Диссертант: Нестеров А. П.

Тема: Гидродинамика глаза и методы её изучения

Год : 1963

Город: Одесса

Научный консультант: не указан

Цель: разработка новых моделей приборов, отвечающих современным требованиям изучения и усовершенствования физических методов исследования гидродинамики глаза; изучение особенностей динамики камерной влаги в норме и пато-логии.

Выводы:

1. Двухканальный электронный тонограф является наиболее универсальным из всех существующих в настоящее время приборов аналогичного назначения. Тонограф имеет 4 датчика, с помощью которых можно проводить клинические, так и экспериментальные исследования по гидродинамике глаза.

2. Максимальная случайная погрешность эластонометра Филатова-Кальфа при определении диаметра площадки сплющивания составляет ±0.15 мм при двухкратном измерении. Максимальная погрешность высокочастотного тонографа - 0.45 единиц Шнотца.

3. Проведена экспериментальная калибровка тонометра Маклакова весом 5 г. По данным опытов составлена калибровочная таблица, свободная от систематической погрешности.

4. Для характеристики эластических свойств глаза можно использовать ЭП по С.Ф. Кальфа, так и КР по Фриденвальду. В здоровых глазах ЭП (эластонометр Филатова-Кальфа) варьирует от 6 до 14 мм ртути, средний коэффициент ригидности - 0.02. При первичной глаукоме отмечается заметное увеличение колеблемости ЭП и КР.

5. Экспериментально показано, что при умеренной компрессии глаза кровонаполнение внутриглазных сосудов существен-но не изменяется, а скорость кровотока уменьшается. Данные клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют в пользу существования сосудистого рефлекса, регули-рующего кровонаполнение сосудов глаза

6. В процессе тонографии не происходит существенных гемодинамических сдвигов. На результаты тонографии не оказывают заметного влияния ползучесть склеры, длительность исследования и в определенных пределах вес, используемого тонографа. Значение КО, полученные на одном и том же глазу с помощью перфузии и тонографии, существенно не отличаются друг от друга.

7. Средняя величина внутриглазного давления у здоровых лиц в горизонтальном положении (710 глаз) равна 16.5±0.1 мм ртути. Минимальная вероятная величина в. д. - 9.7 мм, максимальная - 23.3. Среднее нормальное значение КО (442 глаза) - 0.310±0.004 мм³ /мин на 1 мм ртути, границы нормы от 0.15 до 0.55. Скорость продукции влаги у здоровых лиц (442 глаза) составляет 2.0±0.05 мм³ /мин. Средняя величина критерия Беккера, полученная на здоровых лицах, равна 55.7±0.9, максимальное вероятное значение критерия - 100. Прирост объема глаза за 15 минут при компрессии передних путей оттока по методу Розенгрена (64 глаза) варьирует от 5.1 до 20.3 мм³ и составляет в среднем 11.6±0.4 мм³ .

8. Непосредственной причиной повышения в. д. при вторичной, детской и юношеской глаукоме является рост сопротивления оттоку камерной влаги из глаза. При первичной простой глаукоме отмечается прогрессирующее уменьшение КО. Гидродинамические показатели в начальной стадии застойной глаукомы чрезвычайно изменчивы. Резкое уменьшение КО во время приступа сменяется восстановлением его в той или иной степени в межприступном периоде. Если КО уменьшается до некоторого критического уровня (около 0.10), то развивается острый приступ глаукомы.

9. Спонтанная компенсация при простой глаукоме развивается за счет уменьшения секреции водянистой влаги. Стойкость компенсации зависит от величины КО, а также от активности гомеостатических механизмов. Значения КО от 0.18 до 0.10 типичны для глаз с неустойчивой компенсацией. Если величина КО меньше 0.10, то, как правило, в. д. стойко повышается. При застойной глаукоме компенсация может наступить как в результате снижения секреции камерной влаги, так и вследствие повышения КО.

10. У лиц со старческой катарактой отмечается уменьшение продукции водянистой влаги в среднем на ¼-⅓часть. Гидродинамика глаза при воспалительных заболеваниях сосудистого тракта, отслойке сетчатки и внутриглазных опухолях характеризуется тенденцией к росту сопротивления оттоку влаги, с одной стороны, и уменьшением МОВ, с другой. Величина в. д. зависит от преобладания той или иной из этих тенденций.

11. В нормальных глазах межу КО и МОВ имеется определенная зависимость, которая исчезает при компенсированной глаукоме и вновь восстанавливается у лиц со стойким нарушением компенсации. Корреляцию между КО и МОВ можно объяснить деятельностью системы, регулирующей в. д. Исчезновение корреляции при компенсированной глаукоме, по-видимому, связано с предельным напряжением регуляторных механизмов.

12. Как в здоровых, так и в глаукоматозных глазах, максимальная скорость продукции влаги отмечается утром, в течение дня МОВ постепенно уменьшается и достигает минимума ночью. КО также имеет минимум ночью, затем постепенно повышается и достигает максимума вечером.

13. После инстилляции 1 % раствора пилокарпина КО повышается в среднем на 0.06 мм³ /мин. на 1 мм ртути. Фонурит (внутрь 0.5 г) уменьшает продукцию влаги примерно на 50%. Одновременно в здоровых глазах несколько уменьшается КО. Адреналин (0.1%) при местном применении у лиц с простой глаукомой уменьшает секрецию влаги в среднем на 21%.

14. Иридэктомия предупреждает развитие повторных приступов глаукомы. Механизм действия ириденклейза заключается в значительном (в среднем на 5.5 раза) повышении КО. Скорость секреции камерной влаги существенно не меняется. Фистулизирующая иридэктомия по Шайи уменьшает секрецию камерной влаги и облегчает её отток. Последний эффект выражен заметно слабее, чем при ириденклейзе. Ангиоднатермия по Охаши вызывает стойкое уменьшение продукции камерной влаги. Эта операция недостаточно эффективна в тех случаях, где КО ниже 0.10.

15. Амплитуда глазного пульса колеблется от 0.2 до 3.5 мм ртути. Пульсовая разность давления увеличивается с ростом офтальмотонуса, но пульсовой объем не зависит от уровня в. д. и равен в среднем 1.5±0.2 мм ртути

Процесс циркуляции водянистой влаги в глазу называется гидродмнамикой глаза. Внутриглазное давление – давление, оказываемое содержимым глазного яблока на его наружную оболочку, зависит в основном от меняющегося количества водянистой влаги в глазном яблоке, поскольку величина хрусталика, стекловидного тела и других структур стабильна. Водянистая влага постоянно образуется в ресничном теле путём ультрафильтрации из крови, поступает в заднюю камеру глаза, оттуда через зрачок – в переднюю камеру и оттекает из глаза через радужно – роговичный угол, где расположена дренажная система глаза. Уровень внутриглазного давления зависит от продукции ресничным телом водянистой влаги и скорости её оттока из глаза. Измерение величины внутриглазного давления называется тонометрией. В норме величина ВГД равна 14-28 мм рт.ст. У каждого человека ВГД имеет свой суточный ритм. Оно обычно выше в утренние и ниже в вечерние часы. Эта нормальная разница ВГД утром и вечером называется суточными колебаниями и составляет 4 – 6 мм рт. ст. При патологии ВГД может понижаться (гипотензия глаза) и повышаться (гипертензия глаза).

Стабильное повышение ВГД с развитием трофических расстройств в сетчатке и диске зрительного нерва, обусловливающее снижение зрительных функций называется глаукомой. Основные признаки глаукомы: 1) повышение внутриглазного давления; 2) Глаукоматозная экскавация зрительного нерва. Она проявляется образованием углубления, которое доходит до края диска с последующей атрофией зрительного нерва. 3) Дефекты поля зрения.В далеко зашедшей стадии процесса поле зрения становится трубочным, т.е. так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубку. В терминальной стадии зрительные функции полностью утрачиваются. Различают глаукому первичную, вторичную и врождённую .

Врождённая глаукома является следствием недоразвития путей оттока водянистой влаги в глазном яблоке. К развитию заболевания приводят инфекционные заболевания - краснуха, тиф. сифилис, эпидемический паротит, авитаминоз А, механические травмы матери во время беременности, алкоголизм матери, ионизирующая радиация. Основным признаком процесса является врождённую глаукому, которые у новорожденных очень эластичны. Она может носить наследственный характер или развиваться во внутриутробном периоде. Врождённую глаукому можно заподозрить у новорождённого с увеличенным размером роговицы, которая в норме имеет диаметр 9 мм. Из-за растяжения и выпячивания глазного яблока вследствие увеличенного количества жидкости в глазу врождённую глаукому называют гидрофтальмом(«водянка глаза») или буфтальмом (бычий глаз). Вначале отмечается светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы, а затем растяжение оболочек глазного яблока и связанные с ним изменения (увеличение диаметра роговицы, помутнения на её задней поверхности, углубление передней камеры, атрофия радужной оболочки, расширение зрачка). В развитой стадии болезни наступает атрофия зрительного нерва.

Первичная глаукома - э то группа хронических заболеваний глаза, характеризующихся повышением ВГД и вызванной этим повышением прогрессирующей экскавацией с последующей атрофией зрительного нерва. Патология гидродинамики связана с возникновением блоков, нарушающих свободную циркуляцию жидкости между полостями глазного яблока и её отток из глаза. Первичная глаукома классифицируется по форме: закрытоугольная, открытоугольная и смешанная. По стадии: начальная (1), развитая(2), далекозашедшая(3), терминальная (4). По состоянию ВГД - нормальное, умеренно повышенное, высокое. По динамике зрительных функций – стабилизированная и нестабилизированная.

Открытоугольная глаукомаопасна тем, что во многих случаях она возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только в связи с значительным ухудшением зрения. Она относится к генетически обусловленным заболеваниям. Иногда больные жалуются на чувство полноты в глазах, головную боль, затуманенность зрения, появление радужных кругов при взгляде на свет. Изменения в глазу очень скудные. Обнаруживаются расширения передних цилиарных артерий (симптом кобры), дистрофия радужной оболочки и нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка. Угол передней камеры глаза открыт. Повышение ВГД непостоянно. Экскавация зрительного нерва и изменения поля зрения возникают спустя несколько лет. Зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты.

Закрытоугольная глаукома обусловлена блокадой угла передней камеры корнем радужной оболочки. Для неё характерны периодически повторяющиеся боль в глазу, головная боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и застойные явления в переднем отделе глаза. Отток жидкости из задней камеры глаза в переднюю ухудшен, жидкость скапливается в задней камере и выпячивает радужку в переднюю камеру (бомбаж радужки). Радужно - роговичный угол суживается или совсем закрывается корнем радужки. Заболевание протекает в виде подострого и острого приступа глаукомы. Подострый приступ часто бывает во время сна. Больной отмечает боли в глазу, головную боль, туман перед глазами, радужные круги вокруг источника света. Приступ проходит самостоятельно или после применения лекарственных средств. Острый приступ развивается при полной блокаде корнем радужки угла передней камеры глаза. Приступ возникает под действием ряда факторов: эмоционального напряжения, длительного пребывания в темноте, при медикаментозном расширении зрачка или без видимых причин. Больной отмечает боли в глазу, головную боль, туман перед глазами, радужные круги вокруг источника света. Боль в глазу и головная боль могут стать невыносимыми до потери сознания. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечается выраженная инъекция передних цилиарных артерий, роговица отёчна, камера мелкая, зрачок расширен и не реагирует на свет, радужка отёчна. На глазном дне – отёк диска зрительного нерва. При гониоскопии угол камеры полностью закрыт. ВГД повышается до 60-80 мм рт. ст. На ощупь глаз плотный, как камень. Зрение резко понижается.

Лекции по Глаукома

Глаукома это группа заболеваний, основным признаком которых является повышенное внутриглазное давление (ВГД) и связанное с ним снижение зрительных функций.

Основные признаки глаукомы:

Повышенное ВГД

Изменение в полях зрения

Снижение центрального зрения

- глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва.

Глаз можно рассматривать как сферической формы тело с упругими оболочками и внутренним содержимым: водянистая влага, хрусталик и стекловидное тело. Внутриглазное давление - давление, оказываемое внутренним содержимым глазного яблока на оболочки глаза.

Хрусталик и стекловидное тело не имеют своих сосудов и обмен веществ в них происходит за счет осмоса и диффузии питательных веществ из сосудов хориоидеи и внутриглазной жидкости (ВГЖ). Водянистая влага циркулирует в передних сегментах глаза и является важным источником питания внутренних структур глаза, участвует в обмене веществ в стекловидном тела, хрусталике, заднем эпителии роговой оболочки и играет важнейшую роль в поддержании определенного уровня ВГД (внутриглазное давление). Снаружи на глазное яблоко воздействуют атмосферное давление, веки и наружные мышцы глаза, с внутренней стороны ему противодействует внутреннее содержимое. При нарушении соотношения наружного и внутреннего давления как в ту, так и в другую сторону страдают функции глаза. Для поддержания нормальных функций глаза должно быть правильное соотношение внутреннего содержимого глаза и упругости его оболочек – офтальмотонус или внутриглазное давление (ВГД). Упругость оболочек и емкость глаза величины относительно стабильные, следовательно, офтальмотонус зависит от обьема внутреннего содержимого глаза. Основную роль в развитии глаукомы играет образование и отток внутриглазной жидкости.

Гидродинамика глаза

ВГЖ вырабатывается отростками цилиарного тела, поступает в заднюю камеру глаза, путем осмоса и диффузии обеспечивает обмен веществ стекловидного тела и хрусталика. Из задней камеры ВГЖ через зрачок переходит в переднюю камеру, УПК и через шлеммов канал в венозную систему склеры. Это основной путь оттока ВГЖ.

Часть внутриглазной жидкости оттекает через лимфатическую и венозную систему радужки и в супрахориоидальное пространство.

Движущей силой фильтрации является разница между внутриглазным давлением и венозным давлением в сосудах склеры.

Существует много методов определения ВГД: пальпаторный, тонометрический и тонографический . Наиболее распространенным является измерение ВГД тонометром Маклакова (груз 10 грамм). Такое давление называется тонометрическим и обозначается буквой Т (Tod – правого, Tos – левого глаза).

Измеряется ВГД в мм Hq (ртутного столба). Для поддержания нормальной трофики глаза ВГД должно быть на 8–10 мм выше давления в венозной системе глаза. За норму принимается

Т = 18 – 27 мм рт.ст. и зависит оно от секреции ВГЖ цилиарными отростками, скорости оттока ВГЖ через шлеммов канал и величины венозного давления в сосудах глаза, которое в свою очередь зависит от величины диастолического давления, определяемого на плечевой артерии.

Т – это тонометрическое давление, на величину которого влияет упругость роговой оболочки. Для правильной оценки состояния функций глаза кроме тонометрического давления необходимо знать истинное ВГД (Ро ), коэффициент легкости оттока (С - кло), минутный обьем жидкости (F - мож) и соотношения этих величин. Для этой цели применяется метод тонографии . Самый простой и доступный – тонография по Нестерову с помощью эластотонометра Филатова – Кальфа, который состоит из 4-х грузов – 5; 7,5; 10 и 15 грамм. Измеряется ВГД грузами 5 и 15г, затем 15 граммовым грузом делается нагрузка в 3 или 4 минуты (в зависимости от расчетной таблицы), снова измеряем давление 15 граммовым грузом. Разница давлений 15-ти граммовым грузом до и после нагрузки отмечаем в таблице по горизонтали, а Ро– (ВГД 5граммовым грузом) по вертикали и по таблице находим показатели тонографии С и F. Кроме этих показателей важны соотношения Ро, секреции и оттока ВГЖ, а также венозного давления на плечевой артерии. Коэффициент Беккера (КБ – Ро ⁄С), коэффициент Скрипки (КС – С ⁄ F) и показатель трофики по Шлопак (ПТ – Ро/венозное АД на плечевой артерии).

Показатели тонометрии и тонографии у здоровых людей :

Т – 18 – 27 мм рт. ст

Ро – 15 – 20 мм рт.ст.

С – 0,15 – 0,55 мл ⁄ мин

F – 1,3 – 2,3 мл ⁄ мин

КБ – 70 –100 (у гипертоников до 110)

КС − 7 – 10

ПТ – 0,29 ± 0,01

Как видим из таблицы цифры нормального ВГД имеют большой диапазон (18 - 27), т.к. они зависят от показателей венозного АД. У гипотоника при АД=100/60мм рт.ст. Т= 24мм рт.ст. может быть уже высоким. Поэтому, если при тонометрии выявлено Т=25мм или разница ВГД двух глаз больше 2мм, такие больные должны быть обследованы дополнительно, чтобы или исключить, или подтвердить диагноз глаукомы.

Виды глаукомы

Выделяют три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную , а также детскую и юношескую. Детская и юношеская глаукомы – это поздно проявившаяся врожденная глаукома или рано проявившаяся первичная глаукома взрослых.

Врожденная глаукома проявляется при рождении или в раннем детском возрасте (детская глаукома). Причина ее – неполное рассасывание эмбриональной ткани в углу передней камеры или неправильное развитие и дефекты в формировании шлеммова канала. Главный признак врожденной глаукомы – крупные выразительные глаза, большой диаметр роговицы, глубокая передняя камера, вялая реакция зрачка на свет. Об этом должны помнить акушерки и акушеры-гинекологи роддомов, а также патронажные сестры и врачи педиатры.

У новорожденных диаметр роговицы 9мм , если больше, то ребенка необходимо показать окулисту и или снять диагноз глаукомы, или подтвердить его и принять меры к оздоровлению. Лечение врожденной глаукомы хирургическое и направлено на устранение основной причины.

Вторичная глаукома возникает как осложнение других заболеваний глаз.

Классификация вторичной глаукомы:

- увеальная глаукома – после воспалительных заболеваний

радужки и цилиарного тела

- факогенная – при смещении хрусталика или набухании его

- травматическая – после ранений, ожогов или контузий глаза

- сосудистая – после тромбозов сосудов сетчатки или при СД

- неопластическая – вследствие внутриглазных опухолей,

которые приводят к нарушению оттока ВГЖ

Классификация первичной глаукомы (таблица)

Подозрение на глаукому (Т= 25 мм рт. ст. или разность ВГД двух глаз > 2 мм)

Диагноз: ЗУ I в глаукома OS – Закрытоугольная начальная субкомпенсированная глаукома левого глаза.

Стабильность функций выставляется в конце года.

Существует много теорий, обьясняющих причины возникновения первичной глаукомы. Основные из них – нарушение оттока и секреции внутриглазной жидкости. Исходя из концепции этих теорий и создана международная классификация первичной глаукомы, представленная выше. Для каждой формы глаукомы присущи стадия, состояние компенсации ВГД и стабильность функций.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ
Источником возникновения камерной влаги является цилиарное тело, точнее его отростки. То есть при активном участии цилиарного эпителия. Об этом свидетельствуют анатомические данные:
1. Увеличение внутренней поверхности цилиарного тела за счёт многочисленных его отростков (70-80)
2. Обилие сосудов в цилиарном теле
3. Наличие обильных нервных окончаний у цилиарного эпителия.
Каждый отросток цилиарного тела состоит из стромы, широких тонкостенных капилляров и двух слоёв эпителия. Эпителиальные клетки отделены от стромы и от задней камеры наружной и внутренней пограничными мембранами. Поверхности клеток, обращённые к мембранам, имеют хорошо развитые оболочки с многочисленными складками и вдавлениями, как это обычно бывает у секреторных клеток.

СОСТАВ ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ
Камерная влага образуется из плазмы крови путём диффузии из сосудов цилиарного тела. Но по составу камерная влага заметно отличается от плазмы крови. Так же нужно отметить, что состав камерной влаги постоянно меняется по мере продвижения камерной влаги от цилиарного тела до шлеммова канала. Жидкость, которую продуцирует цилиарное тело можно назвать первичной камерной влагой, эта влага гипертонична и значительно отличается от плазмы крови. Во время движения жидкости через камеры глаза происходят процессы обмена со стекловидным телом, хрусталиком, роговицей, трабекулярной областью. Диффузионные процессы между камерной влагой и сосудами радужки немного сглаживают различия в составе влаги и плазмы.
У человека хорошо изучен состав жидкости передней камеры: эта жидкость более кислая, чем плазма, содержит больше хлоридов, молочной и аскорбиновой кислот. В камерной влаге в небольшом количестве содержится гиалуроновая кислота (в плазме крови её нет). Гиалуроновая кислота медленно деполимерализуется в стекловидном теле гиалуронидазой и мелкими агрегатами поступает в водянистую влагу.
Из катионов во влаге преобладают Na и К. Основными неэлектролитами являются мочевина и глюкоза. Количество белков не превышает 0,02%, удельный вес влаги 1005. Сухое вещество составляет 1,08г на 100 мл.

ДРЕНАЖНАЯ СИСТЕМА ГЛАЗА И ЦИРКУЛЯЦИЯ ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ
Водянистая влага, выработавшаяся в цилиарном теле, проникает из задней камеры в переднюю через капиллярную щель между зрачковым краем радужной оболочки и хрусталиком, чему способствует постоянная игра зрачка под действием света.
Первым препятствием на пути камерной влаги из глаза является трабекулярный аппарат или трабекула. Трабекула на разрезе имеет треугольную форму. Вершина ее находится около края десцеметовой оболочки, один конец основания прикрепляется к скле-ральной шпоре, другой образует связку для цилиарной мышцы. Ширина внутренней стенки трабекулы 0,70 мм толщина - 120 ?. В трабекуле различают три слоя: 1) увеальный, 2) корнеосклеральный и 3) внутреннюю стенку шлеммова канала (или пористую ткань). Уве-альный слой трабекулы состоит из одной или двух пла-стин. Пластина составляется из сети перекладин шири-ной около 4 ? каждая, лежащих в одной плоскости. Пе-рекладина представляет собой пучок коллагеновых волокон, покрытых эндотелием. Между перекладинами располагаются неправильной формы щели, диаметр ко-торых варьирует от 25 до 75 ?. Увеальные пластины прикрепляются с одной стороны к десцеметовой оболочке, с другой к волокнам цилиарной мышцы или к радужной оболочке.
Корнеосклеральный слой трабекулы состоит из 8-14 пластин. Каждая пластина представляет собой систе-му плоских перекладин (от 3 до 20 в поперечнике) и от-верстий между ними. Отверстия имеют эллипсоидную форму и ориентированы в экваториальном направлении. Это направление перпендикулярно волокнам цилиарной мышцы, которые прикрепляются к склеральной шпоре или прямо к перекладинам трабекулы. При напряжении цилиарной мышцы отверстия трабеку-лы расширяются. Размер отверстий больше в наружных, чем во внутренних, пластинах и варьирует от 5х15 до 15Х50 микрон. Пластины корнеосклерального слоя трабекулы прикрепляются с одной стороны к кольцу Швальбе, с другой - к склеральной шпоре или непо-средственно к цилиарной мышце.
Внутренняя стенка шлеммова канала имеет менее правильное строение и состоит из системы аргирофильных волокон, заключенных в гомогенную субстанцию, богатую мукополисахаридами, и большого количества клеток. В этой ткани обна-ружены довольно широкие каналы, которые получили на-звание внутренних каналов Зондермана. Они идут па-раллельно шлеммову каналу, затем поворачивают и впадают в него под прямым углом. Ширина каналов 8-25 ?.-
На модели трабекулярного аппарата установлено, что сокращение меридиональных волокон ведет к увеличению фильтрации жидкости через трабекулу, а сокращение циркулярных вызывает уменьшение оттока. Если сокращаются обе мышечные группы, то отток жидкости увеличивается, но в меньшей степени, чем при действии только меридиональных волокон. Этот эффект зависит от изменения взаимного расположения пластин, а также формы отверстий. Эф-фект от сокращения цилиарной мышцы усиливается смещением склеральной шпоры и связанным с этим расширением шлеммова канала.
Шлеммов канал - овальной формы сосуд, который расположен в склере непосредственно за трабекулой. Ширина канала варьирует, местами он варикозно рас-ширяется, местами суживается. В среднем просвет ка-нала равен 0,28 мм. С наружной стороны от канала через неправильные промежутки отходят 17-35 тонких сосудов, которые получили название на-ружных коллекторных каналов (или выпускников шлеммова канала). Размер их варьирует от тонких капиллярных нитей (5 ?) до стволов, величина которых срав-нима с эписклеральными венами (160 ?). Почти сразу у выхода большинство коллекторных каналов анастомозируют, образуя глубокое венозное сплетение. Это спле-тение, как и коллекторные каналы, представляет собой щели в склере, выстланные эндотелием. Некоторые коллекторы не связаны с глубоким сплете-нием, а идут прямо через склеру к эписклеральным ве-нам. Камерная влага из глубокого склерального спле-тения также идет к эписклеральным венам. Последние связаны с глубоким сплетением небольшим количеством узких, идущих в косом направлении сосудов.
Давление в эписклеральных венах глаза относительно постоянно и равно в среднем 8-12 мм рт. ст. В вер-тикальном положении давление примерно на 1 мм рт. ст. выше, чем в горизонтальном.
Итак, в результате разности давлений на пути водянистой влаги из задней камеры, в переднюю, в трабекулу, шлеммов канал, коллекторные канальцы и эписклеральные вены камерная влага имеет возможность продвижения по указанному пути, если конечно нет ни каких препятствий на её пути. Движение жидкости по трубкам и фильтрация её через пористые среды, с точки зрения физики основывается на законе Пуазейля. В соответствии с этим законом объёмная скорость движения жидкости прямо пропорциональна разности давлений в начальном или конечном пункте движения, если сопротивление оттоку сохраняется неизменённым.

ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ НОРМАЛЬНОГО ГЛАЗА
Нормальные цифры истинного внутриглазного давления колеблются в пределах 14-22 мм.рт.ст. В результате проведения тонометрии мы устанавливаем на поверхность глаза груз, таким образом, незначительно повышая внутриглазное давление, поэтому цифры тонометрического внутриглазного давления будут несколько выше 18-27 мм.рт.ст.
Также нужно упомянуть 2 не менее важных коэффициента в глазу, чем внутриглазное давление.
С - коэффициент легкости оттока, он показывает количество жидкости, которое оттекает из глаза за 1 минуту при условии компрессионного давления 1мм.рт.ст. на 1 мм3. В норме колеблется от 0,15-0,6 мм3. Среднестатистическая величена 0,3 мм3.
F - продукция камерной влаги, количество водянистой влаги, которая поступает в глаз за 1 минуту. В норме не превышает 4,5, среднестатистическое значение 2,7, снижение продукции обычно всё, что ниже 1,0.
Коэффициент Беккера - Po/С отношение истинного внутриглазного давления к коэффициенту лёгкости оттока, коэффициент объясняет баланс между продукцией и оттоком камерной влаги, в норме не превышает 100, если он становится более 100, то это свидетельствует о нарушении баланса между продукцией и оттоком влаги, то есть о начальном нарушении гидродинамики, за счёт затруднения оттока камерной влаги в углу передней камеры.
Коэффициент Мертенса - Ро·F, производное истинного внутриглазного давления и продукцией камерной влаги, в норме не превышает 100. Если становится больше 100, это свидетельствует о нарушении гидродинамики глаза за счёт увеличения продукции камерной влаги. Все эти показатели измеряются в офтальмологии с помощью тонографии.

Литература:
1. А. П. Нестеров "Гидродинамика глаза" Медицина 1967г., стр. 63-77
2. В. Н. Архангельский ""Многотомное руководство по глазным болезням"" Медгиз 1962г., том 1, книга 1, стр. 155-159
3. М. И. Авербах ""Офтальмологические очерки"" Медгиз 1949г. Москва, стр. 42-46

Глаукомы, этиология, классификация, диагностика, клиника, консервативное (офтальмогипотензивные препараты) и оперативное лечение, профилактика. Дифференциальная диагностика. Врожденная глаукома, классификациия, клиника, лечение. Методика тонометрии

1.Актуальность

Термин «глаукома» изначально происходит от древнегреческого слова glaucos, означающего «серо-синий». К сожалению, нам точно неизвестно почему и когда впервые появилось это название, но можно предположить оно описывает цвет слепого от глаукомы глаза.

Глаукома относится к хроническим заболевания глаза. Ее основной симптомокомплекс характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД), глаукоматозной оптической нейропатией (ГОН) и прогрессирующим ухудшением зрительных функций глаза. Ежегодно вновь заболевает глаукомой 1 из 1000 человек в возрасте старше 40 лет. Пораженность населения в этой возрастной группе составляет 1,5%. Несмотря на прогресс в методах лечения, глаукома остается одной из главных причин снижения зрения и необратимой слепоты. В России 14-15% слепых потеряли зрение о глаукомы при общем количестве больных, превышающем 750 тысяч человек.

По данным многих исследователей распространенность глаукомы растет с каждым годом. Если в 1997 году в России она составляла 698 тысяч, то в 2009 уже 1205 тысяч человек. Из них 60% имеют продвинутые стадии, 70 тысяч больных слепые от глаукомы. По прогнозу на 2020 год количество больных глаукомой в мире составит 80 миллионов человек, из них слепых на 2 глаза 11 миллионов. В мире каждую минуту от глаукомы слепнет 1 человек, а каждые 10 минут 1 ребенок.

Глаукома относится к разряду хронически текущих неизлечимых заболеваний. Факт установления диагноза глаукомы определяет пожизненную диспансеризацию этой группы больных. Наблюдение и лечение проводится и даже после удачно проведенных гипотензивных операций или нормализации ВГД другими способами.

Повышенный уровень офтальмотонуса является одним из ведущих, но далеко не единственным фактором риска прогрессирования глаукомного процесса. Поэтому факт снижения ВГД ни в коем случае не должен усыплять бдительность лечащего врача. Основными критериями при наблюдении в этом случае будут состояние головки зрительного нерва (наблюдение за динамикой величины и формы экскавации), а также изменения центрального и периферического полей зрения.

Глаукома – хроническое заболевание глаз, сопровождающееся тирадой признаков:

Постоянным или периодическим повышением ВГД;

Характерными изменениями поля зрения;

Краевой экскавацией зрительного нерва.

Гидродинамика глаза

Внутриглазная жидкость (1,5 – 4 мм³/мин) непрерывно вырабатывается эпителием отростков цилиарного тела и в меньшем количестве в процессе ультрафильтрации из капиллярной сети. Влага сначала поступает в заднюю камеру глаза, объем которой составляет около 80 мм³, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру (объем 150 – 250 мм³), которая служит ее основным резервуаром.

Отток водянистой влаги (ВВ) осуществляется через дренажную систему глаза, которая расположена в углу передней камеры глаза, образованном роговицей и радужкой.

Дренажная система глаза состоит из трабекулярного аппарата, склерального синуса (шлеммов канал) и коллекторных канальцев, впадающих в склеральные вены. В вершине угла передней камеры расположен трабекулярный аппарат, который представляет собой кольцевидную перекладину, переброшенную через вершину угла. Трабекула имеет слоистое строение. Каждый слой (всего их 10-15) представляет собой пластинку, состоящую из коллагеновых фибрилл и эластических волокон, покрытую с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием. В пластинах имеются отверстия, а между пластинами – щели, заполненные водянистой влагой. На вершине угла располагается юкстаканаликулярный слой, отделяющий трабекулярный аппарат от шлеммова канала. Он состоит из 2-3 слоев фиброцитов и рыхлой волокнистой ткани и оказывает наибольшее сопротивление отттоку внутриглазной жидкости из глаза. Наружная поверхность юкстаканаликулярного слоя покрыта эндотелием, содержащим «гигантские» вакуоли, которые являются динамическими внутриклеточными канальцами, по которым внутриглазная жидкость переходит из трабекулярного аппарата в шлеммов канал.

Рисунок 1. Водянистая влага оттекает через трабекулярную сеть в шлеммов канал.

Шлеммов канал (склеральный синус) представляет собой циркулярную щель, выстланную эндотелием и расположенную в задненаружной части угла передней камеры. От передней камеры он отделен трабекулой, кнаружи от канала расположены склера и эписклера с венозными и артериальными сосудами. Водянистая влага оттекает из шлеммова канала по 20-30 коллекторным канальцам в эписклеральные вены (вены-реципиенты).

Рисунок 2. Угол передней камеры: а – трабекулярный аппарат, б – шлеммов канал, в – коллекторы водянистой влаги.

Патогенез открытоугольной глаукомы Патогенез глаукомы включает в себя три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический.

Первый из них начинается с ухудшения оттока внутриглазной жидкости и повышения ВГД.

Гидромеханический механизм подразумевает нарушение гидродинамики глаза с последующим повышением офтальмотонуса, которое обуславливает снижение перфузионного артериального давления, а также деформацию двух относительно слабых структур – трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры.

Смещение кнаружи трабекулярной диафрагмы приводит к дальнейшему ухудшение оттока внутриглазной жидкости из-за блокады склерального синуса, а решетчатой пластинки склеры к ущемлению волокон зрительного нерва в канальцах решетчатой пластинки.

Гемоциркуляторные нарушения можно разделить на первичные и вторичные. Первичные предшествуют повышению ВГД, вторичные – возникают в результате действия на гемодинамику глаза повышенного ВГД.

Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют гемоциркуляторные нарушения, ведущие к ишемии и гипоксии. Отрицательное влияние на метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности цилиарной мышцы, сосудистая сеть которой участвует в питании бессосудистой трабекулярной диафрагмы.

Классификация глаукомы

Наиболее востребованными с практической точки зрения классификационными признаками глаукомы являются следующие.

По происхождению : первичная и вторичная глаукома.

При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию – возникают в углу передней камеры, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва. Предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней (например, увеита, сосудистых катастроф, сахарного диабета, отслойки сетчатки, внутриглазных опухолей, травмы, неправильного положения хрусталика или изменения его структуры).

По механизму повышения ВГД: открытоугольная и закрытоугольная.

Рисунок 3. Угол передней камеры при открытоугольной глаукоме (слева) и закрытоугольной глаукоме синехиями (справа).

Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессирование патологической триады при наличии открытого угла передней камеры.

Эта группа включает в себя следующие нозологические формы.

Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патогенетический механизм развития – трабекулопатия и функциональный трабекулярный блок (блокада склерального синуса), повышение ВГД, изменения в ДЗН, сетчатке, зрительных функциях, характерные для глаукомы.

Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) связана с (псевдо)эксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом возрасте, характеризуется отложением эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД, глаукомными изменениями в ДЗН, сетчатке и состоянии зрительных функций.

Пигментная глаукома (ПГ) развивается в молодом и среднем возрасте у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой ПОУГ, возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.

Глаукома с нормальным давлением (ГНД) возникает в возрасте старше 35лет, ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального толерантного ВГД. Изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией. В большинстве случаев заболевание можно рассматривать как вариант ПОУГ с крайне низкой толерантностью зрительного нерва даже к нормальному уровню офтальмотонуса.