Форменные элементы крови и их функции кратко. Форменные элементы крови. Безазотистые органические компоненты крови

К форменным элементам, или клеткам, крови относятся три класса: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Эритроциты. Морфология эритроцитов. Зрелые эритроциты у рептилий, амфибий, рыб и птиц имеют ядра. Эритроциты млекопитающих - безъядерные: ядра исчезают на ранней стадии развития в костном мозге. Эритроциты могут быть в форме двояковогнутого диска, круглые или овальные (овальные у лам и верблюдов) (рис. 3.2.) Каждый эритроцит желтовато-зеленого цвета, но в толстом слое эритроцитарная масса красного цвета (лат. erythros - красный). Красный цвет крови обусловлен наличием в эритроцитах гемоглобина.

Образуются эритроциты в красном костном мозге. Средняя продолжительность их существования составляет около 120 сут;

разрушаются они в селезенке и в печени, лишь небольшая их часть подвергается фагоцитозу в сосудистом русле.

Эритроциты, находящиеся в кровяном русле, неоднородны. Они различаются по возрасту, форме, размеру, устойчивости к неблагоприятным воздействиям. В периферической крови одновременно находятся молодые, зрелые и старые эритроциты. Молодые эритроциты в цитоплазме имеют включения - остатки ядерной субстанции и называются ретикулоцитами. В норме ретикулоциты составляют не более 1 % от всех эритроцитов, повышенное их содержание указывает на усиление эритропоэза.

Рис. 3.2. Форма эритроцитов:

А - двояковогнутый диск (норма); Б - сморщенный в гипертоническом солевом растворе

Двояковогнутая форма эритроцитов обеспечивает большую площадь поверхности, поэтому общая поверхность эритроцитов в 1,5-2 тысячи раз превышает поверхность тела животного. Часть эритроцитов имеет шарообразную форму с выступами (шипи- ками), такие эритроциты называются эхиноцитами. Некоторые эритроциты - куполообразной формы - стомациты.

Диаметр эритроцитов у разных видов животных различен. Очень крупные эритроциты у лягушек (до 23 мкм) и у кур (12 мкм). Среди млекопитающих самые маленькие эритроциты - 4 мкм - имеют овцы и козы, а самые большие - свиньи и лошади (6...8 мкм). У животных одного вида в основном размеры эритроцитов одинаковы, и только небольшая часть имеет колебания в пределах 0,5...1,5 мкм.

Мембрана эритроцитов, как и у всех клеток, состоит из двух молекулярных липидных слоев, в которые встроены белковые молекулы. Одни молекулы образуют ионные каналы для транспорта веществ, а другие являются рецепторами (например, хо- линорецепторы) или имеют антигенные свойства (например, агглютиногены). В мембране эритроцитов высокий уровень холинэстеразы, что предохраняет их от плазменного (внесинапти- ческого) ацетилхолина.

Через полупроницаемую мембрану эритроцитов хорошо проходят кислород и углекислый газ, вода, ионы хлора, бикарбонаты. Ионы калия и натрия проникают через мембрану медленно, а для ионов кальция, белковых и липидных молекул мембрана непроницаема. Ионный состав эритроцитов отличается от состава плазмы крови: внутри эритроцитов поддерживается более высокая концентрация калия и меньшая натрия, чем в плазме крови. Градиент концентрации указанных ионов сохраняется за счет работы натрий-калиевого насоса.

Гемоглобин - дыхательный пигмент, составляет до 95 % сухого остатка эритроцитов. В цитоплазме эритроцитов имеются нити актина и миозина, формирующие цитоскелет и ряд ферментов.

Оболочка эритроцитов эластична, поэтому они способны проходить через мелкие капилляры, диаметр которых в некоторых органах меньше диаметра эритроцитов.

При повреждении оболочки из эритроцитов в плазму крови выходит гемоглобин и другие компоненты цитоплазмы. Такое явление называется гемолизом. У здоровых животных в плазме разрушается очень небольшое количество старых эритроцитов, это - физиологический гемолиз. Причины более значительного гемолиза как in vivo, так и in vitro могут быть различными.

Осмотический гемолиз наступает при снижении осмотического давления плазмы крови. В таком случае вода проникает внутрь эритроцитов, эритроциты увеличиваются в размерах и разрываются. Устойчивость эритроцитов к гипотоническим растворам называется осмотической резистентностью. Ее можно определить, помешая эритроциты, отмытые от плазмы крови, в растворы хлорида натрия разной концентрации - от 0,9 до 0,1 %. Обычно гемолиз начинается при концентрации хлорида натрия 0,5...0,7 %; полностью все эритроциты разрушаются при концентрации 0,3...0,4 %. Границы концентрации, при которых начинается и заканчивается гемолиз, называют шириной резистентности эритроцитов. Следовательно, не все эритроциты обладают одинаковой устойчивостью к гипотоническим растворам.

Осмотическая резистентность эритроцитов зависит от проницаемости их мембраны для воды, что связано с ее строением и возрастом эритроцитов. Повышение устойчивости эритроцитов, когда они выдерживают более низкую концентрацию соли, указывает на «старение» крови и задержку эритропоэза, а понижение резистентности - на «омоложение» крови, усиление кроветворения.

Механический гемолиз возможен при взятии крови (в пробирке): при насасывании из вены через узкие иглы, при грубом встряхивании и перемешивании. При заборе крови из вены струя крови из иглы должна стекать по стенке пробирки, а не ударяться о дно.

Термический гемолиз происходит при резком изменении температуры крови: например, при взятии крови у животного в зимнее время в холодную пробирку, при замораживании. При замораживании вода в клетках крови превращается в лед и кристаллы льда, увеличиваясь в объеме, разрушают оболочку. Термический гемолиз наступает также при нагревании крови выше 50...55 "С вследствие коагуляции белков в мембранах.

Химический гемолиз обычно наблюдается вне организма, при попадании в кровь кислот, щелочей, органических растворителей - спиртов, эфира, бензола, ацетона и др.

Биологический, или токсический, гемолиз может произойти прижизненно, при попадании в кровь различных гемолитических ядов (например, при змеиных укусах, при некоторых отравлениях). Биологический гемолиз возникает при переливании несовместимой группы крови.

Гемоглобин и его формы. Гемоглобин представляет собой соединение четырех молекул гема (небелковая пигментная группа) с глобином (простетическая группа). Гем содержит двухвалентное железо. Гем у животных всех видов одинакового состава, а глобины отличаются своим аминокислотным составом. Кристаллы гемоглобина имеют видовые особенности, что используется для идентификации крови или ее следов в судебной ветеринарии и медицине.

Гемоглобин связывает кислород и диоксид углерода и легко их отщепляет, благодаря чему осуществляет дыхательную функцию. Синтез гемоглобина происходит в красном костном мозге эри- тробластами и в течение существования эритроцитов не обменивается. При разрушении старых эритроцитов гемоглобин превращается в желчные пигменты - билирубин и биливердин. В печени эти пигменты переходят в состав желчи и удаляются из организма через кишечник. Основная часть железа из разрушенного гема снова расходуется на синтез гемоглобина, а меньшая часть удаляется из организма, поэтому организму постоянно необходимо поступление железа с пищей.

Различают несколько форм гемоглобина (НЬ). Примитивный и фетальный гемоглобин - соответственно у зародыша и плода. Эти формы гемоглобина насыщаются при меньшем содержании кислорода в крови, чем у взрослых животных. В течение первого года жизни у сельскохозяйственных животных фетальный гемоглобин (HbF) замешается полностью на гемоглобин, свойственный взрослым, - НЬА.

Оксигемоглобин (НЬ0 2) - соединение гемоглобина с кислородом. Восстановленный, или редуцированный, - это гемоглобин, отдавший кислород.

Карбогемоглобин (НЬССЬ) - гемоглобин, присоединивший диоксид углерода. НЬ0 2 и НЬС0 2 - соединения непрочные, они легко отдают присоединившиеся молекулы газов.

Карбоксигемоглобин (НЬСО) - соединение гемоглобина с угарным газом (СО). Гемоглобин значительно быстрее соединяется с угарным газом, чем с кислородом. Даже небольшая примесь угарного газа в воздухе - всего 0,1% - блокирует около 80 % гемоглобина, т. е. он уже не может присоединить кислород и выполнить свою дыхательную функцию. НЬСО нестоек, и если пострадавшему вовремя обеспечить доступ свежего воздуха, то гемоглобин быстро освобождается от угарного газа.

Миоглобин - тоже соединение кислорода с гемоглобином, но это вещество находится не в крови, а в мышцах. Миоглобин участвует в обеспечении кислородом мышц в условиях недостаточности его в крови (например, у ныряющих животных).

Во всех перечисленных формах гемоглобина валентность железа не меняется. Если же под воздействием каких-либо сильных окислителей железо в геме становится трехвалентным, то такая форма гемоглобина называется метгемоглобин. Метгемоглобин не может присоединять кислород. В физиологических условиях концентрация метгемоглобина в крови небольшая - всего ...2% от всего гемоглобина, причем он находится в основном в старых эритроцитах. Считают, что причиной физиологической метгемо- глобинемии является окисление железа в геме за счет активных ионизированных молекул кислорода, поступающих в эритроцит, хотя в эритроцитах имеется фермент, поддерживающий двухвалентную форму железа.

Предполагают, что в физиологических условиях метгемоглобин обезвреживает ядовитые вещества - токсины, образующиеся в организме в процессе обмена веществ или поступающие извне: цианиды, фенол, сернистый водород, янтарная и масляная кислоты и др.

Если же значительная часть гемоглобина крови перейдет в метгемо- глобин, то возникнет кислородная недостаточность тканей. Такое состояние может быть при отравлении нитратами и нитритами.

Количество гемоглобина в крови является важным клиническим показателем дыхательной функции крови. Оно измеряется в граммах на литр крови (г/л). У лошади уровень гемоглобина в среднем 90...150 г/л, у крупного рогатого скота -

100...130, у свиней - 100...120 г/л.

Другой важный показатель - это количество эритроцитов в крови. В среднем у крупного рогатого скота в 1 л крови содержится (5...7) 10 12 эритроцитов. Коэффициент 10 12 называется «тера», и общий вид записи следующий: 5...7 Т/л (читается: тера на литр). У свиней в крови содержится 5...8 Т/л эритроцитов, у коз до 14 Т/л. У коз большое количество эритроцитов обусловлено тем, что они очень маленького размера, поэтому объем всех эритроцитов у коз такой же, как у других животных.

Содержание эритроцитов в кррви у лошадей зависит от их породы и хозяйственного использования: у лошадей шаговых пород - 6...8 Т/л, у рысистых - 8...10, а у верховых-до 11 Т/л. Чем больше потребность организма в кислороде и питательных веществах, тем больше эритроцитов содержится в крови. У высокопродуктивных молочных коров уровень эритроцитов соответствует верхней границе нормы, у низкомолочных - нижней.

У новорожденных животных количество эритроцитов в крови всегда больше, чем у взрослых. Так, у т^лят 1 ...6-месячного возраста содержание эритроцитов доходит до 8... 10 Т/л и стабилизируется на уровне, свойственном взрослым животным, к 5...6 годам. У самцов в крови содержится больше эритроцитов, чем у самок.

Функции эритроцитов:

• 1. Перенос кислорода от легких к тканям и диоксида углерода от тканей к легким.
• 2. Поддержание pH крови (гемоглобин и оксигемоглобин составляют одну из буферных систем крови).
• 3. Поддержание ионного гомеостаза за счет обмена ионами между плазмой и эритроцитами.
• 4. Участие в водном и солевом обмене.
• 5. Адсорбция токсинов, в том числе продуктов распада белка, что уменьшает их концентрацию в плазме крови и препятствует переходу в ткани.
• 6. Участие в ферментативных процессах, в транспорте питательных веществ - глюкозы, аминокислот.

Уровень содержания эритроцитов в крови изменяется. Уменьшение количества эритроцитов ниже нормы (эозинопения) у взрослых животных обычно наблюдается только при заболеваниях, а повышение сверх нормы возможно и при заболеваниях, и у здоровых животных. Увеличение содержания эритроцитов в крови у здоровых животных называется физиологическим эритроцитозом. Различают три формы физиологических эритроцитозов: перераспределительный, истинный и относительный.

Перераспределительный эритроцитоз возникает быстро и является механизмом срочной мобилизации эритроцитов при внезапной нагрузке - физической или эмоциональной. При нагрузке возникает кислородное голодание тканей, в крови накапливаются не- доокисленные продукты обмена. Раздражаются хеморецепторы сосудов, возбуждение передается в ЦНС. Ответная реакция осуществляется при участии симпатической нервной системы. Происходит выброс крови из кровяных депо и синусов костного мозга. Таким образом, механизмы перераспределительного эритроцитоза направлены на перераспределение имеющегося запаса эритроцитов между депо и циркулирующей кровью. После прекращения нагрузки содержание эритроцитов в крови восстанавливается.

Истинный эритроцитоз характеризуется увеличением активности костномозгового кроветворения. Для развития истинного эритроцитоза требуется более длительное время, а регуляторные процессы оказываются более сложными. Индуцируется длительной кислородной недостаточностью тканей с образованием в почках низкомолекулярного белка - эритропоэтина, который и активизирует эритропоэз. Истинный эритроцитоз обычно развивается при систематических мышечных тренировках, длительном содержании животных в условиях пониженного атмосферного давления. К этому же типу относится эритроцитоз у новорожденных животных.

Рассмотрим на конкретном примере, как смена условий содержания животных приводит к развитию у них физиологического эритроцитоза. В южных районах России практикуют отгонное животноводство. Летом скот начинают перегонять на высокогорные пастбища, где не жарко, хороший травостой, нет кровососущих насекомых. Вначале, когда скот поднимается по дорогам вверх, в горы, для обеспечения увеличенной потребности в кислороде происходит перераспределение эритроцитов между кровяными депо и циркулирующей кровью (перераспределительный эритроцитоз). По мере поднятия в горы к физической нагрузке добавляется еще один мощный фактор воздействия - разрежение воздуха, т. е. понижение атмосферного давления и содержания кислорода в воздухе. Постепенно, в течение нескольких дней костный мозг перестраивается на новый, более интенсивный уровень кроветворения, и перераспределительный эритроцитоз сменяется истинным. Истинный эритроцитоз сохраняется в течение длительного времени после возвращения животных осенью в равнинные места, что повышает резистентность организма к неблагоприятным природно-климатическим условиям.

Относительный эритроцитоз не связан ни с перераспределением крови, ни с выработкой новых эритроцитов. Относительный эритроцитоз наблюдается при обезвоживании животного, вследствие чего возрастает гематокрит, т. е. содержание эритроцитов в единице объема крови увеличивается, а плазмы - уменьшается. После обильного поения или введения в кровь физиологического раствора гематокритная величина восстанавливается.

Реакция оседания эритроцитов. Если взять кровь у животного, добавить в нее антикоагулянт и дать отстояться, то через некоторое время можно наблюдать оседание эритроцитов, а в верхней части сосуда будет находиться слой плазмы крови.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) учитывают по отстоявшемуся столбику плазмы в миллиметрах за час или 24 ч. По методу Панченкова СОЭ определяют в капиллярных трубках, закрепленных в штативе вертикально. У животных СОЭ видоспецифична: быстрее всего оседают эритроциты у лошади (40...70 мм/ч), медленнее всего - у жвачных (0,5...1,5 мм/ч и 10...20 мм/24ч); у свиней - в среднем 6... 10 мм/ч, а у птиц 2...4 мм/ч.

Основная причина оседания эритроцитов заключается в их склеивании, или агглютинации. Поскольку плотность эритроцитов больше, чем плазмы крови, то образовавшиеся комочки из склеившихся эритроцитов оседают. Эритроциты, находящиеся в кровяном русле и движущиеся с током крови, имеют одинаковые электрические заряды и отталкиваются друг от друга. В крови, находящейся вне организма («в стекле»), эритроциты теряют свои заряды и начинают образовывать так называемые монетные столбики. Такие агрегаты становятся более тяжелыми и оседают.

Эритроциты лошади в отличие от других видов животных имеют на мембранах агглютиногены, которые, вероятно, и вызывают ускоренную агглютинацию, поэтому все эритроциты у лошади оседают в первый час реакции.

Что влияет на скорость оседания эритроцитов?

• 1. Количество эритроцитов в крови и их заряд. Чем больше эритроцитов в крови, тем медленнее они оседают. Напротив, при всех случаях анемии (уменьшения содержания эритроцитов) СОЭ возрастает.
• 2. Вязкость крови. Чем больше вязкость крови, тем медленнее оседают эритроциты.
• 3. Реакция крови. При ацидозах СОЭ уменьшается. Это явление может быть хорошим тестом для выбора оптимального режима тренировки для спортивной лошади. Если после нагрузки СОЭ значительно снижается, то это может быть связано с накоплением в крови недоокисленных продуктов (метаболический ацидоз). Следовательно, такой лошади надо уменьшить нагрузку.
• 4. Белковый спектр плазмы крови. При увеличении в крови глобулинов и фибриногена СОЭ ускоряется. Причиной ускорения оседания эритроцитов является адсорбция упомянутых белков на поверхности эритроцитов, нейтрализация их зарядов и утяжеление клеток. Поэтому СОЭ увеличивается при беременности (перед родами), а также при инфекционных болезнях и воспалительных процессах.

СОЭ является важным клиническим показателем состояния животного. При заболеваниях СОЭ может замедляться, ускоряться или оставаться в пределах нормы, что важно в дифференциальной диагностике. Однако надо иметь в виду, что и у здоровых животных возможны колебания СОЭ, поэтому следует оценивать совокупность и лабораторных, и клинических показателей.

Лейкоциты. Количество лейкоцитов. У здоровых лошадей, крупного и мелкого рогатого скота в крови содержится

6... 10 Г/л лейкоцитов (Г = 10 9 ; читают: гига на литр); у свиней лейкоцитов больше - 8... 16, а у птиц - 20...40 Г/л. Уменьшение количества лейкоцитов в крови называется лейкопенией. В последние десятилетия наметилась тенденция к снижению числа лейкоцитов в крови у здоровых животных и людей до 4 Г/л. Считают, что небольшая лейкопения связана с нарушениями экологии и не всегда является патологией.

Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом. Лейкоцитозы подразделяют на физиологические, патологические и медикаментозные. У здоровых животных лейкоцитоз может быть в следующих случаях.

• 1. Лейкоцитоз беременных - в последнюю стадию беременности.
• 2. Лейкоцитоз новорожденных.
• 3. Алиментарный лейкоцитоз, то есть связанный с приемом корма. Обычно бывает у животных с однокамерным желудком через 2...4 ч после кормления, во время интенсивного всасывания веществ из кишечника.
• 4. Миогенный лейкоцитоз. Возникает у лошадей после напряженной физической нагрузки. Чем тяжелее и изнурительнее была работа, тем выше лейкоцитоз; в крови появляются перерожденные, дегенеративные клетки. Так, у лошадей после очень интенсивной нагрузки отмечали до 50 Г/л лейкоцитов, что в 5... 10 раз больше нормы.
• 5. Эмоциональный лейкоцитоз. Проявляется при сильных эмоциональных перегрузках, при болевых раздражениях. Например, лейкоцитоз у студентов при сдаче трудного экзамена.
• 6. Условно-рефлекторный лейкоцитоз. Вырабатывается, если индифферентный раздражитель неоднократно сочетать с безусловным, вызывающим лейкоцитоз. Например, если одновременно с нанесением болевого раздражения включать звонок, то после нескольких опытов уже один звонок вызывает лейкоцитоз.

По механизму развития физиологические лейкоцитозы могут быть двух типов: перераспределительные и истинные. Как и эри- троцитозы, перераспределительные лейкоцитозы являются временными за счет перехода лейкоцитов из кровяных депо или пассивного вымывания из кроветворных органов. Истинные лейкоцитозы возникают при более интенсивном кроветворении, они развиваются медленно, но сохраняются в течение длительного времени. Относительных лейкоцитозов, по аналогии с относительным эритроцитозом, не бывает, так как общее количество лейкоцитов в крови намного меньше, чем эритроцитов. Поэтому при сгущении крови увеличение гематокрита происходит за счет эритроцитов, а не лейкоцитов.

Функции лейкоцитов. В крови присутствуют две группы лейкоцитов: зернистые, или гранулоциты (содержат в цитоплазме зернистость, видимую при фиксации и окраске мазка), и незернистые, или агранулоциты (зернистость в цитоплазме отсутствует). К зернистым лейкоцитам относятся базофилы, эозинофилы и нейтрофилы. Незернистые лейкоциты - лимфоциты и моноциты.

Все гранулоциты образуются в красном костном мозге. Их количество в синусах костного мозга больше, чем в крови, примерно в 20 раз, они и являются резервом для перераспределительного лейкоцитоза. При полной остановке развития лейкоцитов костный мозг способен в течение 6 сут поддерживать нормальный уровень их в крови.

Лейкоциты задерживаются в костном мозге в зрелом состоянии до 3 сут, после чего попадают в кровоток. Однако через несколько дней гранулоциты навсегда покидают сосудистое русло и мигрируют в ткани, где продолжают осуществлять свои функции и впоследствии разрушаются. Они удаляются из организма и другим путем, слущиваясь со слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых путей. Продолжительность жизни гранулоцитов - от нескольких часов до 4...6 сут.

Базофилы. Базофилы синтезируют в гранулах и выделяют в кровь гистамин и гепарин. Гепарин является основным антикоагулянтом, он препятствует свертыванию крови в сосудах. Гистамин - антагонист гепарина. Кроме того, гистамин выполняет ряд других функций: он стимулирует фагоцитоз, увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, расширяет артериолы, капилляры и венулы. Базофилы синтезируют также и другие БАВ - хе- мотоксические факторы, привлекающие эозинофилы и нейтрофилы, простагландины, некоторые факторы свертывания крови. В крови содержание базофилов очень незначительное - до 1 % по отношению ко всем лейкоцитам.

Близкими по своим морфологическим и физиологическим свойствам являются тучные клетки. Они находятся не в крови, хотя в небольшом количестве могут в ней присутствовать, а в соединительнотканных пространствах. Большей частью они встречаются вокруг кровеносных сосудов, главным образом в коже, по всему дыхательному и пищеварительному тракту, то есть в местах контакта внутренней среды организма с внешней. Уже само расположение тучных клеток наводит на мысль о том, что они участвуют в защитных реакциях организма от вредоносных факторов внешней среды. Скопление тучных клеток обнаруживается также там, где появился чужеродный белок.

Происхождение тучных клеток пока не выяснено. Вероятно, они образуются в костном мозге и могут мигрировать из крови в соединительнотканные пространства. Установлено, что тучные клетки могут размножаться.

Механизмы дегрануляции базофилов и тучных клеток, очевидно, одинаковы и зависят от функционального состояния этих клеток. В состоянии покоя клеток происходит медленный экзоцитоз (выделение) везикул, содержащих ВДВ. При усиленном функционировании, действии на клетку различных агрессивных факторов мелкие гранулы (везикулы) объединяются, образуются «каналы» между гранулой и внеклеточной средой, или же гранулы сливаются с наружной мембраной клетки, последняя разрывается, при этом клетка иногда полностью разрушается. В любом случае на грануляцию базофилов и тучных клеток идет внутриклеточный запас кальция, а для перемещения, или транслокации, гранул используются сократительные микрофиламентные структуры клеток.

Активация базофилов стимулируется иммунным комплексом антиген-иммуноглобулин Е и другими веществами - компонентами системы комплемента, полисахаридами бактерий, антигенами плесневых грибов, аллергенами домашней пыли и др.

Эозинофилы. Эозинофилы обладают антитоксическими свойствами. Они способны адсорбировать токсины на своей поверхности, нейтрализовывать их или транспортировать к органам выделения.

Эозинофилы выделяют различные БАВ, большинство из которых по своим эффектам противоположны веществам, секретируе- мым базофилами и тучными клетками. Эозинофилы содержат ги- стаминазу - фермент, разрушающий гистамин, а также тормозят дальнейшее выделение гистамина базофилами. Эозинофилы способствуют свертыванию крови в отличие от базофилов. Установлено, что они фагоцитируют гранулы, выделяемые тучными клетками, в межклеточных пространствах. Все это позволяет организму снизить интенсивность аллергических реакций, защитить собственные ткани.

Миграцию эозинофилов из крови в ткани стимулируют ба- зофилы и тучные клетки, а также лимфокины, простагланди- ны, фактор активации тромбоцитов и иммуноглобулин Е. В свою очередь, эозинофилы стимулируют дегрануляцию базофилов и тучных клеток.

Уменьшение числа эозинофилов в крови (эозинопения) часто наблюдается при стрессах различной этиологии, оно обусловлено активацией гипофизарно-надпочечниковой системы. Увеличение числа эозинофилов (эозинофилия) отмечается при всех случаях интоксикации и при аллергических реакциях (в сочетании с базофилией).

Нейтрофилы. Нейтрофилы характеризуются высокой способностью к самостоятельному амебовидному передвижению, очень быстро переходят из крови в ткани и обратно, мигрируют по межклеточным пространствам. Они обладают хемотаксисом, то есть способностью двигаться в сторону химического или биологического раздражителя. Поэтому при попадании в организм микробных клеток, или продуктов их жизнедеятельности, или каких-то посторонних тел их прежде всего атакуют нейтрофилы. Передвижение нейтрофилов обеспечивают контрактильные (сократительные) белки - актин и миозин, находящиеся в их цитоплазме.

Нейтрофилы содержат ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы. Благодаря набору активных ферментов нейтрофилы выполняют одну из главнейших функций - фагоцитоз. За открытие фагоцитоза великий русский ученый И. И. Мечников был удостоен Нобелевской премии. Сущность фагоцитоза заключается в том, что нейтрофилы устремляются навстречу чужеродной клетки, прилипают к ней, втягивают вместе с частью мембраны внутрь и подвергают внутриклеточному перевариванию. В процессе фагоцитоза участвуют щелочная и кислая фосфатаза, катепсин, лизоцим, миелопероксидаза. Нейтрофилы фагоцитируют не только микроорганизмы, но и иммунные комплексы, образовавшиеся при взаимодействии антигена с антителом.

Фагоцитоз - это борьба не только с патогенными микроорганизмами, но и способ освобождения организма от собственных отмерших и мутантных клеток. Путем фагоцитоза происходит перестройка тканей организма, когда уничтожаются ненужные клетки (например, перестройка костных трабекул). Удаление неполноценных эритроцитов, избытка яйцеклеток или спермиев также происходит путем фагоцитоза. Таким образом, фагоцитоз проявляется постоянно в живом организме как способ сохранения гомеостаза и как одна из стадий физиологической регенерации тканей.

Важное значение нейтрофилов заключается также в выработке различных биологически активных веществ (БАВ). Эти вещества повышают проницаемость капилляров, миграцию других клеток крови в ткани, стимулируют кроветворение, рост и регенерацию тканей. Нейтрофилы вырабатывают бактерицидные, антитоксические и пирогенные вещества (пирогены - вещества, повышающие температуру тела, они вызывают лихорадочную реакцию при инфекционных или воспалительных заболеваниях). Нейтрофилы участвуют в свертывании крови и в фибринолизе.

Рассмотрим функции агранулоцитов - лимфоцитов и моноцитов.

Лимфоциты. Лимфоциты образуются в красном костном мозге, но на ранней стадии развития часть их покидает костный мозг и попадает в тимус, а часть - в фабрициеву сумку у птиц или ее аналоги у млекопитающих (предположительно- лимфатические узлы кишечника, миндалины). В этих органах происходит дальнейшее созревание и «обучение» лимфоцитов. Под обучением понимают приобретение мембраной лимфоцитов специфических рецепторов, чувствительных к антигенам определенных видов микроорганизмов или чужеродных белков.

Таким образом, лимфоциты становятся неоднородными по своим свойствам и функциям. Различают три основные популяции лимфоцитов: Т-лимфоциты (тимусзависимые), созревающие в тимусе, или вилочковой железе; В-лимфоциты (бурсазависи- мые), созревающие в фабрициевой сумке у птиц и в лимфоидной ткани у млекопитающих; 0-лимфоциты (нулевые), которые могут превращаться и в Т- и В-лимфоциты.

Т-лимфоциты после созревания в тимусе расселяются в лимфоузлах, селезенке или циркулируют в крови. Они обеспечивают клеточные реакции иммунитета. Т-лимфоциты неоднородны, среди них имеется несколько субпопуляций:

Т-хелперы (англ, help - помогать) - взаимодействуют с В-лим- фоцитами, превращают их в плазматические клетки, вырабатывающие антитела;

Т-супрессоры (англ, supress - подавлять) - понижают активность В-лимфоцитов, препятствуют их чрезмерной реакции;

Т-киллеры (англ, kill - убивать) - клетки-убийцы; разрушают чужеродные клетки, трансплантаты, опухолевые клетки, мутантные клетки и, таким образом, благодаря цитотоксическим механизмам сохраняют генетический гомеостаз.

Клетки иммунной памяти - хранят в памяти встреченные в течение жизни организма антигены, т. е. имеют на мембране рецепторы к ним. Согласно данным, эти клетки долгоживущие; у крыс, например, они сохраняются в течение всей их жизни.

Основная функция В-лимфоцитов - выработка антител, т. е. защитных иммуноглобулинов. Иммуноглобулины находятся на поверхности клеточных мембран В-лимфоцитов и выполняют роль рецепторов, связывающих антигены. Известно, что и Т-лимфоци- ты также имеют на своей поверхности иммуноглобулины.

Моноциты. Моноциты обладают высокой фагоцитарной активностью. Часть их мигрирует из крови в ткани и превращается в тканевые макрофаги. Они очищают кровяное русло, разрушают живые и погибшие микроорганизмы, уничтожают обломки тканей и отмершие клетки организма. Цитотоксическое действие моноцитов обусловлено наличием ферментов - миелопероксидазы и др.

Существенную роль играют моноциты в организации иммунного ответа. Моноциты, взаимодействуя своими рецепторами с антигеном, образуют комплекс (моноцит + антиген), в котором антиген распознается Т-лимфоцитами. Таким образом, значение моноцитов в иммунных реакциях заключается и в фагоцитозе, и в презентации, или в представлении антигена Т-лимфоцитам.

Моноциты участвуют в регенерации тканей, а также в регуляции гемопоэза, стимулируя образование эритропоэтинов и простаглан- динов. Моноциты секретируют до 100 БАВ, в том числе интерлейкины-1, пирогены и вещества, активирующие фибробласты, идр.

Лейкоцитарная формула, или лейкограмма. Лейкоцитарная формула - это содержание в крови отдельных классов лейкоцитов. Лейкоцитарная формула крови показывает количество базофилов, эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов в процентах, т. е. на 100 клеток всех лейкоцитов. Зная процент каждого вида лейкоцитов и их общее содержание в крови, можно вычислить количество отдельных классов лейкоцитов в 1 л крови.

Лейкограмма может быть двух типов: нейтрофильная и лимфоцитарная. Нейтрофильная формула, или нейтрофильный характер крови, характерна для лошадей, собак и многих других видов животных с однокамерным желудком: содержание нейтрофилов от 50 до 70 %. У жвачных животных в крови преобладают лимфоциты (от 50 до 70 %), и такой тип лейкограммы называется лимфоцитарным. У свиней примерно равное количество нейтрофилов и лимфоцитов, их лейкограмма имеет переходный тип.

При анализе лейкоцитарной формулы следует учитывать возраст животных. Так, у телят первых месяцев жизни, когда преджелудки еще недостаточно функционируют, лейкограмма имеет нейтрофильный характер. Увеличение числа нейтрофилов сверх нормы возможно у лошадей после изнурительной работы.

При заболеваниях соотношение между лейкоцитами может изменяться, при этом увеличение процента одного класса лейкоцитов сопровождается уменьшением других. Так, при нейт- рофилии обычно наблюдается лимфопения, а при лимфоцито- зе - нейтропения и эозинофилия; возможны и другие варианты. Поэтому для постановки диагноза необходимо учитывать и общее число лейкоцитов в крови, и лейкоцитарную формулу, а гематологические показатели сопоставить с клиническими проявлениями заболевания.

Тромбоциты, или кровяные пластинки, образуются из мега- кариоцитов костного мозга в результате отшнуровки частиц цитоплазмы.

Число тромбоцитов в крови животных может колебаться в больших пределах - от 200 до 600 Г/л: у новорожденных их больше, чем у взрослых; днем их содержится больше, чем ночью. Значительный тромбоцитоз, т. е. увеличенное содержание тромбоцитов в крови, отмечается при мышечной нагрузке, после приема корма и при голодании. Продолжительность жизни тромбоцитов от 4 до 9 сут.

Свойства и функции тромбоцитов. Тромбоциты участвуют во всех реакциях гемостаза. Прежде всего с их непосредственным участием формируется тромбоцитарный, или микроциркуляционный, тромб. В тромбоцитах находится белок - тромбостенин, способный сокращаться подобно актомиозину мышечных клеток. При сокращении тромбостенина тромбоцит вместо дисковидной формы принимает сферическую, покрывается «щетиной» выростов - псевдоподий, что увеличивает контактную поверхность клеток и способствует их взаимодействию между собой. Происходит агрегация тромбоцитов, т. е. скопление их большого числа. Такие агрегаты можно увидеть в мазке, если кровь предварительно простояла какое-то время в пробирке. Если же мазок сделан из свежевыпущенной капли крови (при проколе кровеносного сосуда), то тромбоциты располагаются по отдельности между другими клетками крови. Агрегация тромбоцитов - процесс обратимый, при расслаблении тромбостенина тромбоциты снова приобретают дисковидную форму.

Тромбоциты обладают адгезивностью (клейкостью). Они способны распластываться и приклеиваться к чужеродной поверхности, друг к другу, к сосудистой стенке. Адгезия - необратимый процесс, склеившиеся тромбоциты разрушаются. Адгезивность тромбоцитов повышается при беременности, травмах, хирургических вмешательствах; организм как бы заранее начинает готовиться к борьбе с возможными кровотечениями.

Из разрушенных склеившихся тромбоцитов выделяются тром- боцитарные факторы свертывания крови, участвующие в образовании протромбиназы и ретракции кровяного сгустка, а также вызывающие сокращение кровеносного сосуда.

Функции тромбоцитов не ограничиваются только гемостазом. Ежедневно около 15 % тромбоцитов прилипают к эндо- телиоцитам и изливают в них свое содержимое, за это их называют «кормильцами» эндотелия сосудов. Очевидно, эндотелиальные клетки не могут в достаточном количестве извлекать необходимые им вещества из плазмы крови. Если лишить их тромбоцитарной «подкормки», то они быстро подвергаются дистрофии, становятся ломкими и начинают пропускать макромолекулы и даже эритроциты.

Тромбоциты содержат в своем составе железо, медь, дыхательные ферменты и могут наряду с эритроцитами транспортировать в крови кислород. Это приобретает значение в тех случаях, когда организм находится в состоянии значительной гипоксии - при максимальной физической нагрузке, низком содержании кислорода в воздухе. Есть данные, что тромбоциты способны к фагоцитозу. Они синтезируют так называемый тромбоцитарный фактор роста, ускоряющий регенеративные процессы в тканях. Однако основная функция тромбоцитов - предотвращение или остановка кровотечения, а все остальные - резервные, дополняющие роль эритроцитов или лейкоцитов.

Кроветворение, или гемопоэз, - это процессы размножения (пролиферации), дифференцировки (специализации) и созревания форменных элементов крови. Число форменных элементов в крови у здоровых животных колеблется в небольших пределах и быстро восстанавливается до физиологического благодаря регуляции процессов кроветворения, кроверазрушения и перераспределения крови между кровяными депо и циркулирующей кровью.

В эмбриональном периоде первые кроветворные очаги появляются в желточном мешке; затем, по мере закладки и развития внутренних органов, кроветворение происходит в печени, селезенке, тимусе, лимфатических узлах, костном мозге. После рождения все клетки крови образуются только в красном костном мозге, а экстрамедуллярное кроветворение (вне костного мозга) может наблюдаться при заболеваниях.

Кроветворный костный мозг расположен главным образом в плоских костях - в грудной кости, костях таза, в ребрах, отростках позвонков, в черепных костях. У молодых животных кроветворный аппарат находится и в трубчатых костях, но в дальнейшем он, начиная со средней части кости, замещается желтым (жировым) костным мозгом и очаги кроветворения сохраняются только в эпифизах (головках), а у старых животных гемопоэз в трубчатых костях отсутствует.

Все клетки крови происходят из одной клетки костного мозга - стволовой клетки. Эти клетки называются полипотентны- ми, т. е. клетками разных возможностей (греч. poly - наибольший, potentia - способность, потенция). Стволовые полипотент- ные клетки (СПК) пребывают в неактивном состоянии и начинают размножаться в тех случаях, когда необходима регенерация клеток крови. Из стволовых клеток в ходе их дальнейшей дифференцировки развиваются все клетки крови - эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Стволовые клетки окружены ретикулярными клетками, фибробластами, ретикулиновыми волокнами. Здесь же находятся макрофаги, эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Все эти клетки и волокна формируют так называемое микроокружение стволовых клеток. Микроокружение, или ниша стволовых клеток, в одних случаях ограждает СПК от дифференцирующих стимулов и тем самым способствует их самоподдержанию в неактивном состоянии или, наоборот, оказывает влияние на дифференцировку СПК в направлении миелопоэза или лимфопоэза.

В периферической крови стволовые клетки присутствуют в очень небольшом количестве, примерно 0,1 % от всех стволовых клеток костного мозга. Выявление их в крови методически сложное не только из-за малого числа, но и потому, что морфологически они очень похожи на лимфоциты. Физиологическое значение циркуляции в крови стволовых клеток, очевидно, заключается в том, чтобы равномерно заселить ими костный мозг, участки которого анатомически разобщены.

В регуляции кроветворения участвуют нервные и гуморальные механизмы. Еще в работах С. П. Боткина и И. П. Павлова было доказано влияние ЦНС на клеточный состав крови. В частности, хорошо известны факты условно-рефлекторного эритроцитоза или лейкоцитоза. Следовательно, на кроветворение оказывает влияние кора больших полушарий. Единый центр кроветворения (по аналогии с пищевым или дыхательным) не обнаружен, но большое значение в регуляции гемопоэза отводится гипоталамусу - отделу промежуточного мозга.

В кроветворных органах имеется большое число нервных волокон и нервных окончаний, осуществляющих двустороннюю связь кроветворного аппарата с ЦНС. Поэтому нервная система оказывает прямое влияние на размножение, созревание клеток и на разрушение лишних клеток.

Влияние ЦНС на кроветворение осуществляется через вегетативную нервную систему. Как правило, симпатическая нервная система стимулирует кроветворение, а парасимпатическая - угнетает.

Помимо прямого контроля за деятельностью костного мозга ЦНС влияет на кроветворение через образование гуморальных факторов. Под воздействием нервных импульсов в тканях некоторых органов образуются гемопоэтины - гормоны белковой природы. Гемопоэтины воздействуют на микроокружение СПК, определяя их дифференцировку. Различают несколько видов гемопоэ- тинов - эритропоэтины, лейкопоэтины, тромбоцитопоэтины. По своим функциям гемопоэтины относятся к цитомединам - веществам, осуществляющим контакт между клетками. Кроме гемо- поэтинов в регуляции гемопоэза участвуют и другие биологически активные вещества - как эндогенные, образующиеся в организме, так и экзогенные, поступающие из внешней среды. Такова общая схема регуляции гемопоэза. В механизме регуляции числа отдельных видов клеток крови имеются особенности.

Регуляция эритропоэза. Постоянно действующим физиологическим регулятором эритропоэза является эритропоэтин.

У здорового животного, если ему ввести плазму крови от другого животного, перенесшего кровопотерю, возрастает число эритроцитов в крови. Это объясняется тем, что после крово- потери уменьшается кислородная емкость крови и возрастает выработка эритропоэтина, который и активизирует эритропоэз костного мозга.

Эритропоэтин образуется в почках и активизируется при взаимодействии с глобулином крови, который образуется в печени. Образование эритропоэтина стимулируется при уменьшении содержания кислорода в тканях - например, при кровопотере, при длительном нахождении животных в условиях пониженного барометрического давления, при систематических тренировках спортивных лошадей, а также при заболеваниях, связанных с нарушением газообмена. Стимуляторами эритропоэза являются продукты распада эритроцитов, кобальт, мужские половые гормоны.

В организме имеются также ингибиторы эритропоэтина - вещества, подавляющие его выработку. Ингибитор эритропоэтина активизируется при повышенном содержании кислорода в тканях - например, снижение числа эритроцитов в крови у высокогорных жителей после попадания в местность на уровне моря. Ингибитор эритропоэтина обнаружен у новорожденных в первые дни и недели жизни, вследствие чего число эритроцитов у них снижается до уровня взрослого животного.

Таким образом, выработка эритроцитов регулируется посредством колебания содержания кислорода в тканях путем обратной связи, а реализуется этот процесс через образование эритропоэтина, его активацию или ингибирование.

Довольно значительна в эритропоэзе роль кормовых факторов. Для полноценного эритропоэза необходимо достаточное содержание в кормах белков, аминокислот, витаминов В 2 , В 6 , В 12 , фолиевой кислоты, аскорбиновой кислоты, железа, меди, магния, кобальта. Эти вещества входят либо в гемоглобин, либо в состав ферментов, участвующих в его синтезе.

Витамин В 12 называют внешним фактором кроветворения, так как он поступает в организм с кормом. Для его усвоения необходим внутренний фактор - муцин (гликопротеид) желудочного сока. Роль муцина заключается в защите молекул витамина В 12 от разрушения микроорганизмами, заселяющими кишечник. Совокупность витамина В 12 и муцина желудочного сока называют «фактор Боткина - Касла» - по фамилиям ученых, открывших этот механизм.

Регуляция лейкопоэза. Пролиферацию и дифференцировку лейкоцитов индуцируют лейкопоэтины. Это тканевые гормоны, которые образуются в печени, селезенке, почках. В чистом виде они пока не выделены, хотя известно об их неоднородности. Среди них различают эозинофилопоэтины, базофилопоэтины, нейтрофилопоэтины, моноцитопоэтины. Каждый вид лейко- поэтинов стимулирует лейкопоэз специфично - в направлении увеличения образования эозинофилов, базофилов, нейтрофилов или моноцитов. Главным регулятором образования и дифференцировки Т-лимфоцитов является гормон тимуса - тимопоэтин.

Не вызывает сомнения также то, что в организме образуются стимуляторы и ингибиторы лейкопоэтинов. Они находятся между собой в определенных взаимоотношениях для поддержания баланса между отдельными классами лейкоцитов (например, между нейтрофилами и лимфоцитами).

Продукты распада лейкоцитов стимулируют образование новых клеток того же класса. Поэтому чем больше клеток разрушается в ходе защитных реакций, тем больше новых клеток выходит из кроветворных органов в кровь. Так, при образовании гнойника (абсцесса) в пораженном участке скапливается большое количество нейтрофилов, осуществляющих фагоцитоз. Значительная часть нейтрофилов при этом погибает, из клеток выделяются различные вещества, в том числе и те, которые стимулируют образование новых нейтрофилов. В результате в крови наблюдается высокая ней- трофилия. Это - защитная реакция организма, направленная на усиление борьбы с патогенным агентом.

В регуляции лейкопоэза участвуют железы внутренней секреции - гипофиз, надпочечники, половые железы, тимус, щитовидная железа. Например, адренокортикотропный гормон гипофиза вызывает снижение содержания эозинофилов в крови вплоть до полного их исчезновения и увеличивает количество нейтрофилов. Такое явление часто наблюдается у здоровых животных в условиях длительного стресса.

Регуляция тромбоцитопоэза. Число тромбоцитов в крови, так же как и других форменных элементов, регулируется нейрогумораль- ными механизмами. Гуморальные стимуляторы называются тром- боцитопоэтинами, они ускоряют образование мегакариоцитов в костном мозге из их предшественников, а также их пролиферацию и созревание.

При различных экспериментальных исследованиях и клинических наблюдениях за больными обнаружены и ингибиторы образования тромбоцитов. Очевидно, только при уравновешивании воздействий стимуляторов и ингибиторов поддерживается оптимальный уровень образования тромбоцитов и их содержания в периферической крови.

Итак, у здоровых животных поддерживается постоянное число форменных элементов в крови, но при различных физиологических состояниях или при внешних воздействиях в организме может изменяться концентрация отдельных клеток или их соотношение. Эти изменения происходят либо быстро, путем перераспределения имеющегося запаса клеток между органами и тканями, либо медленно, но более продолжительно во времени - благодаря изменению скорости кроветворения.

Состав крови – это совокупность всех включенных в нее составных частей , а также органов и отделов человеческого организма, в которых происходит образование ее структурных элементов.

В последнее время, ученые относят к системе крови также и органы, ответственные за выведение продуктов жизнедеятельности организма из кровотока, а также места, в которых распадаются отжившие свой срок клетки крови.

Кровь составляет около 6-8% от общей массы тела взрослого человека. В среднем ОЦК (объем циркулирующей крови) составляет 5 – 6 литров. Для детей общий процент кровотока в 1,5 – 2,0 раза больше, чем для взрослых.

У новорожденных ОЦК равен 15% от массы тела, а у детей до года – 11%. Это объясняется особенностями их физиологического развития .

Главные составляющие

Свойства крови полностью определяются ее составом .

Кровь – это соединительная ткань организма, находящаяся в жидком агрегатном состоянии и осуществляющая поддержание гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) в теле человека.

Она выполняет ряд жизненно важных функций, и состоит из двух основных элементов:

1. Форменные элементы крови (кровяные клетки, которые образуют твердую фракцию кровяного русла);
2. Плазма (жидкая часть кровотока, представляет собой воду с растворенными или диспергированными в ней органическими и неорганическими веществами).

Соотношение твердых тел к жидкой фракции в крови человека строго контролируется. Показатель отношения между этими величинами называется гематокрит. Гематокрит – это процент форменных элементов в кровотоке по отношению к его жидкой фазе. В норме он примерно равен 40 – 45%.

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

Любые отклонения будут говорить о нарушениях, которые могут уходить, как в сторону увеличения числа (сгущению крови), так и в сторону снижения (избыточному разжижению).

Гематокрит

Гематокрит постоянно поддерживается на одном и том же уровне .

Это происходит за счет моментальной адаптации организма к любым изменяющимся условиям.

Например, при избыточном объеме воды в плазме, включается ряд приспособительных механизмов, таких как:

1. Диффузия воды из кровеносного русла в межклеточное пространство (этот процесс осуществляется за счет разницы осмотического давления, о котором поговорим позже);
2. Активация работы почек по выведению лишнего количества жидкости;
3. Если имеет место кровотечение (потеря значительного числа эритроцитов и других клеток крови), то в этом случае костный мозг начнет усиленно продуцировать форменные элементы, чтобы выровнять соотношение – гематокрит;

Таким образом, при помощи резервных механизмов, гематокрит постоянно поддерживается на необходимом уровне.

Процессы, позволяющие восполнить количество воды в плазме (при повышении числа гематокрита):

1. Отдача воды из межклеточного пространства в кровяное русло (обратная диффузия);
2. Снижение потоотделения (за счет подачи сигнала из продолговатого мозга);
3. Снижение выделительной активности почек;
4. Жажда (человек начинает хотеть пить).

При нормальном включении в работу всех звеньев приспособительного аппарата, проблем с временным колебанием гематокритного числа не возникает.

Если какое – то звено нарушено или сдвиги слишком существенны, срочно требуется медицинское вмешательство. Может быть произведено переливание крови, введение внутривенно капельно плазмозамещающих растворов или простое разбавление густой крови натрия хлоридом (физиологическим раствором). При необходимости вывода из кровяного русла лишней жидкости будут применены сильные диуретики, вызывающие обильное мочеиспускание.

Общая структура элементов

Итак, кровь состоит из твердой и жидкой фракции – плазмы и форменных элементов. Каждое из составляющих включает в себя отдельные виды клеток и веществ, рассмотрим их в отдельности.

Плазма крови представляет собой водный раствор химических соединений разной природы.

Она состоит из воды и так называемого сухого остатка, в котором все они и будут представлены.

Сухой остаток состоит из:

• Белков (альбуминов, глобулинов, фибриногена и др.);
• Органических соединений (мочевина, билирубин и др.);
• Неорганических соединений (электролитов);
• Витаминов;
• Гормонов;
• Биологически активных веществ и др.

Все питательные вещества, которые переносит кровь по организму, находятся именно там, в растворенном виде. Сюда же можно отнести и продукты распада пищи, трансформирующиеся в простые молекулы питательных веществ.

Они поставляются к клеткам всего организма как энергетический субстрат.

Форменные элементы крови входят в состав твердой фазы. К ним относятся:

1. Эритроциты (красные кровяные тельца);
2. Тромбоциты (бесцветные кровяные тельца);
3. Лейкоциты (белые клетки крови), они классифицируются на:

1. Кровь - это жидкая ткань, циркулирующая по сосудам, осуществляющая транспорт различных веществ в пределах организма и обеспечивающая питание и обмен ве-ществ всех клеток тела. Красный цвет крови придает гемоглобин , содер-жащийся в эритроцитах.

У многоклеточных организмов большинство клеток не имеет непо-средственного контакта с внешней средой, их жизнедеятельность обеспе-чивается наличием внутренней среды (кровь, лимфа , тканевая жидкость). Из нее они получают необходимые для жизни вещества и выделяют в нее же продукты метаболизма . Для внутренней среды организма характерно относительное динамическое постоянство состава и физико-химических свойств, которое называется гомеостазом . Морфологическим субстратом, регулирующим обменные процессы между кровью и тканями и поддерживающим гомеостаз, являются гисто-гематические барьеры, состоящие из эндотелия капилляров , базальной мембраны, соединительной ткани, клеточных липопротеидных мембран.

В понятие "система крови" входят: кровь, органы кроветворения (красный костный мозг , лимфатические узлы и др.), органы кроворазрушения и механизмы регуляции (регулирующий нейрогуморальный аппарат). Система крови представляет собой одну из важнейших систем жизнеобеспечения организма и выполняет множество функций. Остановка сердца и прекращение движения крови немедленно приводит организм к гибели.

Физиологические функции крови:

4) терморегуляторная - регуляция температуры тела путем охлаж-дения энергоемких органов и согревания органов, теряющих тепло;

5) гомеостатическая - поддержание стабильности ряда констант гомеостаза: рН, осмотического давления, изоионии и т.д.;

Лейкоциты выполняют множество функций:

1) защитная - борьба с чужеродными агентами; они фагоцитируют (поглощают) чужеродные тела и уничтожают их;

2) антитоксическая - выработка антитоксинов, обезвреживающих продукты жизнедеятельности микробов;

3) выработка антител, обеспечивающих иммунитет, т.е. невос-приимчивость к заразным болезням;

4) участвуют в развитии всех этапов воспаления, стимулируют вос-становительные (регенеративные) процессы в организме и ускоряют за-живление ран;

5) ферментативная - они содержат различные ферменты, необхо-димые для осуществления фагоцитоза;

6) участвуют в процессах свертывания крови и фибринолиза путем выработки гепарина, гнетамина, активатора плазминогена и т.д.;

7) являются центральным звеном иммунной системы организма, осуществляя функцию иммунного надзора ("цензуры"), защиты от всего чужеродного и сохраняя генетический гомеостаз (Т-лимфоциты);

8) обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, уничтожение собственных мутантных клеток;

9) образуют активные (эндогенные) пирогены и формируют лихора-дочную реакцию;

10) несут макромолекулы с информацией, необходимой для управле-ния генетическим аппаратом других клеток организма; путем таких меж-клеточных взаимодействий (креаторных связей) восстанавливается и под-держивается целостность организма.

4 . Тромбоцит или кровяная пластинка, - участвующий в свертывании крови форменный эле-мент, необходимый для поддержания целостности сосудистой стенки. Представляет собой округлое или овальное безъядерное образование диа-метром 2-5 мкм. Тромбоциты образуются в красном костном мозге из ги-гантских клеток - мегакариоцитов. В 1 мкл (мм 3) крови у человека в норме содержится 180-320 тысяч тромбоцитов. Увеличение количества тромбо-цитов в периферической крови называется тромбоцитозом, уменьшение - тромбоцитопенией. Продолжительность жизни тромбоцитов составляет 2- 10 дней.

Основными физиологическими свойствами тромбоцитов являются:

1) амебовидная подвижность за счет образования ложноножек;

2) фагоцитоз, т.е. поглощение инородных тел и микробов;

3) прилипание к чужеродной поверхности и склеивание между со-бой, при этом они образуют 2-10 отростков, за счет которых происходит прикрепление;

4) легкая разрушаемость;

5) выделение и поглощение различных биологически активных ве-ществ типа серотонина, адреналина, норадреналина и др.;

Все эти свойства тромбоцитов обусловливают их участие в остановке кровотечения.

Функции тромбоцитов:

1) активно участвуют в процессе свертывания крови и растворения кровяного сгустка (фибринолиза);

2) участвуют в остановке кровотечения (гемостазе) за счет при-сутствующих в них биологически активных соединений;

3) выполняют защитную функцию за счет склеивания (агглютина-ции) микробов и фагоцитоза;

4) вырабатывают некоторые ферменты (амилолитические, протеоли-тические и др.), необходимые для нормальной жизнедеятельности тромбо-цитов и для процесса остановки кровотечения;

5) оказывают влияние на состояние гистогематических барьеров ме-жду кровью и тканевой жидкостью путем изменения проницаемости сте-нок капилляров;

6) осуществляют транспорт креаторных веществ, важных для сохра-нения структуры сосудистой стенки; без взаимодействия с тромбоцитами эндотелий сосудов подвергается дистрофии и начинает пропускать через себя эритроциты.

Скорость (реакция) оседания эритроцитов (сокращенно СОЭ) - показатель, отражающий изменения физико-химических свойств крови и измеряемой величиной столба плазмы, освобождающейся от эритроцитов при их оседании из цитратной смеси (5% раствор цитрата натрия) за 1 час в специальной пипетке прибора Т.П. Панченкова.

В норме СОЭ равна:

У мужчин - 1-10 мм/час;

У женщин - 2-15 мм/час;

Новорожденные — от 2 до 4 мм/ч;

Дети первого года жизни — от 3 до 10 мм/ч;

Дети возрастом 1-5 лет — от 5 до 11 мм/ч;

Дети 6-14 лет — от 4 до 12 мм/ч;

Старше 14 лет — для девочек — от 2 до 15 мм/ч, а для мальчиков — от 1 до 10 мм/ч.

у беременных женщин перед родами - 40-50 мм/час.

Увеличение СОЭ больше указанных величин является, как правило, признаком патологии. Величина СОЭ зависит не от свойств эритроцитов, а от свойств плазмы, в первую очередь от содержания в ней крупномолеку-лярных белков - глобулинов и особенно фибриногена. Концентрация этих белков возрастает при всех воспалительных процессах. При беременности содержание фибриногена перед родами почти в 2 раза больше нормы, по-этому СОЭ достигает 40-50 мм/час.

Лейкоциты имеют свой, независимый от эритроцитов режим оседа-ния. Однако скорость оседания лейкоцитов в клинике во внимание не при-нимается.

Гемостаз (греч. haime - кровь, stasis - неподвижное состояние) - это остановка движения крови по кровеносному сосуду, т.е. остановка кровотечения.

Различают 2 механизма остановки кровотечения:

1) сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) гемостаз;

2) коагуляционный гемостаз (свертывание крови).

Первый механизм способен самостоятельно за несколько минут оста-новить кровотечение из наиболее часто травмируемых мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением.

Он слагается из двух процессов:

1) сосудистого спазма, приводящего к временной остановке или уменьшению кровотечения;

2) образования, уплотнения и сокращения тромбоцитарной пробки, приводящей к полной остановке кровотечения.

Второй механизм остановки кровотечения - свертывание крови (гемокоагуляция) обеспечивает прекращение кровопотери при повреждении крупных сосудов, в основном мышечного типа.

Осуществляется в три фа-зы:

I фаза - формирование протромбиназы;

II фаза - образование тромбина;

III фаза - превращение фибриногена в фибрин.

В механизме свертывания крови, помимо стенки кровеносных сосудов и форменных элементов, при-нимает участие 15 плазменных факторов: фибриноген, протромбин, ткане-вой тромбопластин, кальций, проакцелерин, конвертин, антигемофильные глобулины А и Б, фибринстабилизирующий фактор, прекалликреин (фак-тор Флетчера), высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда) и др.

Большинство этих факторов образуется в печени при участии вита-мина К и является проферментами, относящимися к глобулиновой фрак-ции белков плазмы. В активную форму - ферменты они переходят в про-цессе свертывания. Причем каждая реакция катализируется ферментом, образующимся в результате предшествующей реакции.

Пусковым механизмом свертывания крови служит освобождение тромбопластина поврежденной тканью и распадающимися тромбоцитами. Для осуществления всех фаз процесса свертывания необходимы ионы кальция.

Кровяной сгусток образуют сеть из волокон нерастворимого фибрина и опутанные ею эритроци-ты, лейкоциты и тромбоциты. Прочность обра-зовавшегося кровяного сгустка обеспечивается фактором XIII - фибрин-стабилиризующим фактором (ферментом фибриназой, синтезируемой в печени). Плазма крови, лишенная фибриногена и некоторых других ве-ществ, участвующих в свертывании, называется сывороткой. А кровь, из которой удален фибрин, называется дефибринированной.

Время полного свертывания капиллярной крови в норме составляет 3-5 минут, венозной крови - 5-10 мин.

Кроме свертывающей системы, в организме имеются одновременно еще две системы: противосвертывающая и фибринолитическая.

Противосвертывающая система препятствует процессам внутрисосудистого свер-тывания крови или замедляет гемокоагуляцию. Главным антикоагулянтом этой системы является гепарин, выделяемый из ткани легких и печени, и продуцируемый базофильными лейкоцитами и тканевыми базофилами (тучными клетками соединительной ткани). Количество базофильных лей-коцитов очень мало, зато все тканевые базофилы организма имеют массу 1,5 кг. Гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови, подавляет активность многих плазменных факторов и динамические превращения тромбоцитов. Выделяемый слюнными железами медицинских пиявок ги-рудин действует угнетающе на третью стадию процесса свертывания кро-ви, т.е. препятствует образованию фибрина.

Фибринолитическая система способна растворять образовавшийся фибрин и тромбы и является антиподом свертывающей системы. Главная функция фибринолиза - расщепление фибрина и восстановление просвета закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином (фибринолизином), который находится в плазме в виде профермента плазминогена. Для его превраще-ния в плазмин имеются активаторы, содержащиеся в крови и тканях, и ингибиторы (лат. inhibere - сдерживать, останавливать), тормозящие пре-вращение плазминогена в плазмин.

Нарушение функциональных взаимосвязей между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами может привести к тяжелым заболеваниям: повышенной кровоточивости, внутрисосудистому тромбообразованию и даже эмболии.

Группы крови - совокупность признаков, характеризующих антигенную структуру эритроцитов и специфичность антиэритроцитарных антител, которые учитываются при подборе крови для трансфузий (лат. transfusio - переливание).

В 1901 г. австриец К. Ландштейнер и в 1903 г. чех Я. Янский обна-ружили, что при смешивании крови разных людей часто наблюдается склеивание эритроцитов друг с другом - явление агглютинации (лат. agglutinatio - склеивание) с последующим их разрушением (гемолизом). Было установлено, что в эритроцитах имеются агглютиногены А и В, склеиваемые вещества гликолипидного строения, антигены. В плазме бы-ли найдены агглютинины α и β, видоизмененные белки глобулиновой фракции, антитела, склеивающие эритроциты.

Агглютиногены А и В в эритроцитах, как и агглютинины α и β в плазме, у разных людей могут быть по одному или вместе, либо отсутствовать. Агглютиноген А и агглю-тинин α, а также В и β называются одноименными. Склеивание эритроци-тов происходит в том случае, если эритроциты донора (человека, дающего кровь) встречаются с одноименными агглютининами реципиента (челове-ка, получающего кровь), т.е. А + α, В + β или АВ + αβ. Отсюда ясно, что в крови каждого человека находятся разноименные агглютиноген и агглю-тинин.

Согласно классификации Я. Янского и К. Ландштейнера у людей име-ется 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов, которые обозначают-ся следующим образом: I(0) - αβ., II(А) - А β, Ш(В) - В α и IV(АВ). Из этих обозначений следует, что у людей 1 группы в эритроцитах отсутствуют агглютиногены А и В, а в плазме имеются оба агглютинина α и β . У людей II группы эритроциты имеют агглютиноген А, а плазма - агглютинин β. К III группе относятся люди, у которых в эритроцитах находится агглютино-ген В, а в плазме - агглютинин α. У людей IV группы в эритроцитах со-держатся оба агглютиногена А и В, а агглютинины в плазме отсутствуют. Исходя из этого, нетрудно представить, каким группам можно переливать кровь определенной группы (схема 24).

Как видно из схемы, людям I группы можно переливать кровь только этой группы. Кровь же I группы можно переливать людям всех групп. По-этому людей с I группой крови называют универсальными донорами. Лю-дям с IV группой можно переливать кровь всех групп, поэтому этих людей называют универсальными реципиентами. Кровь же IV группы можно пе-реливать людям с кровью IV группы. Кровь людей II и III групп можно переливать людям с одноименной, а также с IV группой крови.

Однако в настоящее время в клинической практике переливают толь-ко одногруппную кровь, причем в небольших количествах (не более 500 мл), или переливают недостающие компоненты крови (компонентная те-рапия). Это связано с тем, что:

во-первых, при больших массивных переливаниях разведения агглю-тининов донора не происходит, и они склеивают эритроциты реципиента;

во-вторых, при тщательном изучении людей с кровью I группы были обнаружены иммунные агглютинины анти-А и анти-В (у 10-20% людей); переливание такой крови людям с другими группами крови вызывает тя-желые осложнения. Поэтому людей с I группой крови, содержащих агглю-тинины анти-А и анти-В, сейчас называют опасными универсальными до-норами;

в-третьих, в системе АВО выявлено много вариантов каждого агглю-тиногена. Так, агглютиноген А существует более, чем в 10 вариантах. Раз-личие между ними состоит в том, что А1 является самым сильным, а А2-А7 и другие варианты обладают слабыми агглютинационными свойствами. Поэтому кровь таких лиц может быть ошибочно отнесена к I группе, что может привести к гемотрансфузионным осложнениям при перелива-нии ее больным с I и III группами. Агглютиноген В тоже существует в не-скольких вариантах, активность которых убывает в порядке их нумерации.

В 1930 г. К. Ландштейнер, выступая на церемонии вручения ему Но-белевской премии за открытие групп крови, предположил, что в будущем будут открыты новые агглютиногены, а количество групп крови будет расти до тех пор, пока не достигнет числа живущих на земле людей. Это предположение ученого оказалось верным. К настоящему времени в эрит-роцитах человека обнаружено более 500 различных агглютиногенов. Толь-ко из этих агглютиногенов можно составить более 400 млн. комбинаций, или групповых признаков крови.

Если же учитывать и все остальные агг-лютиногены, встречающиеся в крови, то число комбинаций достигнет 700 млрд., т.е значительно больше, чем людей на земном шаре. Это определяет удивительную антигенную неповторимость, и в этом смысле каждый че-ловек имеет свою группу крови. Данные системы агглютиногенов отлича-ются от системы АВО тем, что не содержат в плазме естественных агглю-тининов, подобных α- и β-агглютининам. Но при определенных условиях к этим агглютиногенам могут вырабатываться иммунные антитела - агг-лютинины. Поэтому повторно переливать больному кровь от одного и того же донора не рекомендуется.

Для определения групп крови нужно иметь стандартные сыворотки, содержащие известные агглютинины, или цоликлоны анти-А и анти-В, содержащие диагностические моноклональные антитела. Если смешать каплю крови человека, группу которого надо определить, с сывороткой I, II, III групп или с цоликлонами анти-А и анти-В, то по наступившей агг-лютинации можно определить его группу.

Несмотря на простоту метода в 7-10% случаев группа крови опреде-ляется неверно, и больным вводят несовместимую кровь.

Для избежания такого осложнения перед переливанием крови обязательно проводят:

1) определение группы крови донора и реципиента;

2) резус-принадлежность крови донора и реципиента;

3) пробу на индивидуальную совместимость;

4) биологическую пробу на совместимость в процессе переливания: вливают вначале 10-15 мл донорской крови и затем в течение 3-5 минут наблюдают за состоянием больного.

Перелитая кровь всегда действует многосторонне. В клинической практике выделяют:

1) заместительное действие - замещение потерянной крови;

2) иммуностимулирующее действие - с целью стимуляции защитных сил;

3) кровоостанавливающее (гемостатическое) действие - с целью ос-тановки кровотечения, особенно внутреннего;

4) обезвреживающее (дезинтоксикационное) действие - с целью уменьшения интоксикации;

5) питательное действие - введение белков, жиров, углеводов в лег-коусвояемом виде.

кроме основных агглютиногенов А и В, в эритроцитах могут быть другие дополнительные, в частности так называемый резус-агглютиноген (резус-фактор). Впервые он был найден в 1940 г. К.Ландштейнером и И.Винером в крови обезьяны макаки-резуса. У 85% людей в крови имеется этот же резус-агглютиноген. Такая кровь на-зывается резус-положительной. Кровь, в которой отсутствует резус-агглютиноген, называется резус-отрицательной (у 15% людей). Система резус имеет более 40 разновидностей агглютиногенов - О, С, Е, из которых наиболее активен О.

Особенностью резус-фактора является то, что у лю-дей отсутствуют антирезус-агглютинины. Однако если человеку с резус-отрицательной кровью повторно переливать резус-положительную кровь, то под влиянием введенного резус-агглютиногена в крови выра-батываются специфические антирезус-агглютинины и гемолизины. В этом случае переливание резус-положительной крови этому человеку может вызвать агглютинацию и гемолиз эритроцитов - возникнет гемотрансфузионный шок.

Резус-фактор передается по наследству и имеет особое значение для течения беременности. Например, если у матери отсутствует резус-фактор, а у отца он есть (вероятность такого брака составляет 50%), то плод может унаследовать от отца резус-фактор и оказаться резус-положительным. Кровь плода проникает в организм матери, вызывая образование в ее кро-ви антирезус-агглютининов. Если эти антитела поступят через плаценту обратно в кровь плода, произойдет агглютинация. При высокой концен-трации антирезус-агглютининов может наступить смерть плода и выки-дыш. При легких формах резус-несовместимости плод рождается живым, но с гемолитической желтухой.

Резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-гглютининов. Чаще всего первый ребенок рождается нормальным, по-скольку титр этих антител в крови матери возрастает относительно медленно (в течение нескольких месяцев). Но при повторной беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом угроза резус-конфликта нарастает вследствие образования новых порций антирезус-агглютининов. Резус-несовместимость при беременности встречается не очень часто: примерно один случай на 700 родов.

Для профилактики резус-конфликта беременным резус-отрица-тельным женщинам назначают антирезус-гамма-глобулин, который ней-трализует резус-положительные антигены плода.

Определение понятия системы крови

Система крови (по Г.Ф. Лангу, 1939) — совокупность собственно крови, органов кроветворения, кроверазрушения (красный костный мозг, тимус, селезенка, лимфатические узлы) и нейрогуморальных механизмов регуляции, благодаря которым сохраняются постоянство состава и функции крови.

В настоящее время систему крови функционально дополняют органами синтеза белков плазмы (печень), доставки в кровоток и выведения воды и электролитов (кишечник, ночки). Важнейшими особенностями крови как функциональной системы являются следующие:

• она может выполнять свои функции, только находясь в жидком агрегатном состоянии и в постоянном движении (по кровеносным сосудам и полостям сердца);
• все ее составные части образуются за пределами сосудистого русла;
• она объединяет работу многих физиологических систем организма.

Состав и количество крови в организме

Кровь — это жидкая соединительная ткань, которая состоит из жидкой части - и взвешенных в ней клеток - : (красных клеток крови), (белых клеток крови), (кровяных пластинок). У взрослого человека форменные элементы крови составляют около 40-48%, а плазма — 52-60%. Это соотношение получило название гематокритного числа (от греч.haima - кровь,kritos - показатель). Состав крови приведен на рис. 1.

Рис. 1. Состав крови

Общее количество крови (сколько крови) в организме взрослого человека в норме составляет 6-8% массы тела, т.е. примерно 5-6 л.

Физико-химические свойства крови и плазмы

Сколько крови в организме человека?

На долю крови у взрослого человека приходится 6-8% массы тела, что соответствует приблизительно 4,5-6,0 л (при средней массе 70 кг). У детей и у спортсменов объем крови в 1,5-2,0 раза больше. У новорожденных он составляет 15% от массы тела, у детей 1-го года жизни — 11%. У человека в условиях физиологического покоя не вся кровь активно циркулирует по сердечно-сосудистой системе. Часть ее находится в кровяных депо — венулах и венах печени, селезенки, легких, кожи, скорость кровотока в которых значительно снижена. Общее количество крови в организме сохраняется на относительно постоянном уровне. Быстрая потеря 30-50% крови может привести организм к гибели. В этих случаях необходимо срочное переливание препаратов крови или кровезамещающих растворов.

Вязкость крови обусловлена наличием в ней форменных элементов, прежде всего эритроцитов, белков и липопротеинов. Если вязкость воды принять за 1, то вязкость цельной крови здорового человека составит около 4,5 (3,5-5,4), а плазмы — около 2,2 (1,9-2,6). Относительная плотность (удельный вес) крови зависит в основном от количества эритроцитов и содержания белков в плазме. У здорового взрослого человека относительная плотность цельной крови составляет 1,050- 1,060 кг/л, эритроцитарной массы — 1,080-1,090 кг/л, плазмы крови — 1,029-1,034 кг/л. У мужчин она несколько больше, чем у женщин. Самая высокая относительная плотность цельной крови (1,060-1,080 кг/л) отмечается у новорожденных. Эти различия объясняются разницей в количестве эритроцитов в крови людей разного пола и возраста.

Показатель гематокрита — часть объема крови, приходящаяся на долю форменных элементов (прежде всего, эритроцитов). В норме показатель гематокрита циркулирующей крови взрослого человека составляет в среднем 40-45% (у муж- чип — 40-49%, у женщин — 36-42%). У новорожденных он приблизительно на 10% выше, а у маленьких детей — примерно на столько же ниже, чем у взрослого человека.

Плазма крови: состав и свойства

Осмотическое давление крови, лимфы и тканевой жидкости определяет обмен воды между кровью и тканями. Изменение осмотического давления жидкости, окружающей клетки, ведет к нарушению в них водного обмена. Это видно на примере эритроцитов, которые в гипертоническом растворе NaCl (много соли) теряют воду и сморщиваются. В гипотоническом растворе NaCl (мало соли) эритроциты, наоборот, набухают, увеличиваются в объеме и могут лопнуть.

Осмотическое давление крови зависит от растворенных в ней солей. Около 60% этого давления создается NaCl. Осмотическое давление крови, лимфы и тканевой жидкости приблизительно одинаково (примерно 290-300 мосм/л, или 7,6 атм) и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает значительных изменений. При избыточном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. Если же в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соль. Продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты клеточного метаболизма могут изменять осмотическое давление в небольших пределах.

Поддержание постоянства осмотического давления играет очень важную роль в жизнедеятельности клеток.

Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови

Кровь имеет слабощелочную среду: рН артериальной крови равен 7,4; рН венозной крови вследствие большого содержания в ней углекислоты составляет 7,35. Внутри клеток рН несколько ниже (7,0-7,2), что обусловлено образованием в них при метаболизме кислых продуктов. Крайними пределами изменений рН, совместимыми с жизнью, являются величины от 7,2 до 7,6. Смещение рН за эти пределы вызывает тяжелые нарушения и может привести к смерти. У здоровых людей колеблется в пределах 7,35-7,40. Длительное смещение рН у человека даже на 0,1 -0,2 может оказаться гибельным.

Так, при рН 6,95 наступает потеря сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируются, то неминуем летальный исход. Если рН становится равен 7,7, то наступают тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти.

В процессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, а следовательно, и в кровь «кислые» продукты обмена, что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. Так, в результате интенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать в течение нескольких минут до 90 г молочной кислоты. Если это количество молочной кислоты прибавить к объему дистиллированной воды, равному объему циркулирующей крови, то концентрация ионов возрастет в ней в 40 000 раз. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови. Кроме того, в организме рН сохраняется за счет работы почек и легких, удаляющих из крови углекислый газ, избыток солей, кислот и щелочей.

Постоянство рН крови поддерживается буферными системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфатной и белками плазмы.

Буферная система гемоглобина самая мощная. На ее долю приходится 75% буферной емкости крови. Эта система состоит из восстановленного гемоглобина (ННb) и его калиевой соли (КНb). Буферные свойства ее обусловлены тем, что при избытке Н + КНb отдает ионы К+, а сам присоединяет Н+ и становится очень слабо диссоциирующей кислотой. В тканях система гемоглобина крови выполняет функцию щелочи, предотвращая закисление крови вследствие поступления в нее углекислого газа и Н+ -ионов. В легких гемоглобин ведет себя как кислота, предотвращая защелачивание крови после выделения из нее углекислоты.

Карбонатная буферная система (Н 2 СО 3 и NaHC0 3) по своей мощности занимает второе место после системы гемоглобина. Она функционирует следующим образом: NaHCO 3 диссоциирует на ионы Na + и НС0 3 - . При поступлении в кровь более сильной кислоты, чем угольная, происходит реакция обмена ионами Na+ с образованием слабо диссоциирующей и легко растворимой Н 2 СО 3 Таким образом, предотвращается повышение концентрации Н + -ионов в крови. Увеличение в крови содержания угольной кислоты приводит к ее распаду (под влиянием особого фермента, находящегося в эритроцитах, — карбоангидразы) на воду и углекислый газ. Последний поступает в легкие и выделяется в окружающую среду. В результате этих процессов поступление кислоты в кровь приводит лишь к небольшому временному повышению содержания нейтральной соли без сдвига рН. В случае поступления в кровь щелочи, она реагирует с угольной кислотой, образуя гидрокарбонат (NaHC0 3) и воду. Возникающий при этом дефицит угольной кислоты немедленно компенсируется уменьшением выделения углекислого газа легкими.

Фосфатная буферная система образована дигидрофосфатом (NaH 2 P0 4) и гидрофосфатом (Na 2 HP0 4) натрия. Первое соединение слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота. Второе соединение обладает щелочными свойствами. При введении в кровь более сильной кислоты она реагируете Na,HP0 4 , образуя нейтральную соль и увеличивая количество мало диссоциирующего дигидрофосфата натрия. В случае введения в кровь сильной щелочи она взаимодействует с ди гидрофосфатом натрия, образуя слабощелочной гидрофосфат натрия; рН крови при этом изменяется незначительно. В обоих случаях избыток ди гидрофосфата и гидрофосфата натрия выделяется с мочой.

Белки плазмы играют роль буферной системы благодаря своим амфотерным свойствам. В кислой среде они ведут себя как щелочи, связывая кислоты. В щелочной среде белки реагируют как кислоты, связывающие щелочи.

Важная роль в поддержании рН крови отводится нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в продолговатый мозг и другие отделы ЦНС, что рефлекторно включает в реакцию периферические органы — почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт, деятельность которых направлена на восстановление исходных величин рН. Так, при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н 2 Р0 4 -. При сдиге рН в щелочную сторону увеличивается выделение почками анионов НР0 4 -2 и НС0 3 -. Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие — СО2.

При различных патологических состояниях может наблюдаться сдвиг рН как в кислую, так и в щелочную среду. Первый из них носит название ацидоз, второй - алкалоз.

Кровь (haema, sanguis) - это жидкая ткань, состоящая из плазмы и взвешенных в ней кровяных клеток. Кровь заключена в систему сосудов и находится в состоянии непрерывного движения. Кровь, лимфа, межтканевая жидкость являются 3 внутренними средами организма, которые омывают все клетки, доставляя им необходимые для жизнедеятельности вещества, и уносят конечные продукты обмена. Внутренняя среда организма постоянна по своему составу и физико-химическим свойствам. Постоянство внутренней среды организма называется гомеостаз и является необходимым условием жизни. Гомеостаз регулируется нервной и эндокринной системами. Прекращение движения крови при остановке сердца приводит организм к гибели.

Функции крови:

Транспортная (дыхательная, питательная, экскреторная)

Защитная (иммунная, защита от кровопотери)

Терморегулирующая

Гуморальная регуляция функций в организме.

КОЛИЧЕСТВО КРОВИ, ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ

Количество

Кровь составляет 6-8% массы тела. Новорожденные имеют до 15%. В среднем у человека 4,5 - 5 л. Кровь, циркулирующая в сосудах - периферическая , часть крови содержится в депо (печень, селезенка, кожа) - депонированная . Потеря 1/3 крови ведет к гибели организма.

Удельный вес (плотность) крови - 1,050 - 1,060.

Он зависит от количества эритроцитов, гемоглобина и белков в плазме крови. Он увеличивается при сгущении крови (обезвоживание, физические нагрузки). Снижение удельного веса крови наблюдается при притоке жидкости из тканей после кровопотери. У женщин несколько ниже удельный вес крови, т. к. у них меньше количество эритроцитов.

Вязкость крови 3- 5, превышает вязкость воды в 3 - 5 раз (вязкость воды при температуре + 20°С принята за 1 условную единицу).

Вязкость плазмы - 1,7-2,2.

Зависит вязкость крови от количества эритроцитов и белков плазмы (в основном

фибриногена) в крови.

От вязкости крови зависят реологические свойства крови - скорость кровотока и

периферическое сопротивление крови в сосудах.

Вязкость имеет разную величину в разных сосудах (самая высокая в венулах и

венах, пониже в артериях, самая низкая в капиллярах и артериолах). Если бы

вязкость была бы одинаковая во всех сосудах, то сердцу пришлось бы развивать

мощность в 30-40 раз больше, чтобы протолкнуть кровь через всю сосудистую

Вязкость увеличивается при сгущении крови, обезвоживании, после физических

нагрузок, при эритремиях, некоторых отравлениях, в венозной крови, при введении

препаратов - коагулянтов (препаратов, усиливающих свертывание крови).

Уменьшается вязкость при анемиях, при притоке жидкости из тканей после кровопотери, при гемофилии, при повышении температуры, в артериальной крови, при введении гепарина и др. противосвертывающих средств.

Реакция среды (рН) - в норме 7,36 - 7,42. Жизнь возможна, если рН от 7 до 7,8.

Состояние, при котором происходит накопление в крови и тканях кислых эквивалентов, называется ацидоз (закисление), рН крови при этом уменьшается (меньше 7,36). Ацидоз может быть:

газовым - при накоплении СО 2 в крови (СО2+ Н 2 О<-> Н 2 СО 3 - накопление кислых эквивалентов);

метаболическим (накопление кислых метаболитов, например при диабетической коме накопление ацетоуксусной и гамма-аминомаслной кислот).

Ацидоз приводит к торможению ЦНС, коме и смерти.

Накопление щелочных эквивалентов называется алкалоз (защелачивание) -увеличение рН больше 7,42.

Алкалозтакже может быть газовым , при гипервентиляции легких (если выведено слишком большое количество СО 2), метаболическим - при накоплении щелочных эквивалентов и чрезмерном выведении кислых (неукротимая рвота, поносы, отравления и др.) Алкалоз приводит к перевозбуждению ЦНС, судорогам мышц и смерти.

Поддержание рН достигается за счет буферных систем крови, которые могут связывать гидроксильные (ОН-) и водородные ионы (Н +) и тем удерживать реакцию крови постоянной. Способность буферных систем противодействовать сдвигу рН объясняется тем, что при взаимодействии их с Н+ или ОН-, образуются соединения, обладающие слабо выраженным кислотным или основным характером.

Основные буферные системы организма:

белковая буферная система (кислые и щелочные белки);

гемоглобиновая (гемоглобин, оксигемоглобин);

бикарбонатная (бикарбонаты, угольная кислота);

фосфатная (первичные и вторичные фосфаты).

Осмотическое давление крови =7,6-8,1 атм.

Создается оно в основном солями натрия и др. минеральными солями, растворенными в крови.

Благодаря осмотическому давлению вода распределяется равномерно между клетками и тканями.

Изотоническими растворами называют растворы, осмотическое давление которых равно осмотическому давлению крови. В изотонических растворах эритроциты не изменяются. Изотоническими растворами являются: физиологический раствор 0,86% NaCl, раствор Рингера, раствор Рингера-Локка и др.

В гипотоническом растворе (осмотическое давление которого ниже, чем в крови) вода из раствора идет в эритроциты, при этом они набухают и разрушаются -осмотический гемолиз. Растворы с более высоким осмотическим давлением называются гипертоническими, эритроциты в них теряют Н 2 О и сморщиваются.

Онкотическое давление крови обусловлено белками плазмы крови (в основном альбуминами) В норме составляет 25-30 мм рт. ст. (в среднем 28) (0,03 - 0,04 атм.). Онкотическое давление - это осмотическое давление белков плазмы крови. Является частью осмотического давления (составляет 0,05 % от

осмотического). Благодаря ему вода удерживается в кровеносных сосудах (сосудистом русле).

При уменьшении количества белков в плазме крови - гипоальбуминемии (при нарушении функции печени, голоде) онкотическое давление снижается, вода выходит из крови через стенку сосудов в ткани, при этом возникают онкотические отеки («голодные» отеки).

СОЭ - скорость оседания эритроцитов, выражается в мм/час. У мужчин СОЭ в норме – 0-10 мм/час , у женщин - 2-15 мм/час (у беременных до 30-45 мм/час).

СОЭ повышается при воспалительных, гнойных, инфекционных и злокачественных заболеваниях, в норме повышена у беременных.

СОСТАВ КРОВИ

Форменные элементы крови - клетки крови, составляют 40 - 45% крови.

Плазма крови - жидкое межклеточное вещество крови, составляет 55 - 60 % крови.

Соотношение плазмы и форменных элементов крови называется гематокритный показатель, т.к. он определяется с помощью гематокрита.

При стоянии крови в пробирке форменные элементы оседают на дно, а плазма остается сверху.

ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ

Эритроциты (красные кровяные тельца), лейкоциты (белые кровяные тельца), тромбоциты (красные кровяные пластины).

ЭРИТРОЦИТЫ - это красные кровяные клетки, лишенные ядра, имеющие

форму двояковогнутого диска, размером 7-8 мкм.

Образуются в красном костном мозге, живут 120 дней, разрушаются в селезенке («кладбище эритроцитов»), печени, в макрофагах.

Функции:

1) дыхательная - за счет гемоглобина (перенос О 2 и СО 2);

питательная - могут транспортировать аминокислоты и др. вещества;

защитная - способны связывать токсины;

ферментативная - содержат ферменты. Количество эритроцитов в норме:

у мужчин в 1 мл - 4,1-4,9 млн.

у женщин в 1 мл – 3,9 млн.

у новорожденных в 1 мл - до 6 млн.

у пожилых в 1 мл - менее 4 млн.

Повышение количества эритроцитов в крови называется эритроцитоз.

Виды эритроцитоза:

1.Физиологический (в норме) - у новорожденных, жителей горных районов, после еды и физической нагрузки.

2.Патологический - при нарушениях кроветворения, эритремиях (гемобластозах - опухолевых заболеваниях крови).

Понижение количества эритроцитов в крови называется эритропения. Она может быть после кровопотери, нарушения образования эритроцитов

(железодефицитная, В!2 дефицитная, фолиеводефицитная анемии) и повышенном разрушении эритроцитов (гемолизе).

ГЕМОГЛОБИН (НЬ) - дыхательный пигмент красного цвета, находящийся в эритроцитах. Синтезируется в красном костном мозге, разрушается в селезенке, печени, в макрофагах.

Гемоглобин состоит из белка - глобина и 4 молекул тема. Гем - небелковая часть НЬ, содержит железо, которое соединяется с О 2 и СО 2. Одна молекула гемоглобина может присоединять 4 молекулы О 2 .

Норма количества НЬ в крови у мужчин до 132-164 г/л, у женщин 115 -145 г/л. Гемоглобин снижается - при анемиях (железодефицитной и гемолитической), после кровопотери, повышается - при сгущении крови, В12 - фолиево - дефицитной анемии и т.д.

Миоглобин - мышечный гемоглобин. Играет большую роль в снабжении О 2 скелетных мышц.

Функции гемоглобина : - дыхательная - перенос кислорода и углекислого газа;

ферментативная - содержит ферменты;

буферная - участвует в поддержании рН крови. Соединения гемоглобина :

1.физиологические соединения гемоглобина:

а) Оксигемоглобин: НЬ + О 2 <-> НЬО 2

б) Карбогемоглобин: НЬ + СО 2 <-> НЬСО 2 2. патологические соединения гемоглобина

а) Карбоксигемоглобин - соединение с угарным газом, образуется при отравлениях угарным газом (СО), необратимо, при этом НЬ уже не способен переносить О 2 и СО 2: НЬ + СО -> НЬО

б) Метгемоглобин (Мет НЬ) - соединение с нитратами, соединение необратимо, образуется при отравлении нитратами.

ГЕМОЛИЗ - это разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина наружу. Виды гемолиза:

1. Механический гемолиз - может возникнуть при встряхивании пробирки с кровью.

2. Химический гемолиз - кислотами, щелочами и т.д.

З.Осмотический гемолиз - в гипотоническом растворе, осмотическое давление которого ниже, чем в крови. В таких растворах вода из раствора идет в эритроциты, при этом они набухают и разрушаются.

4. Биологический гемолиз - при переливании несовместимой группы крови, при укусах змей (яд обладает гемолитическим эффектом).

Гемолизированная кровь называется «лаковая», по цвету ярко-красная т.к. гемоглобин переходит в кровь. Гемолизированная кровь непригодна для анализов.

ЛЕЙКОЦИТЫ - это бесцветные (белые) клетки крови, содержание ядро ипротоплазму.Образуются в красном костном мозге, живут 7-12 дней, разрушаются в селезенке, печени, в макрофагах.

Функции лейкоцитов : иммунная защита, фагоцитоз чужеродных частиц.

Свойства лейкоцитов:

Амебовидная подвижность.

Диапедез - способность проходить сквозь стенку сосудов в ткани.

Хемотаксис - движение в тканях к очагу воспаления.

Способность к фагоцитозу - поглощению чужеродных частиц.

В крови у здоровых людей в состоянии покоя количество лейкоцитов колеблетсяот 3,8-9,8 тыс. в 1 мл.

Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитоз.

Виды лейкоцитоза:

Физиологический лейкоцитоз (в норме) - после еды и физической нагрузки.

Патологический лейкоцитоз - возникает при инфекционных, воспалительных, гнойных процессах, лейкозах.

Понижение количества лейкоцитов в крови называется лейкопения, может быть при лучевой болезни, истощении, алейкемическом лейкозе.

Процентное соотношение видов лейкоцитов между собой называется лейкоцитарная формула.