Гипертоническая болезнь встречается на 50% чаще у больных сахарным диабетом. Терапия содержит в себе особое меню при гипертонии и сахарном диабете, а также перемены в стиле жизни. Но 65−90% пациентов должны принимать антигипертензивные препараты, чтобы снизить цифры кровяного давления. У 3 из 10 человек с СД 1 типа и у 8 из 10 человек с СД 2 типа развивается повышенное артериальное давление на определенном этапе. При наличии такой патологии следует стремиться поддерживать оптимальную степень артериального давления. Наличие повышенного артериального давления (гипертония) является одним из нескольких предрасполагающих факторов риска, которые увеличивают вероятность развития инфаркта, инсульта и некоторых других осложнений.

Формы гипертонии

Повышение давления в сосудистом русле в условиях СД определяется как систолическое артериальное давление ≥ 140 мм рт.ст. и диастолическое артериальное давление ≥ 90 мм рт.ст. Выделяют две формы высокого артериального давления (АД) при сахарном диабете:

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

• Изолированная гипертензия на фоне СД;
• Гипертония, вызванная диабетической нефропатией;

Диабетическая нефропатия является одной из главных микрососудистых проблем сахарного диабета и представляет собой ведущую первопричину развития острой почечной недостаточности в западном мире. А также основную составляющую заболеваемости и смертности у пациентов с диабетом 1 и 2 типа. Зачастую СД 1 типа проявляется гипертонической болезнью из-за развития патологии в сосудах почек. У больных на сахарный диабет 2 типа повышенное АД часто существует до первичного проявления патологических проявлений в почках. В одном исследовании 70% пациентов с впервые диагностированным сахарным диабетом 2 типа уже имели гипертензию.

Причины развития артериальной гипертензии при сахарном диабете

Закупорка просвета сосудов является одной из основных причин развития гипертензии.

В мире около 970 миллионов человек страдают гипертонией. ВОЗ расценивает гипертонию как одну из наиболее важных причин преждевременной смерти в мире, и эта проблема распространяется. В 2025 году, по оценкам, будет 1,56 миллиарда человек, живущих с высоким АД. Гипертензия развивается вследствие таких основных факторов, которые присутствуют независимо или вместе:

• Сердце работает с большей силой, перекачивая кровь по сосудах.
• Спазмированные или закупоренные атеросклеротическими бляшками сосуды (артериолы) оказывают сопротивление потоку крови.

Повышение глюкозы в крови и гипертоническая болезнь имеет общие пути патогенеза, такие как симпатическая нервная система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Эти пути взаимодействуют и влияют друг на друга и порождают порочный круг. Гипертония и диабет являются конечными результатами метаболического синдрома. Поэтому они могут развиваться один за другим у одного и того же человека или независимо друг от друга.

Факторы риска и симптомы болезни

Согласно Американской Диабетической Ассоциации, комбинация 2-х патологий особенно смертельна и значительно повышает риск сердечного приступа или инсульта. СД 2 типа и артериальная гипертензия также повышает шансы для поражения других органов и систем, таких как поражение сосудов нефрона почки и ретинопатия (патология извитых сосудов глаза). 2,6% случая слепоты возникают в диабетической ретинопатии. Неконтролируемый диабет - не единственный фактор здоровья, который повышает риск повышения кровяного давления. Шансы на некроз сердечной мышцы или кровоизлияние в мозг возрастают экспоненциально, если есть более чем один из следующих факторов риска:

• стресс;
• диета с повышенным содержанием жиров, соли;
• сидячий образ жизни, адинамия;
• пожилой возраст;
• ожирение;
• курение;
• употребление алкоголя;
• хронические заболевания.

Измерять артериальное давление желательно регулярно.

Как правило, гипертоническая болезнь не имеет специфичных симптомов и сопровождается головной болью, головокружением, отеками. Вот почему нужно регулярно проверять уровень АД. Врач будет измерять его при каждом посещении, а также рекомендовать проверять его дома каждый день. Наиболее часто диабет проявляется такими симптомам:

• частое мочеиспускание;
• сильная жажда и голод;
• увеличение веса или быстрая потеря веса;
• мужская сексуальная дисфункция;
• онемение и покалывание в руках и ногах.

Как снизить давление?

При наличии высоких уровней сахара рекомендуется держать АД на уровне 140/90 мм рт. ст. и ниже. Если цифры давления выше, следует начинать лечение . Также проблемы с почками, зрением или наличие в прошлом перенесенного инсульта - прямые показания к терапии. Выбор препарата подбирает в индивидуальном порядке лечащий врач в зависимости от возраста, хронических заболеваний, течения болезни, переносимости препарата.

Лекарственные средства для лечения при одновременном течении

Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете должно быть комплексным. Антигипертензивные препараты первой линии включают 5 групп. Первым же лекарством, которое чаще всего используется при сопутствующем диабете, является лекарство из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) . При непереносимости иАПФ назначают группу блокаторов рецептора ангиотензина 2 (сартаны). Кроме гипотензивного (снижающего давление) действия, данные препараты способны предотвращать или замедлить поражение сосудов почек и сетчатки у людей, страдающих СД. Не следует сочетать ингибитор АПФ с антагонистом рецептора ангиотензина 2 в терапии. Для улучшения эффекта от гипотензивных средств добавляют для лечения диуретики, но только с рекомендации лечащего врача.

Диета, как способ жизни

Диетотерапия при сахарном диабете и гипертонии – важный компонент в достижении результатов лечения болезней.

Ключевым в диетотерапии диабета и гипертонической болезни является подсчет количества углеводов, ограниченное употребление сахара, уменьшение количества соли, употребляемой в пищу. Соблюдать данные предписания помогут эти советы:

1. Меньше соли - больше специй.
2. Тарелка с едой, как часы. Половину тарелки составляют овощи и фрукты, четверть - белковая пища и остаток - углеводы (цельнозерновые каши).
3. Ограничьте употребление кофеина. Он повышает давление и повышает уровень холестерина в крови.
4. Употребляйте цельнозерновые злаки, что содержат большое количество витаминов, минералов и клетчатки.
5. Скажите нет алкоголю. Пиво, вино и значительное количество коктейлей содержат сахар, что может вызвать повышение уровня глюкозы в крови. Алкоголь также стимулирует аппетит и может вызвать переедание.
6. Готовьте пищу на пару, в духовке или варите. Откажитесь от жареной пищи.
7. Исключите «вредные» жиры.

Давайте разберемся, что представляет собой этот коварный диагноз?

Несмотря на «сладкое» название, это серьезное хроническое заболевание эндокринной системы, в результате которого, ткани больного теряют чувствительность к инсулину.

По Международной классификации болезней (МКБ 10) сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) имеет код Е11.

Данный недуг является одним из часто диагностируемых, что побуждает учёных всего мира усердно исследовать эту патологию.

• Ожирение, неправильное питание;
• Возраст: пожилые люди более уязвимы;
• Стресс, напряжённый образ жизни;
• Наследственность;

Что делать пациенту, чтобы не усугубить картину?

Люди с таким диагнозом могут спокойно жить обычной жизнью и радоваться! Стоит только всегда следить за малейшими изменениями. Необходимо часто посещать доктора, чтобы отслеживать протекание болезни, её прогресс.

Важное правило - нужно составить правильный распорядок дня. Чтобы избежать переедания или недоедания, расписывают каждый приём пищи, делают рацион умеренным - соблюдают диету .

Следует ограничиться от , сахара, жиров нерастительного происхождения. Немаловажно внести в свою жизнь физические нагрузки, но перед этим обязательна консультация со специалистом!

Врач подробно расскажет, чем опасен сахарный диабет 2 типа, а что принесёт лишь вред и спровоцирует осложнения. Частые прогулки на свежем воздухе станут приятным бонусом!

Полезное видео

Не все могут представить, актуальность проблемы и 2 типа. Оно обусловлено быстрым ростом количества заболевших, ведь в область её мишени могут попасть все, от мала до велика. Более подробно - смотрите в нашем видео

Заключение

На момент 2014 года число диабетиков составляло 422 миллиона . Цифра растёт с каждой минутой из-за менее активного образа жизни народа.

СД2 представляет собой большую проблему мирового здравоохранения и любого человека.

Если каждый будет следить за состоянием своих родных и замечать какие-то малейшие изменения, человечество сможет сократить число больных. И тогда врачи будут реже произносить подтверждение болезни.

Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения

М.В Шестакова

Эндокринологический научный центр РАМН (дир. - акад. РАМН, проф. И.И.Дедов), Москва

URL

Список сокращений:

Распространенность сахарного диабета (СД)
В последние несколько десятилетий СД принял масштабы всемирной неинфекционной эпидемии. Распространенность СД каждые 10–15 лет удваивается. По данным ВОЗ, численность больных СД во всем мире в 1990 г. составляла 80 млн человек, в 2000 г. – 160 млн, а к 2025 г. предполагается что это число превысит 300 млн человек. Приблизительно 90% от всей популяции больных СД составляют больные СД типа 2 (ранее называемым инсулинонезависимым СД) и около 10% – больные СД типа 1 (инсулинзависимый СД). Более 70–80% больных СД типа 2 имеют артериальную гипертонию (АГ). Сочетание этих двух взаимосвязанных патологий несет в себе угрозу преждевременной инвалидизации и смерти больных от сердечно-сосудистых осложнений. При СД типа 2 без сопутствующей АГ риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта повышается в 2–3 раза, почечной недостаточности в 15–20 раз, полной потери зрения в 10–20 раз, гангрены – в 20 раз. При присоединении к СД АГ риск этих осложнений возрастает еще в 2–3 раза даже при удовлетворительном контроле метаболических нарушений. Таким образом, коррекция артериального давления (АД) становится первостепенной задачей в лечении больных СД.

Механизмы развития АГ при СД
Механизмы развития АГ при СД типа 1 и 2 различаются. При СД типа 1 развитие АГ на 90% непосредственно связано с прогрессированием патологии почек (диабетической нефропатии). У этой категории больных повышение АД отмечается, как правило, спустя 10–15 лет от дебюта СД и совпадает по времени с появлением микроальбуминурии или протеинурии, т.е. с признаками диабетического поражения почек. Почечный генез АГ при СД типа 1 обусловлен высокой активностью тканевой ренин-ангиотензиновой системы. Установлено, что локально почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью. Высокая активность почечного ангиотензина II вызывает развитие внутриклубочковой гипертензии, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее воздействие и на другие ткани, в которых высока его активность (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД, вызывая процессы ремоделирования сердечной мышцы и прогрессирование атеросклероза.
Таблица 1. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня гликемии*

Риск	НВА1с (%)	Гликемия натощак (ммоль/л)	Гликемия через 2 ч после еды (ммоль/л)
Низкий	Ј 6,5	Ј 5,5	Ј 7,5
Умеренный	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Высокий	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* Здесь и в табл. 2, 3: данные European Diabetes Policy Group 1998-1999.

Таблица 2. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от липидного спектра сыворотки крови

Риск	ОХС (ммоль/л)	ХСЛНП (ммоль/л)	ХСЛВП (ммоль/л)	ТГ (ммоль/л)
Низкий	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Умеренный	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Высокий	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Примечание. ОХС - общий холестерин, ХСЛНП - холестерин липопротеидов низкой плотности, ХСЛВП - холестерин липопротеидов высокой плотности, ТГ - триглицериды.

Таблица 3. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня АД

Риск	АД систолическое(мм рт.ст.)	АД диастолическое (мм рт.ст.)
Низкий	Ј 130	Ј 80
Умеренный	> 130-140	> 80-85
Высокий	> 140	> 85

Таблица 4. Современные группы антигипертензивных

препаратов

Группа	Препарат
Диуретики:
- тиазидные	Гидрохлоротиазид
- петлевые	Фуросемид
- тиазидоподобные	Индапамид
- калийсберегающие	Спиронолактон
b -Блокаторы
- неселективные	Пропранолол, окспренолол
	Надолол
- кардиоселективные	Атенолол, метопролол
	Карведилол, небиволол
a -Блокаторы	Доксазозин
Антагонисты Са
- дигидропиридиновые	Нифедипин, фелодипин,
	амлодипин
- недигидропиридиновые	Верапамил, дилтиазем
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
	Каптоприл
	Эналаприл
	Периндоприл
	Рамиприл
	Фозиноприл
	Трандолаприл
	Лосартан
	Валсартан
	Ирбесартан
	Телмисартан
- агонисты a 2 -рецепторов	Клонидин, метилдофа
- агонисты I 2 -тимидазоли-	Моксонидин
новых рецепторов

При СД типа 2 развитие АГ в 50–70% случаев предшествует нарушению углеводного обмена. Эти больные долгое время наблюдаются с диагнозом "эссенциальная гипертония" или "гипертоническая болезнь". Как правило, они имеют избыточную массу тела, нарушения липидного обмена, позже у них появляются признаки нарушенной толерантности к углеводам (гипергликемия в ответ на нагрузку глюкозой), которые затем у 40% больных преобразуются в развернутую картину СД типа 2. В 1988 г. G.Reaven предположил, что в основе развития всех перечисленных нарушений (АГ, дислипидемии, ожирения, нарушенной толерантности к углеводам) лежит единый патогенетический механизм – нечувствительность периферических тканей (мышечной, жировой, клеток эндотелия) к действию инсулина (так называемая инсулинорезистентность – ИР). Этот симптомомкомплекс получил название "синдрома инсулинорезистентности", "метаболического синдрома" или "синдрома Х". ИР приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Гиперинсулинемия в свою очередь запускает целый каскад патологических механизмов, ведущих к развитию АГ, дислипидемии и ожирения. Взаимосвязь гиперинсулинемии и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Гиперинсулинемия обеспечивает повышение уровня АД посредством нескольких механизмов:

• инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы;
• инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;
• инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;
• инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са++ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, АГ при СД типа 2 является частью общего симптомокомплекса, в основе которого лежит ИР.
Что же вызывает развитие самой ИР, остается не ясным. Результаты исследований конца 90-х годов предполагают, что в основе развития периферической ИР лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне субстратов инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым блокируя пострецепторную передачу сигнала от инсулина на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся ИР и гиперинсулинемия активируют АТ1-рецепторы ангиотензина II , приводя к реализации механизмов развития АГ, патологии почек и атеросклероза.
Таким образом, как при СД типа 1, так и при СД типа 2 основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта – ангиотензина II.
Таблица 5. Органопротективный эффект антигипертензивных препаратов*

Группа препаратов	Кардиопротективный эффект	Нефропротективный эффект
Диуретики
b -Блокаторы
a -Блокаторы
Антагонисты Са (дигидропиридины)
Антагонисты Са (недигидропиридины)
Ингибиторы АПФ
Антагонисты ангиотензиновых рецепторов	+/ ?	+/ ?
Препараты центрального действия		+/ ?
* "Hypertension". A companion to Brenner & Rector’s "The Kidney", 2000.

Клинические особенности АГ при СД

• Отсутствие ночного снижения уровня АД

Суточное мониторирование АД у здоровых людей выявляет колебания значений АД в разное время суток. При этом максимальный уровень АД отмечается в дневные часы, а минимальный – в ночные часы во время сна. Разница между дневными и ночными показателями АД должна составлять не менее 10%. Суточные колебания АД находятся под контролем как внешних, так и внутренних физиологических факторов, зависящих от активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Однако в ряде случаев нормальный суточный ритм колебаний АД может нарушиться, что приводит к неоправданно высоким значениям АД в ночные часы. Если у больных с АГ сохраняется нормальный ритм колебаний уровня АД, то таких больных относят к категории "дипперов" (dippers). Те же больные, у которых отсутствует снижение АД во время ночного сна, относятся к категории "нон-дипперов" (nondippers).
Обследование больных СД, имеющих АГ, показало, что большинство из них относится к категории "нон-дипперов", т.е. у них отсутствует нормальное физиологическое снижение уровня АД в ночное время. По всей видимости, эти нарушения обусловлены поражением автономной нервной системы (автономной полинейропатией), утерявшей способность регулировать сосудистый тонус.
Такой извращенный суточный ритм АД сопряжен с максимальным риском развития сердечно-сосудистых осложнений как для больных СД, так и без диабета.

• Гипертония положения с ортостатической гипотонией

Это нередкое осложнение, наблюдаемое у больных СД, существенно затрудняет диагностику и лечение АГ. При этом состоянии определяется высокий уровень АД в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в положении сидя или стоя.
Ортостатические изменения АД (также как и извращение суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением - автономной полинейропатией, вследствие которой нарушается иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати. Для того, чтобы не пропустить развитие этого осложнения и правильно подобрать антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях – лежа и сидя.

• Гипертония на белый халат

В некоторых случаях у пациентов отмечается повышение АД только в присутствии врача или медицинского персонала, производящего измерение. При этом в спокойной домашней обстановке уровень АД не выходит за пределы нормальных значений. В этих случаях говорят о так называемой гипертонии на белый халат, которая развивается чаще всего у лиц с лабильной нервной системой. Нередко такие эмоциональные колебания АД приводят к гипердиагностике АГ и неоправданному назначению антигипертензивной терапии, в то время как наиболее эффективным средством может оказаться легкая седативная терапия. Диагностировать гипертонию на белый халат помогает метод амбулаторного суточного мониторирования АД.
Феномен гипертонии на белый халат имеет клиническое значение и требует более глубокого изучения, поскольку не исключено, что у таких пациентов имеется высокий риск развития истинной АГ и, соответственно, более высокий риск развития сердечно-сосудистой и почечной патологии.

Лечение АГ при СД

• Цели лечения

Лечение больных СД преследует основную цель – не допустить развития или замедлить прогрессирование тяжелых сосудистых осложнений СД (диабетической нефропатии, ретинопатии, сердечно-сосудистых осложнений), каждое из которых грозит больному либо выраженным ограничением трудоспособности (потеря зрения, ампутация конечностей), либо летальным исходом (терминальная почечная недостаточность, инфаркт, инсульт). Поэтому лечение таких больных должно быть направлено на устранение всех факторов риска развития сосудистых осложнений. К таким факторам относятся: гипергликемия, дислипидемия, АГ. В табл. 1, 2 и 3 обозначены критерии минимального и максимального риска развития сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня гликемии, липидного спектра крови и значений АД.
Как следует из табл. 3, у больных СД возможно предупредить прогрессирование сосудистых осложнений только при поддержании уровня АД не более 130/80 мм рт.ст. Эти данные получены при проведении многоцентровых контролируемых рандомизированных исследований (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Более того, ретроспективный анализ исследования MDRD показал, что у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) и протеинурией более 1 г в сутки (вне зависимости от этиологии патологии почек) затормозить прогрессирование ХПН можно только при поддержании уровня АД не более 125/75 мм рт.ст.

• Выбор антигипертензивного препарата

Выбор антигипертензивной терапии у больных СД не прост, поскольку это заболевание накладывает целый ряд ограничений к применению того или иного лекарственного средства, учитывая спектр его побочных действий и, прежде всего, его воздействие на углеводный и липидный обмен. При выборе оптимального антигипертензивного препарата у больного СД всегда необходимо учитывать сопутствующие сосудистые осложнения. Поэтому антигипертензивные препараты, используемые в практике для лечения больных СД, должны соответствовать повышенным требованиям:
а) обладать высокой антигипертензивной активностью при минимуме побочных эффектов;
б) не нарушать углеводный и липидный обмены;
в) обладать органопротективным действием (кардио- и нефропротекция).
В настоящее время современные антигипертензивные препараты на отечественном и мировом фармацевтическом рынке представлены семью основными группами. Эти группы перечислены в табл. 4.
В табл. 5 представлена сравнительная характеристика перечисленных классов антигипертензивных препаратов в отношении их органопротективного эффекта у больных СД.
Табл. 5 составлена на основании анализа многочисленных рандомизированных исследований и метаанализа клинических испытаний различных групп антигипертензивных препаратов у больных СД типов 1 и 2 диабетической нефропатией и сердечно-сосудистыми осложнениями.
Из представленного анализа следует, что ингибиторы АПФ являются препаратами первоочередного выбора у больных СД с АГ, диабетической нефропатией, сердечно-сосудистыми осложнениями. Ингибиторы АПФ замедляют прогрессирование патологии почек у больных СД на стадии микроальбуминурии даже при нормальном уровне АД. Это свидетельствует о наличии у этой группы препаратов специфического нефропротективного эффекта, не зависящего от снижения системного АД. Антагонисты Са недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем) почти приближаются по силе нефропротективного действия к ингибиторам АПФ. Нефропротективная активность группы b -блокаторов и диуретиков уступает ингибиторам АПФ в 2-3 раза.

• Тактика назначения антигипертензивной терапии при СД

Схема поэтапного назначения антигипертензивной терапии больным СД представлена на рисунке.
При умеренном повышении АД (до 140/90 мм рт.ст.) назначают монотерапию ингибиторами АПФ с постепенным титрованием дозы до достижения целевого АД (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
В случае неэффективности лечения (если не достигнут целевой уровнеь АД < 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -блокаторов показано при наличии у больного тахикардии (пульс более 84 ударов в 1 мин), проявлениях ИБС и постинфарктного кардиосклероза. У больных СД рекомендуется применение кардиоселективных b -блокаторов, которые в меньшей степени, чем неселективные препараты, оказывают негативное метаболическое действие на углеводный и липидный обмен. По данным исследований, максимальной кардиоселективностью из группы b -блокаторов обладает небиволол. Предполагают, что этот препарат будет оказывать наиболее благоприятное действие у больных СД благодаря своей уникальной способности стимулировать секрецию эндотелиального фактора релаксации – оксида азота. Однако для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение проспективных исследований. У лиц с лабильным течением СД (склонностью к гипогликемическим состояниям) назначение b -блокаторов нежелательно, поскольку эти препараты блокируют субъективные ощущения гипогликемии, затрудняют выход из этого состояния и могут спровоцировать развитие гипогликемической комы.
В ряде случаев у больных СД показано сочетание вышеперечисленной антигипертензивной терапии с a -адреноблокаторами , особенно при наличии сопутствующей доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Эти препараты снижают ИР тканей и нормализуют липидный обмен. Однако их применение сопряжено с опасностью развития ортостатической гипотонии, которая нередко осложняет течение СД.
Препараты центрального действия (клонидин, метилдофа) вследствие большого количества побочных эффектов не применяются в качестве постоянной антигипертензивной терапии. Их применение возможно только для купирования гипертонических кризов. Новая группа препаратов центрального действия – агонисты I 2 имидазолиновых рецепторов (моксонидин) – лишены многих побочных эффектов, свойственных клонидину, способны устранять ИР, повышают секрецию инсулина, поэтому рекомендуются как препараты выбора в лечении мягкой и умеренной АГ у больных СД типа 2.
В последние 5 лет на мировом фармацевтическом рынке появилась новая группа антигипертензивных препаратов – антагонисты ангиотензиновых рецепторов типа I. Результаты исследований указывают на высокую антигипертензивную активность этих препаратов, сходную с ингибиторами АПФ, антагонистами Са и b -блокаторами. Остается открытым вопрос: "Смогут ли антагонисты ангиотензиновых рецепторов превзойти или быть равнозначными по нефро- и кардиопротективному эффекту ингибиторам АПФ у больных СД?" Ответ на этот вопрос будет получен после завершения нескольких крупных клинических исследований по применению лосартана (исследование RENAAL), валсартана (исследование ABCD-2V) и ирбесартана (исследование IDNT) у больных СД типа 2 с диабетической нефропатией.
По данным многоцентровых исследований, для поддержания целевого уровня АД у 70% больных требуется назначение комбинации из 3–4 антигипертензивных препаратов.
Поддержание уровня АД < 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3 раза по сравнению с больными с уровнем АД 140/90 мм рт.ст.

При описании артериальной гипертензии или гипертонической болезни очень часто встречается деление этого заболевания на степени, стадии и степени сердечно-сосудистого риска. Иногда в этих терминах путаются даже врачи, не то что люди, не имеющие медицинского образования. Попробуем внести ясность в эти определения.

Что такое артериальная гипертензия?

Артериальная гипертензия (АГ) или гипертоническая болезнь (ГБ) – это стойкое увеличение уровня артериального давления (АД) выше нормальных показателей. Это заболевание называют «тихим убийцей», так как:

• Большую часть времени нет никаких очевидных симптомов.
• При отсутствии лечения АГ повреждение, нанесенное повышенным АД сердечно-сосудистой системе, способствует развитию инфаркта миокарда, инсульта и других угроз для здоровья.

Степени артериальной гипертензии

Степень артериальной гипертензии напрямую зависит от уровня АД. Больше никаких других критериев определения степени АГ не существует.

Две самые распространенные классификации артериальной гипертензии по уровню АД – классификация Европейского общества кардиологов и классификация Объединенного Национального Комитета (ОНК) по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению повышенного артериального давления (США).

Таблица 1. Классификация Европейского общества кардиологов (2013 год)

Категория	Систолическое АД, мм рт. ст.		Диастолическое АД, мм рт. ст.
Оптимальное АД	<120	и	<80
Нормальное АД	120-129	и / или	80-84
Высокое нормальное АД	130-139	и / или	85-89
1 степень АГ	140-159	и / или	90-99
2 степень АГ	160-179	и / или	100-109
3 степень АГ	≥180	и / или	≥110
Изолированная систолическая АГ	≥140	И	<90

Таблица 2. Классификация ОНК (2014 год)

Как видно из этих таблиц, к критериям степени АГ не принадлежат симптомы, признаки и осложнения.

Уровень АД тесно связан с увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний – она удваивается при каждом повышении систолического АД на 20 мм рт. ст. или диастолического АД на 10 мм рт. ст. от уровня 115/75 мм рт. ст.

Степень сердечно-сосудистого риска

При определении ССР учитывают степень АГ и наличие определенных факторов риска, к которым принадлежат:

• Общие факторы риска
• Мужской пол
• Возраст (мужчины ≥ 55 лет, женщины ≥ 65 лет)
• Курение
• Нарушения липидного обмена
• Глюкоза крови натощак 5,6-6,9 ммоль / л
• Ненормальный тест толерантности к глюкозе
• Ожирение (ИМТ ≥ 30 кг / м 2)
• Абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин ≥102 см, у женщин ≥ 88 см)
• Наличие у родственников ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин < 55 лет, у женщин < 65 лет)
• Поражение других органов (включая сердце, почки и кровеносные сосуды)
• Сахарный диабет
• Подтвержденные сердечно-сосудистые и почечные заболевания
• Цереброваскулярные заболевания (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака)
• Ишемическая болезнь сердца (инфаркт, стенокардия, реваскуляризация миокарда).
• Сердечная недостаточность.
• Симптомы облитерирующих заболеваний периферических артерий на нижних конечностях.
• Хроническое заболевание почек 4 стадии.
• Тяжелое поражение сетчатки глаз

Таблица 3. Определение сердечно-сосудистого риска

Общие факторы риска, поражение других органов или заболевания	Артериальное давление
	Высокое нормальное	АГ 1 степени	АГ 2 степени	АГ 3 степени
Нет других факторов риска		Низкий риск	Умеренный риск	Высокий риск
1-2 ОФР	Низкий риск	Умеренный риск	Умеренно-высокий риск	Высокий риск
≥3 ОФР	Низко-умеренный риск	Умеренно-высокий риск	Высокий риск	Высокий риск
Поражение других органов, ХЗП 3 стадии или СД	Умеренно-высокий риск	Высокий риск	Высокий риск	Высокий – очень высокий риск
ССЗ, ХЗП ≥4 стадии или СД с поражением других органов или ОФР	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

ОФР – общие факторы риска, ХЗП – хроническое заболевание почек,СД – сахарный диабет, ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания.

При низком уровне вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет составляет < 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

Классификация АГ по стадиям используется не во всех странах. В европейские и американские рекомендации она не входит. Определение стадии ГБ производится на основании оценки прогрессирования заболевания – то есть, по поражениям других органов.

Таблица 4. Стадии гипертонической болезни

Как видно из этой классификации, выраженные симптомы артериальной гипертензии наблюдаются только при III стадии заболевания.

Если внимательно присмотреться к этой градации гипертонической болезни, можно заметить, что она является упрощенной моделью определения сердечно-сосудистого риска. Но, в сравнении с ССР, определение стадии АГ лишь констатирует факт наличия поражений других органов и не дает никакой прогностической информации. То есть, не говорит врачу, какой риск развития осложнений у конкретного пациента.

Целевые значения АД при лечении гипертонической болезни

Независимо от степени гипертонии, необходимо стремиться к достижению следующих целевых значений АД:

• У пациентов < 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
• У пациентов ≥ 80 лет – АД < 150/90 мм рт. ст.

Гипертоническая болезнь 1 степени

Гипертоническая болезнь 1 степени – это устойчивое увеличение уровня АД в пределах от 140/90 до 159/99 мм рт. ст. Это ранняя и нетяжелая форма артериальной гипертензии, которая чаще всего не вызывает никаких симптомов. Обнаруживают АГ 1 степени обычно при случайном измерении артериального давления или во время визита к врачу.

Лечение гипертонии 1 степени начинают с модификации образа жизни, благодаря которой можно:

• Снизить артериальное давление.
• Предотвратить или замедлить дальнейшее повышение АД.
• Улучшить эффективность гипотензивных препаратов.
• Снизить риск развития инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности, повреждения почек, сексуальной дисфункции.

К модификации образа жизни принадлежат:

• Соблюдение правил здорового питания. Рацион должен состоять из фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов, нежирных молокопродуктов, птицы без кожи и рыбы, орехов и бобовых, нетропических растительных масел. Следует ограничить употребление насыщенных и транс-жиров, красного мяса и кондитерских изделий, сладких и кофеинсодержащих напитков. Для пациентов с 1 степенью гипертонии подходят Средиземноморская диета и DASH-диета.
• Низкосолевая диета. Соль – основной источник поступления в организм натрия, который способствует повышению АД. Натрий составляет около 40% соли. Врачи рекомендуют употреблять в день не больше 2 300 мг натрия, а еще лучше – ограничиться 1500 мг. В 1 чайной ложке соли содержится 2 300 мг натрия. Кроме этого, натрий содержится в готовых продуктах питания, сыре, морепродуктах, оливках, некоторых бобах, определенных лекарственных средствах.
• Регулярные физические упражнения. Физическая активность не только помогает снизить АД, но и полезна для контролирования веса, усиления сердечной мышцы и снижения уровней стресса. Для хорошего общего состояния здоровья, для сердца, легких и кровообращения полезно выполнять любые физические упражнения умеренной интенсивности длительностью, как минимум, 30 минут в день на протяжении 5 дней в неделю. Примерами полезных упражнений являются ходьба, езда на велосипеде, плавание, аэробика.
• Прекращение курения.
• Ограничение употребления спиртных напитков. Употребление больших количеств алкоголя может повысить уровень АД.
• Поддержание здорового веса. Пациентам с гипертонической болезнью 1 степени необходимо достичь показателя ИМТ 20-25 кг / м 2 . Этого можно добиться с помощью здорового питания и физической активности. Даже незначительное снижение веса у людей, страдающих ожирением, может значимо уменьшить уровень АД.

Как правило, этих мер достаточно для снижения АД у относительно здоровых людей с гипертонией 1 степени.

Медикаментозное лечение может понадобиться пациентам моложе 80 лет, имеющим признаки поражения сердца или почек, сахарный диабет, умеренно-высокий, высокий или очень высокий сердечно-сосудистый риск.

Как правило, при гипертонии 1 степени пациентам моложе 55 лет сперва назначают один препарат из следующих групп:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ – рамиприл, периндоприл) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА – лозартан, телмисартан).
• Бетаблокаторы (могут назначаться молодым людям при непереносимости иАПФ или женщинам, которые могут забеременеть).

Если больной старше 55 лет, ему чаще всего назначают блокаторы кальциевых каналов (бисопролол, карведилол).

Назначение этих препаратов эффективно в 40-60% случаев гипертонии 1 степени. Если через 6 недель уровень АД не достигает целевого, можно:

• Увеличить дозу принимаемого препарата.
• Заменить принимаемый препарат на представителя другой группы.
• Добавить еще одно средство из другой группы.

Гипертоническая болезнь 2 степени – это устойчивое увеличение уровня АД в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. Эта форма артериальной гипертензии имеет умеренную тяжесть, при ней обязательно необходимо начинать медикаментозное лечение, чтобы избежать ее прогрессирования в 3 степень гипертонии.

При 2 степени симптомы артериальной гипертензии встречаются чаще, чем при 1, они могут быть более выраженными. Однако не существует никакой прямо пропорциональной связи между интенсивностью клинической картины и уровнем АД.

Пациентам с 2 степенью АГ обязательно проведение модификации образа жизни и немедленное начало гипотензивной терапии. Схемы лечения:

• иАПФ (рамиприл, периндоприл) или БРА (лозартан, телмисартан) в комбинации с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин).
• При непереносимости блокаторов кальциевых каналов или наличии признаков сердечной недостаточности применяется комбинация иАПФ или БРА с тиазидными диуретиками (гидрохлортиазид, индапамид).
• Если пациент уже принимает бетаблокаторы (бисопролол, карведилол), добавляют блокатор кальциевых каналов, а не тиазидные диуретики (чтобы не увеличить риск развития сахарного диабета).

Если у человека АД эффективно удерживается в пределах целевых значений в течение, как минимум, 1 года, врачи могут попытаться снизить дозу или количество принимаемых препаратов. Это следует делать постепенно и медленно, постоянно контролируя уровень АД. Такого эффективного контроля над артериальной гипертензией можно добиться только при сочетании медикаментозной терапии с модификацией образа жизни.

Гипертоническая болезнь 3 степени – это устойчивое увеличение уровня АД ≥180/110 мм рт. ст. Это тяжелая форма артериальной гипертензии, требующая немедленного медикаментозного лечения, чтобы избежать развития каких-либо осложнений.

Даже у пациентов с 3 степенью гипертонии может не быть никаких симптомов заболевания. Тем не менее, большинство из них все же испытывают неспецифические симптомы, такие как головные боли, головокружения, тошнота. У некоторых пациентов при таком уровне АД развивается острое поражение других органов, включая сердечную недостаточность, острый коронарный синдром, почечную недостаточность, расслоение аневризмы, гипертензивную энцефалопатию.

При 3 степени гипертонии схемы медикаментозной терапии включают:

• Комбинация иАПФ (рамиприл, периндоприл) или БРА (лозартан, телмисартан) с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин) и тиазидными диуретиками (гидрохлортиазид, индапамид).
• Если высокие дозы диуретиков плохо переносятся, назначают вместо них альфа- или бетаблокаторы.

– какие бывают, чем отличаются

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.

Этиология и механизм развития сахарного диабета

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - инсулинозависимого сахарного диабета и II типа - инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.

Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

Анализы при сахарном диабете

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.

Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.

Стадии и осложнения сахарного диабета

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.

Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».

Диабетическая (гипергликемическая) кома

Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.

Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Лечение диабетической комы

Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.

Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля - постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг - синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.

Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.

При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!