Её невозможно спутать с каким-либо другим чувством. Это может быть жжение, появляющееся спустя секунду после того, как Ваш палец коснется раскаленной поверхности, или тупая боль, гнездящаяся где-то за бровями после напряженного дня, полного стрессов, острая режущая боль в спине после переноски какого-либо тяжелого предмета или изнуряющие приступы, как при .

Болевые ощущения знакомы каждому человеку. В самой легкой своей форме, боль предупреждает нас о том, что в организме имеют место какие-либо нарушения, а значит, необходимо принять лекарство или посетить врача. В худшем же случае, боль может привести к нетрудоспособности, неспособности ясно мыслить, полному разрушению привычного уклада жизни и, в конечном счете, к летальному исходу. Боль является очень сложным сигналом, который проявляется абсолютно индивидуально у каждого пациента – даже при наличии идентичных заболеваний и травм.

В 1931-м году французский врач-миссионер, доктор Альберт Швейцер, написал: «Боль является даже более страшной карой человечества, нежели чем смерть». Сегодня боль – это серьёзная (и требующая больших инвестиций для решения) проблема здравоохранения, а зачастую также - огромная трудность, как для самого пациента, так и для всех родственников и друзей больного, испытывающего интенсивные болевые ощущения.

Острая и хроническая

Что же именно считать болью? Международное определение таково: «Неприятные сенсорные и эмоциональные ощущения, которые связаны с фактическим или потенциальным повреждением тканей, либо описываемое в терминах такого повреждения».

Различают два существенно отличающихся друг от друга типа боли: острую и хроническую .

Острая боль

Как правило, такая боль обусловлена каким-либо заболеванием, воспалением или повреждением тканей. Данный тип боли, в большинстве случаев, возникает внезапно – к примеру, после травмы или хирургического вмешательства. Причина острой боли обычно легко диагностируется и лечится, что приводит к исчезновению болевых ощущений. В достаточно редких случаях острая боль переходит в хроническую.

Хроническая боль

Принято считать, что хроническая боль (болевой синдром) представляет собой самостоятельное заболевание. Данное состояние может быть обусловлено психологическими факторами и факторами окружающей среды. Хронические болевые ощущения сохраняются в течение существенно более длительного промежутка времени, нежели чем острые боли, и являются резистентными к большинству способов лечения. Это может привести – и, в большинстве случаев, приводит – к возникновению у пациента серьёзных сложностей. У одного человека часто могут наблюдаться одновременно несколько сосуществующих причин хронической боли, например - эндометриоз, хроническая усталость, воспалительные заболевания кишечника, фибромиалгия, темпоромандибулярная объединённая дисфункция, внутритканевой цистит, а также вульводиния.

Виды

Спектр болевых ощущений составляют сотни синдромов или нарушений. Существуют наиболее доброкачественные, мимолетные боли – к примеру, как от укола булавки. Есть родовые боли, боли при сердечных приступах, фантомные боли после ампутации конечности. Есть боли, сопровождающие рак и боли, следующие за тяжелыми травмами, связанными с повреждениями головного и спинного мозга.

Ниже перечислены некоторые причины болей в алфавитном порядке:

• Арахноидит. Состояние, при котором паутинная оболочка – одна из трёх оболочек, покрывающих спинной и головной мозг – воспаляется. Данное воспаление может быть обусловлено множеством причин (в том числе, травматическим повреждением или инфекцией). Арахноидит может привести к нетрудоспособности, а также прогрессирующей или хронической боли;
• Артрит. Миллионы людей страдают от артритических заболеваний, таких как , анкилозирующий спондилит, или подагра. Такие нарушения характеризуются болями в суставах. Множество других воспалительных заболеваний суставов (к примеру, тендинит и бурсит) поражают мягкие ткани;
• Люмбаго (). Высокая цена, которой человечество платит за принятый в современном обществе образ жизни. Болевые ощущения в области поясницы невероятно часто сегодня становятся причиной инвалидности, затрагивая как людей, ведущих активный образ жизни, так и тех, кто большую часть времени проводит сидя либо лежа. Боль в пояснице, распространяющуюся вниз, к ноге, называют ишиалгией – она является очень неспецифичным условием (см. далее). Другой общий тип поясничной боли связан с дисками позвоночного столба – фиброзно-хрящевыми образованиями, расположенными между костными элементами позвоночника. Диски защищают позвоночный столб, поглощая ударную вибрацию, однако, с возрастом они изнашиваются, и в некоторых случаях может даже иметь место (разрыв внешнего слоя м/п диска). – заболевание спины, возникающее в случае непосредственного контакта одного позвонка с другим, что приводит к сдавливанию нервов и, как следствие, появлению болей. Кроме того, может возникнуть повреждение нервных корешков. Это серьёзное нарушение называют радикулопатией – данная проблема может причинять очень интенсивные болевые ощущения. Лечение повреждённого межпозвоночного диска предполагает (болеутоляющие препараты, стероиды, миорелаксанты), упражнения или отдых (в зависимости от индивидуальных особенностей пациента), а также соответствующая поддержка – корсет или специальный матрас. В некоторых случаях необходимо проведение хирургического вмешательства: или ламинэктомии;
• Боль при ожоге . Может быть очень интенсивной, что существенно затрудняет лечение таких пациентов. В зависимости от тяжести раны, сопровождающая ожог боль бывает настолько мучительной, что даже после завершения лечения пациент может испытывать локализующиеся в зоне ожога хронические болевые ощущения;
• Боли, обусловленные раком. Рост опухоли, лечение заболевания или хронические нарушения, связанные с воздействием на тело, могут вызывать болевые ощущения значительной степени выраженности. К счастью, большая часть сопровождающих онкологические патологии болей отвечает на лечение, что позволяет минимизировать испытываемые пациентом стресс и дискомфорт;
• Боль в мышцах. Может быть обусловлена различными нарушениями – от усталости или спазма до тяжелой мышечной спастичности, которой сопровождается паралич. Полимиозит и дерматомиозиты вызывают подтипы таких болей, которые обусловлены воспалением мышц. Они могут быть связаны с аутоиммунной дисфункцией, инфекцией и, в некоторых случаях, с заболеваниями соединительных тканей – например, с ревматоидным артритом или волчанкой;
• Боль при оперативных вмешательствах. Как правило, нивелируются с помощью местной анестезии или наркоза;
• Головные боли. От них страдают миллионы людей. Наиболее распространёнными видами таких болей являются мигрени, кластерные боли и тензионые боли. Каждый из этих подтипов отличается уникальным характером болевых ощущений:
  • Мигрени. Пульсирующая боль, которая в некоторых случаях дополняется другими симптомами – к примеру, визуальными нарушениями или тошнотой. Женщины страдают от мигреней чаще, нежели чем мужчины. Мигрень может быть обусловлена стрессом. Данная боль является одним из факторов риска развития инсульта;
  • Кластерные боли. Колющие боли, локализующиеся на одной стороне головы – чаще поражают мужчин, нежели чем женщин;
  • Головные боли напряжения. Зачастую пациенты описывают их как ощущение тугой повязки вокруг головы.
• Головная боль и боли в области лица. Пациент может страдать от данного нарушения в результате проблем с зубами или черепной невралгии. Ещё одной причиной появления таких болей может являться невралгия тройничного нерва, которая затрагивает самую большую пару черепно-мозговых нервов и характеризуется резкой, режущей болью;
• Ишиалгия. Состояние, обусловленное давлением на седалищный нерв. Характеризуется болью в ягодицах, может являться следствием самых разных факторов: ожирение, нарушения осанки, чрезмерные усилия (к примеру, при поднятии тяжестей). Одной из частых причин ишиалгии является ;
• Миофасциальные болевые синдромы. Затрагивают чувствительные области (триггерные зоны), которые расположены в мышечной ткани. В некоторых случаях такие боли могут быть крайне изнурительными. К данной категории болейотносится фибромиалгия ;
• Невропатическая боль. Болевые ощущения, вызванные повреждением нервов в периферической либо . Невропатическая боль может локализоваться в любой части тела, зачастую она описывается пациентом как жжение. Данное нарушение может быть обусловлено поражающими нервы болезни (к примеру, диабетом), травматическими повреждениями, химиотерапией или лечением раковых заболеваний. Среди относящихся к данной категории болевых ощущений следует отметить диабетическую невропатию (следует из вторичного повреждения нервов, обусловленного патологическим состоянием сосудов), синдром симпатической рефлекторной дистрофии (см. ниже, данное состояние может быть обусловлено травмой), фантомные боли, которые в некоторых случаях появляются после ампутации конечности, постгерпетическую невралгию (встречается после вспышки опоясывающего лишая) и центральный болевой синдром , обусловленный повреждением головного либо спинного мозга;
• Опоясывающий лишай и т. п. нарушения, поражающие кожу. Боль является общим симптомом для очень многих заболеваний кожи, в том числе и для наиболее распространённых высыпаний. Одним из наиболее часто встречающихся и причиняющих существенные неудобства неврологических расстройств является опоясывающий лишай – инфекция, зачастую вызывающая мучительную боль, резистентную к лечению. Быстрое лечение данной патологии, основанное на применении противовирусных средств, очень важно для того, чтобы вовремя остановить распространение инфекции – в противном случае, может развиться постгерпетическая невралгия. Среди других болезненных нарушений, затрагивающих кожу, следует отметить:
  • Васкулит - воспаление кровеносных сосудов;
  • Герпес, а также другие инфекции;
  • и кисты;
  • Нейрофиброматоз – нейрогенное нарушение, приводящее к появлению опухолей
• Синдром симпатической рефлекторной дистрофии. Сопровождается острыми болями и гиперчувствительностью к смене температуры, часто возникает вследствие травм или повреждений нервов. Характерным признаком является нездоровый блеск пораженной зоны;
• Сосудистые заболевания, такие, как воспаление кровеносных сосудов, васкулит, заболевания коронарных артерий или проблемы с циркуляцией. Сосудистая боль поражает миллионы людей, она возникает при нарушениях коммуникации между нервами и кровеносными сосудами. Спазмы, разрывы, обструкция или сужение кровеносных сосудов – всё это приводит к появлению такой боли. Помимо этого одной из причин появления сосудистой боли является ишемия.
• Спортивные травмы. Растяжения связок, вывихи, ушибы, переломы – всё это является нормальной составляющей любых спортивных состязаний. В некоторых случаях спортивные травмы могут затрагивать спинной и головной мозг, что, в свою очередь, может стать причиной сверхинтенсивных болевых ощущений и инвалидности;
• Спинальный стеноз. Сужение канала спинного мозга является естественным процессом во время старения. приводит к возникновению слабости и болей в нижних конечностях. Болевые ощущения усиливаются при вставании из лежачего положения и ходьбе;
• Темпоромандибулярные нарушения. Имеют место при наличии повреждения темпоромандибулярного сустава (височно-нижнечелюстного сустава) и/или жевательных мышц. Характеризуются болями в челюсти, лице и/или мышцах шеи;
• Травмы, возникающие в результате постоянной нагрузки. Мышечные нарушения, обусловленные многократно повторяющимися движениями, которые пациент выполняет в ходе работы или других ежедневных занятий. К данной категории относятся:
  • Писчий спазм . Поражает музыкантов, писателей и т. д.;
  • Компрессионные невропатии или невропатии ущемления . К данной категории относится запястный синдром сдавления, обусловленный хроническим чрезмерным вытяжением запястья;
  • Тендинит . Нарушение, затрагивающее одно или несколько сухожилий
• Травматическое повреждение. Любая травма может привести к инвалидности и тяжелым болям. Некоторые пациенты, получившие повреждение спинного мозга, испытывают интенсивные болевые ощущения от практически любых прикосновений и перепадов температур. Данное нарушение называют центральным болевым синдромом, а если повреждение локализуется в таламусе (мозговой центр, отвечающий за обработку физических ощущений) - таламическим болевым синдромом . Наблюдается у пациентов с , ампутированными конечностями, и повреждениями спинного мозга. Боль крайне интенсивна и с большим трудом поддаётся лечению. В рамках терапевтического курса применяются анальгезирующие средства, антиконвульсанты, антидепрессанты и электростимуляция;
• Центральный болевой синдром. См. «Травматические повреждения»;

Материал оказался полезным?

К неврологам Юсуповской больницы часто обращаются пациенты с острым и хроническим болевым синдромом. Врачи клиники неврологии применяют современные методы исследования, позволяющие установить причину боли. Для лечения пациентов используют новейшие эффективные препараты, которые обладают минимальным спектром побочных эффектов.

В Юсуповской больнице работают кандидаты и доктора медицинских наук, являющиеся ведущими специалистами в области неврологии. Они индивидуально подходят к лечению пациентов с хронической болью. Комплексная терапия включает не только обезболивающие препараты. Она направлена на устранение причины боли. Кроме медикаментозной поддержки, врачи Юсуповской больницы широко используют немедикаментозные методы лечения (физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, мануальную терапию, иглорефлексотерапию).

Причины хронической боли

Часто пациенты предъявляют жалобы на боль в спине. Дорсопатии – это группа заболеваний соединительной и костно-мышечной системы, ведущим симптомокомплексом которых является боль в конечностях и туловище. Определяющий симптом при дорсалгиях – это появление выраженной боли, связанной с раздражением нервных окончаний, которые расположены в мягких тканях позвоночника.

Источниками болевой импульсации при болях в спине являются:

• фасции, связки, мышцы;
• фасеточные суставы;
• спинномозговые узлы, нервы;
• позвонки, межпозвоночный диск, твердая мозговая оболочка.

Причиной первичной боли в спине являются дегенеративные изменения структур позвоночника. Вторичная боль возникает при наличии других патологических состояний. При обследовании пациента с хроническим болевым синдромом неврологи Юсуповской больницы проводят дифференциальную диагностику скелетно-мышечных болей от болевых синдромов, связанных с онкологической или соматической патологией.

Синдромы хронической боли в спине

В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в патологический процесс, в клинической картине заболевания преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы. Если изменённые структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, спинной мозг или сосуды, развиваются компрессионные синдромы. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника.

По расположению различают вертеброгенные синдромы шейного, пояснично-крестцового и грудного уровней. В области шеи компрессии подвергаются сосуды, спинной мозг или корешки нервов. При сдавлении корешка третьего спинномозгового нерва пациенты жалуются на боль в соответствующей половине шеи. Компрессия корешка четвёртого нерва вызывает следующие симптомы:

• боли в области надплечья и ключицы;
• атрофия ременной, трапециевидной и длиннейшей мышц головы и шеи;
• боли в сердце.

Сдавление корешка пятого шейного нерва сопровождается болью в области шеи, надплечья, латеральной поверхности плеча, слабостью и атрофией дельтовидной мышцы. При компрессии шестого нерва пациенты предъявляют жалобы на боль в шее, надплечье, лопатке, иррадиирущую по радиальному краю руки к большому пальцу. У них неврологи определяют слабость и гипотрофию двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы. Компрессия корешка седьмого шейного нерва проявляется болью в шее и лопатке, которая распространяется по наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабостью и атрофией трехглавой мышцы плеча, снижением рефлекса с её сухожилия. При сдавлении корешка 8 нерва боль от шеи распространяется по внутреннему краю предплечья к V пальцу кисти, снижается карпорадиальный рефлекс.

Шейные рефлекторные синдромы клинически проявляются прострелами или хроническими болями в области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации неврологи определяют болезненность в области фасеточных суставов на больной стороне.

Хронический болевой синдром в грудном отделе позвоночника чаще возникает при воспалительных и воспалительно-дегенеративных заболеваниях (спондилит, анкилозирующий спондилоартроз). Неврологи определяют следующие поясничные компрессионные синдромы:

• компрессия корешка второго поясничного нерва проявляется болями и выпадением чувствительности по передним и внутренним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов;
• сдавление четвёртого поясничного нерва проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы с последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра и выпадением коленного рефлекса;
• при компрессии корешка пятого поясничного нерва пациентов беспокоит боль пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. У пациентов отмечается снижение силы тыльных сгибателей большого пальца, гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы.

Поясничные болевые рефлекторные синдромы

Хронический болевой синдром в поясничном отделе позвоночника проявляется тупой, ноющей болью в пояснице. Во время пальпации неврологи определяют болезненность остистых отростков, межостистых связок и фасеточных суставов. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничены.

При поясничном остеохондрозе происходит напряжение грушевидной мышцы и компрессия нерва. Пациентов беспокоит резкая боль в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Ахиллов рефлекс снижен Приведение бедра вызывает боль. Болевой синдром сопровождается регионарными вазомоторными нарушениями.

Диагностика и дифференциальная диагностика хронического болевого синдрома

В Юсуповской больнице применяют следующие современные методы диагностики дорсопатий:

• рентгенографическое исследование;
• спондилографию;
• компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

После анализа результатов исследований неврологи проводят дифференциальную диагностику компрессионных и рефлекторных вертеброгенных синдромов. Компрессионные вертеброгенные синдромы характеризуются следующими особенностями:

• боль локализуется в позвоночнике, обдаёт в конечность до пальцев стопы или кисти;
• боль усиливаются при чихании, кашле, натуживании, движениях в позвоночнике;
• определяется нарушение чувствительности, снижение сухожильных рефлексов, гипотрофия мышц. При рефлекторных вертеброгенных синдромах боль локальная, тупая, глубокая, без иррадиации. Она усиливается при нагрузке на спазмированную мышцу, её растяжении или глубокой пальпации. Симптомы выпадения отсутствуют.

Лечение хронического болевого синдрома в неврологии

Основой хронических болей являются изменения в центральной и периферической нервной системе, которые «отрывают» боль от первопричины заболевания, делая её самостоятельной болезнью. Быстрое, эффективное купирование острой боли позволяет предотвратить хронический болевой синдром. С этой целью неврологи Юсуповской больницы применяют нестероидные противовоспалительные препараты. Они эффективны на начальном этапе лечения. Для профилактики хронического болевого синдрома ограничивают нагрузку на пораженный отдел позвоночника путём фиксации специальными ортопедическими пособиями (реклинатором, корсетом, шиной Шанца).

В случае невропатического болевого синдрома применяют комбинированную терапию. Она включает нестероидные противовоспалительные препараты и комплекс витаминов группы В, оказывающих патогенетическое действие при поражении периферических нервов. Если в течение одной недели болевой синдром не купируется, неврологи Юсуповской больницы пересматривают тактику лечения. Нестероидные противовоспалительные препараты могут оказаться неэффективными по причине плохого кровоснабжения в очаге воспаления. В этом случае лекарственный препарат вводят прямо в эпицентр боли и воспаления путём блокады с местными анестетиками под ультразвуковым или рентгеноскопическим контролем.

При наличии стойкого спазма паравертебральных мышц формируется повторяющийся круг «боль-спазм-боль». В этом случае нестероидные противовоспалительные препараты в качестве монотерапии не эффективны. Они не способны «успокоить» расторможенные отделы нервной системы. Для купирования хронического болевого синдрома в результате мышечного спазма используют миорелаксанты. Данные препараты тормозят возбуждение моторного нейрона в ответ на болевые стимулы. Происходит нормализация повышенного мышечного тонуса. Если комбинированное лечение нестероидными препаратами в сочетании с миорелаксантами недостаточно эффективно, неврологи Юсуповской больницы назначают короткий курс слабых наркотических анальгетиков (трамадол).

При отсутствии противопоказаний лечение дополняют немедикаментозной терапией: мануальной терапией, тепловыми физиопроцедурами, вакуумным и ручным массажем. Наиболее эффективным консервативным методом терапии хронического болевого синдрома в неврологии является локальное инъекционное введение кортикостероидов в очаг дегенеративно-дистрофического процесса или воспаления. Глюкокортикоиды вводят фораминально, эпидурально, параартикулярно в фасеточные суставы, в миофасциальные триггерные точки. Блокады в Юсуповской больнице выполняют под контролем ультразвукового сканера или рентгенографической установки с электронно-оптическим преобразователем.

При хроническом болевом синдроме у пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией применяют психотропные препараты из разряда антидепрессантов и антиконвульсантов. К антиконвульсантам последнего поколения относится габапентин. Препарат не только уменьшает выраженность болевого синдрома, но и улучшает качество жизни пациентов.

Для того чтобы стимулировать пациентов и вернуть им желание бороться с болезнью, психологи Юсуповской больницы применяют поведенческую и когнитивно-поведенческую психотерапию. Реабилитологи применяют лечение, направленное на уменьшение страха, связанного с болью. Оно основано на методе экспозиции – постепенном предъявлении раздражителя в безопасной обстановке.

Для нормализации состояния пациентов с хроническим болевым синдромом неврологи Юсуповской больницы используют комплексный подход, сочетающий в себе методы фармакотерапии, психотерапии, рефлексотерапии и лечебной физкультуры. Запишитесь на приём к неврологу по телефону.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Абузарова Г.Р. Невропатический болевой синдром в онкологии: эпидемиология, классификация, особенности невропатической боли при злокачественных новообразованиях // Российский онкологический журнал. - 2010. - № 5. - С. 50-55.
• Алексеев В.В. Основные принципы лечения болевых синдромов // Русский медицинский журнал. - 2003. - Т. 11. - № 5. - С. 250-253.
• Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. А.М. Вейна. - 2001. - 368 с.

Цены на лечение хронического болевого синдрома в неврологии

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику. Перечень оказываемых платных услуг указан в прайсе Юсуповской больницы.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Боль изначально является жизненно важным биологически целесообразным феноменом, в нормальных условиях играющим роль важнейшего физиологического механизма защиты. Она мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие боль, или избежать их. Около 90% всех заболеваний связано с болью.
Классификация временного аспекта боли различает транзиторную, острую и хроническую боль.
Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью ее возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения или болевого опыта.
Острая боль - необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы (ЦНС), мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.
Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.
Хроническая боль в неврологической практике состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль как "...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления". На практике это может занимать несколько недель или больше шести месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную, или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами. С медицинской точки зрения именно острая и хроническая боль становится поводом обращения к врачу из-за своей дестабилизирующей и дезадаптирующей роли.
По данным разных исследователей, от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, а от 7,6 до 45% страдают рецидивирующей или хронической болью. По данным ВОЗ, болевые синдромы составляют одну из ведущих причин (до 40%) обращений к врачу в системе первичной медицинской помощи. В структуре хронических неврогенных болевых синдромов преобладают боли скелетно-мышечного происхождения (радикулопатии, люмбоишиалгии, цервикобрахиалгии и др.) и головные боли. В структуре неврологического приема пациенты с хроническими болевыми синдромами составляют до 52,5%. По некоторым данным, до 75% пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами, предпочитают не обращаться к врачу.

Механизм формирования болевого ощущения

Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли.
Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации.
После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.
Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спиноретикулярному, спиномезэнцефалическому путям. К соматосенсорной коре афферентная информация поступает от ипсилатеральных отделов таламуса. Кортико-фугальные волокна идут от постцентральных отделов теменной коры к тем же ядрам зрительного бугра и частично входят в состав кортико-бульбарных и кортико-спинальных нисходящих трактов. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственно-временной анализ болевой информации. Кортико-фугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративной реакции на боль участвуют в формировании мотивационно-аффективной оценки болевого ощущения. Височные отделы коры играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, состояние надсегментарных структур ЦНС - коры, лимбической системы, стволово-диэнцефальных образований, формирующих мотивационно-аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияет и на проведение болевой афферентации.
Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации - функция антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола (главное из которых - большое ядро шва), в которых основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации - норадренергические. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга.
Важнейшее значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты. Опиатные рецепторы расположены на окончаниях С-волокон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующих путях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы. Существуют три основных типа опиатных рецепторов: m- (мю), k- (каппа) и d- (дельта) рецепторы. Эти основные типы опиатных рецепторов также подразделяются, а на каждый подтип воздействуют различные эндо- и экзогенные опиаты.
Распределение опиатных пептидов и опиатных рецепторов наблюдается на разных уровнях ЦНС. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена также в срединной части зрительного бугра и в лимбических структурах переднего мозга; эти структуры могут играть дополнительную важную роль в болеутоляющем ответе на вводимые наркотики и в механизме привыкания к ним. Наибольшая концентрация спинальных опиатных рецепторов наблюдается в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиатные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. b-Эндорфин обла-дает равным аффинитетом к m- и d-рецепторам, в то время как динорфины А и В имеют высокий аффинитет к k-рецепторам. Энкефалины обладают высоким аффинитетом к d-рецепторам и сравнительно небольшим аффинитетом к k -рецепторам.
Волокна С-типа могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также другими ингибиторами боли - это ГАМК и глицин, обнаруженные во вста-вочных нейронах спинного мозга. Эти эндогенные вещества модулируют активность ЦНС и ингибируют передачу болевого сигнала. Болевой ответ также ингибируют серотонин и норадреналин как часть нисходящего пути от головного к спинному мозгу, контролирующего механизм боли.
Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы.
Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С этой точки зрения выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.
Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в том числе наркотических анальгетиков.
Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли.
Невропатическая боль бывает спонтанной или индуцированнной. Спонтанная боль определяется жжением, обычно на кожной поверхности, что отражает активацию периферических C-ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных A-дельта ноцицептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо, обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных C-волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается как "крампиподобная боль".
Психогенные боли возникают в отсутствие какого-либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным, однако, те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли одно из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают ее восприятие. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль, в свою очередь, усиливает эмоциональные нарушения, замыкая таким образом порочный круг.
Среди других форм психических расстройств наиболее тесно связанной с хронической болью является депрессия. Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений - они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. В этих случаях депрессия чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль - обычная жалоба у больных с первичной депрессией, которая может протекать в "замаскированной" форме. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматическим заболеванием, часто также развивается депрессия. Наиболее редкая форма боли при психических заболеваниях - это ее галлюцинаторная форма, возникающая у больных эндогенными психозами. Психологические механизмы боли включают также и когнитивные механизмы, связывающие боль с условными социальными выгодами, получением эмоциональной поддержки, внимания, любви.

Принципы лечения боли

Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы.
1. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей.
2. Воздействие на периферические компоненты боли - соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические (стимуляцию болевых рецепторов). Наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов: ненаркотические анальгетики (парацетамол), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак калия и натрия, ибупрофен и др.) и обеспечивающие снижение концентрации вещества P в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения - капсаицин, капсин и др.).
3. Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиэктомия).
4. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию СP в задних рогах, используют ряд других способов терапии:
а) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации;
б) электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов;
в) применение препаратов, воздействующих на ГАМК-ергические структуры (баклофен, тизанидин, габапентин);
г) применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, дифенин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМК-ергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях;
д) применение препаратов агонистов a 2 -адренорецепторов - клонидина и др.;
е) использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, из которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (флуоксетин, амитриптилин).
5. Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.
6. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия).
Лечение острых болей подразумевает применение четырех основных классов препаратов: опиатов, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), простых и комбинированных анальгетиков.
Для купирования острого болевого синдрома применяются опиатные анальгетики: бупренорфин, буторфанол, меперидин, налбуфин и др. Из этой группы препаратов наиболее широко применяется трамадол, который согласно рекомендациям ВОЗ относится ко второй ступени противоболевой терапии, занимая промежуточное место между терапией нестероидными противовоспалительными препаратами и наркотическими анальгетиками. Уникальный двойной механизм действия трамадола реализуется через связывание с m-опиодными рецепторами и одновременное ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина, что способствует дополнительной активации антиноцицептивной системы и повышению порога болевой чувствительности. Синергизм обоих механизмов определяет высокую анальгетическую эффективность трамадола при лечении различных болевых синдромов в неврологии. Клинически важным является тот факт, что отсутствует синергизм побочных эффектов, что объясняет большую безопасность препарата по сравнению с классическими опиоидными анальгетиками. Например, в отличие от морфина трамадол не приводит к нарушениям дыхания и кровообращения, моторики ЖКТ и мочевыводящих путей, а при длительном применении в рекомендуемых дозах (максимальная суточная доза 400 мг) не приводит к развитию лекарственной зависимости. Используется в инъекционной форме (для взрослых внутривенно или внутримышечно в разовой дозе 50-100 мг), для орального применения (разовая доза 50 мг) и в форме ректальных свечей (100 мг). В остром периоде болевого синдрома наиболее эффективно его сочетанное применение с НПВП, что позволяет добиться не только включения различных противоболевых механизмов и усиления эффективности проводимой анальгетической терапии, но также позволяет снизить количество побочных эффектов со стороны ЖКТ, связанных с применением НПВП.
При лечении хронических болевых синдромов препаратами первого ряда являются трициклические антидепрессанты среди которых наибольшее распространение получил неселективный ингибитор обратного захвата амитриптилин. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты ГАМК-агонисты: производные вальпроевой кислоты, габапентин, ламотриджин, топирамат, вигабатрин. Применение анксиолитиков, производных фенатиазина (хлорпромазин, флюанксол и др.), потенцирует действие опиатов, бензодиазепинов - способствует миорелаксации.
Указанные препараты и методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще при неврогенных болях, сочетанно. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся в настоящее время опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа. В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей даже при аналогичном основном заболевании реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов - неврологов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др. Только комплексный междисциплинарный подход к изучению теоретических и клинических проблем боли может решить назревшую задачу нашего времени - избавление людей от страданий, связанных с болью.

В.В.Алексеев

ММА им. И.М.Сеченова

Статья из Справочника поликлинического врача
Издательство MediaMedica

Для цитирования: Антипенко Е.А. Возможности терапии болевого синдрома в неврологии // РМЖ. 2013. №10. С. 537

Болевой синдром - одна из самых частых причин обращения к неврологу, равно как и к врачам других специальностей. Распространенность болевых синдромов в популяции, по данным разных авторов, составляет от 30 до 78,6% . Несмотря на то, что боль в общепринятом понимании ассоциируется с болезнью, она выполняет в организме не только патологическую, но и, в первую очередь, физиологическую роль. П.К. Анохин описывает боль как «психофизиологическое состояние человека, отражающее важнейшую интегративную функцию организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы его защиты от воздействия вредящего фактора». Поэтому боль имеет важнейшее приспособительное значение, позволяющее сохранить целостность организма .

По определению Международной ассоциации по изучению боли (1986 г.), боль представляет собой неприятное ощущение или эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения. Разделение боли на физиологическую и патологическую достаточно условно. Тем не менее, сигнальную, приспособительную функцию в большинстве случаев выполняет острая боль. Именно с ней чаще встречаются врачи общей практики.
Хроническая боль приобретает характер самостоятельной патологии, при этом задействуется не только рецепторный уровень восприятия, но и такие компоненты ноцицептивной системы, как эмоциональное переживание боли и болевое поведение . Хронизации боли способствуют многие факторы, в т.ч. длительность повреждающего воздействия, способствующая сенситизации компонентов ноцицептивной системы; недостаточность собственных антиноцицептивных механизмов; неадекватное обезболивание на этапе острой боли.
Подходы к лечению острой и хронической боли различны. Для купирования острой боли применяются наркотические и ненаркотические анальгетики и местные анестетики. При хронической боли эффективным является применение НПВП, антидепрессантов, слабых опиатов, бензодиазепинов, а также когнитивно-поведенческой терапии.
Как острая, так и хроническая боль может носить характер ноцицептивной, невропатической и психогенной. Ноцицептивная боль чаще встречается при острой патологии и длится недолго. Невропатический характер боли подразумевает вовлечение в патологический процесс структур периферической и центральной нервной системы, такая боль более склонна к хронизации. Поэтому при лечении невропатических болевых синдромов необходимым является комплексный подход с применением нейропротективной терапии, а также психологической коррекции медикаментозными и немедикаментозными средствами. Считается, что феномен психогенной боли формируется после прохождения этапов ноцицептивной и невропатической боли. Хронологически первично возникает ноцицептивная боль, которая при неблагоприятном течении патологического процесса, а также при неадекватном обезболивании, может трансформироваться в невропатический и психогенный вариант болевого синдрома. Таким образом, купирование острого болевого синдрома крайне важно для профилактики как хронизации, так и трансформации боли .
Трехступенчатая схема обезболивающей терапии, предложенная ВОЗ, включает применение ненаркотических анальгетиков на первом этапе (НПВП, парацетамол), опиоидных анальгетиков слабого действия на втором этапе и опиоидных анальгетиков сильного действия - на третьем. При недостаточном эффекте возможно подключение так называемых коанальгетиков (габапентин, прегабалин, флупиртин) и адъювантных препаратов (миорелаксантов и антиконвульсантов) .
При невропатической боли применяют три класса препаратов: антиконвульсанты, антидепрессанты и местные анестетики . Кроме того, нейрональное повреждение требует использования препаратов неспецифического нейропротективного действия.
Своевременное и адекватное обезболивание является не только залогом успешной терапии острого болевого синдрома, но и профилактикой хронизации боли, а также важным компонентом в лечении хронических болевых синдромов различной этиологии.
Препаратами первого выбора, обладающими доказанной эффективностью и применяющимися на первой ступени обезболивающей терапии, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В настоящее время известно около ста НПВП различных классов. Все НПВП оказывают обезболивающее действие в результате подавления действия циклооксигеназы (ЦОГ) - ключевого фермента синтеза простагландинов. Как известно, повреждение тканей сопровождается образованием веществ, способствующих появлению боли: простагландинов, брадикинина, нейропептидов (субстанция Р), гистамина, ацетилхолина, серотонина. Существуют две изоформы ЦОГ, близкие по аминокислотной последовательности, но различные по распределению в организме. ЦОГ-1 постоянно экспрессируется и участвует в физиологических реакциях организма, а ЦОГ-2 индуцируется цитокинами при воспалении или повреждении тканей. Есть данные о том, что ЦОГ-1 может участвовать в реакциях воспаления, а ЦОГ-2 выступает в роли «конституитивного» фермента в тканях головного мозга, почек и костной ткани .
Большинство НПВП в большей или меньшей степени ингибируют обе изоформы фермента ЦОГ . Тем не менее, выделяют селективные и неселективные НПВП. Неселективные в одинаковой степени подавляют оба изофермента, селективные - преимущественно ЦОГ-1 или ЦОГ-2 . К неселективным НПВП относятся такие препараты, как ибупрофен, кетопрофен, напроксен, пироксикам, лорноксикам, диклофенак, ацеклофенак, индометацин, ацетилсалициловая кислота в дозе 1-3 г/сут. и другие. Их популярность объясняется в первую очередь высокой анальгетической и противовоспалительной активностью. Ацетилсалициловая кислота в суточной дозировке 0,1-0,2 г является селективным ингибитором ЦОГ-1. Мелоксикам, нимесулид и набуметон относятся к селективным ингибиторам ЦОГ-2. Выделяют также группу высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб, парекоксиб).
Основным ограничением при использовании НПВП являются нежелательные эффекты, среди которых первое место занимает гастродуоденопатия. НПВП-гастродуоденопатии могут возникать у пациентов, принимающих НПВП любой группы . Нефротоксичность - второй по частоте нежелательный эффект при приеме НПВП . Нежелательное воздействие на систему кроветворения (гипохромная микроцитарная анемия, гемолитическая анемия) чаще развивается при приеме производных пиразолона (метамизол, амидопирин), индометацина и фенацетина. Гепатотоксическое действие и аллергические реакции чаще встречаются при приеме производных пиразолона.
Таким образом, выбор препарата для устранения болевого синдрома определяется соотношением «эффективность-безопасность». В связи с этим представляет интерес препарат лорноксикама Ксефокам (фармацевтическая компания «Takeda»). Лорноксикам принадлежит к оксикамовому классу НПВП, является сбалансированным ингибитором ЦОГ-1/ЦОГ-2. Лорноксикам подавляет образование свободных радикалов из активированных лейкоцитов и лейкотриенов, препятствуя сенситизации ноцицептивной системы, а также активно стимулирует выработку эндогенных опиоидов, усиливая эффекты антиноцицептивной системы.
Особенности химического строения лорноксикама, отличного от других оксикамов, обусловливают короткий период полувыведения (4 ч), что снижает опасность кумуляции препарата и развития нежелательных явлений. Препарат метаболизируется изоферментом цитохрома Р450 (преимущественно CYP2C9), но не влияет на активность других ферментов микросом печени, что предполагает низкий уровень лекарственного взаимодействия . При сохраненной функции печени и почек у пациентов старше 65 лет нет необходимости менять режим дозирования, поскольку фармакокинетика лорноксикама (Ксефокама) у пожилых не отличается от таковой в молодом и среднем возрасте. У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек и печени фармакокинетические параметры Ксефокама не изменяются, тем не менее максимальная рекомендованная суточная доза препарата у этих пациентов - 12 мг.
Благоприятный профиль безопасности в сочетании с высоким анальгетическим и противовоспалительным потенциалом послужил основанием для применения препарата при острых болевых синдромах различной этиологии.
Выраженный противовоспалительный эффект Ксефокама позволяет с успехом применять его в лечении ревматических заболеваний.
Имеются сообщения о том, что Ксефокам может стимулировать синтез протеогликанов, а также ослаблять деструктивные эффекты, имеющие место при ревматоидном артрите . В 10 двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях, включавших в общей сложности более 2 тыс. пациентов, было показано, что прием даже 2 мг Ксефокама 2 раза/сут. был эффективнее, чем плацебо . При этом отмечен дозозависимый эффект Ксефокама, обращала на себя внимание стойкость анальгетического действия (до 9 мес.) .
Ксефокам применяется для купирования послеоперационной боли. Применение Ксефокама позволяет значительно снизить дозу опиоидов, а иногда даже полностью отказаться от них. Противовоспалительное действие препарата положительно влияет на течение репаративных процессов в послеоперационном периоде .
При использовании после ламинэктомии или дискэктомии метода контролируемого пациентом обезболивания, когда он сам регулирует введение препаратов с помощью специального устройства, внутримышечное введение 16 мг Ксефокама было эффективнее внутримышечного введения 100 мг трамадола после операции на передней крестообразной связке .
Плацебо-контролируемые исследования демонстрируют эффективность Ксефокама в дозе 8 и 16 мг во время стоматологических операций, сопоставимую с введением морфина в дозе 20 мг .
Ксефокам применяется для снятия высокоинтенсивных болей при гинекологических операциях. В этих случаях Ксефокам в дозе 8 мг при внутривенном введении был более эффективен, чем трамадол в дозе 50 мг .
Один из наиболее частых болевых синдромов в неврологии - боль в спине, или дорсалгия. НПВП эффективны как при острой, так и при хронической боли в спине с достаточно высоким уровнем доказательности (не ниже уровня В) . Это связано с тем, что применение НПВП лежит в основе нескольких саногенетических направлений обезболивающей терапии: купирование отека и воспаления, уменьшение явлений радикулоишемии, устранение патологической ирритативной и симпаталгической импульсации . При острой дорсалгии Ксефокам в дозе 16 мг при пероральном приеме оказывал обезболивающий эффект у 94% пациентов через 1 ч после приема препарата, а средняя продолжительность данного эффекта составила 8-9 ч . При сравнении обезболивающего эффекта Ксефокама с «золотым стандартом» НПВП диклофенаком, было обнаружено, что Ксефокам в дозе 8 мг 2 раза/сут. оказывает анальгетический эффект, сопоставимый с эффектом диклофенака в дозе 50 мг 3 раза/сут. и хорошо переносится пациентами .
Особенно важной представляется стимуляция антиноцицептивных механизмов при применении Ксефокама, поскольку это препятствует хронизации болевого синдрома . По данным исследования межрегионального противоболевого центра в Новосибирске с участием пациентов с вертеброгенным болевым синдромом, действие Ксефокама в дозе 8 мг 2 раза/сут. в течение 3 нед. по эффективности и безопасности значительно превосходило действие индометацина в дозе 75 мг 3 раза/сут. .
Преимуществом Ксефокама является наличие трех форм выпуска: Ксефокам - таблетки по 4 и 8 мг (в упаковках по 10 таблеток и в новых увеличенных упаковках по 30 таблеток), Ксефокам для инъекций - лиофилизат для приготовления раствора для внутривенных и внутримышечных инъекций (8 мг во флаконе, упаковки по 5 флаконов), Ксефокам Рапид -быстровысвобождаемые таблетки по 8 мг (в упаковке 12 таблеток). При этом время достижения максимальной концентрации в плазме крови Ксефокама Рапид сопоставимо с внутримышечным введением (табл. 1). В быстровысвобождаемой форме Ксефокам Рапид заключен в гранулы, содержащие бикарбонат натрия, которые создают слабощелочное микроокружение в желудке и способствуют скорейшему растворению.
Следует отметить, что в тех случаях, когда дорсалгия носит характер радикулопатии, она несет в себе все черты невропатической боли, что требует подключения нейропротективной терапии. Витамины группы В являются традиционными представителями группы нейротропных препаратов, стимулирующих нейромышечную проводимость и регенерацию нервных волокон. Комплекс витаминов группы В (В1, В6, В12) тормозит прохождение болевых импульсов на уровне заднего рога и в таламусе, а также усиливает действие основных антиноцицептивных медиаторов . При лечении боли комбинация витаминов В1, В6 и В12 более эффективна, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов [Данилов А.Б., 2012].
Одним из препаратов, содержащих комплекс витаминов группы B, является Нейробион. Нейробион - единственный комбинированный препарат витаминов группы В, содержащий витамин В12 и в таблетированной, и в инъекционной форме. Усиление анальгетического и противовоспалительного эффекта при комбинации витаминов В1, В6, В12 (Нейробион) с НПВП подтверждено в двойных слепых рандомизированных исследованиях при лечении невропатической боли у пациентов с дорсалгией.
Нами было проведено исследование эффективности и переносимости препарата Ксефокам рапид при острой вертеброгенной дорсалгии в сравнении с внутримышечным введением диклофенака. Под наблюдением находились 60 пациентов в возрасте от 22 до 65 лет (средний возраст 45,6±5,3 года). У 30 пациентов имелась дискогенная радикулопатия (ДР), у 30 - вертеброгенная люмбоишиалгия (ВЛ). Длительность заболевания составила от 2 до 10 нед., что соответствовало острому болевому синдрому. Пациенты получали комплексную терапию, включавшую физиотерапевтическое лечение, ортопедические мероприятия, миорелаксанты, вазоактивные препараты. Случайным образом пациенты были разделены на две группы. Основную группу составили 30 пациентов (14 с ВЛ и 16 с ДР), получавших на фоне комплексной терапии Ксефокам рапид внутрь по 8 мг 2 раза/сут. в течение 5 дней. 30 пациентов (16 пациентов с ВЛ и 15 пациентов с ДР) группы сравнения получали на фоне комплексной терапии диклофенак внутримышечно по 3 мл 2,5% раствора 1 раз/сут. Критериями эффективности проводимого лечения служили: выраженность болевого синдрома по 10-балльной визуальной аналоговой шкале (ВАШ), оценка степени выраженности болевого синдрома по 6-балльной вербальной шкале, оценка способности к самообслуживанию по 6-балльной шкале, длительности переносимости статических нагрузок - от 1 до 6 баллов, влияние болевого синдрома на сон - от 1 до 6 баллов. Оценка эффективности проводилась на 14-й день лечения. Также анализировалась переносимость лечения. Результаты представлены в таблице 2.
В результате проведенного лечения в основной группе отмечалось уменьшение выраженности болевого синдрома в среднем на 5,3 балла по данным ВАШ. Следует отметить, что у 16 пациентов из 30 был полностью купирован болевой синдром. В группе сравнения выраженность болевого синдрома по ВАШ уменьшилась в среднем на 3,2 балла. Лишь у двух пациентов контрольной группы удалось полностью купировать болевой синдром.
Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствовали о высокой эффективности препарата Ксефокам рапид при лечении острой дорсалгии, сопоставимой с эффектом от применения инъекционной формы диклофенака. Преимуществом является возможность перорального введения препарата. Это особенно важно для пациентов, у которых затруднительно применение внутримышечных инъекций в связи со склонностью к абсцедированию, а также в амбулаторной практике. Следует отметить хорошую переносимость препарата Ксефокам рапид: лишь в двух случаях отмечалась преходящая гастралгия, не потребовавшая изменения терапии.
Таким образом, группа НПВП остается средством первого выбора при остром болевом синдроме, поскольку позволяет воздействовать на основные звенья патогенеза боли и предупредить ее хронизацию при своевременном назначении и адекватном подборе дозы. Ксефокам является высокоэффективным НПВП, который может быть рекомендован к использованию при болевых синдромах различной этиологии, в т.ч. в амбулаторной практике. Благоприятный профиль переносимости позволяет применять Ксефокам в группе пожилых пациентов и у пациентов с сопутствующей соматической патологией.

Литература
1. Павленко С.С., Денисов В.Н., Фомин Г.И. Организация медицинской помощи больным с хроническими болевыми синдромами. - Новосибирск: ГП «Новосибирский полиграфкомбинат», 2002. 221 с.
2. Bonica J.J. The management of pain. - Philadelphia: Lea and Febiger, 1990. 215 p.
3. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. - М.: Медицина, 2004. 144 с.
4. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. проф. В.Л. Голубева. - 3-е изд., перераб. и доп.- М.: МЕДпресс-информ, 2010. 336 с.
5. Алексеев В.В. Терапия острых болевых синдромов // Consilium Medicum. 2011. № 2. С. 27-30.
6. Цегла Т., Готтшальк А. Лечение боли: справочник; пер с нем.; под общ. ред. А.Н. Баринова.- 3-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2012. 384 с.
7. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. - М.: Боргес, 2007. 198 с.
8. Lori L. Warford-Woolgar, Claudia Yu-Chen C.Y. Peng, Jamie J. Shuhyta et al. Selectivity of cyclooxygenase isoform activity and prostanoid production in normal and diseased Han: SPRD-cy rat kidneys // Am. J. Renal. Physiol. 2006. Vol. 290(4). P. 897-904.
9. Champion G.D., Feng P.H., Azuma T. et al. NSAID-induced gastrointestinal damage // Drugs. 1997. № 53. P. 6-19
10. Журавлева М.В. Актуальные вопросы применения нестероидных противовоспалительных средств: возможности применения ацеклофенака // Фарматека. 2011. № 9. C.33-38.
11. Каратеев А.Е. «Традиционные» нестероидные препараты: возрождение // Consilium medicum. Неврология. Ревматология. 2011.№ 1. С. 13-20.
12. Helin-Salmivaara A., Saarelainen S., Gronroos J. et al. Risk of upper gastrointestinal events with the use ofvarious NSAIDs: A case-control study in a general population // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2007. № 4. Р. 403-408.
13. Верлан Н.А. К вопросу о безопасности нестероидных противоспалительных препаратов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. № 4. С. 96-98.
14. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. Перспективы применения неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов (на примере кетопрофена) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 в клинической практике // РМЖ. 2002. Т. 322. С. 1014-1017.
15. Warrington S.J., Lewis Y., Dawnay A. et al. Renal and gastrointestinal tolerability of lornoxicam, and effects on haemostasis and hepatic microsomal oxidation // Postgrad. Med. J. 1990. № 6 (Suppl. 4). P. 35-40.
16. Pruss T.P., Stroissnig H., Radnofer-Welte S. et al. Overview of the pharmacological properties, pharma-cokinetics and animal safety assessment of lornoxicam. // Postgrad. Med. J. 1990. Vol. 66 (Suppl. 4). P.18-21.
17. Фисенко В. Нестероидные препараты могут стать основными в лечении боли // Медицинский курьер. 1998. C. 53-54.
18. Proceedings of round table on lornoxicam. - Vienna, 1998.
19. Балабанова P.M. Лечение болевого синдрома в ревматологии новым нестероидным противовоспалительным препаратом - Ксефокамом // Боль и ее лечение. 1999. № 10. C. 15.
20. Долгалева А.А., Кудрявцева И.В. Опыт применения препарата лорноксикам при ревматоидном артрите и деформирующем остеоартрозе, осложненном синовитом. // Клин. фармакол. тер. 1993. № 10. C. 18-19.
21. Krimmer J. A prospective, double-blind, place controlled, dose range finding study wioth lornoxicam in active rheumatoid arthritis (RA) patients (anatomical stage II) using a fixed dosage regime in parallel treatment groups with 4 days wash-out and an active medication phase of 3 week (CT 60) // Data on File. Nycomed. 1995. № 6. P. 2.
22. Krimmer J. A multicentre, randomized, double-blind, parallel group design study comparing the effects of multiple doses of lornoxicam versus piroxicam in patients with rheumatoid arthritis during a three month period followed by a continuation of treatment in an open design in those patients receiving lornoxicam for a period of ten months (ct 28) // Data on File. Nycomed. 1993. № 22. P. 3.
23. Осипова И. Превентивное лечение снимает остроту болевого синдрома // Медицинский курьер. 1998. № 58.
24. Staunstrup H., Ovesen J., Larsen U. T. et al. Efficacy and tolerability of lornoxicam versus tramadol in postoperative pain // J. Clin. Pharmacol. 1999. № 39(8). P. 834-841.
25. Norholt S. E., Sindet-Pedersen S., Larsen U. et al. Pain control after dental surgery: a double-blind, randomised trial of lornoxicam versus morphine // Pain. 1996. Vol. 67(2-3). P. 335-343.
26. Cooper S. A., Fielding A. F., Lucyk D. et al. Lornoxicam: Analgesic efficacy and safety of a new oxicam derivative // Adv. Ther. 1996. Vol. 13 (1). P. 67-77.
27. Ilias W., Jansen M. Pain control after hysterectomy: an observer-blind, randomised trial of lornoxicam versus tramadol // Br. J. Clin. Pract. 1996. Vol. 50(4). P. 197-202.
28. Неврология: национальное руководство / Под ред. Е.И. Гусева, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 1040 с.
29. Румянцева С.А. Современные концепции терапии Ксефокамом радикулярных болевых синдромов // РМЖ. 2003 (11). № 25 (197). С. 1385-1389.
30. Rainer F., Klein G., Mayrhofer F. et al. Prospective, multicentre,open-label, uncontrolled Phase II study of the local tolerability, safety and efficacy of intramuscular chlortenoxicam in patients with acute low back pain // Eur. J. Clin. Res. 1996. № 8. P. 1-13.
31. Branebjerg P.E. Lornoxicam in Cancer Pain: A multi-study evaluation of the analgesic efficacy of Lornoxicam in cancer patients // Data on File. Nycomed. 1995. № 7. P. 7.
32. Kullich W., Klein G. Influence of the nonsteroidal antiinflammatory drug lornoxicam i.v. on the secretion of the endogenous opiate peptides dynorphin and beta-endorphin. // Aktuelle Rheumatol. 1992. № 17 (Suppl. 4). P. 128-132.
33. Павленко С.С. Лечение хронической боли нестероидными противовоспалительными средствами (обзор) // Боль и ее лечение. 1999. № 10. C. 4-8.
34. Третьякова Е.Е. Нейротропная терапия вертеброгенных радикулопатий // Медицинский вестник. 2012. № 11. C.11.

Болевые синдромы в неврологической практике Александр Моисеевич Вейн

1.4. Острые и хронические боли

Фундаментальным аспектом в проблеме боли является ее разделение на два типа: острую и хроническую.

Острые боли - это сенсорная реакция с последующим включением эмоционально-мотивационных вегетативных и других факторов при нарушении целостности организма. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей, скелетных мышц и внутренних органов, нарушением функций гладкой мускулатуры. Длительность острой боли определяется временем восстановления поврежденных тканей и (или) нарушенной функции гладких мышц. Главной афферентной «магистралью» острой боли является латеральная или неоспиноталамическая система.

Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Поверхностная боль, возникающая при повреждении кожи, поверхностных подкожных тканей, слизистых оболочек, ощущается как локальная, острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронзающая. Глубокая боль возникает при раздражении болевых рецепторов мышц, сухожилий, связок, суставов и костей. Она имеет ноющий, давящий характер, менее четко, чем поверхностная, локализуется. Висцеральные боли возникают при поражении внутренних органов и тканей и могут иметь разнообразный характер. Нередко они привязываются к какому-либо соматическому району, но, как правило, плохо топографически очерчены. Характерным для висцеральной боли является запуск вегетативных и соматических рефлексов, вызывающих общие и локальные вегетативные симптомы, гипералгезию и мышечные спазмы. Отраженные боли представляют собой болевые ощущения в определенных периферических областях (зоны Геда-Захарьина), при патологических процессах, в глубоко расположенных тканях или внутренних органах. При этом могут возникать локальные гипералгезия, гиперестезия, напряжение мышц, местные вегетативные реакции. Механизм отраженных болей окончательно не выяснен. Существует несколько гипотез. Согласно одной из них, патологические импульсы от внутренних органов, поступая в задний рог спинного мозга, возбуждают проводники болевой чувствительности соответствующих дерматомов, куда и распространяется боль. В соответствии с другой гипотезой, афферентация от висцеральных тканей по пути к спинному мозгу переключается на кожную ветвь и антидромно вызывает повышение чувствительности кожных болевых рецепторов, что реализует в соответствующей зоне явления гипералгезии и гиперестезии. Третий вариант предполагает, что от клетки спинномозгового ганглия отходят две ветви: одна - к внутреннему органу, другая - к коже. Поэтому висцеральная болевая афферентация может ошибочно восприниматься как раздражение ноцицепторов соответствующих кожных дерматомов.

Хроническая боль - это боль, которая «оторвалась» от основного заболевания и приобрела «надерганный» характер. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль, как «...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». Существуют различные подходы в оценке длительности хронической боли. По мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, наиболее подходящим сроком является 3 месяца (Merskey H. M., Bogduk N., 1994). Однако главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Хроническая боль в последние годы стала приобретать статус не только синдрома, но и отдельной нозологии. Ее формирование зависит в большей степени от комплекса психологических факторов, нежели от характера и интенсивности периферического ноцицептивного воздействия. Вариантом хронической боли являются психогенные боли, где периферический фактор может отсутствовать либо играть роль «запускающего» или предиспозиционного механизма, определяя, таким образом, выбор «болевого» органа (головная боль, кардиалгия, абдоминалгия и т.д.). В отличие от острой, доминирующими механизмами формирования и восприятия хронической боли являются церебральные системы, среди которых, несомненно, ведущую роль играют интегративные неспецифические системы мозга. Клинические проявления хронической боли и ее психофизиологические корреляты в большой степени определяются психологическими особенностями индивидуума, его личностью, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных и культуральных факторов.

Особое место занимают соотношения хронической боли и депрессии. Хроническая боль, особенно психогенного характера, нередко включается в картину психопатологического депрессивного синдрома, чаще всего в рамках невротических расстройств. Весьма актуальной в клинической практике является проблема маскированной депрессии, где хроническая боль выступает одной из масок депрессии, приводя этих пациентов чаще к терапевтам и неврологам, нежели к психиатрам. При существовании различных взглядов о тесной связи хронической боли и депрессии наиболее признанными являются представления об общих нейрохимических механизмах этих двух феноменов. Речь идет о моноаминергических системах при доминирующей роли серотонинергических механизмов. Недостаточность последних может служить общей основой для формирования хронических алгических и депрессивных проявлений. Это положение получило свое подтверждение в положительных результатах лечения хронических болевых синдромов антидепрессантами, механизмом которых является ингибирование обратного захвата серотонина (трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина). Наряду с этим, следует отметить, что боль может возникнуть вторично у больного, страдающего депрессией, и, наоборот, депрессивные нарушения нередко формируются у больных с хронической болью.

Из книги Животворящая сила автора Георгий Николаевич Сытин

5. Божественный настрой на снятие головной боли и боли в области сердца Постоянным потоком вливается в мою голову ослепительно яркий святой Божественный свет. Ослепительно яркий-ослепительно яркий серебристый святой Божественный свет вливается в мою голову. Ярко-ярко

Из книги Факультетская терапия: конспект лекций автора Ю. В. Кузнецова

Лекция № 3 Заболевания органов пищеварения. Хронические и острые гастриты Все заболевания желудка делятся на функциональные и органические. К функциональным заболеваниям относятся нарушение секреторной активности желудка, нарушение моторной активности желудка

Из книги Лор-заболевания автора М. В. Дроздова

54. Хронические ларингиты Картина хронических катаральных ларингитов сходна с острыми, но их симптомы могут быть сглажены. Они, как правило, сочетаются с хроническим фарингитом, течение волнообразное. Причины – хронические воспалительные заболевания трахеи, бронхов,

Из книги Общая хирургия: конспект лекций автора Павел Николаевич Мишинькин

ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей 1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные

Из книги Детские болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

ЛЕКЦИЯ № 10. Острые и хронические вирусные гепатиты у детей 1. Гепатит острый Гепатит острый – воспалительное заболевание печени.Этиология. Наиболее частая причина острого поражения печени у человека – вирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызван также

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

ЛЕКЦИЯ № 16. Острые и хронические вирусные гепатиты. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика,

Из книги Целебная система безслизистой диеты автора Арнольд Эрет

Урок 2 Скрытые, острые и хронические болезни - больше не тайна Первый урок дал Вам понимание того, что же такое болезнь на самом деле. В дополнение к слизи и ее ядам, в системе есть другие инородные вещества, такие как мочевая кислота, токсины и т. д., и особенно лекарства. За

Из книги Гомеопатия. Часть I. Основные положения гомеопатии автора Герхард Кёллер

4. Острые и хронические миазмы Ганеман различает острые и хронические миазмы. Под острыми он подразумевает возбудителей оспы, кори, коклюша, скарлатины, эпидемического паротита (свинки), чумы, желтой лихорадки, холеры и различных «лихорадок, которыми многие люди болеют в

Из книги Стройность с детства: как подарить своему ребенку красивую фигуру автора Аман Атилов

I. Все острые и хронические заболевания в стадии

Из книги Точка боли. Уникальный массаж пусковых точек боли автора Анатолий Болеславович Ситель

Затылочные головные боли и боли мышечного напряжения Среди всех типов головных болей затылочные головные боли и головные боли мышечного напряжения встречаются в 80 % случаев. Их возникновение обусловлено различными болевыми синдромами, развивающимися в той или иной

Из книги Лечение геморроя. Народные средства автора Линиза Жувановна Жалпанова

Хронические запоры При запорах происходит нарушение формирования и движения кала по кишечнику, в результате чего он скапливается в нижних отделах и давит на окружающие стенки, в том числе и на вены, затрудняя отток крови. Нарушение кровотока, а также сильные потуги

Из книги Здоровые сосуды, или Зачем человеку мышцы? автора

Глава 5 Боли сердечные и боли мышечные – как отличить? Разберем более подробно самую, пожалуй, сложную проблему, с которой сталкивается каждый человек, особенно имеющий несколько одновременно «проживающих» в организме заболеваний и начинающий выполнять упражнения

Из книги Хирургические болезни автора Александр Иванович Кириенко

МОДУЛЬ 6 ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ Необходимо знатьОбщие вопросы. Анатомия магистральных артерий и вен большого круга кровообращения. Строение артериальной и венозной стенки. Особенности артериального и венозного кровотока. Анатомия и физиология малого

Из книги Оздоровление позвоночника и суставов: методики С. М. Бубновского, опыт читателей «Вестника «ЗОЖ» автора Сергей Михайлович Бубновский

Гл. 7 ОСТРЫЕ БОЛИ В СПИНЕ Грыжи поясничного отдела позвоночника Мы продолжаем беседы с доктором Бубновским и переходим к грыжам поясничного отдела позвоночника.«ЗОЖ»: И все-таки «грыжа диска» - куда она исчезает в результате вашего лечения?С. Б.: Прежде всего я убежден,

Из книги Лечимся специями автора Сергей Павлович Кашин

Хронические запоры РецептВозьмите 5 г семян горчицы, 5 г меда. Семена горчицы растолочь и тщательно перемешать с медом.Принимать по 5 г 3 раза в день за 15 минут до еды, запивая теплой кипяченой

Из книги Как оставаться молодым и жить долго автора Юрий Викторович Щербатых

Острые и хронические заболевания не инфекционной природы У стариков меньше болезней, чем у молодых, но эти болезни уже на всю жизнь. Гиппократ Сердечно-сосудистые заболеванияС одной стороны, сердце человека – всего лишь насос, но без жидкости, которую ежесекундно