Интрамуральный инфаркт миокарда экг. Острый инфаркт миокарда. Мелкоочаговый интрамуральный ИМ

Под любым инфарктом миокарда всегда понимаются некротические изменения, происходящие в сердечной мышце.

Часто инфаркт является последствием ишемии, но в МКБ десять имеет отдельный код и, следовательно, представляет собой отдельное заболевание на сегодняшний день.

Интрамуральный инфаркт миокарда представляет собой некротические очаги, которые располагаются в толще мышечной стенки, непосредственно в миокарде. При этом пограничные слои некрозом не затрагиваются.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Основной особенностью этого вида инфаркта является то, что при его развитии врач не может найти , то есть развивается не Q-инфаркт.

Причины

Существует огромное множество различных , которые способствуют развитию инфаркта. Нередко врачи считают инфаркт даже не самостоятельным заболеванием, а осложнением какой-либо иной патологии.

Однако, какой бы ни была основопологающая причина, а механизм развития болезни остается прежним: сердце не получает достаточное количество крови и кислорода, из-за чего клетки испытывают гипоксию и начинают умирать. Умершие клетки заменяет собой соединительная ткань, из-за чего способности сердца к сокращению уменьшаются.

Перерыв в транспортировки крови в сердечную мышцу происходит в основном по трем причинам:

• происходит патологический стеноз в артериях, снабжающих кровью сердце;
• тромб закупоривает одну из венечных артерий сердца;
• миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем обычно.

Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт не так опасен для пациента, как другие виды этой патологии, но все равно может привести к летальному исходу

Чаще всего лечение интрамурального инфаркта миокарда подразумевает под собой не только устранение ишемии и ограничение зоны некроза, но и избавление от сопутствующих патологий, которые усугубляют сам инфаркт или служат его первопричинами.

Атеросклеротические поражения	При развитии данной патологии в первую очередь страдает внутренняя оболочка артерий, которую называют интимой. Повреждение происходит из-за того, что на интиму налипают жиры, клетки крови и другие элементы, которые со временем образуют полноценную бляшку. Она может достигать немалых размеров. Бляшка значительно ограничивает пропускную способность сосуда, что приводит к ишемии того участка, который кровоснабжается сосудом. В той или иной мере подвержены все люди, но он, как причина инфаркта, в основном определяется у людей пожилого возраста, так как на образование бляшки требуется время, и чаще всего это не один год. Выделяют ряд причин, которые способствуют формированию бляшки: врожденные аномалии обмена жиров; генетические особенности; злоупотребление табаком; ожирение; артериальная гипертензия; наличие сахарного диабета; недостаток подвижности; разнообразные заболевания хронического характера. При инфаркта на вскрытии у 95% обнаруживаются атеросклеротические поражения. Примечательным является тот факт, что если вовремя обратиться к врачу с жалобами на приступы стенокардии, то развивающийся атеросклероз можно обнаружить на ранних стадиях и не допустить его прогрессирования.
Воспаление коронарных артерий	Любой воспалительный процесс характеризуется формированием отека. Нередко, если воспалением поражены интима артерии, отек настолько силен, что способен или полностью закупорить или значительно снизить ее просвет.Если в этот период сердце нуждается в большом количестве кислорода, то сочетание этих факторов быстро провоцирует развитие инфаркта. Чаще всего артерииты развиваются под воздействием следующих факторов: сифилис; периартериит узелкового характера; системная красная волчанка; ревматические поражения сосудов. Коронарные артерии от артериита страдают редко, следовательно воспаление артерий, как причина инфаркта, также встречается не часто.
Травмы	из-за сильной закрытой травмы груди нередко формируется такая патология, как контузия миокарда; в результате из венечных артерий часть крови уходит, а миокард получает меньше необходимого кислорода, но инфаркт провоцирует обычно не это; основная причина – формирование активного свертывание крови, что приводит к образованию тромба, а тот в свою очередь перекрывает сосудистый просвет.
Увеличение артериальной стенки	При некоторых врожденных или приобретенных патология сосудистая стенка может постепенно утолщаться, что также сужает сосудистый просвет и уменьшает кровоток.Обычно развитие значительного сужения требует большого количества времени, но оно практически необратимо. Часто к увеличению артериальной стенки приводят следующие патологии: мукополисахаридоз; амилоидоз; отложение кальция на интиме; гиперплазия эпителия из-за неправильного приема оральных контрацептивов; гиперплазия из-за лучевой терапии.
Эмболия коронарных артерий	При эмболии коронарной артерии происходит суждение или полная закупорка просвета сосуда из-за попадания в него тромботической массы. Тромбы чаще всего образуются из-за: инфекционного эндокардита; использования имплантированных сердечных клапанов; атеросклероза. Правда, эмболическое поражение редко приводит к интрамуральному инфаркту.
Гипоксия	Гипоксия, способная привести к инфаркту развивается в тех случаях, когда сердце вынуждено работать усиленно, а кровоток не может обеспечить адекватное нагрузке поступление кислорода. Часто эта патология развивается при: сужениях коронарных сосудов; патологии клапана аорты; тиреотоксикозе; гипотонии.
Нарушение свертывания крови	Пусть и редко, но при нарушении свертывающей системы крови тромб может сформироваться уже в просвете одной из венечных артерий, перекрыв ее; также подобная причина может спровоцировать инфаркт миокарда при развитии ДВС-синдрома, например, при сепсисе.
Послеоперационные осложнения	Если хирургическое вмешательство проводится непосредственно на сердце или рядом с ним, возможно развитие инфаркта, как осложнения. Предсказать подобный исход невозможно, дело чаще всего даже не во врачебной ошибке, а в индивидуальной особенности пациента.
Аномалии развития коронарных артерий	В случае врожденных патологий инфаркт развивается в основном у молодежи; происходить это может по разным причинам, начиная от недоразвития коронарных артерий, и заканчивая аномалиями проводящей системы сердца, который приводят к повышенному потреблению кислорода миокардом; пожилые люди от данной патологии страдают гораздо реже.

Диагностика интрамурального инфаркта миокарда желудочков

Характерной особенностью инфаркта с интрамуральным поражением является полное отсутствие патологического Q зубца на ЭКГ, даже если некроз имеет широкую зону поражения.

Еще один характерный признак именно интрамурального инфаркта – формирование коронарного зубца. Этот признак присутствует у больных на ЭКГ в 95% случаев.

Вместе с появлением коронарного зубца может отмечаться увеличение интервала QT.

Диагностика интрамурального инфаркта миокарда желудочков осложняется тем, что он практически не имеет особенных признаков, а те что есть, встречаются не всегда.

Врачу, диагностируя данную патологию, приходится надеяться не столько на показатели ЭКГ, сколько на клиническую картину и данные осмотра больного.

Также врачи прибегают к , где особую роль играют показатели ферментов АЛТ и АСТ.

Симптомы

Основным признаком инфаркта любого расположения являются сильные болезненные ощущения в области сердца. Данный симптом обычно самый первый, именно на него обращают внимание все больные, именно с жалобой на него поступают в стационар.

	боль в груди при инфаркте часто путают со стенокардией; дифференцировку можно провести при помощи приема нитроглицерина; данный препарат при стенокардии купирует болевой приступ, а при инфаркте миокарда нет; в некоторых случаях у пожилых и диабетиков болезненность в груди может отсутствовать, развивается безболевой инфаркт; боль обычно сильная, возникает в ответ на стресс или усиленную физическую нагрузку; нередко пациент, ощущая боли, начинает слишком сильно нервничать, чем только усугубляет свое состояние.
Повышенное потоотделение	вегетативная нервная система также принимает участие в развитии патологии, что и объясняет появление холодного липкого пота; данный симптом может указать на развитие инфаркта в том случае, когда отсутствуют боли.
Бледность кожи	кожа здорового человека обладает своим характерным цветом не только из-за пигментов, но и из-за кровотока; в том случае, если у больного развивается инфаркт, сосуды кожи сужаются, из-за чего формируется ее побледнение; организм реагирует на инфаркт сужением сосудов, чтобы сэкономить кровь для жизненно-важных органов; некоторые пациенты при развитии приступа могут отмечать похолодание конечностей.
Одышка	Данный симптом при инфаркте развивается по двум основным причинам: во-первых, пациент страдает от боли и часто не может вдохнуть полной грудью; во-вторых, происходит сбой работы левого желудочка, из-за чего избыток крови скапливается в малом кругу кровообращения, что застопоривает газообмен; Если инфаркт сильно запущен, развился кардиогенный шок или разрыв сердца, ко всем патологиям быстро присоединяется отек легких, который формируется из-за «пропотевания» жидкости в легкие. В случае развития пациент начинает кашлять пеной розоватого цвета.
Страх перед смертью	весьма спорный симптом, который, однако, нередко упоминается пациентами; страх смерти развивается из-за невозможности вдохнуть полной грудью и чувства болезненности за грудиной.
Потеря сознания	Нетипичный симптом для инфаркта, однако, он может развиться в ответ на резкую гипотензию у больного.

Интрамуральный инфаркт миокарда. Зона инфаркта окружена трансмуральной ишемией. На ЭКГ регистрируется отрицательный симметричный «коронарный» зубец Т. 1 - интрамуральный инфаркт; 2 - трансмуральная ишемия.

Интрамуральный инфаркт миокарда расположен в толще стенки левого желудочка и не доходит ни до эндокарда, ни до эпикарда. Он может быть небольшим по размеру или поражать значительную массу миокарда желудочка.

При такой локализации инфаркта возбуждение стенки левого желудочка с разных, сторон обходит зону инфаркта, в связи с чем при интрамуральном инфаркте патологический зубец Q не появляется. Однако вокруг зоны инфаркта образуется трансмуральная ишемия, которая приводит к изменению направления волны реполяризации и регистрации отрицательного симметричного «коронарного» зубца Т.

Таким образом, интрамуральный инфаркт миокарда можно диагностировать по появлению отрицательного симметричного зубца Т. Часто при образовании такого зубца в результате интрамурального инфаркта одновременно увеличивается продолжительность электрической систолы желудочков (QT).

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда

Обычно выделяют два типа «инфаркта без зубца Q » по локализации поражения в толще стенки левого желудочка или МЖП: 1) интрамуральныи инфаркт миокарда (очаг некроза расположен в средних и частично внутренних - субэндокардиальных слоях стенки) и 2) субэндокардиальный инфаркт (очаг некроза только во внутренних - субэндокардиальных слоях миокарда стенки желудочка).

В этой статье мы рассмотрим изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте. Если очаг некроза небольшой (мелкоочаговый инфаркт) или располагается в средних слоях стенки (не распространяется на субэпикардиальную половину стенки), то он существенно не изменяет ЭДС деполяризации пораженного отдела стенки и соответственно не отклоняет суммарный вектор QRS первой половины возбуждения в сторону, противоположную очагу некроза.

На ЭКГ отсутствует патологический зубец Q (De Luna А. В. 1987; А. Б. де Луна, 1993). Однако такой некротический очаг окружает довольно большая зона трансмуральной ишемии (повреждения) в первые часы - сутки инфаркта, изменяющая фазу 2 ПД и отклоняющая вектор S — Т к положительному полюсу отведений, расположенных над областью инфаркта. В последующие сутки - недели инфаркта, в связи с адаптацией и улучшением коллатерального кровообращения, зона ишемии и степень дистрофии подобной повреждению уменьшается, а в дальнейшем развивается иммунная воспалительная реакция, также не достигающая субэпикарда. Эти изменения в пораженном миокарде не влияют на фазу 2 ПД, а лишь замедляют процесс быстрой реполяризации (фазу 3 ПД) и соответственно, не влияя на вектор S — Т, отклоняют вектор Т в сторону, противоположную очагу ишемии, т. е. к отрицательному полюсу отведений, расположенных положительным полюсом над областью инфаркта.

Соответственно вышесказанному на ЭКГ в первые часы интрамурального инфаркта миокарда регистрируется смещение вверх сегмента RS — Т (отведения I,aVL,V2 — V5) с переходом в высокий Т в части отведений. Эти изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте крайне кратковременны. Уже через несколько часов или к концу первых, реже на 2-3-й сутки уровень сегмента RS — Т нормализуется, а на ЭКГ появляется отрицательный коронарный зубец Т.

Последний признак остается основным в течение более 2 недель . обычно 4-6 недель всего острого и подострого периода инфаркта, а нередко отрицательный зубец Т остается на многие месяцы и годы как признак постинфарктного рубца. Отрицательный зубец Т, так же как и при крупноочаговом инфаркте с патологическим зубцом Q на ЭКГ, проходит полифазную динамику:

1) первая инверсия;

2) промежуточная фаза изменений Т (уменьшение глубины);

3) повторная инверсия Т на 2-4-й недели болезни;

4) постепенное уменьшение глубины зубца Т в подострой стадии и

5) нормализация (реверсия) его или стабильно неглубокий отрицательный Т в рубцовой стадии.

В отличие от трансмурального инфаркта . при интрамуральном инфаркте вторая инверсия зубца Т не всегда характеризуется большой его глубиной. В отведениях с противоположной стороны от области инфаркта определяется соответствующая динамика положительного коронарного зубца Т.

Как проявляется интрамуральный инфаркт миокарда?

Что такое интрамуральный инфаркт миокарда и как он проявляется? Чем именно характеризуется такое проявление недуга? Какими препаратами лечить интрамуральный инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда – это острое заболевание, которое возникает вследствие ишемического некроза определенной мышцы сердца, оно обусловлено нарушением коронарного оттока крови.

Зачастую в основе инфаркта миокарда лежит крайне острый тромбоз ветви коронарной артерии, которая может быть поражена атеросклеротическим процессом и быть частично стенозированной. Также в этих процессах участвует коро-нароспазм, который особенно характерен при нерезком атеросклерозе коронарной артерии.

Различные причины могут привести к инфаркту миокарда, как и к стенокардии. Такими причинами могут являться главным образом физические и эмоциональные нагрузки, повышение артериального давления и другие факторы, которые повышают потребность миокарда в кислородном обеспечении.

Развитие инфаркта миокарда для половины случаев следует за предынфарктным состоянием, которое называется продромальный период. Оно развивается за несколько недель до развития самого инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт миокарда характеризуется степенью распространения некроза вглубь сердечных мышц. Характеристика интрамурального инфаркта миокарда может звучать как: некроз стенки миокарда, тогда как эпикард и эндокард остаются не пораженными.

Как лечится интрамуральный инфаркт миокарда?

Для профилактики различных нарушений сердечного ритма вводят лидокаин – 80 мг. внутримышечно, 120 мг. внутривенно. После оказания неотложной медицинской помощи регистрируют ЭКГ и больного в срочном порядке транспортируют в стационар. Пациенту показывают придерживаться строгого постельного режима, а также запрещаются активные движения, а на вторые сутки разрешают провести пассивный поворот. Если же серьезных осложнений не наблюдается, больному разрешают присесть в постели.

Строгий постельный режим, и прием наркотических анальгетиков вместе с атропином могут привести к затруднительным нарушениям работы кишечника, поэтому необходимо регулировать работу кишечника слабительными средствами и легкой очистительной клизмой. Калорийность питания следует снизить.

Поскольку инфаркт миокарда связан с коронарным атеросклерозом и коронаротромбозом, то применение антикогулянтов и фибринолитических препаратов – это патогенетическая терапия. Цель антикоагулянтной терапии – это ограничение тромбоза, который начался, а также профилактика повторного тромбоза и осложнений с ним связанных. Антикоагулянтная терапия улучшает коронарное кровообращение и значительно ограничивает зону некроза.

При интрамуральном инфаркте миокарда некроз располо­жен в толще стенки левого желудочка, не достигая ни эндо­карда, ни эпикарда. При такой локализации некроза патоло­гический зубец Q чаще отсутствует, хотя размеры некроза могут быть довольно значительными. Нередко снижается ам­плитуда зубца R в соответствующих зоне некроза отведени­ях, возможны как подъем, так и депрессия сегмента ST. Наи­более характерным признаком интрамурального инфаркта миокарда считается формирование довольно глубокого «коро­нарного» зубца Гв нескольких грудных отведениях; одновре­менно возможно удлинение электрической систолы желудоч­ков (QT). Существуют различные мнения о длительности сохранения «коронарного» зубца Т у больных с интрамураль-ным инфарктом миокарда; в большинстве случаев он ре­гистрируется не менее чем в течение нескольких недель.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда может быть зна­чительным по протяженности (например, регистрироваться в отведениях от Уз до Уб), но охватывать относительно тонкий слой миокарда. Зубец Q и при этом варианте некроза обычно отсутствует. Это объясняют тем, что возбуждение проходит субэндокардиальные слои миокарда намного быстрее, чем субэпикардиальные, так что зубец Q не успевает сформиро­ваться. Изменения ЭКГ относят за счет образования перинек-ротической зоны повреждения и ишемии. Как и при интраму­ральном инфаркте миокарда, возможно снижение амплитуды зубца R в соответствующих зоне некроза отведениях. Наибо­лее характерный признак – депрессия сегмента ST в не­скольких грудных отведениях; зубец Т может быть отрица­тельным (сливающимся со сниженным сегментом ST), двух­фазным или положительным. Депрессия сегмента ST сохра­няется обычно несколько недель (рис. II).

При субэндокардиальном инфаркте миокарда могут воз­никнуть затруднения при оценке депрессии сегмента ST в грудных отведениях, особенно в правых (дифференциальная диагностика с реципрокными изменениями, свидетельствую­щими об инфаркте миокарда задней стенки). При инфаркте миокарда задней стенки соответствующие изменения комп­лекса QRS, сегмента ST и зубца Т могут наблюдаться в отве­дениях II, III, aVF, V7 – V9. Если жеинфарктмиокарда за­дней стенки проявляется лишь реципрокными изменениями в грудных отведениях, депрессия сегмента ST сочетается обычно с высокими зубцами Т в отличие от отрицательных, двух­фазных или невысоких положительных Т при субэндокарди-альных инфарктах миокарда передней стенки.

При интрамуральных и субэндокардиальных инфарктах миокарда «неспецифичность» электрокардиографических признаков часто делает диагноз особенно зависимым от кли­нической картины и лабораторных данных. Необходимо по­мнить, что изменения сегмента ST и зубца Т могут быть обус­ловлены ишемической болезнью сердца и при отсутствии ин­фаркта миокарда, а также многими другими заболеваниями и патологическими состояниями: миокардитами, острыми и хроническими перикардитами, шоком, метаболическими и электролитными расстройствами, гипертрофией желудочков, синдромом ранней реполяризации, дигитализацией.

Разграничение инфарктов миокарда на трансмуральные, с одной стороны, и интрамуральные и субэндокардиальные, с другой – в зависимости от наличия зубца Q (QS) весьма относительно. Результаты сопоставления электрокардиогра­фических признаков с данными вскрытия показывают, что трансмуральный инфаркт миокарда может не сопровождать­ся формированием зубца Q (QS), тогда как при субэндо-кардиальном некрозе зубецQ регистрируется у значитель­ной части (по некоторым данным, до 50 %) больных. Помимо некоторого преувеличения роли зубца Q при оценке размеров некроза, его наличие способствует ги­пердиагностике инфаркта миокарда, в особенности старого инфаркта миокарда. Необходимо учитывать и другие воз­можные причины появления преходящего или постоянного зубца Q. Транзиторный зубец Q может появиться при тяжелом приступе стенокардии, в частности при спазме коронарной артерии (вследствие кратковре­менного прекращения электрофизиологических процессов в ишемизированном отделе миокарда), а также при ме­таболических расстройствах, сопровождающих шок раз­личной этиологии или тяжелый панкреатит.

Постоянный «неинфарктный» зубец Q чаще всего фор­мируется при различных заболеваниях миокарда: идиопатических кардиомиопатиях, миокардитах, амило-идозе сердца, нейромышечных заболеваниях (прогрессиру­ющая мышечная дистрофия, атрофическая миотония, атак­сия Фридрейха), склеродермии, саркоидозе, опухолях сердца, аномалиях коронарных артерий. Одна из наиболее частых причин появления зубца Q (QS), симулирующего инфаркт миокарда передней (реже задне диафрагмальной) стенки левого желудочка – гипертрофиче­ская кардиомиопатия, при которой происходит увеличение массы миокарда межжелудочковой перегородки и изменяют­ся ее электрофизиологические характеристики.

Другая группа заболеваний, часто приводящих к воз­никновению зубца Q, – поражения легких при хронических обструктивных процессах (в том числе и до формирования легочного сердца), тромбоэмболии в системе легочной ар­терии, пневмоторакс. Хронические обструктивные заболе­вания легких сопровождаются поворотом сердца по часовой стрелке, при этом в грудных введениях формируется зубец QS. Реже зубец Q регистрируется в отведениях III, aVF ивозникаетпредположение об инфаркте миокарда заднеди-афрагмальной области.

Значительные диагностические трудности могут возник­нуть при тромбоэмболии легочной артерии в связи с фор­мированием зубца Q в отведении III и, реже, в отведении aVF (см. главу 5). Эти изменения связывают с развитием острого легочного сердца и поворотом сердца по часовой стрелке. Вероятность ошибочной диагностики инфаркта ми­окарда заднедиафрагмальной области возрастает, если од­новременно формируется и зубец Q в отведении II. У этих больных в отличие от пациентов с инфарктом миокарда обычно регистрируется и зубец S в отведениях I, vj и ¥6: некоторое диагностическое значение может иметь и появ­ление Р pulmonale. Значительно реже электрокардиографи­ческая картина при эмболии легочной артерии напоминает инфаркт миокарда передней стенки. Подобные изменения могут возникать и при спонтанном пневмотораксе с исчез­новением зубца R в нескольких или даже во всех грудных отведениях. Список заболеваний и синдромов, при которых электро­кардиограмма «симулирует» инфаркт миокарда, весьма об­ширен. В него входят: гипертрофия левого или правого желудочка; блокада левой ножки или пе­редней левой ветви предсердно-желудочкового пучка; синд­ром WPW; миокардиты; дилатационная и гипертрофическая (обструктивная и необструктивная) кардиомиопатия; атак­сия Фридрейха; мышечная дистрофия; пневмоторакс; эмбо­лия легочной артерии; амилоидоз сердца; первичные и мета­статические опухоли сердца; травмы сердца; внутричерепные кровоизлияния; гиперкалиемия; перикардиты; синдром ран­ней реполяризации; саркоидоз с вовлечением сердца.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Любой инфаркт миокарда представляет собой негативные изменения в сердечной мышце. Зачастую такое состояние не является самостоятельной патологией, а скорее имеет вид последствия от других серьезных болезней. Интрамуральный инфаркт миокарда – это некротические очаги, располагающиеся в ткани мышечной стенки в миокарде. Близкие слои не меняются при подобных состояниях.

Причины возникновения

Существует немало причин, которые влияют на развитие инфаркта. Такое состояние человек получает в основном из-за таких причин, как:

• Возникает тромб, который перекрывает одну из венечных артерий;
• Миокарду требует намного больше кислорода, чем всегда;
• Возникает патологический стеноз в артериях, которые и снабжают кровью сердце.

Практически во всех случаях интрамуральный инфаркт происходит в следствие зашлакованности коронарных сосудов сгустками крови или бляшками. Именно они образуются из-за атеросклероза. Такое состояние достаточно опасно и развиться оно может у людей, которые:

1. Имею проблемы с лишним весом;
2. Имеют заболевание сахарный диабет;
3. Имеют вредную привычку курения;
4. Подвергаются постоянным стрессам;
5. Наркозависимы.

Помимо этих причин, получить инфаркт могут люди, у которых нарушена свертываемость крови, они страдают от высокого артериального давления или имеют нарушения в обмене веществ организма.

Симптомы

Любой инфаркт, независимо от его вида имеет ряд симптомов, по которым можно безошибочно его определить. В любом случае человека будет беспокоить боль в области сердца. Именно это первым делом будет беспокоить больного и именно это даст повод обратиться за помощью.

Вот некоторые симптомы, которые указывают на интрамуральный инфаркт

Болевые ощущения в области груди	Болевой синдром в сердце зачастую могут перепутать со стенокардией. Проверить это можно с помощью приема нитроглицерина. При стенокардии этот препарат снимет боль, а при инфаркте нет. У тех, кто страдает от сахарного диабета и некоторых больных, болевой синдром может отсутствовать при явном развитии инфаркта. Боль имеет достаточно сильный характер и может развиться от сильных физических нагрузок или после перенесенного стресса. Большинство пациентов почувствовав такие боли начинают нервничать и сильно переживать, что только усугубляет их состояние.
Бледность кожных покровов	Человеческая кожа имеет определенный оттенок из-за кровотока. При развитии инфаркта, сосуды человека сужаются, кровь проходит по ним плохо, в следствие чего кожа становится очень бледной. Большинство пациентов отмечают похолодевшие руки и ноги при инфаркте.
Сильное потоотделение	Вегетативная нервная система человека имеет немалую роль при развитии инфаркта, отсюда и появляется холодный и липкий пот. Если болевой синдром отсутствует, именно этот симптом укажет на то, что развивается инфаркт.
Одышка	Такой симптом, как одышка может развиться при инфаркте по нескольким причинам: 1. Больной испытывает сильную боль из-за чего у него не получается сделать глубокий вдох; 2. Левый желудочек сердца начинает плохо работать, из-за этого кровь собирается в малом кругу кровообращения, это в свою очередь, тормозит газообмен. В случае запущенного инфаркта, когда развивается кардиогенный шок или сердце вовсе разрывается, происходит отек легких. При такой картине у больного начинается кашель с отхождением пены, которая имеет розовый оттенок.
Панический страх смерти	Этот симптом имеет массу споров среди медиков, однако, большинство больных отмечают сильный страх смерти во время инфаркта. Такой страх может развиться в следствие того, что пациент не может сделать нормальный вдох.
Потеря сознания	Такой симптом не совсем типичен для инфаркта, однако, потеря сознания может произойти из-за резкого повышения давления.

Диагностика

Распознать интрамуральный инфаркт не так-то просто, все осложняется тем, что состояние не имеет особенных признаков, по которым можно было бы безошибочно утверждать о развитии патологии. Специалист рассматривает не столько данные, которые получены с помощью ЭКГ, сколько проводит тщательный осмотр больного. Важно назначить больному сдачу крови для определения показателей АСТ и АЛТ.

ЭКГ при интрамуральном инфаркте

При проведении электрокардиограммы при интрамуральном инфаркте можно увидеть определенный признак этого состояния, им является отрицательный зубец Т. Он и является основным признаком этого вида инфаркта. Особенностью этого отрицательного зубца Т является то, что он сохраняет свою негативность на протяжении 14 дней. После чего зубец Т становится положительным. Из этого следует. Что с помощью кардиограммы интрамуральный инфаркт можно определить только в динамике. Контроль ЭКГ необходимо проводить на протяжении 2 недель.

Такие признаки ЭКГ дают возможность распознать этот вид инфаркта. Однако, при некоторых его локализациях, определить его бывает достаточно проблематично.

Лечение

При наступлении интрамурального инфаркта больного необходимо срочно поместить в лечебное учреждение. С помощью наркотических обезболивающих пациенту снимают болевой синдром. Далее больному назначаются:

• Антитромболитики;
• Адреноблокаторы;
• Антикоагулянты;
• Нитроглицерин.

Чтобы восстановить кровоток и убрать очаг некроза, специалистам приходится прибегнуть к оперативному вмешательству. При интрамулярном инфаркте операция проводится в экстренном порядке. Специалисты в силах принять необходимые меры и вывести пациента из опасного состояния. После инфаркта пациенту необходимо беречь себя и соблюдать все рекомендации лечащего врача, только тогда есть шанс предотвратить повторение подобных состояний.

Обычно выделяют два типа «инфаркта без зубца Q » по локализации поражения в толще стенки левого желудочка или МЖП: 1) интрамуральныи инфаркт миокарда (очаг некроза расположен в средних и частично внутренних - субэндокардиальных слоях стенки) и 2) субэндокардиальный инфаркт (очаг некроза только во внутренних - субэндокардиальных слоях миокарда стенки желудочка).

В этой статье мы рассмотрим изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте. Если очаг некроза небольшой (мелкоочаговый инфаркт) или располагается в средних слоях стенки (не распространяется на субэпикардиальную половину стенки), то он существенно не изменяет ЭДС деполяризации пораженного отдела стенки и соответственно не отклоняет суммарный вектор QRS первой половины возбуждения в сторону, противоположную очагу некроза.

На ЭКГ отсутствует патологический зубец Q (De Luna А. В., 1987; А. Б. де Луна, 1993). Однако такой некротический очаг окружает довольно большая зона трансмуральной ишемии (повреждения) в первые часы - сутки инфаркта, изменяющая фазу 2 ПД и отклоняющая вектор S - Т к положительному полюсу отведений, расположенных над областью инфаркта. В последующие сутки - недели инфаркта, в связи с адаптацией и улучшением коллатерального кровообращения, зона ишемии и степень дистрофии подобной повреждению уменьшается, а в дальнейшем развивается иммунная воспалительная реакция, также не достигающая субэпикарда. Эти изменения в пораженном миокарде не влияют на фазу 2 ПД, а лишь замедляют процесс быстрой реполяризации (фазу 3 ПД) и соответственно, не влияя на вектор S - Т, отклоняют вектор Т в сторону, противоположную очагу ишемии, т. е. к отрицательному полюсу отведений, расположенных положительным полюсом над областью инфаркта.

Соответственно вышесказанному на ЭКГ в первые часы интрамурального инфаркта миокарда регистрируется смещение вверх сегмента RS - Т (отведения I,aVL,V2 - V5) с переходом в высокий Т в части отведений. Эти изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте крайне кратковременны. Уже через несколько часов или к концу первых, реже на 2-3-й сутки уровень сегмента RS - Т нормализуется, а на ЭКГ появляется отрицательный коронарный зубец Т.

Последний признак остается основным в течение более 2 недель , обычно 4-6 недель всего острого и подострого периода инфаркта, а нередко отрицательный зубец Т остается на многие месяцы и годы как признак постинфарктного рубца. Отрицательный зубец Т, так же как и при крупноочаговом инфаркте с патологическим зубцом Q на ЭКГ, проходит полифазную динамику:

1) первая инверсия;
2) промежуточная фаза изменений Т (уменьшение глубины);
3) повторная инверсия Т на 2-4-й недели болезни;
4) постепенное уменьшение глубины зубца Т в подострой стадии и
5) нормализация (реверсия) его или стабильно неглубокий отрицательный Т в рубцовой стадии.

В отличие от трансмурального инфаркта , при интрамуральном инфаркте вторая инверсия не всегда характеризуется большой его глубиной. В отведениях с противоположной стороны от области инфаркта определяется соответствующая динамика положительного коронарного зубца Т.