Как лечить аутоиммунный. Острый тиреоидит: причины и лечение

Что это такое?

АИТ, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это одна из форм органоспецифических патологий аутоиммунного генезиса, характеризующаяся воспалительными процессами в ЩЖ, вызывающими лимфоидную инфильтрацию и разрушение фолликулярных тканей органа.

Заболевание имеет столетнюю историю и впервые было описано японским хирургом Хашимото. Впоследствии патологию стали называться его именем –
«зоб или тиреоидит Хашимото».

Подвержены заболеванию преимущественно женщины зрелого возраста (45-60 лет), что обусловлено Х-хромосомным нарушением и эстрогенным влиянием на клетки лимфоидной системы, участвующих в механизме иммунного ответа. В некоторых случаях поражает молодых людей и детей. Более чем в 20% встречается аутоиммунный тиреоидит и у беременных женщин.

О причинах и развитии

Генезис развития АИТ обусловлен фагоцитарной агрессией иммунитета к тканям ЩЖ, воспринимая их, как чужеродного «агента» и вырабатывая к ним антитела. Данный факт вызывает аутоиммунные процессы воспаления и разрушения клеток органа, в том числе, продуцирующих гормоны.

Этим и объясняется развитие при аутоиммунном тиреоидите, гипотиреоза и тиреотоксикоза, когда происходит снижение, либо повышение гормонального синтеза. Кроме всего прочего, аутоиммунные воспалительные процессы в тканях щитовидной железы дают толчок развитию в них и узловых новообразований.

Аутоиммунный тиреоидит относят к разделу генетически наследуемых заболеваний, что часто подтверждается наличием патологии у близких пациенту родственников. Но генетическая предрасположенность не единственная причина АИТ. Запустить фагоцитарный сбой и гормональную дисфункцию могут:

• частые патологии вирусного и бактериального характера;
• хронические ЛОР инфекции;
• вредные экологические факторы, провоцирующие повышение иммунной активности;
• избыточное воздействие радиационного и УФИ излучения;
• длительный неконтролируемый прием гормонов и йод содержащих препаратов;
• йод дефицит в организме;
• периоды изменения гормонального фона;
• иммунная несостоятельность и предрасположенность к аллергии
• оперативные вмешательства на ЩЖ и травмы;
• нервные патологии и стрессы.

Таким пациентам не редко сопутствуют другие аутоиммунные болезни – диффузные процессы в ЩЖ (Базедова болезнь), развитие астенического бульбарного паралича (миастения), эндокринная офтальмопатия Грейвса, поражение слезных и слюнных желез вследствие «сухого синдрома» Шагрена, коллагенозы (патологии соединительных тканей), диффузные разрастания лимфоидных клеток (лимфоидный гипофизит).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита по формам

АИТ имеет различные вариации, генезис всех его видов имеет одинаковую природу развития, по типу асептического воспалительного процесса, постепенно принимающего форму транзиторного (переходящего) гипотиреоза. Проявляется:

1. Аутоиммунным хроническим тиреодитом – следствие иммунной фагоцитарной агрессии, приводящей к деструктивным изменениям в ЩЖ и вызывающей развитие гипотериоза.
2. Послеродовым тиреоидитом, развивающимся в результате излишней активности фагоцитарной защиты в периоде беременности. У беременных женщин предрасположенных к эндокринным нарушениям, этот вид патологии впоследствии может трансформироваться в аутоиммунный тиреодит хронического течения.
3. Вид безболевого тиреоидита (молчащего) аналогичен проявлению послеродового тереоидита, но генезис не связан с беременностью.
4. Цитокин-индуцированный вид болезни развивается у пациентов длительно подвергавшихся терапии «Интерфероном», при заболеваниях крови и гепатите «С».

Клинические признаки нарушений в щитовидной железе определяются по форме течения АИТ:

• Гипертрофической, характеризующейся равномерным увеличением всей щитовидной железы или с признаками узелковых образований. Функции железы не нарушаются, либо немного снижены. В начальном периоде возможен тиреотоксикоз. Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к снижению функций, ухудшению состояния и развитию гипотиреоза.
• Атрофической, наиболее тяжелой формой аутоиммунного тиреоидита, спровоцированной обширным процессом разрушения фолликулярных клеток ЩЖ, резко снижающим ее функции.

Клиника АИТ отличается четырехфазным течением заболевания: эутиреоидной, субклинической, тиреотоксической и гипотиреоидной, которые сменяя друг друга, способны длиться годами.

При аутоиммунном тереоидите характерно медленное развитие симптомов. Нередко патологический процесс может протекать бессимптомно или со слабо выраженной симптоматикой, что характерно эутиреоидной и субклинической фазе. Клетки ЩЖ поражаются незначительно и особых функциональных нарушений органа не отмечается. Такое течение болезни может продолжаться десятки лет.

Могут ощущаться лишь небольшой дискомфорт в зоне ЩЖ, в виде давящего на горло комочка, отмечается легкая утомляемость и слабость, болезненность в суставах.

Основной симптом аутоиммунного тиреоидита – рост коллоидного зоба. Остальные признаки являются отражением нарушения процесса гормонального синтеза, его снижения или увеличения – гипотиреоза, либо гипертиреоза (тиреотоксикоза). Клиника тиреотоксикоза наблюдается обычно в первые несколько лет развития патологии.

По мере развития атрофических процессов в тканях ЩЖ, отмечается временным переходящим характером в этиреоидную фазу, с последующим переходом в фазу гипотиреоза.

Стойкое повышение гормонального уровня (при тиреотоксикозе) проявляется:

• небольшим субфебрилитетом тела;
• сердечной аритмией и гипергидрозом;
• самостоятельной одышкой, без влияния нагрузок;
• дрожью в конечностях и потерей веса;
• инсомнией (бессонницей) и неврозами (истеричность, раздражительность).

Гипотиреоидную фазу АИТ называют завершающей, обусловленной клеточным разрушением большей части ЩЖ и недостаточным гормональным синтезом, оставшимися не поврежденными клетками. Снижению гормонального уровня (гипотиреозу) типична симптоматика:

• хронической усталости;
• значительная прибавка в весе;
• гипотермия (пониженная температура) и отечность;
• огрубелые черты лица;
• дефекты дикции, медлительность и сонливость;
• сбои в менструальном цикле, признаки либидо и бесплодие.

Лечение аутоиммунного тиреоидита, препараты

Диагностируется заболевание методом пальпации и УЗИ обследования ЩЖ. Отклонения серьезного характера выражаются трудностями глотания и дыхания, вызванные компрессией прилегающих органов. В показателях крови отмечают изменения вследствие воспалительных реакций в тканях щитовидки. Показатели иммунограммы помогают определить повышенный или пониженный уровень гормонов. Критерий диагностики – повышенный уровень и агрессия антител в ЩЖ – АТ-ТПО.

Большая часть симптоматики характерна для различных патологических процессов, не пересекающихся с АИТ, поэтому проводится соответствующая дифференциальная диагностика.

Четкой схемы лечения аутоиммунного тереоидита не существует. Терапевтическое воздействие направлено на купирование симптоматики заболевания в зависимости от фазы течения – тиреотоксической, либо гипотиреоидной. Включает:

1. Заместительную гормональную терапию.
2. Терапию подавляющую гормональную функцию ЩЖ.
3. При сильном увеличении органа – хирургическое вмешательство.

При АИТ с признаками гипотиреоза назначается консервативная терапия препаратом «Левотироксина», «Мерказолила», «Тиамазола», и препаратами адренолитиков «Альфа-адреноблокаторы», направленная на гормональное урегулирование.

Если процесс имеет острое течение добавляются глюкокортикостероидные препараты – к примеру, «Преднизолон».Для снижения агрессии антител к тиреоидным тканям, назначаются противовоспалительные нестероидные средства – «Вольтарен», «Индометацин», и другие.

АИТ - лечение Эндонормом

В терапевтический комплекс включают и лечение аутоиммунного тиреоидита «Эндонормом». Назначается препарат для ослабления атаки антител и восполнения макро и микроэлементами тканей ЩЖ. Гомеопатические добавки, входящие в состав препарата, помогают восстановить работу надпочечников и желез половой системы, пострадавших из-за гормонального дисбаланса.

Так-же используются препараты адаптогенов, помогающие организму адаптироваться к вредным воздействиям, витаминные комплексы и иммуномодулирующую терапию.

Самое страшное, что можно ожидать от аутоиммунного тиреоидита - это развитие аутоиммунных диффузных процессов в различных органах и системах организма, свидетельствующих о глубоком поражении эндокринной системы.

Возможные последствия

Последствия аутоиммунного тиреоидита встречаются редко и в тех лишь случаях, где не проводилось адекватного лечения.

• Среди взрослых пациентов могут прогрессировать психические расстройства, вызванные депрессивным синдромом. Проявляться синдромом снижения и недоразвития интеллекта. Развитием сердечных и сосудистых заболеваний.
• В детском возрасте проявляться недоразвитием органов половой системы, задержкой умственного и психического развития, вплоть до идиотизма и гипофизарного нанизма (карликовости).
• Последствия аутоиммунного тиреоидита у беременных может обернуться признаками гестоза,плацентарной недостаточностью и досрочным прерыванием беременности.

Аутоиммунный тиреоидит невозможно излечить полностью. Пациенту придется пожизненно зависеть от поддерживающей терапии. Своевременная диагностика и правильно подобранное лечение, обеспечит полноценную жизнь и избавит от возможных осложнений. Сохранит детородные функции и физическую активность, поможет достигнуть стойкой и длительной ремиссии на много лет.

Тиреоидит представляет собой целую группу заболеваний, разнящихся между собой особенностями этиологии и объединенных единым общим процессом, которым является воспаление тканей в области щитовидной железы. Тиреоидит, симптомы которого определяются в зависимости от конкретной формы течения этого заболевания, также может перерасти в струмит – заболевание, при котором увеличенная щитовидная железа подвергается равномерному воспалению.

Общее описание

Как нами уже отмечено, тиреоидит является обобщенным заболеванием группы воспалительных процессов различной этиологии, это, соответственно, определяет наличие у них различных клинических проявлений. Любая из форм тиреоидита подразумевает под собой повреждение фолликулов щитовидной железы при своеобразной для каждой из этих форм заболевания патоморфологической картине.

Именно на основании патоморфологических особенностей складывается соответствующая клиническая классификация тиреоидита, в которой, помимо прочего, учитывается длительность и тяжесть его течения. На основании этой классификации выделяют следующие формы заболевания:

• Тиреоидит острый;
• Тиреоидит подострый:
• Гранулематозный подострый тиреоидит;
• Лимфоцитарный подострый тиреоидит.
• Тиреоидит хронический:
• Лимфоцитарный хронический тиреоидит;
• Фиброзный хронический тиреоидит.

Примечательно, что в целом история изучения рассматриваемого заболевания, то есть, непосредственно тиреоидита, составляет порядка нескольких сотен лет. В некотором смысле это вызывает путаницу в определении его разновидностей, в то время как перечисленная нами выше классификация является по каждому из пунктов основой для прошлых определений, которые, таким образом, становятся синонимами для этих форм. В каждой из рассматриваемых ниже форм с присущей им симптоматикой мы укажем и остальные определения, указывающие на одну и ту же разновидность тиреоидита.

Острый тиреоидит

В качестве синонимов, определяющих данное заболевание, выделяют следующие:

• острый тиреоидит гнойный;
• тиреоидит гнойный;
• пиогенный тиреоидит;
• острый тиреоидит бактериальный;
• острый струмит.

Непосредственно острая форма тиреоидита может проявляться в очаговой или диффузной форме, форме гнойной или же негнойной.

Острый гнойный тиреоидит

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит по причине гематогенного распространения инфекционного процесса (в острой или в хронической его форме). Спровоцированы такие процессы могут быть целым рядом заболеваний, в числе которых , и прочие. Что касается негнойного острого тиреоидита, то его развитие зачастую происходит в результате травм, лучевой терапии, а также кровоизлияния, произошедшего непосредственно в щитовидную железу.

Тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого в рассматриваемой форме проявляются в частности в ее уплотнении, на определенной стадии развития приводит к формированию в этой области абсцесса (гнойника). В результате этого происходит нарушение продукции гормонов в зоне воспаления. Между тем, достаточно часто патологический процесс не затрагивает полностью железу или ее большую часть, а потому и гормональные нарушения в организме отсутствуют.

Симптомы острого тиреоидита

Начало заболевания преимущественно проявляется остро, чему сопутствует резкий рост температуры (под 40 градусов). Помимо этого отмечается сильный озноб и увеличение в частоте сердечных сокращений (тахикардия). В области, в которой находится щитовидная железа, больные отмечают сильные боли, отдающие в язык, уши, затылочную область и к нижней челюсти (иррадация боли).

Усиление болевых ощущений в указанных областях возникает при кашле и при глотании. Кроме прочего также проявляются и признаки, указывающие на интоксикацию организма. В частности они заключаются в резкой слабости, головной боли, в болях в мышцах и суставах.

Преимущественно состояние больного характеризуется как тяжелое, прощупывание щитовидной железы указывает на локальное ее увеличение, а также на резкую болезненность, возникающую в процессе пальпации (ощупывания). Изначально увеличение при этом заболевании обладает плотной консистенцией, позже гнойное расплавление в комплексе с образованием абсцесса приводит к его размягчению.

Также отмечается увеличение шейных лимфоузлов и их болезненность в процессе прощупывания. В некоторых случаях в качестве осложнения гнойного тиреоидита выступает прорыв гноя через очаг щитовидной железы к органам, расположенным рядом (трахея и пищевод, а также средостение). В случаях более редких инфекционный процесс может стать генерализованным и его течение сопровождается развитием сепсиса.

Осложнения

Завершение острой формы тиреоидита может привести к проявлению гнойника в тканях щитовидной железы, он же впоследствии может прорваться. Если это произойдет наружу, то ситуация не столь критична, другое дело, если попадание гноя произойдет к окружающим тканям или если он окажется в околосердечном пространстве.

Гнойное воспаление при его прогрессировании в области тканей шеи может привести к определенным повреждениям сосудов, а также к попаданию к тканям мозга и к мозговым оболочкам гнойной инфекции, более того, развитие заболевания может стать причиной заражения крови общего масштаба (то есть ). Таким образом, лечение острого тиреоидита должно производиться исключительно тщательно и, что крайне важно, своевременно.

Если острый тиреоидит не лечить, то это, соответственно, приведет к повреждению значительного участка ткани области щитовидной железы, что, в свою очередь, спровоцирует развитие необратимой ее недостаточности.

В целом же длительность острой формы тиреоидита составляет порядка 1-2 месяцев. В качестве критерия, указывающего на выздоровление, определяется полная ликвидация актуальных явлений инфекционно-воспалительного масштаба (нормализуются показатели анализов крови, температура соответствует нормальным показателям и т.д.). В случае наличия абсцесса в щитовидной железе, возможно его вскрытие, как мы уже отметили наружу, либо в средостение (медиастинит), либо в трахею (что приводит к диагнозам в виде аспирационной пневмонии и абсцесса легкого). Статистика заболевания указывает также на возникновение гипотиреоза в качестве исхода острого гнойного тиреоидита.

Острый негнойный тиреоидит

Течение острого негнойного тиреоидита происходит по аналогии с асептическим воспалением. Его симптоматика носит менее выраженный характер проявлений, чем при гнойной форме заболевания.

Подострый тиреоидит

Подострая форма тиреоидита может протекать в форме подострого гранулематозного тиреоидита и в форме подострого лимфоцитарного тиреоидита.

Подострый гранулематозный тиреоидит

Гранулематозная форма подострого тиреоидита также известна как:

• тиреоидит де Кервена;
• тиреоидит вирусный;
• болезнь/зоб де Кервена.

Для рассматриваемой формы тиреоидита характерно течение с болезненностью, отмечаемой в области щитовидной железы, причем болезненность эта проявляется в любом случае заболевания. Возникает оно на фоне воздействия вирусной инфекции, преимущественно к таковым относятся инфекции верхних дыхательных путей. Помимо этого в него зачастую вовлекаются различные этиологические агенты, к числу которых также относится вирус эпидемической формы , вирус Коксаки, аденовирус, вирус и вирус Эпштейна-Барра.

Преимущественно подверженность заболеванию отмечается среди женщин – они болеют им до 8 раз чаще мужчин. Что касается возрастной категории пациентов, то здесь отмечается предел в рамках от 30 до 50 лет. Отмечается также и сезонность проявления заболевания – чаще все его проявления приходятся на период лета/осени.

Симптомы подострого гранулематозного тиреоидита

В качестве первых симптомов заболевания отмечаются острые боли, возникающие в передней области шеи. Усиление их происходит при глотании и повороте головы, как и в случае с острой формой заболевания, возможна иррадация боли к уху, челюсти и грудной клетке. Помимо этого возможно проявление симптоматики, указывающей на гиперметаболизм, анализы крови указывают на значительное повышение . Пальпация определяет повышенную чувствительность либо же наличие узелковых образований в области щитовидной железы. Порядка более 50% случаев указывает на возникновение у пациентов тиреотоксикоза.

Длительность течения заболевания составляет порядка до 6 месяцев, состоит оно из следующих фаз:

• I фаза (длительность – до 6 недель). Актуальны проявления в виде болей в области щитовидной железы, а также симптоматика тиреотоксикоза ( , одышка, выпячивание глазного яблока, двигательные дисфункции, потеря веса, дрожание рук, нервозность, нарушения сна, раздражительность, слишком быстрая речь, слабость, нарушения менструального цикла у женщин и т.д.).
• II фаза (переходная). Характеризуется отсутствием какой-либо симптоматики.
• III фаза (длительность от нескольких недель до нескольких месяцев). Отмечается снижение гормональной активности, свойственной щитовидной железе, впоследствии это нарушение может перерасти в хроническую форму.
• IV фаза (восстановительная). В этот период свойственные щитовидной железе функции постепенно приходят к нормализации.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит

Известна эта форма также в виде таких ее определений как:

• тиреоидит безболевой;
• молчащий тиреоидит;
• послеродовой тиреоидит;
• тиреоидит лимфоцитарный при спонтанно разрешающемся тиреотоксикозе.

Собственно, одно из названий и представляет одну из двух форм, на которые подразделяется подострый лимфоцитарный тиреоидит. Так, ПЛТ может протекать в послеродовой форме и в спорадической безболезненной форме.

ПЛТ послеродового периода характеризуется выраженностью проявлений в целом свойственных тиреотоксикозу. Как правило, его развитие отмечается в течение ближайших нескольких месяцев с момента родов, при этом длительность течения заболевания составляет порядка 1-2 месяцев. Выздоровление может наступить при нормализации уровня показателей тироеотропных гормонов, однако возможен и переход заболевания в . У пациенток, у которых был отмечен первый эпизод заболевания, впоследствии отмечается высокий риск возникновения его рецидивов после родов при последующих беременностях.

Что касается безболезненного спорадического тиреоидита, то его начало протекает в комплексе с незначительными проявлениями гипотиреоза при последующем наступлении этого заболевания и переходе на заключительном этапе к эутиреоидному состоянию.

Для ПЛТ характерно проявление острой симптоматики, свойственной тиреотоксикозу (как нами уже отмечалось при рассмотрении гранулематозной формы тиреоидита, сюда относится тахикардия, повышение артериального давления, потеря веса, нервозность и пр.). Порядка 50% больных сталкиваются с проявлением в виде увеличения щитовидной железы. Также отмечается выявляемое при анализах повышение уровня гормонов (Т3, Т4).

Хронический тиреоидит

Хронический тиреоидит может протекать в двух разновидностях, соответственно, выступая в качестве такой формы заболевания как лимфоцитарный или фиброзный тиреоидит.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

В числе распространенных названий, которыми определяют это заболевание, можно выделить следующие варианты:

• аутоиммунный тиреоидит;
• негнойный хронический тиреоидит;
• тиреоидит/болезнь/зоб Хасимото или Хашимото;
• лимфоматозная струма;
• лимфоматозный тиреоидит.

Чаще всего в употреблении используется определение аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого несколько ниже мы и рассмотрим, прежде остановившись на особенностях этой формы заболевания в целом.

Так, хронический лимфоцитарный тиреоидит представляет собой, как, вероятно, вы догадались исходя из обобщенного описания этой группы заболеваний, воспаление в области щитовидной железы аутоиммунного характера. В частности это подразумевает под собой образование в организме больного лимфоцитов и антител, оказывающих разрушительное воздействие на клетки, принадлежащие щитовидной железе.

Преимущественно хронический тиреоидит аутоиммунной формы наблюдается у больных в возрасте 40-50 лет, как было отмечено ранее, здесь также заболеваемость женщин в значительной степени превышает заболеваемость мужчин, причем практически в 10 раз. В данной форме тиреоидит Хашимото, симптомы которого могут быть достаточно выраженными в проявлениях, встречается чаще всего, причем в последнее время наблюдается четкая тенденция в подверженности ему пациентов группы молодого возраста, а также детей.

Существует мнение о том, что эта форма заболевания носит наследственный характер, между тем, реализация наследственности в качестве предрасполагающего фактора к появлению рассматриваемого нами заболевания, требует дополнительного воздействия определенных внешних факторов неблагоприятного характера. К таковым в частности относятся вирусные респираторные заболевания и очаги хронического типа в областях миндалин и пазух носа, поражение зубов кариесом и т.д. То есть, в качестве основного и единственного фактора к появлению заболевания наследственность рассматриваться не может.

Примечательно, что хронический аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого могут возникнуть и на фоне воздействия длительного бесконтрольного употребления препаратов в составе с йодом, а также на фоне оказываемого на организм радиационного воздействия, в целом характеризуется сложностью механизма, провоцирующего иммунную агрессию.

Теперь остановимся непосредственно на симптоматике заболевания. Следует заметить, что нередко аутоиммунный тиреоидит может протекать без особых проявлений. О ранних признаках заболевания можно говорить при появлении в области щитовидной железы неприятных ощущений, а также при ощущении в горле кома, что в частности возникает при глотании. Помимо этого выделяется также ощущение давления, сосредоточенное в области горла. Возможны незначительные боли, возникающие при прощупывании щитовидной железы, в некоторых случаях отмечается слабость и боль в суставах.

При появлении у больных гипертиреоза, возникающего на фоне значительного выброса в кровь гормонов в результате повреждения клеток пораженной области, появляются такие симптомы как повышение артериального давления, потливость, тахикардия. Зачастую гипертиреоз появляется в самом начале заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого проявляются в зависимости от актуальной клинической картины в комплексе с размерами щитовидной железы, делится на такие формы:

• Атрофический аутоиммунный тиреоидит. В этом случае увеличение щитовидной железы отсутствует. В целом эта форма отмечается у большей части больных, как правило, в пожилом возрасте или же среди пациентов, которые ранее были подвержены воздействию радиоактивного облучения. Рассматриваемая форма заболевания преимущественно протекает в комплексе с гипотиреозом (снижением свойственных щитовидной железе функций).
• Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит. Здесь, наоборот, всегда отмечается увеличение щитовидной железы, причем увеличение возникает как вдоль всего ее объема (гипертрофическая диффузная форма), так и в комплексе с наличием узелков (форма узловая). Кроме того, возможно и сочетание диффузной формы с узловой. Начало заболевания в этой форме характеризуется часто проявлениями тиреотоксикоза, однако преимущественно функции щитовидной железы определяются как нормальные или несколько сниженные.

Хронический фиброзный тиреоидит

Эта форма также располагает некоторыми разновидностями ее определения, в частности это:

• тиреоидит/струма/зоб Риделя;
• тиреоидит фиброзно-инвазивный;
• деревянистый тиреоидит.

Данная форма тиреоидита представляет собой, опять же, воспалительное заболевание, при котором щитовидная железа подвергается деструкции и образованию в ней соединительной (фиброзной) ткани в комплексе с уплотнением, в ней возникающим и характерным сдавливанием, производимым на органы, щитовидную железу окружающие. На сегодняшний день эта форма заболевания встречается нечасто, что объясняется широтой использования антибиотиков. Женщины, как и в других случаях, фиброзному тиреоидиту подвержены чаще, чем мужчины – примерно в три раза.

Существует предположение относительно того, что тиреоидит фиброзный является сам по себе завершающим этапом аутоиммунной формы тиреоидита, однако есть и определенные оспаривания этой теории, потому как она не является доказанной. Считается, что фиброзный тиреоидит возникает все-таки на фоне перенесения вирусной инфекции больным.

В отношении симптоматики, можно заметить, что состояние пациентов в целом остается в пределах нормы при фиброзном тиреоидите. Проявления заболевания выражаются в нарушении глотания и в ощущении характерного комка в горле, образуемого при глотании. В некоторых случаях появляется сухой кашель, голос при этом становится грубоватым. Позднее присоединяются нарушения дыхательного аппарата, голос приобретает уже осиплость, а в некоторых случаях и вовсе исчезает.

Перечисленные симптомы связаны с поражениями, возникающими на фоне воспаления в органах, окружающих щитовидную железу (трахея, голосовые связки, пищевод). Прогрессирующий фиброзный процесс также может захватить и паращитовидные железы, это, в свою очередь, проявляется в виде гипопаратироза и судорог.

Лечение тиреоидита

• Острый тиреоидит. В этом случае терапия проводится с использованием антибиотиков, а также препаратов, ориентированных на лечение сопутствующей симптоматики. Помимо этого назначаются витамины (группы В, С). Развитие абсцесса предусматривает необходимость в хирургическом вмешательстве.
• Подострый тиреоидит. Для лечения данной формы заболевания терапия предусматривает использование гормональных препаратов. Симптоматика гипертиреоза, соответственно, требует назначения препаратов для отдельного ее лечения в комплексе с этим заболеванием.
• Хронический аутоиммунный тиреоидит. Здесь лечение, как правило, ориентировано на использование медикаментов, между тем, значительное увеличение в размерах щитовидной железы требует оперативного вмешательства.

При наличии симптоматики, соответствующей любой из перечисленных форм тиреоидита, необходимо обратиться к эндокринологу.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Симптомы тиреодита возникают обычно после острой респираторной инфекции.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, или гранулематозный тиреоидит) представляет собой воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, обусловленное вирусной инфекцией. О вирусной природе этого тиреоидита свидетельствует присутствие вирусов эпидемического паротита, Коксаки и аденовирусов в биоптатах щитовидной железы или повышение титра антивирусных антител в крови больных. В умеренно увеличенной щитовидной железе обнаруживаются признаки легкого воспаления с вовлечением капсулы. При гистологическом исследовании находят деструкцию паренхимы железы и большое количество крупных фагоцитов, в том числе гигантских клеток. Подострый тиреоидит чаще развивается в летние месяцы, у женщин и у носителей антигена HLA-Bw35.

Симптомы и признаки подострого тиреоидита щитовидной железы

Подострый тереодит начинается с появления недомогания, астении, лихорадки, болей в над тиреоидной области. Для подострого тиреодита характерна высокая СОЭ. Проявления его примерно через 2 недели уменьшаются. Длительность болезни - 8-12 недель.

У больных обычно повышается температура тела, возникает недомогание и боль в передней поверхности шеи, распространяющаяся до угла челюсти и вверх до уха с одной или обеих сторон. Вначале больные могут жаловаться на сердцебиения, раздражительность и потливость; при клиническом исследовании обнаруживается тахикардия, тремор и гиперрефлексия. Офтальмопатия отсутствует. Железа настолько болезненна, что больной не дает притронуться к ней. Однако признаки местного абсцесса (покраснение и повышение температуры кожи) также отсутствуют.

Диагностика подострого тиреоидита

Результаты лабораторных исследований по ходу заболевания меняются. Вначале уровни свТ 4 и Т 3 повышаются, а концентрация ТТГ в сыворотке и ПРИ щитовидной железой резко снижаются. Поскольку повышенное содержание тиреоидных гормонов в крови обусловлено выбросом из железы их готовых запасов, соотношение свТ 4 и Т 3 в сыворотке превышает норму. Регистрируется значительное повышение СОЭ, которая при определении методом Вестергрена иногда достигает 100 мм/час и более. Антитиреоидные аутоантитела в сыворотке, как правило, отсутствуют. По мере прогрессирования заболевания уровни свТ 4 и То снижаются, содержание ТТГ увеличивается, и развиваются симптомы гипотиреоза. Позднее возрастает ПРИ щитовидной железой, что отражает восстановление ее функции после острого повреждения.

Подострый тиреоидит отличается от других вирусных заболеваний поражением именно щитовидной железы. От болезни Грейвса его отличает болезненность железы, низкое ПРИ на фоне повышенных уровней Т 3 и свТ 4 в сыворотке и сниженного содержания ТТГ, а также отсутствие антитиреоидных аутоантител.

Лечение подострого тиреоидита щитовидной железы

Во многих случаях необходимо только симптоматическое лечение (например, аспирином или другими нестероидными противовоспалительными средствами). При тяжелом течении заболевания или отсутствии эффекта нестероидных препаратов могут потребоваться глюкокортикоиды (например, преднизон по 20 мг/сут трижды в день в течение 7-10 дней). Для смягчения симптомов гипертиреоза в начальной фазе заболевания применяют β-адреноблокаторы. При появлении симптомов гипотиреоза можно назначить Т 4 по 0,1-0,15 мг один раз в день. Лечение Т 4 препятствует повышению уровня ТТГ, которое способствует обострению воспалительного процесса в щитовидной железе.

Течение и прогноз подострого тиреоидита щитовидной железы

Подострый тиреоидит через несколько недель или месяцев обычно полностью разрешается самопроизвольно. Иногда болезнь протекает волнообразно, и улучшение сменяется повторным обострением. В некоторых случаях вначале поражается одна доля железы, а затем и вторая (мигрирующий, или «ползучий», тиреоидит). Обострение может возникать на фоне снижения уровня свТ 4 , когда содержание ТТГ начинает расти, а функция щитовидной железы - восстанавливаться. Иногда заболевание продолжается годами с повторными вспышками воспаления. До 90% больных полностью выздоравливают, но примерно в 10% случаев сохраняется постоянный гипотиреоз, требующий длительного лечения Т 4 .

Тиреоидит острый

Острое воспаление щитовидной железы. Делится на первичное и вторичное.

Причины острого тиреоидита

Первичный тиреоидит вызывается первичным поражением щитовидной железы инфекцией, вторичный является осложнением после инфекционных заболеваний (ангина, грипп, брюшной тиф и др.). Процесс начинается в одной из боковых долей и постепенно распространяется на всю железу.

Симптомы и признаки острого тиреоидита

Болезненная припухлость щитовидной железы; консистенция ее плотная, боль иррадиирует за уши. Общая слабость, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение РОЭ, субфебрильная или высокая температура. При гнойном расплавлении железы- гектическая температура; пальпаторно в области увеличенной щитовидной железы может определяться флюктуация.

Диагноз обычно несложен. Затруднения могут возникать при дифференциальном диагнозе между острым тиреоидитом и кровоизлиянием в щитовидную железу (или в зоб), при котором в первые дни развиваются аналогичные симптомы. Для кровоизлияния характерны более быстрое обратное развитие процесса и менее выраженные общие расстройства.

Прогноз для жизни благоприятный; более серьезен при развитии гнойного процесса, если своевременно не предпринято хирургическое лечение. Возможное осложнение острого тиреоидита - фиброз щитовидной железы с развитием гипотиреоза.

Лечение острого тиреоидита

Постельный режим. Местное и общее лечение, как при всяком локальном бактериальном воспалении. Рекомендуется лечение антибиотиками в сочетании с преднизолоном.

Хронический тиреоидит

В США именно хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) является наиболее частой причиной гипотиреоза и зоба. Он наверняка служит основной причиной зоба у детей и молодых людей и обусловливает «идиопатическую микседему», представляющую собой конечную стадию тиреоидита Хашимото с полным разрушением щитовидной железы. Тиреоидит Риделя может быть очень редким вариантом тиреоидита Хашимото, характеризующимся обширным фиброзом, распространяющимся на соседние ткани. Зоб Риделя, имеющий каменно-плотную консистенцию, следует отличать от рака щитовидной железы. Это заболевание ассоциируется также с фиброзом других тканей, включая средостение и забрюшинное пространство.

Причины хронического тиреоидита

Тиреоидит Хашимото относят к аутоиммунным заболеваниям, для которых характерна сенсибилизация лимфоцитов к тиреоидным антигенам и продукция аутоаутоантител, взаимодействующих с этими антигенами. Наибольшую роль при тиреоидите Хашимото играют аутоантитела к тиреоглобулину и ТПО, а также антитела, блокирующие ТТГ-Р. На ранних стадиях заболевания титр аутоантител к тиреоглобулину повышен в большей степени, чем титр антител к ТПО. Позднее антитела к тиреоглобулину могут исчезать, но антитела к ТПО сохраняются в течение многих лет. У больных с атрофическим тиреоидитом и микседемой, а также у матерей, дети которых рождаются с атиреоидным кретинизмом (т. е. отсутствием тиреоидной ткани), в сыворотке могут присутствовать тиреоблокирующие аутоантитела. В щитовидной железе при тиреоидите Хашимото обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация, нарушающая нормальное строение органа. Часто формируются лимфоидные фолликулы и зародышевые центры. Сохранившиеся эпителиальные клетки обычно увеличены и содержат эозинофильную цитоплазму (клетки Гюртле). Разрушение железы сопровождается падением уровней Т 3 и свТ 4 и повышением концентрации ТТГ в сыворотке. Вначале усиленная секреция ТТГ, приводящая к развитию зоба, компенсирует дефицит тиреоидных гормонов, но нередко размеры щитовидной железы начинают уменьшаться, и процесс заканчивается гипотиреозом.

Тиреоидит Хашимото занимает промежуточное положение в спектре заболеваний, на одном конце которого находится болезнь Грейвса, а на другом - идиопатическая микседема. Он относится к числу семейных болезней и может сопровождаться другими аутоиммунными расстройствами, включая пернициозную анемию, надпочечниковую недостаточность, идиопатический гипопаратиреоз, миастению и витилиго. Сочетание тиреоидита Хашимото с идиопатической надпочечниковой недостаточностью и (часто) сахарным диабетом 1-го типа называют синдромом Шмидта, или аутоиммунным полигландулярным синдромом.

Симптомы и признаки хронического тиреоидита щитовидной железы

Тиреоидит Хашимото обычно проявляется зобом; у больных при этом сохраняется эутиреоз или имеется легкий гипотиреоз. У женщин это заболевание встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Боль отсутствует, и больные подчас обращают внимание на зоб только в случае его очень больших размеров. У больных пожилого возраста с тяжелым гипотиреозом щитовидная железа может быть маленькой и плотной (идиопатическая микседема).

Диагностика хронического тиреоидита

Исследования выявляют множественные нарушения метаболизма йода. Из-за снижения активности ТПО нарушается его органификация, что доказывается положительными результатами пробы с перхлоратом. ПРИ щитовидной железой может быть как высоким, так и нормальным или низкам. Уровни тиреоидных гормонов в сыворотке обычно нормальны или несколько снижены; в последнем случае повышена концентрация ТТГ.

Наиболее ярким признаком является высокий титр аутоантител к тиреоидным антигенам. У большинства больных в сыворотке присутствуют аутоантитела к тиреоглобулину или ТПО. Диагностическое значение имеет также ТАБ, которая обнаруживает лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы и присутствие в ней клеток Гюртле.

Тиреоидит Хашимото отличают от нетоксического зоба, вызванного другими причинами, определяя антитиреоидные аутоантитела в сыворотке и (при необходимости) с помощью ТАБ.

Осложнения и последствия хронического тиреоидита щитовидной железы

Главным осложнением тиреоидита Хашимото является прогрессирующий гипотиреоз. У большинства больных вначале отмечается небольшой зоб и «субклинический гипотиреоз», характеризующийся нормальным уровнем свТ, и Т 3 в сыворотке на фоне слегка повышенного содержания ТТГ (обычно не достигающего 10 мЕд/л). Такие сдвиги отличают субклинический гипотиреоз от «явного», для которого характерно снижение уровня свТ 4 . Вопрос о необходимости лечения субклинического гипотиреоза остается открытым. У некоторых больных можно обнаружить симптомы легкого гипотиреоза, повышенный уровень липидов и другие факторы риска ишемической болезни сердца. Со временем возможно развитие явного гипотиреоза, особенно при высоком титре антитиреоидных аутоантител в сыворотке. С другой стороны, у большинства больных симптомы гипотиреоза отсутствуют (особенно при уровне ТТГ ниже 10 мЕд/л), и возрастание риска атеросклероза в этих случаях признается не всеми.

Один из вариантов тиреоидита Хашимото называют «молчащим», или «безболевым». Если он развивается в послеродовом периоде (примерно 5% случаев), то носит название «послеродового тиреоидита». У большинства больных имеются симптомы и признаки гипертиреоза, который трудно отличить от легкой болезни Грейвса. Глазные симптомы отсутствуют, а щитовидная железа в отличие от подострого тиреоидита при пальпации безболезненна. Уровень свТ 4 в сыворотке повышен в гораздо большей степени, чем уровень Т 3 , что типично для всех форм тиреоидита, сопровождающихся истечением готовых тиреоидных гормонов в кровь. СОЭ в отличие от подострого тиреоидита остается нормальной, а титр аутоантител к ТПО повышен. Важно подчеркнуть, что ПРИ щитовидной железой за 24 часа не повышено, а снижено, и по этому показателю легко отличить тиреоидит Хашимото от болезни Грейвса. «Молчащий» тиреоидит, подобно подострому, протекает трехфазно: за фазой гипертиреоза, продолжающейся 1-3 месяца, следует фаза гипотиреоза примерно такой же длительности. Гипертиреоидная фаза послеродового тиреоидита начинается обычно через 3-4 месяца после родов. Большинство больных полностью выздоравливают, но примерно у 25% женщин после родов развивается субклинический гипотиреоз, который со временем (иногда через много лет) может прогрессировать в явный. Поэтому такие больные требуют длительного наблюдения. Возможны также рецидивы «молчащего» тиреоидита, особенно при последующих беременностях.

В редких случаях у больных тиреоиДитом Хашимото развивается лимфома щитовидной железы. Хотя ее причины неизвестны, тиреоидит Хашимото наверняка является фактором риска этого заболевания. Не исключено, что лимфома щитовидной железы развивается вследствие экспансии аномального, способного к неограниченному делению клона внутритиреоидных лимфоцитов. Лимфома щитовидной железы характеризуется быстрым ростом несмотря на терапию Т 4 . Диагностика требует хирургической биопсии.

Данные об увеличении частоты рака щитовидной железы у больных тиреоидитом Хашимото отсутствуют, но в одной и той же железе могут одновременно развиваться оба процесса. Рак следует подозревать в случаях быстрого роста узла или отсутствия его регрессии под влиянием доз Т 4 , снижающих уровень ТТГ в сыворотке. Важнейшее значение в такой ситуации приобретает ТАБ.

Лечение хронического тиреоидита щитовидной железы

Показаниями для лечения тиреоидита Хашимото служат зоб или явный гипотиреоз. Простое присутствие антитиреоидных аутоантител в сыворотке лечения не требует. Хирургическое лечение тиреоидита Хашимото проводят лишь в тех случаях, когда зоб не уменьшается, и сохраняются симптомы давления на окружающие ткани. Необходимость лечения субклинического гипотиреоза остается спорной.

Тем не менее его часто проводят:

1. при наличии легких симптомов заболевания;
2. при дислипидемии, которую надеются устранить тиреоидными гормонами;
3. при высоких титрах антитиреоидных аутоантител, грозящих развитием явного гипотиреоза.

Назначают Т 4 в дозах, нормализующих уровень ТТГ в сыворотке и вызывающих регрессию зоба.

Лечение «молчащего» или послеродового тиреоидита зависит от тиреоидного статуса больного. В фазе гипертиреоза для устранения таких симптомов, как тремор, сердцебиения и раздражительность, можно применять β-адреноблокаторы, а в фазе гипотиреоза - Т 4 , хотя обычно симптомы гипотиреоза выражены настолько слабо, что можно обойтись без лечения.

Течение и прогноз хронического тиреоидита

При тиреоидите Хашимото в отсутствие лечения через много лет развивается явный гипотиреоз, который в тяжелых случаях может приводить к микседеме или даже микседематозной коме. Лечение Т 4 обычно устраняет зоб (хотя не всегда полностью) и симптомы гипотиреоза.

Поскольку тиреоидит Хашимото может быть частью аутоиммунных полигландулярных синдромов, больных необходимо обследовать на предмет других аутоиммунных заболеваний, таких как пернициозная анемия, надпочечниковая недостаточность и сахарный диабет 1-го типа. У больных тиреоидитом Хашимото может развиваться также истинная болезнь Грейвса, иногда с тяжелой офтальмопатией или дермопатией. На фоне хронического тиреоидита тиреотоксикоз обычно протекает менее тяжело, и у больных могут иметь место глазные или кожные симптомы без выраженного тиреотоксикоза. Такой синдром часто называют эутиреоидной болезнью Грейвса. Лечение офтальмопатии и дермопатии в этих случаях проводят так же, как и при болезни Грейвса с тиреотоксикозом.

Аутоиммунный тиреоидит

Симптомы и признаки . Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно с субклинических проявлений недостаточности щитовидной железы. Жалобы на слабость.

Диагностика . Имеют значение высокие титры анти-тиреоглобулиновых или антимикросомальных антител.

Другие формы тиреоидита

При септицемии, остром инфекционном эндокардите или местном распространении глоточной инфекции в щитовидной железе могут образовываться абсцессы. У людей с ослабленным иммунитетом иногда развивается оппортунистическая инфекция в щитовидной железе (аспергиллез, микобактериальная и пневмоцистная инфекции). Абсцессы сопровождаются симптомами гнойной инфекции: локальной болью и болезненностью, припухлостью и покраснением кожи над железой. Диагноз подтверждают микробиологическим исследованием аспирационного биоптата. Применяют антибиотики, а иногда - разрез с дренированием очага воспаления. Острый гнойный тиреоидит может быть следствием инфицирования кисты язычно-щитовидного протока. В таких случаях также используют антибиотики или дренирование воспалительного очага.

Различные дисфункции щитовидной железы – один из самых частых поводов для обращения больных к специалистам.

В последнее время врачи нередко ставят диагноз «хронический тиреоидит», поэтому многие пациенты интересуются, что это такое, каковы клинические проявления недуга и существует ли его эффективное лечение.

Стоит отметить, что хронический тиреоидит – это собирательное понятие.

Оно включает в себя абсолютно разные по своим этиопатогенетическим механизмам развития воспалительные заболевания щитовидной железы, отличающиеся длительным течением и требующие дифференцированной тактики лечения.

Согласно современной классификации, выделяют следующие разновидности недуга:

• послеродовой;
• аутоиммунный (так называемый хронический тиреоидит Хашимото);
• фиброзно-инвазивный (зоб Риделя);
• специфические формы (возникают в случае генерализации инфекции при сифилисе, туберкулёзе, грибковых поражениях).

Причины заболевания

Причины хронического тиреоидита весьма разнообразны и во многом зависят от вида болезни. Наиболее часто предрасполагающими факторами развития патологии становятся:

• нарушения функции иммунной системы;
• повышенное ионизирующее излучение (в частности, ранее проводимое облучение области головы и шеи);
• наличие очагов хронической инфекции (отиты, синуситы, тонзиллиты, циститы, пиелонефриты, кариозные зубы);
• наследственная предрасположенность к аутоиммунным и тиреоидным патологиям;
• длительное пребывание на солнце;
• присутствие в анамнезе аллергических болезней;
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
• сильные психоэмоциональные потрясения, хронический стресс;
• перенесённые ОРВИ, грипп;
• хронические интоксикации;
• длительное бесконтрольное употребление больших доз йода.

Патогенез заболевания

Ведущее место в структуре хронических воспалений щитовидной железы занимает тиреоидит Хашимото.

В основе развития этого недуга лежит неадекватный иммунный ответ, когда собственные клетки эндокринного органа воспринимаются в качестве чужеродного агента.

Это приводит к деструкции тиреоидной ткани под воздействием защитных антител с развитием воспалительной реакции.

В результате уменьшения количества активно функционирующих тироцитов, исходом аутоиммунного тиреоидита становится гипотиреоз.

Для послеродового тиреоидита свойственны аналогичные патологические процессы, при этом пусковым механизмом становится беременность.

Что касается зоба Риделя, то для него характерно разрастание соединительной ткани внутри органа с инвазией сосудисто-нервных пучков и капсулы, в результате чего щитовидная железа приобретает «каменистую» плотность.

Аутоиммунный тиреоидит чаще всего встречается у женщин 40-50 лет. Здесь вы можете ознакомиться с причинами и возможными осложнениями данного недуга.

Симптомы

Начальные стадии хронического тиреоидита нередко протекают в скрытой форме, без ярко выраженных клинических проявлений. При его гипертрофической форме может быть обнаружено незначительное увеличение размеров щитовидной железы, часто не доставляющее больному абсолютно никакого дискомфорта.

В некоторых случаях дебют заболевания сопровождается временным повышением концентрации тиреоидных гормонов, что вызвано деструкцией фолликулов. В этот период больные могут предъявлять следующие жалобы:

• гипертензия;
• тахикардия;
• гипергидроз;
• повышенная утомляемость;
• субфебрилитет;
• тремор конечностей;
• раздражительность;
• дисменорея;
• похудение и т. д.

По мере разрушения тиреоидной ткани на первый план в клинической картине заболевания выходят симптомы гипотиреоза. Среди них можно выделить:

• брадикардию;
• понижение температуры тела;
• апатию, депрессию;
• мышечную слабость;
• замедление речи и мышления;
• ухудшение памяти;
• запоры;
• излишнюю сухость кожных покровов.

В далеко зашедших стадиях болезни, особенно при зобе Риделя, гипертрофической форме тиреоидита либо его сочетании с новообразованиями, возможна компрессия близлежащих органов, что проявляется следующими симптомами:

• дисфагией;
• нарушением дыхания;
• осиплостью и изменением тембра голоса;
• чувством присутствия инородного тела в горле.

При сдавливании сосудисто-нервных пучков шеи появляется немотивированная слабость, шум в ушах, тахикардия, пульсация шейных вен.

Наибольшее значение следует уделять общей клинической картине, поскольку отдельные симптомы могут встречаться при самых разных заболеваниях.

Диагностика и лечение

Выявление хронического тиреоидита представляется довольно сложной задачей, поскольку ранние стадии болезни отличаются латентным течением и отсутствием характерных изменений при лабораторном и инструментальном исследовании.

Определённую информацию может дать пальпаторное обследование щитовидной железы: так, при гиперпластическом аутоиммунном процессе наблюдается увеличение её размеров и объёма, в то время как при атрофическом – их уменьшение. В случае же зоба Риделя прощупывается очень плотная и неподвижная железа, спаянная с окружающими тканями.

Большое значение в диагностике хронического тиреоидита придаётся ультразвуковому сканированию эндокринного органа и лабораторным тестам:

• общему анализу крови;
• определению содержания в крови специфических маркеров аутоиммунного процесса – антител к ткани щитовидной железы и тиреопероксидазе (ТПО); при зобе Риделя этот показатель в норме.
• измерению уровня три- и тетрайодтиронина, а также тиреотропного гормона (ТТГ).

Кроме того, для дифференциальной диагностики воспаления с другими патологиями щитовидной железы применяются:

• сцинтиграфия;
• тонкоигольная биопсия (при подозрении на наличие раковой опухоли).

Если необходимость в проведении радиоизотопного исследования возникает у кормящих матерей (например, при исключении или подтверждении диффузного токсического зоба), то грудное вскармливание следует прекратить.

На сегодняшний день основными диагностическими критериями, которые позволяют подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, служат:

• увеличение объёма органа больше 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин;
• наличие признаков гипотиреоза (по результатам гормонального исследования);
• рост титра антител к ТПО и тканям щитовидной железы;
• эхографические признаки аутоиммунного тиреоидита (гипоэхогенность паренхимы).

Терапия недуга

Стоит отметить, что сегодня не существует специфического лечения хронического тиреоидита.

Согласно имеющимся клиническим данным, попытки повлиять на аутоиммунные процессы при помощи использования иммуномодуляторов, иммунодепрессантов, глюкокортикостероидов или плазмафереза были безуспешными и не приводили к остановке прогрессирования заболевания до гипотиреоза.

В тех клинических ситуациях, когда дебют тиреоидита Хашимото, как и послеродового воспаления тиреоидной ткани, проявляется транзиторным тиреотоксикозом, назначение тиреостатиков не показано, поскольку болезненное состояние не связано с гиперфункцией щитовидной железы.

В случае выраженной клинической картины гипертиреоидизма возможно проведение симптоматической терапии бета-адреноблокаторами для ликвидации учащённого сердцебиения, повышенной потливости, тремора конечностей и гипертензии.

На поздних стадиях хронического тиреоидита всегда развивается гипотиреоз. В этом случае тактика лечения предполагает назначение гормональной заместительной терапии. Если при тиреоидите Хашимото и зобе Риделя Левотироксин приходится принимать пожизненно, то при послеродовом тиреоидите продолжительность коррекции составляет всего 9–12 месяцев, поскольку в течение этого времени заболевание полностью регрессирует.

Современные рекомендации относительно лечения аутоиммунного тиреоидита гласят, что гормональная терапия должна проводиться только при манифестации гипотиреоза по результатам лабораторного исследования (увеличение уровня ТТГ и снижение концентрации Т4).

При субклинической же форме заболевания (повышение уровня тиреотропина при нормальном содержании в крови тироксина) показано динамическое наблюдение с повторным анализом на гормоны спустя 3–6 месяцев.

Однако при обнаружении субклинического гипотиреоза в период беременности Левотироксин должен назначаться незамедлительно.

Хирургические методы лечения редко используются для коррекции болезни.

Они актуальны только при выраженной гиперплазии щитовидной железы, вызывающей компрессию трахеи и пищевода, а также при сочетании воспалительного процесса с различными новообразованиями в тиреоидной ткани.

Хронический тиреоидит часто требует назначения гормональной терапии на протяжении всей жизни больного из-за развившегося гипотиреоза.

Поэтому главная задача специалиста – подобрать правильную дозу препаратов, которая будет поддерживать уровень ТТГ в пределах физиологической нормы.

Заключение

Очевидно, что изучением, диагностикой и лечением заболевания должен заниматься специалист, поскольку только квалифицированная медицинская помощь может гарантировать успех в борьбе с болезнью и способствовать эффективной профилактике развития опасных осложнений.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme