Индукция и поддержание общей анестезии. Препараты для индукции анестезии. Быстрая последовательная индукция анестезии в педиатрии

Практически у всех больных с ОКН при индукции в наркоз имеется существен­ный риск рефлюкса желудочного содержимого (регургитации) и его аспирации. Поэтому у таких больных применяется ряд мероприятий, направленных на пред­упреждение регургитации и аспирации.

Перед индукцией в наркоз желудочное содержимое освобождают методом активной аспирации с помощью электроотсоса через назогастральный зонд.

Индукция в наркоз быстрой последовательности. Введенный больному еще в предоперационном периоде назогастральный зонд (как правило большого диа­метра) препятствует герметичному прилеганию кислородной маски на этапе «раз- дыхивания» больного. Кроме того, во время «раздыхивания» зонд может способ­ствовать попаданию кислородно-воздушной смеси в желудок, его перераздуванию и, тем самым, может способствовать рефлюксу желудочного содержимого. В связи с этим метод индукции в анестезию быстрой последовательности (Rapid sequence induction, краш-индукция) не предусматривает проведения «раздыхивания» при помощи лицевой маски. Вместо этого, для предотвращения развития гипоксемии, за 3-7 мин. перед введением в анестезию к лицу больного прикладывают маску, через которую он самостоятельно вдыхает 100% кислород (преоксигенация).

Для предотвращения развития гиперкапнии время между введением анесте­тика и интубацией трахеи максимально сокращают за счет быстрого введения анестетиков и миорелаксантов с быстрым началом действия (тиопентал натрия, пропофол, кетамин). Тиопентал натрия и пропофол могут вызывать артери­альную гипотензию, поэтому дозы этих препаратов следует выбирать с учетом показателей гемодинамики. У больных со стабильной гемодинамикой тиопен­тал используют в дозе 3-5 мг/кг, а пропофол в дозе 2-3 мг/кг. У больных с нестабильной - тиопентал применяют в дозе до 3 мг/кг, а пропофол - до 2 мг/кг. В этих случаях введение уменьшенных доз тиопентала или пропофола целесообразно дополнять введением кетамина в дозе 1-2 мг/кг. Если кетамин используют вместо тиопентала или пропофола, то в дозе 2-3 мг/кг. Иногда в дополнение к уменьшенным дозам перечисленных анестетиков или вместо них используют оксибутират натрия в дозе 40-60 мг/кг, сибазон (0,1-0,2 мг/кг) или мидазолам (0,2-0,3 мг/кг). В развитых странах при интубации трахеи у больных с нестабильной гемодинамикой предпочтение отдают этомидату, который в на­шей стране, к сожалению, не зарегистрирован.

У больных со сниженными резервами сердечно-сосудистой системы и ИБС для профилактики повышения АД и ишемии миокарда в ответ на интубацию кро­ме анестетиков и миорелаксантов целесообразно использовать и наркотические аналгетики. Чаще всего используют фентанил в дозе 1,5-4 мкг/кг за 2-3 мин до проведения интубации трахеи.

Для проведения миорелаксации используют прекураризацию недеполяризиру­ющим миорелаксантом в дозе 10-25% от релаксирующей, а затем, через 1-3 мин. вводят дитилин в дозе 1,5-2 мг/кг.

Для предотвращения рефлюкса проводят прием Селлика (надавливание на перстневидный хрящ). Давление на перстневидный хрящ прекращают только по­сле раздувания манжетки ЭТТ.

Пример проведения индукции в наркоз быстрой последовательности (у боль­ного с ОКН с относительно стабильной гемодинамикой и умеренно выраженной гиповолемией, массой тела 70 кг):

1. Преоксигенация 100% кислородом на протяжении 5 минут (при сохранен­ном самостоятельном дыхании).

2. Прекураризация пиперурониумом в дозе 1мг, и сразу введение фентанила в дозе 200 мкг.

3. Через 1 мин. - тиопентал натрия, в дозе 300 мг и кетамин 150 мг.

4. Сразу после введения этих медикаментов - нажатие на перстневидный хрящ.

5. Через 30 с - дитилин в дозе 140 мг.

5. Через 45 с - не прекращая нажатие на перстневидный хрящ - интубация трахеи.

6. После раздувания манжетки ЭТТ и верификации ее положения надавлива­ние на перстневидный хрящ пекращают.

Если первая попытка интубации трахеи неудачная, то, не прекращая нажатия на щитовидный хрящ, проводят ИВЛ с помощью лицевой маски («раздыхивают» боль­ного). В это время необходимо позвать на помощь еще одного анестезиолога. Через 1-2 мин. проводят повторную попытку интубации трахеи. Если вентиляция маской неэффективна, выполняют коникотомию или трахеотомию. При невозможности вве­дения в трахею трубки, диаметр которой позволяет эффективно проводить традици­онную ИВЛ, в трахею вводят трубку меньшего диаметра или пунктируют ее толстой иглой (либо катетером диаметром не меньше 2 мм) и начинают высокочастотную ИВЛ.

Во время индукции назогастральный зонд должен быть присоединен к вакуум- аспиратору (электоотсосу). Кроме того, желательно иметь и другой, свободный вакуум-аспиратор, для аспирации содержимого ротоглотки.

Скорее всего, анестезию вам будет проводить специалист-анестезиолог. Заключительные приготовления перед проведением вам хирургического вмешательства, могут включать:

Подсоединение контрольных приборов для мониторинга вашего дыхания, уровня кислорода, частоты сердечных сокращений и других функций тела.

Размещение тела в положение, нужное для операции. Вас разместят таким образом, чтобы обеспечить хирургу доступ к соответствующей части тела и избежать при этом давление на любую часть вашего тела.

Три основных этапа анестезии – это индукция, поддержание и вывод из наркоза.

Индукция (вводный наркоз)

Первая фаза анестезии, когда вы начинаете получать анестетик, называется индукцией.

При местной анестезии и многих типах регионарной анестезии, индукция происходит тогда, когда местный анестетик инъекционно вводится в ту часть тела, которая подлежит анестезии. Местная и регионарная анестезия часто дается вместе с другими лекарствами, которые расслабляют или усыпляют вас (седативные) или ослабляют боль (анальгетики). Эти лекарства обычно вводятся в вену (внутривенно) до введения местной анестезии.

Индукция эпидуральной и спинальной анестезии может требовать введения иголки в участок вокруг спинальных нервов в поясничном отделе. До введения иголки вы получите инъекцию местного анестетика для того, чтобы уменьшить дискомфорт.

Общая анестезия чаще всего индуцируется анестетиками, вводимыми внутривенно, но для нее также могут применяться ингаляционные анестетики.

Поскольку они вводятся напрямую в кровь, внутривенные анестетики обычно вводят человека в бессознательное состояние менее, чем за 1 минуту.

Ингаляционные анестетики тоже действуют быстро, но до того, как они введут вас в бессознательное состояние, вам нужно будет вдыхать их в течение непродолжительного времени. Ингаляционные анестетики обычно даются через маску, которая закрывает ваш нос и рот. Индукция с помощью ингаляционных анестетиков используется в основном для маленьких детей и взрослых, которые не имеют внутривенного катетера.

Поддержание наркоза и мониторинг

Вторая фаза анестезии называется поддержание. Во время поддержания, специалист-анестезиолог поддерживает баланс лекарственных препаратов, при этом выполняется тщательный мониторинг вашего дыхания, ритма сердечных сокращений, кровяного давления, и других жизненно важных функций. Анестезия регулируется на основании ваших реакций во время процедуры.

При местной анестезии и регионарных нервных блокадах, поддержание часто требует дополнительных инъекций седативных средств для продления воздействия в течение более продолжительных процедур.

При общей анестезии, после того, как вы войдете в бессознательное состояние, анестезия может поддерживаться с помощью одного ингаляционного анестетика, внутривенного анестетика, или, что бывает чаще всего, с помощью сочетания обоих. Очень часто, ингаляционные анестетики даются через эндотрахеальную трубку или ларингеальную маску (LMA), которая представляет собой дыхательную трубку, которая помещается в заднюю часть вашего горла, но не в трахею, как эндотрахеальная трубка. Дыхательная трубка вставляется после того, когда вы войдете в бессознательное состояние.

При общей анестезии достаточно часто пациентам дают другие лекарства внутривенно для того, чтобы поддерживать стабильными жизненно важные функции, и для того, чтобы помочь предотвратить или уменьшить боль или тошноту после процедуры.

Вывод из наркоза

Финальная фаза анестезии называется выводом из наркозе. Когда ваша процедура будет завершена, специалист-анестезиолог прекратит давать анестетик. Когда ваш организм начнет выводить анестетики, их действие начнет уменьшаться, и функции вашего тела начнут возобновляться. То, как быстро вы восстановитесь после анестезии, зависит того, какие анестетики и другие лекарства были использованы, и от вашей реакции на лекарственные средства.

При местной и регионарной анестезии, выход из наркоза происходит вместе с ослаблением действия введенного инъекционно анестетика и возобновлением ощущений. То, сколько времени потребуется для возвращения ощущений, зависит от того, какой анестетик использовался, какую дозу его вы получили, и от того, на какую часть тела оказывалось воздействие. Местная анестезия и некоторые блокады регионарных нервов могут проходить за 1-2 часа. Выход из эпидуральных или спинальных блокад длится дольше.

Выход из общей анестезии начинается тогда, когда прекращается подача внутривенного или ингаляционного анестетика. Процесс вывода организмом анестетика может занять некоторое время. Врачи будут проводить мониторинг ваших жизненных функций для того, чтобы убедиться, что вы можете хорошо дышать самостоятельно; что ваш сердечный ритм, кровяное давление и другие функции находятся на нормальном уровне; и ваш мышечный контроль вернулся. Если использовалась эндотрахеальная трубка или ларингеальная маска, их удалят как только вы будете дышать самостоятельно.

В некоторых случаях, для того, чтобы ускорить выход из наркоза, применяются агенты отмены – они нейтрализуют, или реверсируют воздействие определенных анестетиков. Эти вещества могут помочь сократить время, которое занимает у вас восстановление от анестезии.

Выход из наркоза не означает, что вы полностью восстановились после всех воздействий анестезии. Некоторые воздействия могут продолжаться в течение многих часов после окончания наркоза. Например, у вас может быть онемелость или пониженные ощущения в той части тела, для которой проводилась анестезия, пока анестетик не выйдет из организма полностью. Даже если вы чувствуете себя как обычно и полным сил, анестезия может оказывать влияние на ваши суждения и рефлексы еще некоторое время, особенно если вы продолжаете принимать медикаменты, как, например, те, которые помогают контролировать боль или тошноту. Но если вы ощущаете онемение или пониженную чувствительность дольше, чем ожидалось, поставьте в известность об этом своего специалиста-анестезиолога.

Возникновение внутривенной анестезии стало возможным после того, как в 1855 г. Александр Вуд (Alexander Wood) изобрел шприц и иглу для подкожных инъекций. Ранние попытки внутри­венной анестезии включали применение хлорал­гидрата (Орэ в 1872 г.), хлороформа и эфира (Буркхардт в 1909 г.) и комбинации морфина и скополамина (Бреденфелд в 1916 г.). Барбитураты были синтезированы в 1903 г. Фишером (Fischer) и фон Мерингом (von Mering). Первым барбитуратом, примененным для индукции анестезии, оказалась диэтилбарбитуро-вая кислота (барбитал), но только после появле­ния в 1927 г. гексобарбитала индукция анестезии барбитуратами получила широкое распростране­ние. Тиопентал, синтезированный в 1932 г. Воль-вилером (Volwiler) и Таберном (Tabern), впервые был применен в клинике Джоном Ланди (John Lundy) и Ральфом Уотерсом (Ralph Waters) в 1934 г. и до сих пор остается наиболее часто ис­пользуемым для индукции анестезии препаратом. Метогекситал впервые был применен в клинике В. К. Стелтингом (V. К. Stoelting) в 1957 г. и явля­ется еще одним барбитуратом, по сей день исполь­зуемым для индукции анестезии. После того как в 1957 г. был синтезирован хлордиазепоксид, бензо-диазепины - диазепам (1959 г.), лоразепам (1971 г.) имидазолам (1976 г.) - стали широко ис­пользоваться для премедикации, индукции и по­тенцирования анестезии, а также для внутривен­ной седации. Кетамин был синтезирован в 1962 г. Стивенсом (Stevens), впервые применен в клинике в 1965 г. Корссеном (Corssen) и Домино (Domino), разрешен к широкому использованию в 1970 г. Ке­тамин стал первым неингаляционным анестети-ком, введение которого сопровождалось лишь ми­нимальным подавлением кровообращения и дыхания. Этомидат был синтезирован в 1964 г. и разрешен к применению в 1972 г.; энтузиазм по по­воду относительного отсутствия у препарата влия­ния на сердечно-сосудистую и дыхательную систе­мы несколько поубавился после сообщений об угнетении деятельности коры надпочечников даже после однократного введения. В 1989 г. был разре­шен к применению пропофол (химически он пред­ставляет собой диизопропилфенол). Появление этого препарата имело огромное значение для ам­булаторной анестезиологии в связи с кратковре­менностью его действия (см. гл. 8 и 46).

Миорелаксанты

Применение кураре (активным компонентом ко­торого является тубокурарин) Гарольдом Гриф­фитом (Harold Griffith) и Энидом Джонсоном (Enid Jonson) в 1942 г. стало вехой в развитии ане­стезиологии. Использование кураре значительно облегчало интубацию трахеи и обеспечивало от­личное расслабление мышц живота для хирурги­ческого вмешательства. До появления миорелак-сантов для расслабления мышц во время операции вводили относительно большие дозы анестетиков, что часто вызывало тяжелую депрессию дыхания и кровообращения, а также значительно замедляло пробуждение. Тяжелобольные часто не могли пе­реносить высокие дозы анестетиков.

Вскоре в клиническую практику были введены другие миорелаксанты - галламин, декаметоний, метокурин, алкуроний и панкуроний. Вследствие того, что действие этих препаратов часто сопровож­далось значительными побочными эффектами (см. гл. 9), поиск новых идеальных миорелаксантов продолжался. Среди препаратов, которые по ряду параметров приближаются к идеальному, можно назвать векуроний, атракурий, пипекуроний и док-сакурий. Сукцинилхолин был синтезирован Бове (Bovet) в 1949 г. и разрешен к применению в клинике в 1951 г.; он стал препаратом выбора для обеспече­ния интубации трахеи. Хотя сукцинилхолин остает­ся несравнимым ни с одним другим миорелаксан-том по быстроте действия, его побочные эффекты заставляют исследователей продолжать поиски за­менителя. Мивакурий, новый недеполяризующий миорелаксант короткого действия, дает незначи­тельные побочные эффекты, но начинает действо­вать медленнее и действует дольше сукцинилхоли-на. Рокуроний - новый миорелаксант средней продолжительности действия; при его введении эф­фект наступает почти так же быстро, как и при ис­пользовании сукцинилхолина.

Опиоиды

Морфин был выделен из опия в 1805 г. Сертюрне-ром (Serturner) и впоследствии применялся как внутривенный анестетик. В ранних сообщениях от­мечалось, что использование опиоидов в больших дозах сочетано с высоким риском развития ослож­нений и летального исхода, поэтому многие анесте­зиологи отказались от применения опиоидов и отда­ли предпочтение ингаляционной анестезии. Интерес к использованию опиоидов при общей ане­стезии появился вновь после того, как в 1939 г. был синтезирован меперидин. Концепция сбалансиро­ванной анестезии была предложена Ланди (Lundy) и другими авторами; она состояла в рекомендации применять тиопентал для индукции, закись азота для амнезии, меперидин (или другой наркотичес­кий анальгетик) для аналгезии и препараты кураре для миорелаксации. В 1969 г. Ловенстайн (Lowen-stein) возродил интерес к опиоидной анестезии, по­вторно рассмотрев концепцию моноанестезии нар­котическими анальгетиками в высоких дозах. В качестве моноанестетика-наркотического аналь-гетика вначале использовали морфин, затем в кли­ническую практику ввели фентанил, суфентанил и алфентанил. Ремифентанил - новый опиоид ультра­короткого действия, который быстро разрушается неспецифическими эстеразами плазмы и тканей.

Операции на сердце выполняют в условиях общей анестезии, интубации трахеи и ИВЛ. Индукцию анестезии при плановых вмешательствах проводят медленно, не допуская резких гемодинамических сдвигов, контролируя ситуацию и управляя ею на каждом этапе. Такую методику часто называют кардиоиндукцией; ее принципы обсуждаются в главе 20. Как правило, выбор анестетика менее важен, чем методика его применения. Потреб­ность в анестетике чрезвычайно варьируется: обычно доза анестетика находится в обратной за­висимости от функции ЛЖ. При индукции анесте­зии у тяжелых больных используют медленное дробное введение анестетика. Чтобы определить, достаточна ли глубина анестезии для интубации трахеи без выраженной вазопрессорной или гипо-тензивной реакции, осуществляют проверочные пробы: исследование роговичного рефлекса (его исчезновение - критерий выключения сознания), установку рото- или носоглоточного воздуховода, катетеризацию мочевого пузыря, введение темпе­ратурного датчика в прямую кишку. Только после этих проб допустимо интубировать трахею. Резкое повышение ЧСС и АД в ходе пробы указывает на недостаточную глубину анестезии и необходи­мость дополнительной дозы анестетика с проведе­нием следующей пробы. Наоборот, снижение АД и ЧСС свидетельствует о допустимости выполне­ния более ноцицептивной пробы. Миорелаксант вводят сразу после выключения сознания. При снижении АД более чем на 20 % показано назначе­ние вазопрессоров.

После интубации часто наблюдается постепен­ное снижение АД, что обусловлено действием ане­стетиков (вазодилатация, угнетение симпатичес-

Рис. 21-2. Подпись см. с. 87

АО = аорта; AK = аортальный клапан; ВПВ = верхняя полая вена; ВТЛЖ = выносящий тракт левого желудочка;

ВТПЖ = выносящий тракт правого желудочка; КЛА = клапан легочной артерии; КС = коронарный синус;

ЛВЛВ = левая верхняя легочная вена; ЛЖ = левый желудочек; ЛКА= левая коронарная артерия; ЛП = левое предсердие;

ЛС = легочный ствол; MK = митральный клапан; НПВ = нижняя полая вена; ПЖ = правый желудочек; ПП = правое предсердие;

TK = трехстворчатый клапан; УЛП = ушко левого предсердия.

Рис. 21-2. Информативные срезы при чреспищеводной эхокардиографии в верхней пищеводной (А), нижней пище­водной (Б) и трансгастральной позиции (В) датчика. Отметим, что в каждой из этих позиций могут быть получены различные срезы. Для получения поперечных срезов датчик наклоняют вперед (антефлексия) или назад (ретрофлек­сия), для получения сагиттальных срезов датчик поворачивают слева направо. Поперечные срезы в каждом из трех положений датчика приведены в том порядке, в котором датчик последовательно меняет свой наклон спереди назад; сагиттальные срезы приведены в порядке поворота датчика слева направо. (С разрешения. Из: Richardson S. G. et al. Biplane transesophageal echocardiography utilizing transverse and sagittal imaging planes. Echocardiography, 1991; 8: 293.)

кого тонуса) и отсутствием хирургической стиму­ляции. Нередко сопутствующим состоянием явля­ется гиповолемия, вызванная голоданием перед операцией или лечением диуретиками; в этом слу­чае хороший эффект дает быстрая инфузия жидко­сти. Коллоидные растворы увеличивают ОЦК быстрее, нежели кристаллоидные (гл. 29). Мас­сивная инфузия, проводимая в отсутствие крово­течения до подключения АИК, усиливает соп­ряженную с И К гемодилюцию. Во избежание чрезмерной артериальной гипотонии назначают малые дозы фенилэфрина (25-50 мкг) или эфед­рина (5-10 мг). После интубации и начала ИВЛ повторно измеряют параметры гемодинамики, а также определяют исходные значения ABC (нор­ма < 130 с), ГАК, гематокрита и концентрации ка­лия в сыворотке.

Под индукцией общей анестезии здесь и далее понимается фармакологическое вмешательство, следующее за премедикацией и выполняемое непосредственно на операционном столе . В схему индукции, таким образом, включены препараты, обеспечивающие гипнотический и аналгетический компоненты анестезии, а также, при выполнении интубации трахеи, миорелаксанты; все упомянутые в схемах препараты вводились внутривенно. Результат индукции оценивался до начала операции (кожного разреза); в случае, если для обезболивания разреза кожи вводилась дополнительная доза анальгетика, данные фиксировались до ее введения. В то же время рабочая доза недеполяризующего миорелаксанта, вводимая тотчас после аускультативного и капнографического контроля эффективности ИВЛ, включалась в схему индукции. Момент фиксации результатов отстоял от введения последнего из входивших в схему индукции препаратов в среднем на 2-3 мин. В разделе приводятся данные 386 больных, оперированных в плановом порядке и отобранных по пяти критериям, представленным в табл. 19. По данным критериям из общего архива были, в частности, "отфильтрованы" 8 пациентов с неполностью компенсированным гипертиреозом, исходные значения СИ у которых составили в среднем 4,50 ± 0,21 л м -2 мин -1 7 больных с острым или хроническим синдромом малого выброса (средний СИ 2,14±0,17 л м -2 мин -1 ), 10 случаев трудной интубации трахеи и 18 пациентов с периоперационными сердечно-сосудистыми осложнениями.

Таблица 19

КРИТЕРИИ ОТБОРА БОЛЬНЫХ В ИССЛЕДУЕМУЮ ГРУППУ

1. Хорошее качество реомониторинга до и после индукции.

2. Исходно стабильная гемодинамика, отсутствие синдрома малого выброса и выраженной гипердинамии (2,5 л м -2 мин -1 < СИ < 4 л м -2 мин -1).

3. Исходная нормоволемия, в том числе отсутствие анамнестических указаний на возможность де- или гипергидратации, объем общей и внеклеточной жидкости по данным импедансометрии в пределах 90-110% расчетной нормы, при наличии катетера в центральной вене - нормальное ЦВД.

4. В случае интубации трахеи - ее выполнение с первой попытки без технических трудностей.

5. Отсутствие периоперационных гемодинамических осложнений.

Спектр схем, по которым проводили индукцию общей анестезии, приведен в табл. 20; схемы клас­сифицированы на основе препарата, обеспечивавшего гипнотический эффект комбинации. Из таб­лицы видно, что численно преобладающим вариантом была комбинированная анестезия с ИВЛ. Введение кетамина обязательно сопровождалось использованием диазепама, а при использова­нии для индукции "чистых" гипнотиков постинтубационная реакция часто профилактировалась вве­дением фентанила. Введение м-холинолитика метацина (обычно 7-10 мкг/кг в/в) не входило ни в одну из схем, а осуществлялось только по необходимости - в случаях, когда ЧСС либо изначально была ниже 70 мин -1 , либо заметно (более чем на 15-20 мин -1) снижалась уже в ходе индукции.

Таблица 20 СХЕМЫ ИНДУКЦИИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ (N=386)