Экссудативная эритема: лечение, фото, симптомы, диагностика. Экссудативная эритема

В зависимости от природы аллергена многоформную экссудативную эритему разделяют:

- инфекционно-аллергическую,

- токсико-аллергическую формы

Этиология

Этиологические факторы: при инфекционно-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы у больных выявляется сенсибилизация к бактериальным и вирусным аллергенам. Источником сенсибилизации являются очаги хронической инфекции (тонзиллиты, отиты, гаймориты, холециститы). Факторами, провоцирующими начало заболевания, и его рецидивы являются переохлаждение, переутомление, обострение хронических соматических заболеваний (тонзиллит, бронхит, отит и др.).

Причиной токсикоаллергической формы чаще являются медикаментозные препараты (антибиотики, НПВС, синтетические витамины и др.), а также пищевые и бытовые аллергены.

Патогенез

В основе МЭЭ лежит иммунокомплексная реакция (III тип), которая проявляется полиморфными высыпаниями на слизистой оболочке полости рта (СОПР) и коже. При этом у 32% пациентов наблюдается изолированное поражение СОПР и красной каймы губ, а у 68% - сочетанное поражение кожи и слизистых оболочек.

Клинические проявления

Характерно острое начало, как у инфекционного заболевания: температура тела повышается до 39-40ºС, развиваются симптомы интоксикации организма.

Типичные жалобы: боль, жжение, першение во рту, невозможность приема пищи, ухудшение общего состояния, наличие высыпаний в полости рта и на коже и др.

При осмотре на СОПР определяются обширные эрозивные поверхности, покрытые фибринозным белесым или серовато-желтым налетом. По краю эрозий наблюдаются обрывки пузырей, при потягивании которых отслоения здорового эпителия не происходит (отрицательный симптом Никольского). Имеет место первичный полиморфизм высыпаний: папулы, эритема, пузыри и пузырьки, после вскрытия которых образуются эрозии и афты).

В полости рта высыпания могут отличаться вариабельностью: геморрагические проявления (пузыри с геморрагич. экссудатом, кровоизлияния, петехии и кровоточивость СОПР); язвенно-некротические (данные поражения обусловлены аллергической альтерацией СОПР, присоединением вторичной инфекции, усугубляются ухудшением гигиены и самоочищения полости рта из-за боли, что приводит к значительной интоксикации и появлению гнилостного запаха); катаральные (эритема и отек СОПР).

На коже характерны пятнисто-папулезные элементы высыпаний, которые слегка возвышаются над окружающей поверхностью. Центральная часть элемента впоследствии, после вскрытия папулы немного западает и приобретает синюшный оттенок, в то же время периферическая сохраняет розово-красный цвет, образуя «кокарду».

Излюбленные места локализации высыпаний при многоформной экссудативной эритеме: тыльные поверхности кистей, стоп, разгибательные поверхности предплечий, голеней, локтевые и коленные суставы, ладони и подошвы. Отличительной особенностью токсико-аллергической формы многоформной экссудативной эритемы является отсутствие сезонных рецидивов, в анамнезе прослеживается связь с приемом лекарственных препаратов, после чего возникает рецидив.

Синдром Стивенса-Джонсона - тяжелая форма МЭЭ. При этомодномоментно поражаются СО полости рта, носа, глаз, мочеполовых органов, ж.к.т. и кожные покровы.

Синдром Лайелла или токсический эпидермальный некролиз – наиболее тяжелая форма МЭЭ. При этом происходит вовлечение в процесс практически всех СО, в том числе внутренних органов, происходит поражение обширной кожной поверхности с отслоением эпидермиса, образованием геморрагических пузырей и последующим эрозированием.

Симптом Никольского положителен только в области образования пузырей. Течение заболевания непрерывное, рецидивирующее, сопровождается дегидратацией, шоком, присоединением вторичной инфекции и септицемией.

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Комплексное: общее и местное. В тяжелых случаях обязательна госпитализация.

Общее лечение:

1. Устранение возможных аллергенов (лекарственных, микробных, пищевых и др.), что включает консультацию у аллерголога, педиатра, гастроентеролога и санацию хронических очагов фокальной инфекции);

2. Антигистаминные препаратыI, II,III,IV поколений внутрь (легкая форма) или парентерально (средней тяжести или тяжелом течении);

3. Стероидные гормоны показаны при среднетяжелой и тяжелой формах;

4. Нестероидные противовоспалительные средства показаны при гиперергической реакции (температура тела свыше 38,5-39ºС);

5. Дезинтоксикационная терапия: обильное витаминизированное питье, энтеросорбенты при легкой и среднетяжелой формах. При тяжелом течении – парентеральное введение физиологического или плазмозамещающих растворов для восстановления электролитного баланса;

6. Антибиотикотерапия назначается строго по показаниям при инфекционно-аллергической форме и при присоединении вторичной инфекции.

При МЭЭ следует тщательно, обоснованно назначать лекарственные препараты, руководствуясь показаниями и динамикой процесса, чтобы избежать полипрагмазии и усугубления тяжести состояния ребенка.

Местное лечение:

аппликационное обезболивание (гель камистад, 3% взвесь анестезина в персиковом или другом индифферентном масле);

антисептическая обработка (р-ры фурацилина, фурагина, перекиси водорода, гивалекс, стоматидин и др.);

препараты протеолитических ферментов для устранения некротических тканей (трипсин, химотрипсин, мазь «Ируксол»);

рутин-содержащие препараты для размягчения и устранения геморрагических корок (гели венорутон, троксерутин, троксевазин);

противовоспалительные средства растительные (н-ки календулы, ромашки, тысячелистника, «Ромазулан», «Ротокан») или кортикостероидные мази («Флуцинар», «Ауробин»);

антигистаминные препараты местного действия (фенистил гель, псилобальзам, отвар, настой или масло череды);

кератопластические средства (масл. р-ры витаминов А, Е, каротолин, масло шиповника, облепихи, желе и мазь солкосерил).

Эпидермис чутко реагирует на внешние и внутренние раздражители. Когда интенсивность неблагоприятных факторов превышает возможности защитного кожного барьера, он воспаляется. Эта закономерность касается и заболевания, которое в международном классификаторе болезней обозначено как «эритема многоформная» (код по МКБ 10 – L51).

Патология чаще наблюдается у молодежи, детей старше 5-6 лет. Треть заболевших страдает от хронических рецидивов. Полиморфная эритема опасна угрожающими жизни осложнениями. Но в некоторых случаях организм выздоравливает самостоятельно.

Причины возникновения

Многоформная экссудативная эритема проявляется сильным кожным и слизистым воспалением, сопровождающимся пузырьковыми высыпаниями . Название отражает следующие понятия:

многоформность (мультиформность, полиморфность) - многообразие воспалительных реакций и видов сыпи;
эритема - сильное покраснение из-за расширения мелких сосудов в зонах с поврежденными клетками кожи;
экссудация - проникновение (выпотевание) жидкости в ткани сквозь стенки расширенных сосудов, приводящее к отеку.

Ученые считают эпидермальную патологию полиэтиологичной (многопричинной).

Наиболее логичным истоком болезни видится нарушение иммунитета, который при неблагоприятных условиях становится неестественно чувствительным. Он истребляет либо надежно изолирует от среды питания и роста чужеродный белок (антиген) вместе с поврежденной им клеткой эпидермиса.

Стартом для иммунных отклонений становится поражение органов и систем в результате:

заражения вирусами, бактериями, грибками;
хронических инфекционных и простудных заболеваний (пиелонефрит в почках, отит в ушах, гайморит в носовых пазухах, тонзиллит и ангина в гортани, пародонтоз в деснах и ротовой полости, ОРВИ, грипп);
нарушений метаболических (обменных) процессов;
побочных явлений от ряда лекарственных препаратов;
индивидуальных реакций на вакцины, сыворотки;
нервных срывов;
превышения разумных пределов солнечного, искусственного УФ-облучения;
нарушения целостности кожного покрова с большим повреждением кератиноцитов - основных клеток эпидермиса.

Эти факторы иммунитет воспринимает как прямую угрозу безопасности организма и отвечает воспалительной реакцией. Вот тогда и происходит расширение капилляров, выпот отекообразующего экссудата, покраснение. Создаются условия, при которых чужой белок жить не может. Вопрос о том, почему защищающее воспаление во многих ситуациях становится бесконтрольным и опасным для жизни больного, пока остается без ответа .

В зависимости от характера возбудителя формируется определенный тип многоформной эритемы.

При инфекционном воспалении кожи выявляют:

вирусы герпеса (простого);
различные штаммы гриппа, гепатита;
кокковые бактерии;
микобактерии туберкулеза, бруцеллеза;
бациллы Леффлера - виновники дифтерийной патологии;
одноклеточные микроорганизмы - микоплазмы, риккетсии, протозои.

Токсико-аллергическая (симптоматическая) эритема возникает на фоне нарушения метаболизма после лечения:

Учитывая сложность выявления источника заболевания, каждый тип может быть классифицирован как идиопатический (возникший по неизвестной причине).

Симптомы многоформной эритемы

Патогенез легкой формы развивается локально на коже, почти не задевая слизистых оболочек. Общее состояние больного в норме.

Тяжелое течение осложняется диссеминированными кожными высыпаниями, разбросанными по значительной площади тела и слизистых. Терпимое недомогание может перейти в тяжелое состояние, а затем в угрожающее жизни.

Симптоматика отмечена несколькими видами высыпаний:

Клинические признаки инфекционно-аллергической эритемы на коже

Заболевание начинается симптомами, сходными с простудой:

резкая утрата энергии;
головокружение;
боль в голове, суставах, мышцах;
спонтанный скачок температуры к отметке 38-39 градусов;
озноб;
возможна боль в гортани;
безразличие к еде, ухудшение сна.

На самом деле это признаки отравления организма продуктами жизнедеятельности возбудителей болезни.

До начала высыпаний проходит 2-6 суток с момента первых симптомов. На коже появляются ярко-розовые пятнышки с припухшим краем, быстро набирающие размер до 20 см. Вместе с пятнами появляются папулы, везикулы, буллы. Все элементы сохраняют автономность. Больного донимает пекущее, зудящее ощущение. На 2-3 сутки середина каждого очага воспаления опадает, меняет цвет на коричневатый, синюшный. Ее окружает более светлое рельефное кольцо (кокарда), за которым сохраняется малиновый валик.

Иногда в срединной части образуется новое высыпание. В результате повторения описанного преображения создается подобие мишени с концентрическими кругами.

Заболевание бушует 1,5-2 недели, несколько раз выбрасывая новые порции сыпи. Затем наступает затишье, больному становится легче, хотя небольшая температура присутствует несколько дней.

Везикулы и буллы по мере созревания лопаются, их язвочки подсыхают, корочки отпадают сами. В синюшных пятнах стихает воспаление и отечность. Они шелушатся, теряют цвет, пока полностью не рассосутся. На успокоившейся коже остаются следы в виде пигментации.

Симптомы многоформной инфекционной эритемы на слизистой оболочке

Полиморфное обсыпание слизистых доставляет намного больше страданий. Полость рта, губ усеивается пузырьками. На месте лопнувших везикул остаются болезненные язвочки, которые могут сливаться в эрозии. Язвенные очаги поражены налетом, после его удаления кровоточат, покрываются геморрагической коркой из свернувшейся крови. В трещинки отслоения попадает гнойная инфекция. Больной не может есть, ему угрожает обезвоживание, истощение. Такое состояние длится 1,5-2 месяца, поэтому требует срочного лечения с первых симптомов.

Рецидивы связаны с холодными сезонами, простудами, нервными перегрузками.

Признаки токсико-аллергической эритемы

Симптоматика по многим позициям сходна с инфекционной формой. Отличие заключается в нескольких моментах:

сыпь ярче, сливается в крупные очаги;
высыпания генерализованы (распространены по телу, слизистым);
буллы (до 30 мм) держатся дольше;
рецидивы провоцирует прием определенных медикаментов.

Токсикоформная эритема опасна для жизни злокачественным синдромом Стивенса – Джонсона, токсическим эпидермальным некролизом (синдромом Лайелла).

Места локализации высыпаний

Очаги инфекционной сыпи располагаются симметрично, чаще в зоне предплечий, голеней, локтей, коленей, по верху стоп, кистей .

Реже высыпаниям подвергаются губы, шея, плечи, грудина, нижние поверхности стоп, кистей, промежность и гениталии, еще реже - зона роста волос.

Токсическая многоформная эритема генерализована. Обильные кожные высыпания происходят с одновременным поражением слизистых рта, носа, гениталий. В тяжелых ситуациях вовлекаются глаза, мочевыводящие пути.

Клинические признаки многоморфной экссудативной эритемы у взрослого и ребенка сходны.

Методы диагностирования

Для точной постановки диагноза, кроме осмотра больного дерматологом и другими специалистами, проводятся:

изучение структуры высыпаний увеличительным портативным дерматоскопом;
анализы крови, мочи, кожные и слизистые мазки на возбудителей;
иммунологические тесты на аллергены;
рентгеновское обследование органов, слизистых полостей;
другие анализы, позволяющие отбросить подозрения на сифилис, герпетический и лекарственный стоматит, пузырчатку.

Кратко о методах лечения

Мультиформная экссудативная эритема лечится стационарно. При инфекционных формах терапия направлена на борьбу с возбудителем и сопутствующими заболеваниями. Токсическая разновидность требует очищения организма от лекарственных аллергенов.

В комплексной терапии используются:

десенсибилизаторы для снижения чувствительности к раздражителям;
дезинтоксикаторы - в легких случаях простые антидоты, антигистамины, витамины; в тяжелых - гормональные и антибиотические средства;
наружно - антисептические, анилиновые растворы для обработки, мази для заживления;
отвары трав, противовоспалительные жидкие средства, заживляющие растительные масла для слизистых;
мочегонные, энтеросорбенты;
обильный питьевой режим для очищения организма.

Профилактика болезни

Диетическое питание без ярких вкусовых акцентов, животных жиров, ароматизаторов, консервантов, без растительных продуктов с интенсивной окраской (оранжевой, красной) лечит и предупреждает обострения.

Больные должны избегать переохлаждения, перегревания, заниматься физкультурой, закаливанием.

Многоформная экссудативная эритема обычно наблюдается среди людей среднего и молодого возраста. Это острое заболевание сопровождается появлением различных по своему виду сыпей на кожных покровах и слизистых, которые склонны к рецидивам и циклическому течению. Как правило, обострение происходит в весенние или осенние месяцы.

Многоформная экссудативная эритема в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. В этой статье мы ознакомим вас с причинами развития, симптомами и методами лечения этого дерматологического заболевания.

Причины

Пока ученые не могут назвать точных причин этого заболевания. Многоформная экссудативная эритема может протекать в двух формах:

токсико-аллергической – наблюдается в 20 % случаев и вызывается приемом некоторых лекарственных препаратов (сывороток и вакцин, барбитуратов, тетрациклинов, амидопирина, сульфаниламидов);
инфекционно-аллергической (или идиопатической) – наблюдается в 80 % случаев и часто связана с наличием у больного хронического очага инфекции ( , ревматизм и пр.) и появления аллергической реакции смешанного типа на инфекционного возбудителя.

Инфекционно-аллергическая многоформная экссудативная эритема во время обострения сопровождается обратимым, циклическим, весенне-осенним, Т-клеточным и нейтрофильным иммунодефицитом. Предположительной причиной развития такого состояния становится очаг инфекции. А провоцировать рецидив могут такие факторы, как , переохлаждение, прием лекарственных средств.

Симптомы

Инфекционно-аллергическая форма

При инфекционно-аллергическом течении заболевание начинается остро. У больного наблюдается появление общей слабости, болезненных ощущений в горле, повышения температуры, болей в суставах и мышцах.

Сыпь на коже

Через один или два дня после начала заболевания появляются первые элементы сыпи. В 1/3 случаев они локализуются и на кожных покровах, и на слизистых оболочках. В 5 % – только на слизистой рта, а в крайне редких – появляются на слизистых половых органов. После начала высыпаний общие симптомы постепенно регрессируют, но у некоторых пациентов сохраняются на протяжении 14-21 дней.

При локализации на кожных покровах большая часть элементов сыпи располагается на разгибательных поверхностях конечностей, с тыльной стороны стоп, кистей и в области гениталий. Кожные изменения представляют собой отечные и плоские папулы красно-розового цвета с четкими контурами. Вначале их размер достигает 2-3 мм в диаметре, но потом он увеличивается до 3 см.

Со временем центр папул западает и становится синеватым. В этом месте и на здоровых участках кожи появляются пузыри, наполненные серозным или кровянистым содержимым.

На теле больного многоформной экссудативной эритемой могут присутствовать разные (т. е. полиморфные) элементы сыпи – папулы, пятна и пузыри. Как правило, они доставляют ощущения жжения и иногда зудят. Обычно через две недели они регрессируют.

Сыпь на слизистых оболочках

В некоторых случаях на слизистой рта появляется несколько элементов сыпи, и они не доставляют больному выраженной боли. При другом течении высыпания настолько обширны, что пациент не может принимать даже жидкую и измельченную пищу или разговаривать. На губах образуются доставляющие болезненные ощущения кровянистые корки, не позволяющие открывать рот. Такие процессы на слизистой могут протекать на протяжении 1,5 месяцев.

Токсико-аллергическая форма

При токсико-аллергическом течении заболевания первые общие симптомы могут быть различными. Иногда происходит повышение температуры тела перед появлением первых высыпаний, которые почти идентичны сыпи при инфекционно-аллергической форме.

Высыпания могут быть фиксированными или распространенными и почти всегда появляются на слизистой рта. При рецидивах их элементы появляются в тех же местах, что и при дебюте заболевания, и распространяются на ранее здоровые участки кожных покровов. Обострения при токсико-аллергической форме не имеют такой точной сезонности, как при инфекционно-аллергическом варианте.

Диагностика

Диагностика многоформной экссудативной эритемы заключается в проведении осмотра больного и уточнении данных о наличии хронических очагов инфекции или факте приема лекарственных препаратов. После этого больному для исключения других схожих по своей клинике заболеваний назначают анализ мазков-отпечатков с поверхности высыпаний на коже и слизистых.

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями:

диссеминированная форма ;

Лечение

Тактика лечения в остром периоде зависит от проявлений заболевания. При частых рецидивах, распространенных высыпаниях и появлении некротических изменений в центре элементов сыпи больному показано однократное введение такого глюкокортикоида пролонгированного действия, как Дипроспан. Если же заболевание возникло впервые и быстро перестало рецидивировать, то введение этого гормонального препарата не требуется, а лечение может заключаться в назначении антигистаминных препаратов, витаминов и средств для устранения сыпи.

При любой форме заболевания больному назначается десенсибилизирующая терапия:

: тавегил, супрастин и др.;
аминокапроновая кислота;
тиосульфат натрия;
глюконат кальция и др.

При вторичном инфицировании элементов сыпи рекомендуется прием антибиотиков.

При токсико-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы важную роль имеет определение и быстрое выведение из организма вещества, вызывавшего заболевание. Кроме отмены препарата-аллергена рекомендуется прием энтеросорбентов и форсированный диурез – прием мочегонных средств и обильное питье.

Для местного лечения сыпи назначаются:

аппликации из антибиотиков с протеолитическими ферментами;
обработка элементов сыпи антисептическими средствами (растворами фурацилина или хлоргексидина);
смазывание элементов сыпи комбинированными средствами на основе глюкокортикоидов и антибиотиков (Дермазолин, Триоксазин и др.);
обработка сыпи после начала эпителизации кератопластическими средствами (Солкосерил, Каротолин, Винилин и др.);
полоскания полости рта и орошение половых органов настоем ромашки, раствором ротокана;
смазывание слизистых оболочек облепиховым маслом.

Для профилактики рецидивов болезни при ее инфекционно-аллергической форме больному рекомендуется обследование для выявления хронического очага инфекции (для его последующего лечения) или терапия герпетической инфекции. Больному назначаются консультации отоларинголога, нефролога (или уролога), стоматолога или других профильных специалистов. При развитии многоформной экссудативной эритемы в ответ на прием лекарственного препарата требуется полный отказ от его повторного применения в будущем.

Можно ли мыться и заразно ли это заболевание?

Во время курса лечения многоформной экссудативной эритемы больной может принимать ванны или душ. После завершения гигиенических процедур рекомендуется проведение обработки элементов сыпи дезинфицирующими растворами и нанесение лечебных мазей, применяемых на том или ином этапе терапии этого заболевания.

Многоформная экссудативная эритема вызывается аллергической реакцией и не заразна для окружающих людей. При легком течении она может лечиться в домашних условиях и не требует какой-либо изоляции больного или соблюдения ограничений в быту.

К какому врачу обратиться?

Для лечения многоформной экссудативной эритемы необходимо обратиться к врачу-дерматологу. Для выявления причины заболевания и дальнейшей профилактики его обострения пациенту могут рекомендоваться консультации стоматолога, отоларинголога, нефролога (или уролога) и других специалистов узкой направленности.

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реакции гиперчувствительности. Пусковые факторы делят на две группы: аллергены медикаментозной, пищевой и т. д. природы, вызывающие токсико-аллергическую разновидность дерматоза, и инфекционные — вирусы, бактерии, простейшие, которые становятся причиной инфекционно-аллергической формы МЭЭ.

Клинические проявления заболевания

Картина заболевания включает характерную, чаще папулезную сыпь, приобретающую в процессе эволюции за счет центробежного увеличения элементов и разрешения с центра вид «мишеней» или «двухцветных пятен». При появлении элементы имеют в диаметре 2-3 мм и за один-два дня (иногда быстрее или медленнее), увеличиваются до 1—3 см, реже до большего размера. Название «многоформная» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры» (в нашей практике мы наблюдали двух таких пациентов, у них геморрагии присутствовали наряду с типичными элементами).

В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. У 54-летней пациентки мы наблюдали мономорфную пузырную сыпь, представленную шестью крупными (до 7 см в диаметре) слабонапряженными пузырями на боковых поверхностях туловища. Общее состояние не было нарушено, акантолиза и эозинофилии в местах высыпаний не отмечалось. В анамнезе было уже несколько таких обострений, появлению пузырей предшествовали боли на месте давнего рубца в поясничной области, оставшегося после опоясывающего герпеса. МЭЭ диагностировалась на фоне реактивации вируса варицелла-зостер. Прием ацикловира позволил купировать проявления заболевания. В дальнейшем пациентка сообщила, что постоянно принимает ацикловир, и сыпь ее больше не беспокоит.

Локализация сыпи при МЭЭ — лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище. В ряде работ указывается, что МЭЭ не поражает волосистую часть головы, однако мы наблюдали у одной из пациенток наряду с типичной папулезной сыпью пузыри, локализовавшиеся в том числе и на волосистой части головы. В теменной и затылочной области имелись четыре элемента, на момент осмотра покрытых корочками. В дальнейшем при снятии корок были видны эпителизировавшиеся правильной формы круглые эрозии диаметром 0,8-1,5 см. Расположение сыпи всегда симметричное.

При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. В качестве аналога можно привести красный плоский лишай, для которого характерен сиреневый цвет высыпаний и в гистологической картине в основном лимфоидный инфильтрат в дерме, вплотную примыкающий к эпидермису. Мы консультировали пациентку с периодически рецидивирующей и не исчезающей в течение двух-трех недель мономорфной папулезной сыпью в области локтей, элементы не сливались, имели розоватый оттенок, правильную уплощенную форму. Типичные «мишени» отсутствовали, однако розовый оттенок элементов, а также тип протекания дерматоза позволили поставить диагноз МЭЭ. При опросе выяснилось, что рецидивы развиваются через одну неделю после лабиального герпеса. Соответственно пациенткам поставили диагноз герпес-ассоциированной экссудативной эритемы.

Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после лечебных мероприятий, проводящихся в минимальном объеме. Мы консультировали пациента, у которого обострения МЭЭ имели сезонный характер и были приурочены к весенней и осенней институтской сессии. При сборе анамнеза пациент рассказал, что сыпь появляется в полном объеме в течение нескольких дней, потом начинает постепенно регрессировать. Время от времени он применял топические стероиды, что несколько ускоряло регресс сыпи. У большинства же наших пациентов МЭЭ рецидивировала часто или перманентно существовала в виде небольшого количества (до 5% поверхности тела без поражения слизистых) не доставляющих субъективных ощущений высыпаний; старые элементы регрессировали и постоянно появлялись новые. Например, у 60-летней пациентки постоянно присутствовали пять-шесть элементов по типу «мишени» в области тыла кистей и предплечий, старые регрессировали, оставляя стойкую гиперпигментацию, появлялись медленно увеличивающиеся новые. Никаких субъективных ощущений не было, однако локализация на открытых участках тела вызывала постоянный психологический дискомфорт. В другом случае у 30-летнего мужчины частота обострений постоянно нарастала и увеличивался объем высыпаний. В среднем через месяц после терапии в стационаре развивалось новое обострение. У этих, а также у других пациентов с частым рецидивированием дерматоза спонтанного регресса сыпи не отмечалось.

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th2 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ и обнаружение в крови ИК с вирусом простого герпеса, одного из триггеров МЭЭ . Тот факт, что МЭЭ не удается уложить в «прокрустово ложе» одной из классических аллергических реакций, классификация которых создана еще в 1969 г., во многом объясняется постоянным появлением новых данных, позволяющих разделить аллергию на все большее число типов. Механизм развития МЭЭ заслуживает детального изучения, мы рассмотрим его ниже на примере герпесассоциированной экссудативной эритемы.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Для развития экссудативной эритемы у пациента должна иметь место гиперчувствительность, что объективно находит выражение в практически тотальном повышении у пациентов IgЕ. В случае МЭЭ, развившейся в результате введения медикаментов, процесс идет по типу токсидермии, соответственно строгое разграничение диагноза «токсидермия» и «токсико-аллергическая форма МЭЭ» не имеет смысла и не влияет на объем и состав проводимой терапии, которая определяется в основном тяжестью клинических проявлений. Выявить аллергию на медикаменты легче, чем другие типы аллергических реакций. Но при общей атопической предрасположенности организма реакция может возникать на пищевые или пыльцевые аллергены, тут взаимосвязь выявить труднее, поскольку она далеко не всегда осознается самим пациентом. Однако попытаться определить эту взаимосвязь стоит, поскольку это позволит сузить круг лечебных мероприятий (например, исключить антибиотики, которые, как правило, назначаются, если причины МЭЭ не установлены). В качестве примера можно привести такой случай. К врачу обратился молодой человек с множественными высыпаниями по типу «мишеней». Диагноз не вызвал затруднений, однако причина развития заболевания оставалась неясной. При сборе анамнеза выяснилось, что пациент имеет выраженный атопический фон, страдает бронхиальной астмой, в детстве дважды перенес отек Квинке, имеет место также пыльцевая и пищевая аллергия. В частности, после приема острой пищи всегда наблюдается кратковременное разжижение стула. Накануне появления сыпи пациент в ресторане попробовал новое очень острое блюдо. Соответственно в этом случае МЭЭ имеет токсико-аллергическую форму и требует мероприятий, направленных на элиминацию антигена. В целом токсико-аллергическая разновидность МЭЭ характеризуется клиническими и диагностическими особенностями, о которых будет сказано ниже. Удельный вес токсико-аллергической формы МЭЭ невелик, по разным данным, не превышает 20%. Не исключено, что такая низкая частота развития этой формы МЭЭ связана с тем, что подобный диагноз ставится, только если выявлен факт приема лекарств, в то время как, например, пищевая аллергия у взрослых часто проявляется в виде поражения кожи. Это еще раз свидетельствует о важности сбора анамнеза. При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях . Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. У наблюдаемых нами пациентов в качестве «толчкового» фактора чаще выступало психологическое напряжение и переутомление на работе или учебе (различного рода проверки, сессия), реже — переохлаждение. У одной пациентки МЭЭ дебютировала после эмоционального стресса (смерть отца), еще у трех человек после гиперинсоляции. У обратившейся к нам молодой женщины МЭЭ развивалась после ортостатической нагрузки (длительная ходьба или стояние). Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.

Таким образом, фоном для развития МЭЭ являются атопия, выражающаяся в повышении общего IgE, персистенция хронической инфекции в организме, снижение IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обороны» кожи и, в большей степени, слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.

Клинические особенности МЭЭ в зависимости от этиологического агента

Рисунок 1

Рисунок 2

Рисунок 3

Рисунок 4

Рисунок 5

Рисунок 6

При общих закономерностях локализации сыпи и характеристики элементов МЭЭ этиология заболевания обусловливает некоторые его особенности. Мы наблюдали 14 пациентов с инфекционно-аллергической формой МЭЭ (невирусного происхождения) и шестерых — с токсико-аллергической. Токсидермический вариант характеризовался большей распространенностью сыпи, поражением туловища и проксимальных отделов конечностей, вовлечением слизистых. Высыпания были представлены очагами отечной гиперемии, имели ярко-красный оттенок, диаметр до 10 см, тенденцию к группировке в крупные очаги неправильной формы. При этом по периферии крупных очагов обнаруживались мелкие, имеющие характерный для МЭЭ вид «мишени». Крупные фигуры, образующиеся в результате слияния, также начинали разрешаться с центра (см. рисунок 1). Иногда на фоне крупных пятен образуются мелкие внутриэпидермальные пузырьки, возникающие вследствие спонгиоза (см. рисунок 2). Если же высыпания токсико-аллергической МЭЭ имели ограниченный характер, то они были связаны с пероральным поступлением антигена и тяготели к локализации на слизистой рта и гениталий, что обусловлено путем поступления и элиминации антигена (см. рисунки 3, 4). Если поражались кисти рук, то в процесс чаще вовлекалась поверхность ладоней (см. рисунок 5), в то время как для инфекционно-аллергической МЭЭ в большей степени было характерно поражение тыльной стороны кистей (см. рисунок 6). (При рассмотрении типичного элемента, расположенного на тыле кисти, видно, что по периферии «мишени» расположены две мелкие папулы, которые в процессе центробежного распространения могут приобрести характерный вид.) В случае токсико-аллергической формы с сыпью по типу «мишеней» в центре элементов чаще развивались пузыри, т. е. «мишеневидность» была вызвана не разрешением с центра, а формированием в центре пузырей с прозрачным содержимым и плотноватой покрышкой. Наблюдалась изоморфная реакция в местах трения одежды или обуви, элементы тяготели к слиянию с формированием псевдооднокамерных пузырей неправильной формы. Однако общее состояние пациентов при этом сильно не страдало.

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризовалась всеми возможными вариантами клинических проявлений МЭЭ. Тяжесть проявления зависела от степени сенсибилизации организма на антиген и фонового состояния противоинфекционного иммунитета. В целом можно отметить, что инфекционная форма МЭЭ характеризовалась меньшим диаметром очагов (до 2 см), более «застойным», синюшным оттенком высыпаний и стремлением к локализации на конечностях. Тенденции к слиянию мы не наблюдали. Кроме того, при инфекционно-аллергической форме реже поражалась слизистая гениталий, в отличие от токсико-аллергической формы.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яркой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым поражением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной реакцией. Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется небольшими элементами, более «застойного» оттенка, не имеющими тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конечностях и реже поражающими слизистые.

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

По данным статистики, до 80% МЭЭ вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) , поэтому мы провели работу по оценке клинических и иммунологических параметров именно этой формы, как наиболее часто встречающейся в практике. Среди обратившихся к нам пациентов с МЭЭ 73% составила герпесассоциированная экссудативная эритема (ГАМЭЭ).

Следует отметить, что диагноз ГАМЭЭ мы ставили на базе клинических данных. Это были типичные проявления МЭЭ, развившиеся в сроки от 12 ч до 12 дней от начала рецидива простого герпеса (ПГ), имевшего клинически очевидную форму — сгруппированные везикулы на отечно-эритематозном фоне. Проявления ГАМЭЭ характеризовались в основном очагами небольшого размера — до 2,5 см в диаметре, и представлены были всем спектром возможных при МЭЭ элементов. Мономорфную сыпь мы наблюдали всего несколько раз: у двух человек папулезную сыпь, представленную одинаковыми розовыми уплощенными папулами диаметром 1-1,3 см, группировавшимися в локтевых областях у одной пациентки и на всей разгибательной поверхности рук, в небольшом количестве на ногах и туловище у второго пациента. У 54-летней женщины была выявлена буллезная форма — крупные пузыри диаметром от 2 до 7 см, располагавшиеся на боковой поверхности туловища. В основном сыпь при ГАМЭЭ была представлена уплощенными сине-розовыми папулами до 3 см в диаметре, которые разрешались с центра, в центре очагов в ряде случаев формировались пузыри с плотной покрышкой, встречались мелкие пустулы и единичные геморрагические очаги. Особенностью ГАМЭЭ явилось редкое вовлечение в патологический процесс области гениталий. Эволюционная динамика сыпи в целом не имела отличий от МЭЭ. Частота рецидивирования ГАМЭЭ была высокой, 5—12 раз в год, что, вероятно, обусловлено особенностями этиологического фактора — ПГ, при нарушениях противовирусного звена иммунитета, склонного к частому рецидивированию.

ГАМЭЭ склонна к частому рецидивированию, 5—12 раз в год, представлена, чаще всего, солитарными небольшими папулезными элементами по типу «мишени», распространенность сыпи варьирует. Гениталии редко вовлекаются в патологический процесс.

Иммунологические параметры ГАМЭЭ

Наряду с клиническими особенностями ГАМЭЭ, интерес представляют ее иммунологические параметры. Выявляемая иммунологически предрасположенность к ГАМЭЭ может в некоторой степени свидетельствовать о предрасположенности к развитию у пациентов с ПГ герпесассоциированных заболеваний. Ведь вирусная репликация может изменять генный аппарат как резидентных клеток, например эпидермоцитов (в этом случае это ведет к ограниченным эпидермисом поражениям), так и иммунокомпетентных клеток, тогда могут наблюдаться системные заболевания, например СКВ. Данное предположение свидетельствует о пользе активной терапии пациентов с соответствующими изменениями. Согласно этой же гипотезе меняться может как рецепторный аппарат клеток, так и ферментный или иммуномедиаторный (цитокиновый) профиль .

Для ГАМЭЭ характерны повышение IgE, снижение IgА, понижение числа NK-клеток и g-интерферона, резкое повышение спонтанной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6 над индуцированной продукцией, которая истощена, снижение рецепторов к ИЛ-2.

ГАМЭЭ представляет собой смешанную реакцию гиперчувствительности с иммунокомплексным компонентом той или иной степени выраженности.

Терапия многоформной экссудативной эритемы

Лечение данного заболевания включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия.

При купировании рецидива мы брали за основу тип протекания дерматоза. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, мы применяем однократную инъекцию 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата).

К назначению антибиотиков, на наш взгляд, следует прибегать только при присоединении вторичной инфекции в местах высыпаний или в том случае, если имеется явное указание на активный очаг инфекции. В большинстве случаев действия дипроспана вполне достаточно для купирования рецидива МЭЭ. Параллельно следует выявить триггер, если имеется подозрение на наличие очага хронической инфекции. Больной направляется на консультацию к отоларингологу, терапевту, урологу; у пациента берутся мазки для выявления ИППП. При сборе анамнеза у таких пациентов выявляются положительный эффект от приема антибиотиков без применения дипроспана, частые простудные заболевания. Если же клиника соответствует токсико-аллергическому варианту, в анамнезе есть указания на другие аллергические реакции, пищевую, пыльцевую аллергию. В этом случае следует дополнительно проводить мероприятия, направленные на скорейшую элиминацию антигена: энтеросорбенты в случае пищевой аллергии и т. д. В некоторых случаях можно обойтись без применения дипроспана. Речь идет о пациентах, у которых данное обострение не первое, проходит самостоятельно или с применением только местных средств — топических стероидов, различного рода полосканий для полости рта (ротокан, настой ромашки, облепиховое или шиповниковое масло и т. д.). В этом случае основной акцент следует сделать на выявлении триггера, а при невозможности его обнаружения и редком рецидивировании (один-два раза в год) можно ограничиться только купированием рецидивов с применением минимального объема терапевтических мероприятий. Необоснованное применение разных иммуномодуляторов при редком рецидивировании дерматоза также может нарушить «шаткое равновесие» и спровоцировать учащение обострений.

В целом, следует отметить, что дипроспан является оптимальным средством при необходимости купировать обострение. Недостаточность терапии глюкокортикостероидами на ранних этапах лекарственной аллергии может служить основной причиной развития в дальнейшем тяжелых токсидермий и синдрома Лайелла ; существуют указания на развитие синдрома Лайелла после абортивных атак МЭЭ . Учитывая, что МЭЭ представляет собой аллергическую реакцию вне зависимости от триггера, очевидно, данное высказывание в некоторой степени справедливо и по отношению к другим ее формам. Мы не использовали дипроспан при наличии прямых противопоказаний к применению системных стероидов, а также при «мягком», самолимитирующемся течении дерматоза и в ряде случаев по индивидуальным показаниям. В частности, мы наблюдали пациента с распространенным поражением кожи (около 25% от всей поверхности) и слизистой рта, выраженным эпидермолитическим компонентом — в центре всех элементов сформированы пузыри. В анамнезе присутствовал атопический фон, в том числе бронхиальная астма, приступы которой пациент с успехом купировал инталом или фенотеролом. Токсико-аллергическая МЭЭ (на определенный вид пищи) развилась впервые, однако различные аллергические реакции, также купируемые с помощью интала, наблюдались и ранее. Общее состояние пациентов страдало в очень небольшой степени. Несмотря на показания к применению дипроспана, мы не стали его использовать, чтобы повлиять на течение бронхиальной астмы, не требующей на момент обращения использования стероидов. Терапия включала стабилизаторы мембран тучных клеток per os, энтеросорбцию и топические стероиды. В течение недели высыпания разрешились, прием интала был рекомендован в дальнейшем в качестве профилактических курсов, также больным назначалась гипоаллергенная диета, консультация аллерголога.

Лечение МЭЭ включает купирование рецидива, чаще с использованием дипроспана, без которого можно обойтись при самолимитирующемся течении дерматоза и воздействии на триггер, которое варьирует в зависимости от его природы.

Терапия ГАМЭЭ

Под нашим наблюдением находились 45 больных с ГАМЭЭ. Сначала мы назначали всем пациентам синтетические нуклеозиды, однако эффект наблюдался только у небольшого числа пациентов. У большинства же рано или поздно приходилось прибегать к назначению дипроспана. Проанализировав ситуацию, мы пришли к выводу, что нуклеозиды эффективны у тех пациентов, у которых простой герпес имеет на момент развития ГАМЭЭ активные проявления, т. е. находится в везикулезной стадии. Видимо, гиперчувствительность у этих пациентов развивается на высоте реплицирования вируса, и интерлейкины еще не успевают повлиять на весь спектр патологического действия. Соответственно, прервав репликацию вируса, мы блокируем дальнейшее развитие процесса, кроме того, активный вирусный процесс является противопоказанием для применения дипроспана (хотя появляется все больше сообщений о параллельном применении системных стероидов и нуклеозидов при ГАМЭЭ). У тех пациентов, организм которых восстановил контроль над ВПГ (крустозная стадия ПГ определяется клинически), адаптивный механизм уже выполнил свою функцию и перешел в фазу неконтролируемой гиперчувствительности. Этим пациентам показан дипроспан, а синтетические нуклеозиды целесообразно применять после купирования обострения, в целях профилактики. В целом ГАМЭЭ легче предупредить, чем лечить, неоднократно публиковались сообщения о том, что пролонгированный прием нуклеозидов эффективен для ее предупреждения. Остается добавить, что эти препараты нужно принимать именно по непрерывной схеме, поскольку срыв латентности вируса возвращает иммунную систему к исходному уровню.

В дальнейшем для профилактики ГАМЭЭ мы применяли герпетическую поливакцину: два курса по пять инъекций в дозе 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 с двухнедельным перерывом между курсами; ревакцинация проводилась через шесть месяцев, и через год — для закрепления результата. Ревакцинацию целесообразно осуществлять в случае, если первый курс оказался эффективным. Если же первая инъекция вызывает обострение процесса, вероятнее всего, она назначена слишком рано. Важно определить момент, когда целесообразно начинать вакцинацию. Мы рассматривали в качестве критерия нормализацию уровней спонтанной и индуцированной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6. В ходе этого процесса, который может оказаться довольно длительным, мы назначали фамцикловир по 250 мг два раза в сутки, или валацикловир 500 мг два раза в сутки, либо ацикловир 200 мг четыре раза в сутки. Если при исходном тестировании иммунного статуса повышены уровни других цитокинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, например ИЛ-1 или ФНО, для начала вакцинации необходима нормализация уровня их выработки, поскольку повышение данных показателей увеличивает риск поствакцинальных осложнений.

Эффективность вакцинации составила 71%, что заключалось в сокращении числа рецидивов ПГ и, соответственно, уменьшении ГАМЭЭ в два—четыре раза. У нескольких пациентов рецидивы отсутствовали в течение всего периода наблюдения (один год). В целом чем мягче протекает ГАМЭЭ, тем лучше прогноз при вакцинации, поскольку выраженное поражение кожи наблюдается при максимальном компоненте гиперчувствительности, и тем больше времени занимает нормализация цитокинового профиля. В заключение можно напомнить, что применение дипроспана и вакцинация имеют свои противопоказания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь или глаукома (для дипроспана), поэтому необходим тщательный сбор анамнеза для их выявления. Вакцинация также должна проводиться с учетом всех требований безопасности лечения и при наличии средств для купирования поствакцинальных осложнений, сведения о которых можно найти в соответствующих руководствах по медицинской вакцинологии.

Литература

Гусаренко Л. А. Случай синдрома Лайелла, развившийся вслед за абортивной атакой экссудативной эритемы. - Российский журнал кожных и венерических болезней, 1998. - №3. - С. 63-67.
Байкова Р. А. Особенности клиники и лечения многоформной экссудативной эритемы // Дис. канд. - М., 1969.
Белкин Б. Г., Санян Э. Ш. Вестник дерматологии, 1973. - №6. С. 61.
Демьянов А. В., Котов А. Ю., Симбирцев А. С. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. Цитокины и воспаление. - 2003. - Т. 2. - №3. - С. 20-35.
Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д. Лекарственная аллергия. - М., 2001.
Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д., Сергеев А. Ю. Побочные аллергические реакции на лекарства и медикаменты в дерматологии. Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2003. - №3. - С. 45-67.
Новиков Д. К. Медицинская иммунология // Учебное пособие. - Витебск, 2002.
Самгин М. Ф., Халдин А. А. Простой герпес. - Москва, 2002. - С. 160.
Сигал Е. Я., Банах В. Р., Широкова Т. А. Акушерство и гинекология, 1975, №3. -С. 73-74.
Соколов Е. И., Глан П. В., Гришина Т. И., Кузьменко Л. Г. и др. Клиническая иммунология // Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1998.
Ярилин А. А. Основы иммунологии //Учебник. М.: Медицина. 1999.
Bushkell et all. J. invest. Derm. vol.74 p.372-374.
Coltoin A., Mateescu D., Popescu S.et al. Derm-Vener. 1974. v.19, p.99-108.
Eliaa P. M., Fritsh P., Mittermayer H. J.Invest. Derm.1976, v. 66, p.80-89.
Epstein E., Flynn P., Davis R., J.A.M.A. 1974, v.229, p.425-427.
Hwang Y.S., Spruance S.L. The epidemiologggy of uncommon herpes simplex virus type 1 infections. Herpes Journal,1999,vol.6(1),p.16-19.
Leigh I.m. et al. Clin.exp. Derm.1985, vol. 10, p.58-67.
Kats J., Livneh A., Shemer J., Danon Y. Herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme-a clinical therapeutic dilemma.Pediatr-Dent .1999, 21(6)p.359-362
Kokuba H., Imafuku S., Burnett J., Aurelian L., Longitudinal study of a patient with herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme. Dermatology, 1999,198(3), р. 33-242.

О. Л. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Халдина
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Среди множества кожных заболеваний одним из самых тяжелых является многоформная экссудативная эритема. Она характеризуется острым воспалением кожных покровов и слизистых оболочек.

Заболевание встречается в 30% случаев всех кожных болезней , поражает, в основном, лиц среднего возраста. Болезнь имеет способность стремительного распространения по коже, вначале протекает в острой форме, затем переходит в хроническую. Отличается упорным рецидивирующим течением.

Что это такое: история болезни, этиология и патогенез

Свое название недуг получил из-за характера высыпаний, которые имеют разную форму: отечные пятна, кольцевидные высыпания, пузыри с прозрачным экссудатом. Локализуются высыпания преимущественно в районе верхних конечностей и на слизистых. Заболевание также называют полиморфным или многоформным.

До сих пор в медицине не установлены точные причины возникновения недуга. Болезнь считается полиэтиологичной, имеющей единый механизм развития.

Наиболее распространена теория генетической обусловленности возникновения эритемы . В иммунной системе происходит генетический сбой, при котором иммунные клетки оказывают неадекватную реакцию на различные антигены. Иммунитет больного воспринимает свои пораженные клетки как чуждый белок и стремительно их уничтожает.

Результатом такой негативной реакции замедленного действия является развитие воспалительного процесса: поражение мелких капилляров, увеличение проницаемости сосудов, выделением экссудата в кожный слой.

По МКБ-10 заболевание обозначено кодом L51.

Выделяют две природы возникновения многоформной эритемы:

инфекционно-аллергическая;
токсико-аллергическая.

Основными факторами , провоцирующими клинику болезни:

хронические инфекции в организме: тонзиллит, гайморит, пиелонефрит;
частые простуды;
герпес;
прием антибиотиков, барбитуратов, сульфаниламидов;
длительные и частые стрессы;
сниженный иммунитет;
прививки.

Классификация патологии

Единой классификации экссудативной эритемы не существует. По провоцирующему фактору выделяются два типа эритемы:

Идиопатический тип. Встречается в 80% случаев, основными причинами считаются различные вирусы и грибки, присутствующие в организме (герпес, грипп, гепатит, микоплазма).
Симптоматический тип. Является следствием приема некоторых лекарственных средств (антибиотиков, противоэпилептических лекарств, гормонов). Также может возникнуть после вакцинации.

По характеру воспаления эритема подразделяется на:

Легкую. При этом у пациента, кроме , не проявляются никакие симптомы, самочувствие больного остается нормальным.
Тяжелую. Помимо высыпаний, у пациента возникают различные симптомы, значительно ухудшающие его состояние. В некоторых случаях нарушения в организме могут нести прямую угрозу жизни.

По виду высыпаний выделяют следующие виды эритемы:

Везикулярный. На коже появляются пузыри диаметром до 4 мм с серозной жидкостью.
Пятнисто-папулезный. Кожа покрывается пятнами и папулами без жидкости внутри них.
Буллезный. Характеризуется образованием больших (до 1,5 см) пузырей с серозной жидкостью.
Везикуло-буллезный. Объединяет пятнистые высыпания и пузыри. Отличается тяжелым течением.

Наиболее тяжелой формой является злокачественная многоформная (мультиформная) экссудативная эритема, или синдром Стивена-Джонсона (см. фото). Обычно возникает как ответная иммунная реакция на прием лекарств или вакцинацию. Отличается одновременным поражением кожи и слизистых.

Высыпания имеют полиморфный характер и большой размер. Пузыри вскрываются, пятна объединяются в единые очаги. На коже образуются обширные язвы, эрозии, болезненные корки. В процесс вовлекаются слизистые оболочки глаз, половых органов. Это приводит к развитию тяжелого конъюнктивита, вагинита, цистита. В дальнейшем может возникнуть сращение век с глазными яблоками, сужение мочеиспускательного канала, маточное кровотечение.

Синдром начинается остро, с повышения температуры по типу гриппа, возникновения лихорадки. Отличается тяжелым течением, трудно поддается терапии. Возможными осложнениями могут быть: пневмония, отек легких, менингит. Длительность течения болезни составляет около 2 месяцев, нередки рецидивы.

Летальный исход наступает в 16% случаев.

Еще одной тяжелой формой эритемы является синдром Лайелла , который также относится к злокачественному виду недуга. Пятна и пузыри, проявляющиеся на коже, образуют некротические очаги, кожа начинает отслаиваться, отмирать. Участки кожи напоминают обширные ожоги с выделением экссудата. Через эти очаги теряется белок, у пациента развивается сепсис. Также поражаются сердце, легкие, печень и другие органы, развивается полигранная недостаточность.

Синдром Лайелла имеет три формы течения:

Молниеносную (злокачественную), при которой возникает стремительное поражение 80% с вовлечением слизистых. Любое лечение не приносит результатов. Летальный исход наступает через 2-3 дня.
Острую, при ней происходит присоединение вторичной инфекции, развивается сердечная и почечная недостаточность, смерть наступает в течение 2 недель.
Благоприятную. Симптомы выражены не так ярко, внутренние органы поражены, но выздоровление наступает в течение месяца.

Симптомы заболевания

Незлокачественная экссудативная эритема начинается остро, обычно на 2-3 день после воздействия провоцирующего фактора. У больного наблюдаются симптомы, характерные для гриппа: высокая температура, ломота в костях и мышцах, боли в горле. Через 10-12 дней на коже больного появляются папулы, пятна, затем пузыри. Эти высыпания объединяются в обширные очаги, пузыри лопаются, на их месте образуются корки.

На слизистых пузыри лопаются, образуя эрозивные поражения. Обычно пузыри появляются в ротовой полости, причиняя пациенту боли во время гигиенических процедур или приема пищи. Невозможно даже употреблять жидкости. Это приводит к значительному ухудшению состояния пациента.

Примерно через 20 дней высыпания сходят на нет, оставляя после себя пигментные пятна. Очень часто возникают рецидивы заболевания, особенно если причина, его вызвавшая не устранена полностью. Обычно рецидив появляется осенью или весной, это характерно для идиопатической формы заболевания. Рецидив токсико-аллергической формы не зависит от сезона.

Дифференциальная диагностика

Для того, чтобы достоверно утверждать, что у больного образовалась именно многоформная экссудативная эритема, следует провести тщательный осмотр высыпаний. Также большое значение имеют имеющиеся в анамнезе инфекционные хронические заболевания. Доктор спрашивает пациента о том, какие лекарства он принимал, делались ли прививки.

Затем с кожи и слизистых берутся мазки, которые отправляются в лабораторию для диагностики. Также пациенту проводят анализ крови РИФ и ПЦР, чтобы исключить сифилис.

Следует дифференцировать эритему от других кожных болезней (пузырчатки, волчанки). Это возможно с помощью проведения реакции на симптом Никольского.

Симптом Никольского - это специфическая реакция кожи на механическое воздействие.

Другими словами, если потянуть кожу в районе пузыря, она отслоится, жидкость распространится на большую площадь. При экксудативной эритеме реакция на симптом Никольского остается отрицательной, то есть, кожа не отслаивается.

Таким образом, основные признаки , по которым подтверждается диагноз:

отрицательная реакция ПЦР, РИФ;
отрицательная реакция симптома Никольского;
в мазках отсутствует акантолиз (разрушение глубокого слоя кожи);
быстрое изменение характера высыпаний.

Терапия заболевания начинается с выведения из организма веществ , спровоцировавших высыпания (при токсико-аллергической форме). Для этого больному назначают обильное питье, гипоаллергенную . Также дезинтоксикацию проводят с помощью мочегонных препаратов и энтеросорбентов.

При тяжелом течении или частых рецидивах больному вводят глюкокортикостероиды (раствор Дипроспана, Преднизолона). Эти средства подавляют аллергическую и воспалительную реакцию. Вторым этапом идет назначение (Тавегил, Кларитин и др.). Если произошло вторичное инфицирование, применяют антибиотики.

Одновременно проводят местное лечение для облегчения состояния больного. В местную терапию входят:

аппликации с антибиотиками;
протирание кожи Хлоргексидином, Фурацилином;
примочки с отваром ромашки;
смазывание кожи гормональными и противовоспалительными (Солкосерил, Акридерм, Актовегин);
полоскание рта отварами лекарственных трав;
смазывание слизистых облепиховым маслом.

Терапия у взрослых и детей особо не отличается. Единственное, для лечения детей не применяют гормоны, антибиотики подбирают те, которые разрешены в детском возрасте.

Большое значение имеет соблюдение гипоаллергенной диеты . Из рациона исключают продукты с повышенной аллергенностью: цитрусовые, шоколад, мед, колбасные изделия, консервы, кондитерские изделия. Рацион должен состоять из растительной и молочной пищи. Если пациенту тяжело пережевывать пищу, готовить блюда нужно в виде пюре.

При злокачественных формах пациент помещается в отделение реанимации, где ему проводят интенсивную дезинтоксикацию . Для этого применяют:

электролиты;
белковые растворы;
плазмоферез.

Какой прогноз?

Прогноз заболевания зависит от его формы и причины возникновения.

Если причиной стали инфекционные заболевания, их следует лечить, чтобы не возникло рецидивов. При токсико-аллергической форме шансы на излечение намного выше при условии устранения провоцирующего фактора.

Злокачественные формы имеют менее благоприятный прогноз, смертность при этой форме достигает 30%.

Больные, перенесшие эритему, находятся под наблюдением врачей. Для предотвращения рецидивов следует устранить все провоцирующие факторы :

лечить очаги инфекции;
избегать переохлаждений;
с осторожностью принимать лекарственные средства;
укреплять иммунитет.

Многоформная экссудативная эритема - серьезное заболевание, отличающееся тяжелым течением. Пациенту оно доставляет множество страданий, существенно ухудшая качество жизни. Часто возникают рецидивы болезни, но иногда недуг исчезает самостоятельно и больше не беспокоит пациента.

Видео по теме

Что нам расскажет об эритреме врач-специалист, узнаем из видео:

Вконтакте