - к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.

Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.

Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

Основные патогенетические факторы:

1. Резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) в результате раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью.

2. Механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве).

3 Резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда).

4. Падение сократительной функции миокарда.

Эпидемиология

В соответствии с данными различных авторов, частота кардиогенного шока при инфаркте миокарда колеблется в пределах от 4,5% до 44,3%. Эпидемиологические исследования, проведенные по программе ВОЗ внутри крупной популяции населения со стандартными диагностическими критериями, продемонстрировали, что у заболевших инфарктом миокарда в возрасте до 64 лет кардиогенный шок развивается в 4-5% случаев.

Факторы и группы риска

- низкая фракция выброса левого желудочка при госпитализации (менее 35%) - наиболее значимый фактор;
- возраст старше 65 лет;

Обширный инфаркт (активность MB-КФК в крови более 160 ед/л);

Сахарный диабет в анамнезе;

Повторный инфаркт.

При наличии трех факторов риска вероятность развития кардиогенного шока составляет около 20%, четырех - 35%, пяти - 55% .

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, мраморная, влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 сек - снижение скорости периферического кровотока); нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение); олигурия (снижение диуреза менее 20 мл/ч); при крайне тяжелом течении - анурия; снижение систолического артериального давления до величины менее 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией менее 100 мм. рт. ст.; длительность гипотензии более 30 минут; снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже; снижение среднего артериального давления менее 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления более 30 мм. рт. ст. в течение времени более или равном 30 мин.; гемодинамические критерии: давление "заклинивания" в легочной артерии более 15 мм. рт. ст (более 18 мм. рт. ст. по Antman, Braunwald), сердечный индекс менее 1.8 л/мин./кв.м, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение конечного диастолического давления левого желудочка, снижение ударного и минутного объемов

Cимптомы, течение

Истинный кардиогенный шок

Обычно развивается у пациентов с обширным трансмуральным инфарктом миокарда, при повторных инфарктах, при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Общее состояние пациента с кардиогенным шоком тяжелое. Наблюдается затороможенность, может быть затемнение сознания, есть вероятность полной потери сознания, реже бывает кратковременное возбуждение.

Основные жалобы:
- выраженная общая слабость;
- сердцебиения;
- ощущение перебоев в области сердца;
- головокружение, "туман перед глазами";
- иногда - загрудинные боли.

По данным внешнего осмотра выявляются "серый цианоз " или бледно-цианотичная окраска кожи, возможен выраженный акроцианозАкроцианоз - синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
; кожа холодная и влажная; дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
подногтевых пространств.

Характерным признаком является появление симптома "белого пятна" - удлиняется время исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время менее 2 секунд).
Данная симптоматика отражает периферические микроциркуляторные нарушения, крайняя степень которых может быть выражена некрозом кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко может вообще не определяться.

Артериальное давление резко понижено (постоянно ниже 90 мм рт. ст.).
Характерно снижение пульсового давления - как правило, оно меньше 25-20 мм рт. ст.

Перкуссия сердца выявляет расширение его левой границы. Аускультативные признаки: негромкий систолический шум на верхушке сердца, аритмии, глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа (характерный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание, как правило, поверхностное, возможно учащенное дыхание (в особенности при развитии "шокового" легкого). Для особенно тяжелого течения кардиогенного шока характерны развитие сердечной астмы и отек легких. В этом случае возникает удушье, дыхание становится клокочущим, отмечается кашель с отделением розовой пенистой мокроты.

При перкуссии легких в нижних отделах выявляются притупление перкуторного звука, крепитация и мелкопузырчатые хрипы из-за альвеолярного отека. В случае отсутствия альвеолярного отека, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются либо выявляются в незначительном количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно небольшое количество сухих хрипов. Если наблюдается выраженный альвеолярный отек, влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

Пальпация живота обычно не выявляет патологии. У некоторых пациентов можно определить увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Есть вероятность развития острых эрозий, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Тем не менее указанные изменения желудочно-кишечного тракта редки.

Важнейший признак кардиогенного шока - олигурияОлигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи.
или анурияАнурия - непоступление мочи в мочевой пузырь
, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Рефлекторная форма

Развитие рефлекторного кардиогенного шока обычно происходит в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца.
Характерные проявления:
- падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм рт. ст., реже - более низкое);
- периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, похолодание кистей и стоп, холодный пот);
- брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(патогномоничныйПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признак данной формы).
Продолжительность артериальной гипотензииАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
обычно не превышает 1-2 часов. После купирования болевого синдрома, симптомы шока быстро исчезают.

Рефлекторная форма развивается у пациентов с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, который локализуется в задне-нижнем отделе и довольно часто сопровождается экстрасистолиейЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
, АВ-блокадойАтриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) - разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики
, ритмом атриовентрикулярного соединения.
В целом, считается, что клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

Аритмическая форма

1. Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока
Наиболее часто отмечается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может иметь место и при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Развивается в первые часы (реже-дни) заболевания.
Характерны тяжелое общее состояние больного и существенная выраженность всех клинических признаков шока (значительная артериальная гипотензия, олигоанурия, симптомы недостаточности периферического кровообращения).
Примерно у 30% больных наблюдается развитие тяжелой левожелудочковой недостаточности (отек легких, кардиальная астма).
Возможны такие опасные для жизни осложнения, как фибрилляция желудочков , тромбоэмболии в жизненно важные органы.
При тахисистолическом варианте кардиогенного шока часты рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, способствующие расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.

2. Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока

Развивается обычно при полной АВ-блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной АВ-блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок отмечается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.
Характерно тяжелое течение, смертность достигает 60% и выше. Причины смерти - внезапная асистолияАсистолия - полное прекращение деятельности всех отделов сердца или одного из них с отсутствием признаков биоэлектрической активности
сердца, фибрилляция желудочковФибрилляция желудочков - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения миофибрилл желудочков, что ведет к прекращению насосной функции сердца
, тяжелая левожелудочковая недостаточность.

Лабораторная диагностика

1. Биохимический анализ крови :
- повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции);
- увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза);
- повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек);
- увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).

2. Коагулограмма :
- повышение свертывающей активности крови;
- гиперагрегация тромбоцитов;
- высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
).

3. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия :признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований).

4. Исследование газового состава крови :снижение парциального напряжения кислорода.

Дифференциальный диагноз

В большинстве случаев осуществляют дифференциацию истинного кардиогенного шока от других его разновидностей (аритмического, рефлекторного, лекарственного, шока при разрыве перегородки или папиллярных мышц, шока при медленно текущем разрыве миокарда, шока при поражении правого желудочка), а также от гиповолемии, ТЭЛА, внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.

1. Кардиогенный шок при разрывах аорты
Клиническая картина находится в зависимости от таких факторов как локализация разрыва, массивность и скорость кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку.
В основном разрыв происходит в грудном (в частности - в восходящем) отделе аорты.

Если разрыв локализуется в непосредственной близости от клапанов (там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость и вызывает ее тампонаду.
Характерная клиническая картина:
- интенсивная, нарастающая загрудинная боль;
- синюшность;
- одышка;
- набухание шейных вен и печени;
- двигательное беспокойство;
- малый и частый пульс;
- резкое снижение артериального давления (при повышении венозного давления);
- расширение границ сердца;
- глухостью тонов сердца;
- эмбриокардия.
В случае нарастания явлений кардиогенного шока пациенты умирают в течение нескольких часов. Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. Затем после возникновения болей в груди и спине (часто очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, одышка, тахикардия, обморок.
При физикальном обследовании выявляются признаки гемоторакса. Прогрессирующая кровопотеря выступает непосредственной причиной гибели пациента.

При разрыве аорты с кровотечением в клетчатку средостения наблюдается сильная и длительная загрудинная боль, которая напоминает ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить инфаркт миокарда позволяет отсутствие типичных для него изменений ЭКГ.
Второй этап течения кардиогенного шока при разрывах аорты характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

2. Кардиогенный шок при острых миокардитах

В настоящее время встречается относительно редко (около 1% случаев). Возникает на фоне обширного поражения миокарда, которое обуславливает критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью.

Характерные проявления:
- слабость и апатия;
- бледность с пепельно-серым оттенком кожи, кожа влажная и холодная;
- пульс слабого наполнения, мягкий, учащен;
- артериальное давление резко снижено (иногда не определяется);
- спавшиеся вены большого круга;
- расширены границы относительной сердечной тупости, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа;
- олигурия;
- анамнез указывает на связь заболевания с инфекцией (дифтерия, вирусная инфекция, пневмококк и др.);
ЭКГ выявляет признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто - нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.

3. Кардиогенный шок при острых дистрофиях миокарда
Возможно развитие кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда, которые вызваны острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды.
Избыточная физическая нагрузка, особенно если выполнять ее в болезненном состоянии (например, при ангине) или при нарушении режима (алкоголь, курение и т. д), может вызвать острую сердечную недостаточность, в том числе и кардиогенный шок, в результате развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.

4. Кардиогенный шок при перикардите

Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) сразу имеют тяжелое течение, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца.
Характерные проявления:
- периодическая потеря сознания;
- тахикардия;
- малое наполнение пульса (нередко наблюдается альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс пропадает (так называемый "парадоксальный пульс");
- артериальное давление резко снижено;
- холодный липкий пот, синюшность;
- боли в области сердца вследствие нарастания тампонады;
- венозный застой (переполняются шейные и другие крупные вены) на фоне прогрессирующего шока.
Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда.
ЭКГ выявляет понижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т.
Рентгенологическое и ЭхоКГ-исследования помогают диагностике.
При несвоевременных лечебных мероприятиях прогноз неблагоприятен.

5. Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите
Может возникать вследствие поражения миокарда (диффузный миокардит, реже - инфаркт миокарда) и деструкции (разрушение, отрыв) клапанов сердца; может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре).
Для начальной клинической картины характерно появление нарушений сознания, рвоты и диареи. Далее наблюдаются снижение температуры кожи конечностей, холодный пот, малый и частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса.
ЭКГ выявляет изменения реполяризации, возможны нарушения ритма. ЭхоКГ применяется для оценки состояния клапанного аппарата сердца.

6. Кардиогенный шок при закрытой травме сердца
Возникновение может быть связано с разрывом сердца (внешним - с клинической картиной гемоперикарда или внутренним - с разрывом межжелудочковой перегородки), а также с массивными ушибами сердца (включая травматический инфаркт миокарда).
При ушибе сердца отмечается боль за грудиной или в области сердца (нередко - очень интенсивная), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония.
ЭКГ выявляет изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.
Травматический инфаркт миокарда обуславливает возникновение тяжелого ангинозного приступа, нарушения ритма, и зачастую является причиной кардиогенного шока; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда.
Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, значительно усугубляя состояние пациентов и осложняя оказание медицинской помощи.

7. Кардиогенный шок при электротравме: наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.

Осложнения

- тяжелая дисфункция левого желудочка;
- острые механические осложнения: митральная недостаточность, разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца, разрыв межжелудочковой перегородки;
- нарушения ритма и проводимости;
- инфаркт правого желудочка.

Лечение за рубежом