Контакты

Экзогенная инфекция это. Как определить инфекцию в организме. Экзогенная инфекция – поражение организма извне! Методы определения наличия инфекции в организме Какая инфекция называется экзогенной

Развитие медицины и микробиологии позволили узнать много интересной и полезной информации об организмах, существующих в нашем теле. Одни приносят пользу, другие становятся причиной различных заболеваний. Бактерия клебсиелла является одним из микроорганизмов, которые осуществляют свою деятельность в составе нормальной микрофлоры кишечника.

Что собой представляет бактерия?

Клебсиелла в организме выглядит, как палочковидный микроорганизм. Относится он к семейству под названием энтеробактер. Современные исследования позволили выделить 4 вида, среди которых наиболее часто встречающаяся:

  • палочка Фридлендера;
  • возбудитель заболеваний в толстом кишечнике.

Этот микроорганизм относят к группе условно-патогенных. Местом размещения является кишечник, слизистые оболочки, кожа и дыхательные пути.

Необходимо учитывать, что в целом палочка не причиняет вреда, но в совокупности с некоторыми факторами может запустить развитие многих заболеваний.

В том случае, когда организм полностью здоров патогенные свойства клебсиеллы не проявляют себя, но в случае ослабления бактерии начинают активно размножаться, что является первым шагом на пути к появлению воспалений. Интересный момент: в организме форма бактерии палочкообразная, но после того как она попадёт в окружающую среду, её форма округляется и покрывается защитной оболочкой-капсулой. Она отлично защищает бактерии от воздействия различных неблагоприятных для них факторов окружающей среды.

Основные пути проникновения в организм

Причина развития инфекции в ряде случаев связана с ослаблением организма собственных защитных факторов, что приводит к активации бактерий и развитию инфекций, находящихся в скрытой форме. Пути проникновения:

  • вода;
  • пища;
  • почва.

Бактерия активно развивается на коже детей, возраст которых не достиг 1 года, также она обитает в кишечнике новорождённых в большей концентрации, чем у взрослых. Связано это с тем, что иммунная система детей в первый год жизни недостаточно развита.

Необходимо соблюдать правила личной гигиены, мыть овощи и фрукты, работы в саду или огороде проводить в специальных перчатках. Кроме того, источником микроорганизма может быть уже инфицированный им человек, носитель палочки. Передача воздушно-капельным путём также возможна – больной пневмонией передаёт болезнь во время чихания или кашля. Микроорганизм специес остаётся в половых путях и не вызывает проблем, если нет сопутствующих заболеваний, диагностируется часто в гинекологии.

Активно развивается бактерия в организме пожилых людей, которые в силу возраста утратили крепкую иммунную систему. Риск заражения велик у тех, кто страдает серьёзными заболеваниями, такими как сахарный диабет или онкология. Палочка не передаётся половым путём. Инкубационный период различен и составляет от 1 часов до 7 дней. Многое зависит от сил организма.

Заболевания

В зависимости от локализации бактерии она может вызывать различные заболевания, среди которых:

  • воспаления лёгких;
  • пневмония;
  • заболевания мочевыводящих путей, в том числе цистит;
  • менингит;
  • кишечные инфекции;
  • конъюнктивит;
  • дисбактериоз;
  • озена;
  • риносклерома;
  • сепсис.

Симптомы попадания в организм pneumoniae могут различаться – всё зависит от заболевания, которое микроб вызывает, например, кашель возникает при пневмонии, так же как и повышенная температура, а расстройство пищеварения – при дисбактериозе.

Комплексное лечение заболеваний, вызванных клебсиеллой, зависит от локализации и степени выраженности происходящего процесса. Также при назначении лечения следует помнить, что кишечные заболевания часто вызваны смешанной микрофлорой, а не только действием этого микроорганизма.

С целью быстрого и качественного лечения, вызванного деятельностью палочки заболевания, применяются разнообразные бактериофаги, главной задачей которых является восстановление естественной и здоровой микрофлоры кишечника. Антибиотики в лечении редко применяют, поскольку они не оказывают нужного действия, а также ещё больше нарушают здоровье микрофлоры в кишечнике.

В случае лечения пневмонии лечение антибиотиками назначается на усмотрение врача. Эффективны в лечении пробиотики, содержащие лиофилизированные дрожжевые грибы, способные снизить активность палочки, остановив её развитие. Также при лечении болезней, вызванных палочкой клебсиеллой, особое внимание уделяется восстановлению иммунитета, потому комплекс витаминов входит в курс восстановительной терапии. В силу того, что микроорганизм маскирует своё присутствие другими болезнями, необходима консультация врача, самостоятельное лечение может усугубить появившиеся проблемы со здоровьем, а своевременное профессиональное лечение, основанное на диагностике и сданных анализах, не оставит от них и следа.

  • Симптомы и признаки заражения клебсиеллой;
  • Особенности заболевания у беременных.

Что делать если у вас кишечная амеба?

Что нужно знать об этом заболевании, чтобы уберечься самим и не допустить заражения своих близких?

Чем же он столь особенный, что о нем стоит говорить?

Международная классификация определила следующие формы этого заболевания:

  1. Манифестный амебиаз, при котором можно наблюдать клинические симптомы.
  2. Бессимптомный амебиаз.

Манифестный амебиаз имеет несколько проявлений:

  1. Кишечный.
  2. Внекишечный. Сюда входит мочеполовой, церебральный, легочный, печеночный.
  3. Кожный.

Основной вид манифестного амебиаза – кишечный, а остальные – производные от него. Это происходит тогда, когда болезнь сильно запущена, возбудителей размножается очень много. Они проникают через стенки кишки, и кровь разносит их по организму. Амебы оседают в разных органах, способствуя возникновению амебных абсцессов.

Пути передачи

Передается заболевание так же, как и любая другая кишечная инфекция. Это происходит через:

  1. Зараженную воду.
  2. Инфицированную пищу.
  3. Грязные руки.

Летом можно заразиться, заглотнув цисты амеб при купании в открытом водоеме воды.

Развитие болезни

Развитие заболевания происходит постепенно, поскольку внутрь человека проникают не живые амебы, а цисты. Им для развития потребуется некоторое время: во внешней среде для цист нет благоприятных условий, поэтому многие виды бактерий впадают в состояние сна, предварительно покрывшись жесткой оболочкой. Именно потому, что цисты находятся в спящем состоянии, они могут пройти агрессивную среду, которая присутствует в желудке и тонком кишечнике.

Как только окружающая обстановка изменяется в лучшую для них сторону, а толстый кишечник обладает самым приемлемым для них климатом, цисты «просыпаются». Затем они внедряются в его стенки. Повезло тем, у кого кислотность желудка повышена, повезло в этом вопросе – амебы не выживают в такой среде. Хотя особо радоваться и не стоит – есть высокопатогенные амебы, цисты которых не боятся даже соляной кислоты.

Кишечные амебы могут иметь следующие жизненные формы:

  1. Большую вегетативную.
  2. Мелкую вегетативную.
  3. Цисту.

Размер больших форм около 30-60 мкм, а цисты – от 8-9 до 23-24 мкм.

Кишечный амебиаз – что это?

Итак, если кишечные амебы «привычные жильцы», когда они становятся опасными и начинают причинять вред? Это происходит тогда, когда организм хозяина ослаблен, чему способствуют стрессы, ОРВИ, ОРЗ и другие подобные воздействия на иммунитет.

Отличительные особенности амебиаза

Отличительным симптомом заболевания является стул и локализация болей. Так, стул будет иметь консистенцию и цвет малинового варенья. Что касается боли, то она, в отличие от поражения дизентерийной амебой, будет локализоваться не в левой части живота. Будет болеть живот в правой части, поскольку при заболевании этого типа происходит поражение других участков толстого кишечника – более высоких.

На слизистой кишки образовываются язвы. Потом на их месте могут появляться абсцессы. Кроме того, подвергаться поражению могут и другие органы. Может наступить поражение легких, печени.

Признаки

Диагностировать кишечный вид амебиаза помогут различные симптомы:

  1. Высокая температура.
  2. Кровь в испражнениях.
  3. Слабость.
  4. Высокая утомляемость.
  5. Головные боли.

Вот эти симптомы являются уже поводом для того, чтобы вызывать «скорую». Если амебы разнесены по организму, могут дополнительно проявляться:

  1. Желтуха.
  2. Боль в печени.

Болеть печень и проявляться желтушность могут, например, и при холангите, поэтому для уточнения диагноза одних симптомов мало, понадобится сделать УЗИ.

А вот наблюдать среди симптомов тошноту не придется, поскольку она не характерна для этого заболевания.

Так же симптоматика зависит от стадии течения болезни. Так в острой форме все признаки проявляются очень выражено и беспокоят человека постоянно. Хроническое течение происходит менее ярко – температура нормальная, возникающие в животе боли не имеют точной локализации. Периодически пациента беспокоит не резко выраженный метеоризм.

Лечить или не лечить?

Внимание: «Конечно, летальным исходом это не грозит, но самостоятельное лечение заболевания может иметь плачевные последствия, в частности - способствовать его переходу в хроническую форму.»

Кроме того, неспециалисту определить симптомы амебиаза очень сложно, поскольку они схожи с симптомами многих других заболеваний.

Если болезнь протекает остро, и не будет оказано нужное лечение, возможно, что амебы, внедряясь в стенки кишки, способствуют появлению язв. Если они возникнут на месте крупных сосудов, может открыться кровотечение. А это уже угроза жизни пациента. Понадобится немедленное хирургическое вмешательство. Понадобится обращаться к хирургам и тогда, когда амебиаз перешел во внекишечную форму.

Как побороть недуг?

Начинается лечение в медучреждениях с диагностики, для чего отбирают на анализы образцы кала, мочи, крови. Далее процесс лечения уже в стационаре контролирует врач. Чаще всего специалист назначает прием:

  1. Метронидазола, который нужно принимать не меньше недели. Если у пациента диагностирован тяжелый случай течения болезни, то лечение метронидазолом продолжается на протяжении 14-15 дней. Не менее эффективен и Фурамид.
  2. Солевых растворов. Это необходимо для восстановления водного баланса.
  3. Спазмолитиков.
  4. Ферментных препаратов, чтобы купировать колитический синдром. Это – Панзинорм, Дигестал.
  5. Антибиотики. Необходимы в процессе лечения, чтобы изменить микробный биоценоз в кишечнике.

Если заболевание диагностировано в хронической форме в стадии ремиссии, то для лечения применяют так же Хинамин, Амбильгар, Дигидроэмитин, Эметин.

Но лечение будет неполным без соблюдения определенных ограничений в еде. Таким пациентам рекомендован стол №4 и запрещены:

  1. Выпечка, хлеб.
  2. Любые виды сладостей.
  3. Газировка.
  4. Соленое, острое.
  5. Фрукты.
  6. Овощи.

Затем возвращение к привычным продуктам питания должно происходить медленно. Этот процесс должен занять не меньше двух недель.

Это стоит прочесть

Как передаётся стафилококк

  • Стафилококк – что это такое?
  • Причины заражения и пути передачи
    • При родах
    • При грудном вскармливании
    • Можно ли заразиться через поцелуй?
    • Происходит ли заражение от собаки или кошки?
  • Чем опасно заражение стафилококком
  • Профилактика стафилококковой инфекции

Наиболее распространённой условно-патогенной бактерией является стафилококк. Микроорганизм способен вызывать воспаления на коже, затрагивать подкожную клетчатку, поражать внутренние органы. Чтобы избежать опасной инфекции, важно знать, как передаётся стафилококк и заразен ли он.

Стафилококк – что это такое?

Стафилококк (Staphylococcus) представляет собой грамположительную бактерию, которая входит в состав здоровой микрофлоры кожи человека. Небольшое количество условно-патогенных микроорганизмов присутствует и в носу, а также в горле, что является нормой.

При определённых условиях (снижение иммунитета, сопутствующие заболевания) бактерия способна вызывать нарушения работы любого органа или системы. Чаще всего страдают кожа, кишечник и мочеполовая система.

Тяжесть поражения и особенности течения стафилококковой инфекции зависят от вида возбудителя:

  1. Сапрофитный стафилококк. Бактерия поражает мочеполовую систему женщин, вызывая цистит и патологии почек. Локализация бактерий такого вида происходит в гениталиях и на эпителии мочевыводящего канала.
  2. Золотистый стафилококк – наиболее распространённый и вредоносный тип патогенных микроорганизмов. Бактерия вызывает у взрослых и у детей гнойное воспаление слоёв кожи, может поражать печень, сердце, сосуды и головной мозг.
  3. Эпидермальный стафилококк. Бактерия входит состав нормальной микрофлоры кожи и всех слизистых оболочек человека. При крепком иммунитете кожный стафилококк не причиняет вреда здоровью. В случае попадания возбудителя в кровь при ослабленных защитных силах организма очаг воспаления может развиться в сердце (во внутренней оболочке).

Причины заражения и пути передачи

Эпидермальный и сапрофитный возбудитель постоянно присутствует на коже человека.

Причиной его попадания в кровь может быть любое нарушение целостности кожи:

  • царапины, ссадины, микротрещины;
  • раны после операционного вмешательства.

Риск заразиться золотистым стафилококком гораздо выше. Это объясняется тем, что бактерия постоянно обитает во внешней среде и беспрепятственно переходит от человек к человеку.

Основные пути передачи:

  1. Медицинские инструменты и оборудование. Заразиться стафилококковой инфекцией можно во время внутривенного питания, вентиляции лёгких, гемодиализа. Чаще всего пациенты имеют ослабленный иммунитет, поэтому бактерии, попав в организм, сразу поражают внутренние органы.
  2. Продукты питания. Бактерии могут находиться на молочных продуктах, тортах, яйцах, мясе. Попадая в организм, патогенные микроорганизмы отравляют кишечник, вызывая сильную интоксикацию.
  3. Воздушно-капельный (воздушно-пылевой) путь. Быстро передаются микроорганизмы между людьми через чихание и кашель. Иногда для того, чтобы заболеть, достаточно находиться рядом с больным.
  4. Бытовой путь. Возбудитель воспалительных процессов выдерживает высокие и низкие температуры, поэтому его присутствие на предметах обихода больного человека вполне возможно. Важно мыть руки после любого контакта с чужими вещами.
  5. Внутрибольничные инфекции. Источником заражения являются пациенты со стёртыми формами протекания стафилококка или стафилококконосители.
  6. Заражение половым путём. Во время незащищённого секса стафилококк перемещается от носителя к здоровому человеку через слизистые оболочки мочеполовых путей.

При родах

У детей есть высокая вероятность заразиться в роддоме через любые раны или микротравмы во время родов. В результате у новорождённого могут возникнуть кожные высыпания гнойного характера, поражение лёгких (пневмония) и крови (пузырчатка, сепсис).

При грудном вскармливании

Если женщина инфицирована, заражение стафилококком у грудничков происходит через грудное молоко. Попадая в кишечник, бактерия способна вызвать у ребёнка дисбактериоз различной тяжести.

Можно заразиться и матери от ребёнка во время грудного вскармливания. Если бактерии из слюны малыша попадают в трещины на сосках, стафилококк провоцирует развитие в груди сильного воспаления, что перерастает в гнойный мастит.

Можно ли заразиться через поцелуй?

Стафилококковая инфекция передаётся через слизистые оболочки. Со слюной патогенные бактерии способны переходить от носителя к здоровому человеку. Поэтому поцелуй – это ещё один способ передачи стафилококка.

Происходит ли заражение от собаки или кошки?

Домашние питомцы могут быть инфицированы стафилококком. В таком случае путём заражения является укус животного, при котором слюна с бактериями проникает в организм человека.

Чем опасно заражение стафилококком

Заражение стафилококком грозит человеку следующими последствиями:

  • патологии мочевыделительной системы (цистит, пиелонефрит);
  • воспалительные процессы в лёгких (пневмония);
  • кожные заболевания (дерматит, экзема, фурункулёз);
  • острые гнойные процессы внутренних органов (абсцесс, перитонит);
  • воспаление в головном мозге (менингит);
  • поражение жёлчного пузыря (холецистит).

Профилактика стафилококковой инфекции

Чтобы обезопасить себя от заражения стафилококком, нужно придерживаться основных мер профилактики:

  • соблюдение личной гигиены (часто мыть руки, пользоваться своими полотенцами, не брать чужие вещи);
  • своевременно и тщательно обрабатывать антисептиками любые повреждения кожи и закрывать их повязками (бинт, лейкопластырь);
  • вести здоровый образ жизни для поддержания иммунных сил организма;
  • использовать презервативы во время половых актов.

Среди условно-патогенных бактерий, с которыми ежедневно сталкивается человек, наиболее опасной является стафилококк. Микроорганизм способен поражать не только кожу и подкожные слои, но и проникать в органы, вызывая гнойные воспаления в лёгких, головном мозге, мочеполовой системе, кишечнике. Стафилококковая инфекция имеет множество путей передачи, что делает её особо опасной как для детей, так и для взрослых.

ЭКЗОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

экзоге́нная инфе́кция (от греч. éxō — снаружи, вне и –genēs — рождающий, рождённый), инфекция, вызванная возбудителем, поступившим в организм из окружающей среды.


Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "ЭКЗОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ" в других словарях:

    Инфекция - (инфекционный процесс) совокупность патологических, адаптационно приспособительных и репаративных реакций организма, возникающих в результате его конкурентного взаимодействия с патогенными и при определенных условиях условно патогенными вирусами … Словарь микробиологии

    Инфекция - I Инфекция (позднелат. intectio заражение) сложный патофизиологический процесс взаимодействия макро и микроорганизма, имеющий широкий диапазон проявлений от бессимптомного носительства до тяжелых форм инфекционной болезни. Термин «инфекция»… … Медицинская энциклопедия

    инфекция интеркуррентная - (i. intercurrens) экзогенная И., возникающая у больного другой инфекционной болезнью и оканчивающаяся раньше се, напр. заболевание гриппом больного бруцеллезом … Большой медицинский словарь

    инфекция экзогенная - (i. exogena) И., при которой возбудители внедряются извне, обычно через факторы окружающей среды; термин охватывает все формы И., кроме аутоинфекции … Большой медицинский словарь

    Асептика - Операция в полевых условиях Асептика комплекс мероприятий, направленных на предупреждение попадания микробов в рану. Асептика безгнилостный способ лечени … Википедия

    АБСЦЕСС - АБСЦЕСС, нарыв, или гнойник, ограниченное скопление гноя в тканях или органах. Иначе говоря, абсцесс представляет полость, наполненную гноем, в тканях и органах в таких местах, где раньше никакой полости не существовало. Патологическая анатомия.… …

    ПОНОСЫ - ПОНОСЫ. Поносом, или диареей (diarrhoea) называют расстройство кишечных отправлений, выражающееся в появлении жидких и частых испражнений. Основным признаком поноса является изменение консистенции испражнений. Понятие П. очень относительное. В… … Большая медицинская энциклопедия

    Абсцесс - I Абсцесс (лат. abscessus нарыв; синоним гнойник) отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. А. следует отличать от флегмоны (разлитого гнойного воспаления тканей) и эмпиемы (скопления гноя в полостях тела и полых органах). Чаще… … Медицинская энциклопедия

    Экзогенный - эпитет, применяемый в микробиологии для обозначения причин, признаков, явлений, имеющих внешнее по отношению к организму происхождение, напр., экзогенная инфекция, т.е. инфекция, возбудитель к рой проник в организм из внешней среды (

Вирусы и злокачественные заболевания

Литературные данные свидетельствуют о тесном взаимодействии герпес-вирусов со злокачественными заболеваниями.

Группа авторов Томского НИИ онкологии в 2003 г. представила результаты работы по изучению молекулярно-биологических маркёров герпес-вирусных инфекций: вируса простого герпеса (ВПГ) , цитомегаловируса (ЦМВ) и вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ) у пациентов с предопухолевыми заболеваниями лёгких и желудка.

В результате этой работы установлено, что титры антител к вирусу простого герпеса у больных с предраком желудка в 20 раз превысили уровень их у здоровых людей (Кологривова Е.Н. и соавт., 2003).

Средние титры антител к вирусу Эпшейна-Барра у больных раком желудка и у пациентов хроническими воспалительными процессами слизистой оболочки желудка статистически достоверно выше, чем у здоровых доноров (Kuznetsova T.I. et al., 1998). Как у больных раком желудка, так и у пациентов с хроническим гастритом обнаружено угнетение активности местного иммунитета, причём не только клеточного, но и гуморального звена со снижением IgA и невозможностью иммуноглобулина класса гамма компенсировать дефицит IgA вследствие проникновения антигена глубоко в слизистую оболочку желудка (Бахов Н.И. и соавт., 1999).

Согласно результатам этих исследований показатель выживаемости у 8 больных, получавших химио-гормонотерапию, был значительно выше, чем у других 14 пациентов, которые получали после гастрэктомии только химиотерапию. Подобные результаты при применении тамоксифена получил и J.D. Harrison и соавт. (1989).

В работе Ю.М. Степанова (1999) изучена взаимосвязь содержания рецепторов эстрогенов в опухоли с локализацией её в желудке, формой роста, степенью клеточного и структурного атипизма. Выявлены более высокие показатели рецепторов эстрогенов (РЭ) в опухоли по сравнению с их величинами в неповрежденной слизистой оболочке желудка. При этом уровень РЭ и частота выявления выше в опухоли у женщин, чем у мужчин.

С нашей точки зрения, для установления роли половых гормонов в развитии рака желудка необходимо изучение не только рецепторов половых гормонов, но и количества самих половых гормонов: андрогенов, эстрогенов, прогестинов на системном и локальном уровне, при сопоставлении содержания их у больных разного пола и возраста с клинико-морфологической характеристикой опухоли, особенностями её гистогенеза, степенью клеточной дифференцировки, анатомической локализацией, величиной, типом роста.

Решение обозначенных вопросов комплексно не только при изучении гипофизгонадной системы, но и параллельно с исследованием гипофиз-адренокортикальной и гипофиз-тиреоидной систем и определением состояния эндокринного статуса в целом имеет принципиальное значение для уточнения патогенеза рака желудка, установления факторов риска его, а также для дальнейшей разработки дифференцированного, патогенетического подхода к его лечению.

Эндогенные ретровирусы

Идея о том, что гены носителей могли зародиться в вирусах, кажется из-за своей странности почти философской. Мы привыкли считать свой геном основой нашей личности. Мы знаем, кто является нашими биологическими родителями, потому что они дали нам свою ДНК. В нашей ДНК содержится не только информация о цвете кожи или предрасположенности к диабету. В ней заложена вся наша природа. Вот почему идея о клонировании так противоречит нашей натуре - никто не должен пользоваться «подержанными» генами. Но если большинство генов попало в организм при посредничестве вирусов, то можно ли считать его таким уникальным? Или каждый из нас является всего лишь мешаниной генов, собранных вместе в процессе эволюции? Это все равно, что представить, будто мир наполнен монстрами-гибридами, а чистые линии давно размылись.

За многие десятилетия микробиологи уже привыкли замечать «следы» вирусов у многих исследуемых ими микробов. Пока микробы были единственными живыми организмами, гены которых, очевидно, были заимствованы у вирусов, мы могли закрывать глаза на этот факт, считая его всего лишь удачным стечением обстоятельств, характерным только для «низших» форм жизни. Однако теперь мы уже не можем успокаивать себя подобным образом. Если мы всмотримся в собственный геном, то обнаружим следы вирусов. Тысяч вирусов.

Нам нужно сказать спасибо рогатому кролику, так как именно он открыл нам глаза. Миф о рогатом кролике был одной из подсказок, которая привела вирусологов к осознанию того, что некоторые вирусы могут стать причиной возникновения рака. В 60-х годах прошлого столетия одним из наиболее пристально изучаемых вирусов, вызывающих рак, был птичий вирус лейкоза (avian leukosis virus ). В то время вирус с большой скоростью распространялся по куриным фермам и угрожал всему птицеводству. Ученые выяснили, что этот вирус относится к группе так называемых ретровирусов. Ретровирусы внедряют свой генетический материал в ДНК клетки-носителя. Когда клетка делится, она копирует ДНК вируса вместе со своим. В некоторых условиях клетка вынуждена производить вирусы со всеми их генами и белковой оболочкой, чтобы они могли выбраться наружу и инфицировать другие клетки. Ретровирусы иногда превращают клетки в раковые, если их генетический материал попадает в неправильное место генома клетки-носителя. У ретровирусов есть особые «рубильники», которые заставляют клетку производить белки согласно расположенным по соседству генам. Иногда такие «рубильники» включают гены носителя, которые должны находиться в подавленном состоянии и в результате вызывают рак.

Птичий вирус лейкоза оказался очень странным ретровирусом. В то время ученые проверяли наличие вируса, обследуя кровь курицы на предмет белков вируса. Иногда они обнаруживали белки птичьего вируса лейкоза у совершенно здоровых птиц, которые никогда не заболевали раком. Что еще более странно, у птиц, несущих в себе вирусные белки, могли появляться здоровые цыплята, которые также обладали этими белками.

Робин Вайс, вирусолог, работавший в то время в Университете Вашингтона, задался вопросом, могло ли случиться так, что вирус стал неотъемлемой и при этом безопасной частью ДНК курицы. Он и его коллеги подвергали клетки здоровых кур воздействию химических веществ, вызывающих мутацию, и радиации, чтобы выяснить, можно ли таким образом высвободить вирусы из их укрытия. Как они и ожидали, мутировавшие клетки начали воспроизводить вирусы птичьего лейкоза. Другими словами, эти здоровые куры не просто несли вирусы в некоторых своих клетках; генетическая инструкция по производству вирусов была вживлена во все их клетки, а потом передана ими по наследству своим потомкам.

Эти скрытые вирусы не ограничивались одной отдельно взятой породой кур. Вайс и другие ученые обнаружили вирус птичьего лейкоза (ВПЛ) у многих пород, что увеличивало шансы на то, что вирус является древним компонентом птичьей ДНК. Чтобы выяснить, как давно ВПЛ инфицировал предков современных кур, Вайс вместе со своими коллегами отправился в джунгли Малайзии. Там они поймали банкивскую джунглевую курицу (red jungle fowl ), ближайшего дикого родственника домашней. Банкивская джунглевая курица несла в себе тот же ВПЛ, обнаруженный Вайсом. В последующие экспедиции он обнаружил, что у других видов джунглевых кур не было этого вируса.

Из этого исследования родилась гипотеза о том, как ВПЛ слился воедино с курами. Тысячи лет назад вирус поражал предков современных домашних кур, вызывая опухоли. Но по меньшей мере с одной из птиц случилось что-то иное. Вместо того чтобы наградить птицу раком, вирус был подавлен иммунной системой птицы. Не причиняя ей вреда, вирус распространялся по ее организму, пока не достиг половых органов. Когда инфицированная птица спаривалась, ее яйца тоже несли в себе вирусную ДНК.

По мере того как инфицированный эмбрион рос, все его клетки при делении также приобретали ДНК вируса. Когда цыпленок вылуплялся, он был уже инфицирован. А так как ВПЛ теперь был частью его генома, то он передавал его и своим потомкам. Вирус оставался тихим пассажиром от поколения к поколению в течение тысяч лет. Но при определенных условиях вирус мог возобновить свою активность, вновь формировать опухоли и начать распространяться среди птиц. Ученые поняли, что этот новый вирус является единственным в своем классе. Они назвали его эндогенным ретровирусом; эндогенный - значит производимый внутри. Вскоре им удалось обнаружить эндогенные ретровирусы в геномах и млекопитающих. На самом деле вирусы населяют геном практически всех групп позвоночных - от рыб и рептилий до млекопитающих.

Некоторые из обнаруженных ретровирусов вызывают рак, но далеко не все. Некоторые, кажется, плотно взяты под контроль своими носителями. Определенные эндогенные ретровирусы, носителями которых являются мыши, не могут поражать клетки мышей, но с успехом распространяются среди крыс.

Другие эндогенные ретровирусы оказались неполноценными, подвергшись мутации, которая лишила их возможности переходить в обычную форму. Они все еще были способны копировать свой генетический материал, который вновь включался в геном носителя. Ученые также обнаружили вирусы, настолько измененные мутациями, что они неспособны делать вообще ничего. Все, что им осталось, - это служить балластом в геноме своего носителя.

Обнаруживая эндогенные ретровирусы в других биологических видах, ученые не могли не поискать их в нашей ДНК. В конце концов, мы страдаем от многих заболеваний, вызываемых ретровирусами. Вирусологи предпринимали безуспешные попытки выделения ретровирусов из человеческих клеток. Однако во время сканирования человеческого генома им удалось обнаружить неопровержимые доказательства их присутствия в некоторых сегментах. Многие из сегментов, несущих в себе гены ретровирусов, напоминали сходные сегменты у обезьян, что наводило на мысли, что ретровирусы инфицировали наших предков тридцать миллионов лет назад, а может быть, и раньше. Но некоторые сегменты ДНК человека, несущие в себе напоминание о ретровирусах, не имеют аналогов у других видов. Возможно, что они образовались около миллиона лет назад путем внедрения ДНК ретровирусов в геном наших предков.

Чтобы проверить это, Тьерри Хайдман (Thierry Heidmann ), исследователь из Института Густава Руси (Gustave Roussy Institute ) в Вильжуиве, Франция, попытался вернуть к жизни человеческий эндогенный ретровирус. Исследовав геномы разных людей, он нашел слегка отличающиеся версии ретровирусного сегмента ДНК. Предположительно, эти различия появились в тот момент, когда ретровирус был заключен в генах древних людей. У их потомков череда мутаций поразила различные части ДНК вируса.

Хайдман вместе со своими коллегами сравнил различные варианты вирусоподобной последовательности генов. Они напоминали четыре копии творения Шекспира, каждая из которых была переписана не слишком усердным писарем. Каждый из них сделал свои ошибки в написании. В каждой копии могли содержаться неверно написанные варианты одного и того же слова - например «почету», «рочему», «печому», «чемупо». Сравнивая все четыре версии, историк может выявить, что исходным словом было «почему».

С помощью этого метода Хайдману удалось использовать мутировавшие последовательности генов, находящихся в геноме современных людей, чтобы определить, как выглядела изначальная версия ДНК ретровируса. Затем он синтезировал фрагмент ДНК согласно полученной генетической последовательности. Внедрив ее в человеческую клетку, Хайдману удалось попасть в стихотворный размер. Клетки, зараженные этим сконструированным вирусом, производили новые вирусы, способные находить себе носителей. Другими словами, оригинальная генетическая последовательность принадлежала живому и функциональному вирусу. В 2006 году Хайдман назвал его Феникс, в честь мифической птицы, возродившейся из пепла.

Ретровирусы представляют большую опасность для нашего здоровья, находясь в свободном состоянии, но даже являясь эндогенными, они остаются опасны. Мутации способны вернуть им возможность отделяться от вашей ДНК и формировать вирусы, вызывая новые эпидемии, и даже становиться причиной возникновения рака. Эндогенные ретровирусы, способные воспроизводить себя лишь в рамках нашей ДНК, также представляют опасность, так как они могут «включать» гены, которым следует находиться в выключенном состоянии, в самый неподходящий момент. Угроза ретровирусов настолько велика, что наши предки в процессе эволюции выработали механизмы, предназначенные исключительно для остановки их распространения.

Пол Биенац (Paul Bieniasz ), вирусолог из Университета Рокфеллера, смог обнаружить два таких механизма в 2007 году, «воскресив» эндогенный ретровирус таким же образом, как Хайдман сделал это с Фениксом годом ранее. Биенац окрестил свой вирус НЕRV-К [con ]. Заразив им человеческие клетки, он обнаружил, что клетки борются с ним при помощи двух белков, называемых АРОВЕСЗ. Эксперименты Биенаца дали повод полагать, что эти белки нацелены на саботирование процесса воспроизводства ретровируса, который пытается вновь внедриться в человеческую ДНК. Белки подрывают процесс копирования генов, вызывая у новых вирусов множество мутаций. Новые мутации подобны граду пуль. Некоторые из них просвистят мимо, не причинив вреда, но если хотя бы одна из них заденет жизненно важный участок ДНК, то она может нанести непоправимый ущерб и сделать вирус неспособным к дальнейшему воспроизводству.

Белки, такие как АРОВЕСЗ, эффективно борются с ретровирусами, но не могут искоренить их полностью. За миллионы лет в нашем геноме накопилась масса генетического материала, оставшегося в наследство от мертвых ныне вирусов. В каждом из нас есть почти 100 тысяч фрагментов ДНК эндогенных ретровирусов, что составляет около 8 % от общего числа генов. Чтобы представить себе их количество, нужно вспомнить, что все 20 тысяч генов, формирующих белки, из которых состоит весь наш организм, составляют лишь 1,2 %. Ученые также нашли миллионы мелких фрагментов «прыгающей ДНК» в человеческом геноме. Вероятно, многие из этих фрагментов также принадлежат ДНК ретровирусов, разорванные на мельчайшие части многими мутациями и способные лишь к самокопированию.


| |
  • II. Генетика микроорганизмов. Основы учения об инфекции. Основы химеотерапии.
  • V. Основные формы психических расстройств и их судебно-психиатрическое значение.
  • V2: Работа детской поликлиники, вакцинация, детские инфекции,
  • V2: Работа детской поликлиники, вакцинация, детские инфекции.
  • Акушерский перитонит. Клиника. Диагностика. Основные принципы лечения.
  • ЭКЗАМЕНАЦИОННАЯ ПРОГРАММА

    (лечебный факультет)

    АСЕПТИКА

    Внутрибольничные инфекции: источники инфицирования больного, источники эндо- и экзогенной инфекции, пути передачи инфекции от больного медперсоналу.

    По определению комитета экспертов ВОЗ: "К внутри-больничным инфекциям относятся любые клинически рас-позноваемые болезни микробной этиологии, которые пора-жают пациента в результате его пребывания в больнице или обращении в нее за лечебной помощью /вне зависи-мости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице/, или сотрудника больницы вслед-ствие его работы в данном учреждении".

    Внутрибольничные инфекции разделяют на:

    Традиционные инфекции \ грипп, дизентерия \;

    Госпитальные гнойно - септические инфекции.

    Источниками инфицирования больного /носителями и переносчиками патогенной микрофлоры/ являются

    Люди: медперсонал, больной, лица, имеющие контакт с раной, лица, контактирующие с больным, его родственниками;

    Медицинский инструментарий, шовный материал, окружающие предметы /матрацы, одеяла и пр./;

    Окружающий воздух, загрязненный пылью или капельками влаги.

    Таким образом, источниками инфицирования больного является все, что его окружает и сам больной.

    Источники инфекции могут располагаться внутри организма /эндогенная или внутренняя инфекция / и вне организма/ экзогенная или внешняя инфекция /.

    ОСНОВНЫЕ ИСТОЧНИКИ ЭНДОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ

    Хронические заболевания вне зоны операции /дрем-лющая инфекция/. Из первичного очага инфекция распространяется гемато- или лимфогенным путем;

    Острые воспалительные заболевания в органах, на которых выполняется операция. Инфицирование происходит контактным способом;

    Сапрофитная микрофлора кожи, полости рта, желудочно-кишечного тракта. Инфицирование преимущественно наступает контактным способом.

    ОСНОВНЫЕ ИСТОЧНИКИ ЭКЗОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ

    Бациллоносители /медперсонал и больные/. Распро-странение инфекции ими происходит воздушно-капельным путем;

    Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Инфекция распространяется воздушно-пылевым и контактным путем;

    Госпитальные штаммы антибиотикоустойчивых микроорганизмов /госпитальная инфекция/. Инфицирование происходит воздушно-пылевым путем;

    Ятрогенная инфекция /инфицирование медперсоналом/;

    распространяется контактным, имплантационным и

    воздушно-капельным путем.

    Таким образом, пути передачи эндогенной инфекции - контактный, гематогенный, лимфогенный; экзогенной ин-фекции - воздушно-капельный, воздушно-пылевой, кон-тактный, имплантационный.

    Пути передачи инфекции от больного медперсоналу

    Контактный путь: руки медперсонала с повреждениями кожи или его слизистые оболочки контактируют с микро-бнообсемененными или инфицированными выделениями, или биологические жидкости больного, микробнообсемененным медоборудованием, предметами ухода за больными;

    Через кровь: кровь пациента контактирует с кровью медперсонала при повреждениях им кожи рук острыми или колющими предметами;

    Фекально-оральный: руки, вода, пища могут быть загрязнены фекальной микрофлорой пациентов, что может произойти при уходе за больными или обработки предметов ухода /судна, подкладные круги и пр./;

    Ингаляционный: вдыхание болезнетворных микробов, попавших от больных в воздух и осевших на частицах пыли и капельках жидкости.

    Предупреждение развития ВБИ достигается методами асептики, а лечение уже возникшей ВБИ и внебольничной инфекции - методами антисептики.

    2. Методы профилактики воздушно – пылевой инфекции.

    Специальная планировка операционного блока и перевязочных;

    Ношение медперсоналом спецодежды и спецобуви;

    Режим работы операционной и перевязочных;

    Ограничение движения в операционной;

    УФО перевязочных и операционной;

    Уборка операционной и перевязочных;

    Фильтрация воздуха;

    Ламинарный поток воздуха в операционных;

    Сокращение пред- и послеоперационного периодов.



    Понравилась статья? Поделитесь ей