Брюшной тиф симптомы. Брюшной тиф Специфическое осложнение при брюшном тифе

Брюшной тиф - относится к острым тяжелым инфекционным заболеваниям. Главным звеном поражения является лимфатический аппарат тонкого кишечника. Болезнь эпидемиологи называют убиквитарной. Это означает, что она распространяется в любых природных зонах и территориях.

Несмотря на достаточную изученность возбудителя и методов борьбы с ним, остаются невыясненные проблемы. Они продиктованы необходимостью контроля за окружающей средой, водоснабжением и канализацией. Несвоевременное удаление нечистот способствует распространению возбудителя тифа.

Распространенность и современные проблемы

В XIX и начале XX века заболеваемость брюшным тифом носила характер эпидемий. Особенно высокой она была в городах, где скученность населения высока, а проводимых санитарных мер всегда недостаточно.

Болезнь «косила» людей во время стихийных бедствий, неурожаев, голода, войн. В последние годы распространенность брюшного тифа снизилась в 25 раз. Применение в терапии антибиотиков позволило значительно уменьшить тяжесть клинического течения и осложнений.

Однако, регистрируются одиночные случаи тифа или вспышки инфекции во всех странах. Выявляется 0,5–0,6 на 100 тыс. населения преимущественно в южных странах Европы и в России, 30–70 случаев в странах Азии и Африки.

Дополнительные проблемы вызваны:

• увеличением доли пациентов со стертыми и атипичными формами тифа, что затрудняет диагностику и способствует запаздыванию противоэпидемических мер в очагах;
• изменением главного источника возбудителя, теперь брюшной тиф распространяют не больные, а хроники-бактерионосители, лечение которых недостаточно эффективно.

Что известно из истории?

Кто предложит термин «тиф» (означает «дым, туман») неизвестно, поскольку его применяли еще во времена Гиппократа для описания поражения головного мозга и нервной системы. В России пользовались термином «горячка».

В отдельное заболевание, как инфекционная болезнь, тиф выделен только в середине XIX века после описания французким врачом Bretonneau (Пьер Фидель Бретонью) характерных патолого-анатомических изменений в кишечнике.

Названием «брюшной тиф» врачи стали пользоваться после 1829 года. В 1874 году возбудитель был выделен Броничем в Кракове, в 1876 году Н. И. Соколовым в Петербурге, в 1880 году Эбертом в Германии. Именно немецкому исследователю принадлежит наиболее полное описание микроорганизма из срезов селезенки и лимфоузлов кишечника умерших пациентов.

Затем продолжившееся изучение тифа позволило А.И. Вильчуру через 2 года выделить гемокультуру, а G.Gaffky и Е.И.Баженову в 1884–1885 годах представить возбудитель в чистом виде. Паратифами были названы очень похожие микроорганизмы, выделенные из мочи и гноя, описанные французами Ашаром и Бонсодом через 10 лет.

Российские ученые медики С.П. Боткин, Г.Н. Минх, О.О. Мочутковский выявили различия брюшного тифа с сыпным и возвратным. Основоположниками лабораторной диагностики считают Грубера и Видаля, которые в 1896 году предложили методику реакции агглютинации.

Возбудитель и его свойства

Возбудители тифопаратифозных заболеваний относятся к энтеробактериям рода сальмонелл. Латинское название - Salmonella typhi. Паратифы А и В (Б в русском правописании клиницистами не применяется) соответственно названы сальмонеллами или бактериями паратифа А и В.

Мазок хорошо окрашивается анилиновыми красителями, палочки грамм-отрицательны, имеют округлые концы

Снабжены жгутиками, поэтому подвижны. Не образуют спор и капсул. Для жизнедеятельности нужен кислород (аэробы). Хорошо выращиваются в лаборатории на питательных средах с желчью при температуре тела (37 градусов) и в слабощелочной среде.

Микробиологическим способом в бактериях тифа выделены 3 типа антигенных структур:

• соматический антиген-О - отличается устойчивостью к высоким температурам, выдерживает кипячение в течение 5 часов;
• жгутиковый антиген-Н - относится к термолабильным.
• поверхностный соматический антиген-Vi - термолабильный.

Бактерии образуют эндотоксин. Имеют высокую устойчивость во внешней среде, сохраняются:

• в стоячих водоемах - 30 и более дней;
• в помойках - свыше 30 дней;
• во льду - 60 дней.

Особое значение придается свойствам сохранять активность в пищевых продуктах:

• в хлебе - до двух месяцев;
• в мясе, масле, сыре - до трех месяцев;
• на овощах и фруктах - до 10 дней.

Брюшнотифозные бактерии гибнут за 2–3 минуты при кипячении, под влиянием растворов сулемы, лизола, фенола, хлорамина.

Каким путем поступает инфекция к человеку?

Брюшным тифом и паратифом А болеют только люди, а паратиф В распространен среди некоторых птиц и животных. Наиболее важным источником заражения является больной человек и бактерионоситель.

У больного патогенные микроорганизмы выделяются с мочой, калом, слюной. Он становится заразным в конце периода инкубации, максимальный период заразности - клинический разгар симптоматики. Для распространения инфекции моча представляет большую опасность, чем кал.

Бактерии живут в проточных водах до 10 дней

Бактерионосители

Носительство возбудителя формируется у переболевших, но недолеченных пациентов (реконвалесцентов) или у практически здоровых контактных лиц. Оно по длительности может сохраняться три месяца (острое), свыше этого срока считается хроническим. Среди контактных людей бактерионосительство бывает временным. Они представляют собой транзиторные причины брюшного тифа.

Степень опасности бактерионосителей определяется:

• их работой, общением с окружающими;
• жилищно-бытовыми условиями;
• соблюдением требований личной гигиены.

Особое значение придается носителям тифа, имеющим доступ к приготовлению, упаковке пищи. Поэтому «Санитарные правила» пищеблоков требуют ежеквартальной проверки всех сотрудников с отметкой в сан книжке. Это же касается наблюдения за контактными лицами.

Пути заражения

Основной - фекально-оральный, микробы сначала выделяются с испражнениями, потом через грязные руки попадают в рот. Сальмонелла тифа поступает человеку:

• с питьем загрязненной воды, или из немытой посуды;
• с едой грязными руками или зараженной пищей;
• при соприкосновении с больным в быту (при дотрагивании до больного во время ухода, через посуду, белье, дверные ручки в помещении и туалете).

Переносчиком возбудителя тифа могут стать мухи. Вспышки болезни чаще всего бывают летом и ранней осенью, когда обостряется нарушение предосторожности, а температура воздуха в средних широтах еще довольно теплая. У лиц, перенесших брюшной тиф, формируется пожизненный иммунитет. Случаи повторного заболевания не описаны.

По току лимфы бактерии достигают мезентериальных лимфатических узлов, затем внедряются в забрюшинные узлы с последующими нарушениями

Как ведут себя тифозные бактерии после внедрения в организм?

После поступления тифозного возбудителя в рот, преодоления им кислотности желудочного сока и воздействия пепсина (физиологических барьеров) сальмонелла доходит до тонкого кишечника. Дальнейшие изменения делят на фазы.

С первой до третьей недели - внедрение и лимфатический занос. Она соответствует началу инкубационного периода.

Из кишечника часть бактерий тифа выводится с калом (бактериовыделение инкубационного периода), другая - проникает в лимфатические структуры стенки тонкого кишечника.

Конец инкубационного периода характеризуется развитием воспаления лимфатических протоков и сосудов. Это связано с особой избирательной чувствительностью лимфоидной ткани к брюшнотифозным антигенам. В узлах происходит усиленное размножение и накопление возбудителя тифа.

С первой недели болезни наступает фаза бактериемии. Она означает окончание инкубации и выход бактерий в кровь, что сопровождается первыми симптомами брюшного тифа. Нарушается барьерная функция лимфоузлов и бактерии сначала поступают в грудной лимфатический проток, затем переходят в кровоток.

Фаза интоксикации связана с противодействием иммунных клеток крови, разрушением части микроорганизмов и высвобождением эндотоксина. Проявляется классическим тифозным состоянием с нарушением центральной и вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистыми изменениями.

Фаза паренхиматозной диссеминации микроорганизмов приходится на стадию разгара болезни (2–3 недели). Тифозные сальмонеллы оседают в различных органах, особенно в лимфоузлах, селезенке, костном мозге, печени. Образуются брюшнотифозные гранулемы. Характерно появление изменений в сосудах кожи в виде экзантемы (розеолезной сыпи).

Фаза выделения бактерий тифа из организма обеспечивается способностью печени сбрасывать микроорганизмы в желчь, затем в кишечник. 25% выводится с мочой. Небольшая часть удаляется с потом, слюной пациента. У кормящих матерей - с грудным молоком.

Фаза аллергических реакций - в просвете кишечника появляется множество тифозных сальмонелл, поступивших с желчью, из трубчатых углублений между эпителиальными клетками (либеркюновые железы). Невыделившиеся бактерии повторно внедряются в бляшки и фолликулы, которые уже сенсибилизированы, поэтому встречают новое поступление выраженной аллергической реакцией с язвами и некрозом кишечной стенки.

Формирование иммунитета против тифа наступает с возрастанием выработки антител, повышением активности макрофагов. Происходит очищение язв от некротических тканей, восстановление нарушенных функций.

Какие анатомические повреждения вызывает брюшной тиф?

При брюшном тифе главные анатомические изменения расположены в лимфатической системе подвздошной кишки, в зоне соединения со слепой. Все патологические нарушения делят на 5 стадий:

• «мозговидного набухания» (1 неделя болезни) - увеличиваются и набухают бляшки и фолликулы, выпячиваются вовнутрь просвета кишки;
• некроза (2 неделя) - на бляшках появляется серый и зеленоватый налет некротической ткани;
• изъязвления (конец 2, начало 3 недели) - образуются язвы в стенке подвздошной кишки;
• чистых язв (конец 3, начало 4 недели) - после отторжения некротических масс поверхность язв очищается;
• заживление (5–6 недели) - при благополучном течении тифа наступает рубцевание и заживление, в местах язв остается пигментация.

Кроме подвздошной кишки, тифозные гранулемы развиваются в лимфатических узлах брыжейки, забрюшинного пространства.

Возможно распространение на трахеобронхиальные, околотрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы

В селезенке и костном мозгу обнаруживают кровоизлияния, мелкие участки некроза, специфические гранулемы. В ткани печени появляется белковая и жировая дистрофия. Вещество головного мозга набухает за счет отека, сосуды расширены, в мелких артериях образуются узелки.

Возможны дегенеративные изменения вегетативной нервной системы, симпатических узлов, солнечного сплетения. Сердце и сосуды поражает эндотоксин тифа в связи с его способностью нарушать процесс регуляции в ядрах головного мозга. Миокард подвергается дегенеративным изменениям.

Классификация

Среди инфекционистов принята классификация форм брюшного тифа, автором которой является Б.Я.Падалка. Она предлагает выделять клинические формы брюшного тифа:

• при типичном течении - легкую, среднетяжелую и тяжелую;
• при атипичном - абортивные, стертые (в том числе «амбулаторный» тиф), невыявленные (без температуры или с субфебрилитетом), замаскированные.

По типу тифозной «маски» возможны: пневмотиф (поражает легкие), менинготиф (развивается в менингеальных оболочках мозга), колотиф (главные нарушения в толстом кишечнике), нефротиф (патология почек), брюшнотифозный сепсис.

Как протекает классическая форма тифа?

Симптомы брюшного тифа проявляются после инкубационного периода от 7 до 14 дней, редко до 23. Это зависит от количества заразного материала, доставшегося пациенту, от индивидуального иммунитета.

Тиф имеет выраженную цикличность и делится на периоды:

• начальный (нарастающих явлений);
• полного развития заболевания;
• наивысшего напряжения патологических процессов;
• ослабления проявлений;
• выздоровления (реконвалесценции).

Заболевание начинается постепенно (в редких случаях остро) с недомогания, познабливания, головной боли, потери аппетита. Затем добавляется бессонница, усиливается головная боль, повышается температура (к четвертому дню до 39–40 градусов).

У пациента с тифом обложен язык, вздут живот, пальпируется край увеличенной селезенки, отмечается урежение пульса (брадикардия). В анализе крови лейкоцитоз переходит в лейкопению с относительным лимфоцитозом, потерей эозинофилов.

Тифозный статус наступает на 5–7 день. Больные не двигаются, психическое состояние представлено бредом, галлюцинациями, нарушенным сознанием. На этом фоне держится высокая температура. Возможно судорожное подергивание мышц лица, движения пальцев рук, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

У пациентов мучительная головная боль, бессонница

По лицу заметна бледность, одутловатость, трещины на пересохших губах, потеря мимики. На кончике и краях языка налет исчезает, они имеют ярко-красный цвет. Чем тяжелее состояние, тем выраженней сухость языка, налет становится коричневым, видны отпечатки зубов, утолщение языка, дрожание.

Зев красный, увеличены миндалины (тифозная ангина). Дефекация задерживается. Интоксикация миокарда проявляется гипотонией, редким пульсом. Тяжелое состояние длится 3 недели. Затем постепенно падает температура, очищается язык, появляется аппетит, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Сознание становится ясным, восстанавливается сон. Длительное время остается слабость и раздражительность. В этот период вместо выздоровления возможен рецидив болезни (у 3–10% больных), проявляются осложнения.

Какие осложнения вызывает брюшной тиф?

Осложнения подразделяются:

• на специфические, зависящие от воздействия возбудителя и токсина тифа;
• неспецифические, вызываемые сопутствующей микрофлорой.

К первым относятся:

• кишечные кровотечения;
• прободение стенки кишечника;
• инфекционно-токсический шок.

К восьмому дню на животе, грудной клетке появляется розеолезная сыпь в виде мелких розовых пятнышек, исчезающих при надавливании, количество элементов невелико

Ко второму виду принадлежат различные воспалительные болезни на фоне резкого угнетения иммунитета (пневмония, пиелонефрит, менингит, паротит, стоматит). Наибольшего внимания заслуживают специфические осложнения. Они могут возникнуть со второй недели болезни и позже.

Кишечное кровотечение - вызывается поражением сосудов при изъязвлении и отторжении некротических масс. Пациент бледнеет, пульт учащается, снижается артериальное давление, дегтеобразный жидкий стул появляется на второй день.

Прободение стенки наступает после формирования язв. Эта патология обнаружена у 30% умерших от тифа. «Сигналом» служат боли в животе в период разгара. При тифе отсутствуют «кинжальные» боли, поэтому внимание должны привлекать даже слабые.

Признаки брюшного тифа не исключают напряжение мышц живота. Следует определять локальную чувствительность, усиление мышечной защиты, прослушать кишечные шумы, следить за участием стенки живота в дыхании. Неотложная помощь при кровотечении и прободении стенки кишечника состоит в срочной операции по жизненным показаниям.

Шоковое состояние вызывается выходом в кровь эндотоксина у ослабленных пациентов. Признаки не отличаются от любого шока.

Как проводится диагностика?

Лабораторные методы обеспечивают раннюю и достоверную диагностику тифа. Анализ крови на гемокультуру проводится при любом сроке болезни на фоне повышенной температуры. Посев 10 мл венозной крови делают на желчный бульон, среду Раппопорта.

Обычно внутривенную систему, откуда берут кровь, ставят сразу при поступлении пациента. Засевают чашки прямо у постели больного. Важен начальный анализ до применения антибиотиков. Если первый анализ показал отрицательный результат, то удобнее пользоваться реакцией нарастания титра фага и методом иммунофлюоресценции.

Серологические исследования включают реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА), пришедшую на смену методу Видаля. Если способ Видаля выявляет накопленные в крови пациента специфические агглютинины на О- и Н-антигены, то РНГА с эритроцитарными диагностикумами позволяет обнаружить и Vi-антигенные структуры.

Кроме того, реакция Видаля дает положительный результат при других сальмонеллезах. В диагностике тифа важно нарастание титра антител при повторном исследовании. Иногда назначают реакцию пассивной агглютинации для выявления антител известными антигенами.

Пациента с подозрением на брюшной тиф необходимо госпитализировать и лечить в отдельном боксе инфекционного отделения, персонал обучен защитным мерам и использует их при уходе за больным, лечебных процедурах

Серологические пробы дают положительный результат на 4–5 день болезни. Важно учитывать, сколько делается анализ. Бактериологические посевы кала, содержимого кишечника из зонда, мочи бывают готовы в окончательном варианте спустя 4 дня (предварительный ответ лаборатория даст через 2 дня).

Реакция иммунофлуоресценции с мечеными сыворотками позволяет узнать предварительный результат в течение часа, окончательный - через 5–20 часов. При проведении РНГА ответ получают спустя 18–20 часов.

Лечение тифа

Больные тифом нуждаются в постельном режиме на весь период повышенной температуры и еще неделю после нормализации. Важное значение придается организации ухода, с ежедневным туалетом полости рта, протиранием кожи камфорным спиртом.

Клинические рекомендации по терапии брюшного тифа начинаются с организации питания больного. Диета должна возмещать потери энергетических запасов пациента при высокой температуре, содержать достаточное количество питательных веществ, белка для восстановления кишечной стенки, не менее 3500 ккал в сутки для взрослых больных.

Питание при тифе осуществляется малыми порциями, но часто. Блюда полужидкие, проваренные. Исключаются продукты, негативно влияющие на печень, требующие длительного переваривания, вызывающие повышенное газообразование. Готовятся специальные кисели из ягод и фруктов. Необходимо много пить.

С целью дезинтоксикации в вену вводится раствор глюкозы, Гемодез.

Лечение брюшного тифа проводится антибиотиками и противовоспалительными препаратами, к которым чувствительна тифопаратифозная флора. Принятые схемы учитывают переносимость таблеток, устойчивость к антибиотикам. С успехом используется Левомицетин, сочетание Левомицетина и Тетрациклина, Ампициллин внутримышечно.

Если возникают осложнения, вызванные другой флорой, используют антибиотики широкого спектра действия последнего поколения. В комбинацию включают Фуразолидон, Бисептол. Для повышения иммунной защиты от возбудителя тифа одновременно с антибиотиками проводят вакцинацию брюшнотифозной вакциной с Vi-антигеном. При тяжелом течении назначают стероидные гормоны.

Больного выписывают из стационара после подтверждения клинического выздоровления, не ранее, чем на 21 день от нормализации температуры. В восстановительном периоде пациенты нуждаются в поливитаминах, расширении диеты, общеукрепляющем массаже.

Срок наблюдения за переболевшим устанавливается индивидуально. Для подтверждения отсутствия носительства он трижды сдает кал и мочу на бак. анализ (с промежутками в 5 дней). Решение проблемы выявления и своевременного лечения бактерионосителей поможет уничтожить природные очаги тифа.

История

Сыпной тиф эпидемический известен с глубокой древности. Считают, что повальная болезнь, наблюдавшаяся в 430-425 годы до нашей эры и описанная Фукидидом, была эпидемией Сыпной тиф эпидемический Похожие на Сыпной тиф эпидемический заболевания были описаны Киприаном из Карфагена в 253 год нашей эры.

Первое научное описание Сыпной тиф эпидемический под названием петехиальной лихорадки дано в 16 век Дж. Фракасторо, наблюдавшим эпидемию этой болезни во французских войсках в 1525- 1530 годы Однако до середины 19 век эпидемии Сыпной тиф эпидемический нередко смешивались с эпидемиями брюшного и возвратного тифов. В самостоятельную нозологическую форму Сыпной тиф эпидемический был выделен благодаря работам С. П. Боткина (1868), Герхарда (W. W. Gerhard, 1837), В. Гризингера. Инф. природа Сыпной тиф эпидемический и наличие возбудителя в крови больного были убедительно доказаны в 1876 год русским врачом О. О. Мочутковским в героическом опыте самозаражения кровью, взятой у больного Сыпной тиф эпидемический На связь Сыпной тиф эпидемический с вшивостью впервые указал в 1841 год русский военный врач И. А. Прибыль, который писал, что болезнь стала заразна с появлением вшивости у военнопленных, причём зараза увеличивалась с умножением вшей. Вероятность переноса Сыпной тиф эпидемический при помощи сосущих кровь насекомых отметил в 1878 год русский врач Г. Н Минх. К такому же выводу на основании эпидемиологические данных пришел и Н. Ф. Гамалея в 1908 год Франц. исследователь Ш. Николль в 1909 год в опытах на обезьянах показал, что переносчиком Сыпной тиф эпидемический является вошь.

Исследования по обнаружению возбудителя Сыпной тиф эпидемический вели в 1909- 1910 годы Г. Риккетс и Уайлдер (R. М. Wilder) в Мексике и в 1913- 1914 годы чешский исследователь С. Провачек. Г. Риккетс и С. Провачек, заразившись при проведении эксперимента, погибли от Сыпной тиф эпидемический Бразильский ученый Э. Роша-Лима в 1916 г., работая в Гамбургском тропическом ин-те, завершил работу Г. Риккетса и С. Провачека; он выделил возбудителя Сыпной тиф эпидемический, дав ему наименование - риккетсия Провачека.

Географическое распространение

В прошлом все войны сопровождались Сыпной тиф эпидемический Обычно от эпидемий Сыпной тиф эпидемический войска несли потери, намного превышающие боевые потери. Так, в русско-турецкую войну 1768- 1774 годы в русских войсках от Сыпной тиф эпидемический умерло около 44 тысяч человек, а от оружия погибло около 35 тысяч Наполеоновские войска разнесли Сыпной тиф эпидемический по всей Европе; в Германии в 1813-1814 годы Сыпной тиф эпидемический переболело 2-3 миллионов человек.

Первая мировая война привела к высокому подъему заболеваемости Сыпной тиф эпидемический в ряде государств. Например, в Сербии в 1915 год погибло от Сыпной тиф эпидемический свыше 150 тысяч человек Во время Гражданской войны и иностранной интервенции и в последующие годы (1918- 1922) на территории СССР, по данным различных исследователей, Сыпной тиф эпидемический переболело от 7 до 20 миллионов человек

Вторая мировая война также сопровождалась высокой заболеваемостью Сыпной тиф эпидемический во многих странах. Так, от эпидемий Сыпной тиф эпидемический в 1942-1944 годы пострадали страны Сев. Африки. Затем с войсками Сыпной тиф эпидемический проник в Италию (эпидемия в Неаполе), поразил Польшу, Германию, Румынию и другие, широко распространился в Иране и Ираке. Эпидемии Сыпной тиф эпидемический наблюдались и на территории СССР, временно оккупированной немецко-фашистскими войсками. Так, при освобождении от оккупации Великолукского района среди населения было выявлено 5205 больных, а на территории Невельского и соседнего районов - 5806. Заболеваемость Сыпной тиф эпидемический несколько повышалась и в тыловых районах СССР, что было связано с эвакуацией больших масс населения из западных районов страны на восток, со скученностью эвакуированных людей, живших нередко в не приспособленных для жилья помещениях (почти 70% больных приходилось на эвакуированных), однако болезнь не получила широкого распространения.

Этиология

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека - Rickettsia prowazekii da Rocha-Lima, 1916, относящаяся к роду Rickettsia семейство Rickettsiaceae. Риккетсии грамотрицательны, размером 0,3-0,6 × 0,8-2,0 микрометров (иногда до 4,0 микрометров). В отличие от других видов риккетсий (смотри полный свод знаний) у риккетсий Провачека при культивировании наблюдается полиморфизм - они принимают форму кокков и палочек (смотри полный свод знаний: рисунок 1 к статье Риккетсии). Риккетсии Провачека при окраске по Гимзе или по Здродовскому (модификация окраски Маккиавелло) красного цвета и хорошо видны в световом микроскопе; их ультраструктура (смотри полный свод знаний: рисунок 2 к статье Риккетсии) сходна с субмикроскопической организацией грамотрицательных бактерий. Размножаются риккетсии Провачека поперечным бинарным делением, время генерации при оптимальных условиях около 12 часов

Эпидемиология

Единственным источником инфекции является больной человек, который остаётся источником заражения в течение 20- 21 дня, то есть последние два дня инкубации, весь лихорадочный период (до 17 дней) и первые два дня апирексии. До последних двух дней инкубационного периода и с третьего дня апирексии возбудителей Сыпной тиф эпидемический в крови больного, как правило, не обнаруживают.

Переносчиком возбудителей инфекции при Сыпной тиф эпидемический служит платяная вошь (Pediculus vestimenti). Головная и лобковая вши (Pediculus capitis и Phthirus pubis) также могут переносить возбудителя, но их эпидемиологические роль по сравнению с платяной вошью незначительна (смотри полный свод знаний: Вши). Риккетсиями Сыпной тиф эпидемический вошь заражается при кровососании на больном; способной передавать возбудителя она становится лишь на 5-6-й день, реже - на 9 - 10-й день. В это время происходит накопление возбудителя и внедрение его в эпителий кишечной стенки вши. Однажды заразившись, вошь способна передавать возбудителя до конца своей жизни (живет до 45-46 дней). Своему потомству насекомые риккетсий не передают.

Возбудители Сыпной тиф эпидемический, размножаясь и накапливаясь в большом количестве в эпителиальных клетках кишки вши, разрывают эти клетки и выделяются в просвет её кишечника. В других частях тела вши, в том числе в слюнных железах и в сосательном аппарате, риккетсий не содержится. Заражение человека Сыпной тиф эпидемический происходит следующим образом. Когда зараженная вошь прокалывает кожу человека и начинает сосать кровь, её кишечник постепенно наполняется кровью и одновременно происходит акт дефекации, при котором на поверхность кожи человека выделяются фекалии с большим количеством риккетсий. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает заразный материал в образовавшиеся ссадины.

Таким образом, возникновение и распространение Сыпной тиф эпидемический всегда связано с вшивостью (смотри полный свод знаний: Вши), сопровождающей ухудшение санитарный состояния тех или иных групп населения. Сыпной тиф эпидемический в прошлом нередко назывался военным, голодным, тюремным тифом. Сами эти названия говорят о том, что наибольшее распространение Сыпной тиф эпидемический получал во время войн, голода и других социальных потрясений, когда ухудшалось материальное положение народа, усиливалась миграция населения, наблюдался недостаток белья, мыла и тому подобное

К Сыпной тиф эпидемический восприимчивы люди всех возрастов. В условиях распространения заболевания риску заражения наиболее подвержены работники транспорта, персонал бань, прачечных, дезинфекторы. В прошлом наблюдалась повышенная заболеваемость среди медперсонала. Внедрение в практику санобработки больных, дезинсекции вещей больного и санитарный транспорта снизило эту опасность.

Выраженная сезонность Сыпной тиф эпидемический для средних широт (февраль - апрель) определяется увеличением контактов среди населения за счёт скученности в жилищах в холодное время года.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия сыпного тифа изучена главным образом отечественными исследователями И. В. Давыдовским, А. П. Авцыным, Ш. И. Криницким и другие На коже можно обнаружить следы сыпи в виде неясно контурированных пятен и точек розового, коричневатого, красного цвета. Более стойким признаком является конъюнктивальная сыпь (смотри полный свод знаний: Киари - Авцына симптом). Отмечается серозный менингит (смотри полный свод знаний), полнокровие ткани головного мозга, значительное полнокровие и увеличение массы лёгких (в 2-4 раза), увеличение размеров селезенки в 2-3 раза. При гистологический исследовании обнаруживают характерное поражение кровеносных сосудов капиллярного типа, получившее название эндотромбоваскулита, с набуханием и деструкцией эндотелия, слущиванием его клеток в просвет сосуда и формированием пристеночного или обтурирующего тромба (смотри полный свод знаний). Эти изменения сопровождаются пролиферацией адвентициальных гистиоцитов, к которым примешиваются немногочисленные нейтрофилы и лимфоидные элементы, что наряду с очаговой гиперемией капилляров лежит в основе формирования сыпнотифозной розеолы. Углубление деструктивных изменений в сосудах, диапедез эритроцитов характеризуют превращение розеолы в сыпнотифозную петехию. Аналогичные изменения можно обнаружить в различных органах и системах.

В головном мозге (смотри полный свод знаний) сыпнотифозные узелки, впервые описанные Л. В. Поповым (1875), обнаруживаются в варолиевом мосту (мост головного мозга), ножках мозга, коре головного мозга, базальных ядрах, таламусах (зрительных буграх), мозжечке, гипоталамусе, задней доле гипофиза. Как правило, сыпнотифозных узелков нет в белом веществе полушарий головного мозга. Сыпнотифозные узелки в ткани головного мозга построены из клеток микроглии, к к-рым, как правило, примешиваются сегментоядерные лейкоциты (рисунок 1). Важное диагностическое значение имеет скопление сыпнотифозных узелков в продолговатом мозге, в частности в области его нижних оливных ядер. Количество таких узелков в центральная нервная система зависит в основном от длительности лихорадочного периода. В случае смерти на 2-4-й неделе болезни их обнаруживают в 100%. У переболевших сыпнотифозные узелки регрессируют. Сохраняющиеся в более поздние периоды болезни гистологические изменения могут быть диагностическим признаком перенесённого в прошлом Сыпной тиф эпидемический

В центральная нервная система отмечается, как правило, гиперемия и стазы (нередко с формированием гиалиновых тромбов в капиллярах серого вещества), периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических клеток, диффузная и очаговая пролиферация микроглии. Этот патогистологический комплекс (стазы, характерные сыпнотифозные узелки в сером веществе головного мозга, особенно в продолговатом мозге, муфты из плазматических клеток вокруг мелких вен, пролиферация макрофагов в мягкой оболочке головного мозга) даёт право считать, что каждый-случай Сыпной тиф эпидемический сопровождается энцефалитом (смотри полный свод знаний: Энцефалиты), выраженность которого широко варьирует. Следует отметить, что в противовес указанным сосудистым и интерстициальным изменениям в центральная нервная система тяжёлое альтеративное поражение нервных клеток и нервных волокон для типичного течения Сыпной тиф эпидемический не характерно.

В симпатической и в меньшей степени в парасимпатической нервной системе при Сыпной тиф эпидемический наблюдается интерстициальный ганглионит с образованием узелков и инфильтратов, пролиферацией капсульных клеток. Тяжёлые деструктивные ганглиониты и специфические невриты встречаются как исключение.

Характерным признаком Сыпной тиф эпидемический является также и интерстициальный миокардит (смотри полный свод знаний), проявляющийся очаговой, реже диффузной инфильтрацией стромы миокарда плазматическими клетками в сочетании с большим или меньшим образованием сыпнотифозных узелков и слабыми изменениями кардиомиоцитов (рисунок 2).

Отмечается также сыпнотифозный интерстициальный орхит (рисунок 3) и интерстициальный нефрит (смотри полный свод знаний), которые могут быть очаговыми и диффузными. Поражение почечных клубочков проявляется главным образом гиалиновым тромбозом (иногда с некрозом отдельных петель) и много реже очаговым гломерулонефритом (смотри полный свод знаний).

При плохом уходе за полостью рта у больных, находящихся в прострации, наблюдаются гнойный паротит (смотри полный свод знаний) и воспаление подчелюстной железы (смотри полный свод знаний). Изредка встречаются небольшие инфильтраты, узелки и поражения сосудов желудка. Размеры печени увеличены, паренхима её мало изменена.

Слизистая оболочка дыхательных путей обычно полнокровна. Закономерное увеличение массы лёгких и их вишнево-красный цвет обусловлены главным образом депонированием крови в малом круге кровообращения. Возможен отёк легких. В мышцах гортани при микроскопическом исследовании наблюдается специфический интерстициальный миозит. Относительно редки перихондрит (смотри полный свод знаний) и флегмона гортани (смотри полный свод знаний). Весьма частым осложнением являются пневмонии (обычно лобулярные, но изредка и лобарные).

Своеобразную форму поражения более крупных сосудов представляют собой секторальные и реже циркулярные некрозы стенки артерий, сопровождающиеся явлениями плазморрагии (смотри полный свод знаний) и периваскулярными пролифератами. Они встречаются не ранее 3-й недели болезни, но могут наблюдаться и позже. Изредка они могут быть причиной тяжёлых локальных гемодинамических расстройств - размягчения мозга, сопровождающегося параличами (смотри полный свод знаний: Параличи, парезы), афазией (смотри полный свод знаний), клинические, картиной поперечного миелита (смотри полный свод знаний) и другие Эти же изменения в артериях сетчатки могут обусловить слепоту (смотри полный свод знаний). Очевидно, они же лежат в основе довольно редких внезапных кровоизлияний в мозг у реконвалесцентов. Эти поздние деструктивные изменения крупных артериальных стволов связывают с гиперсенсибилизацией организма. Интерстициальные инфильтраты могут наблюдаться в стенке аорты и в мышечной оболочке крупных вен. В эндокринных железах (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа) можно обнаружить характерные сыпнотифозные узелки и очаговые инфильтраты.

В селезёнке (смотри полный свод знаний) выявляют резко выраженную пролиферацию гистиоцитов и плазматических клеток, десквамацию их и более крупных макрофагальных элементов, а также скопление сегментоядерных лейкоцитов, умеренные отложения гемосидерина. В цитоплазме макрофагов и эндотелиальных клеток обнаруживают азурофильную зернистость, морфологически неотличимую от риккетсий. В костном мозге (смотри полный свод знаний) также отмечают пролиферацию базофильных гистиоцитов и реже образование специфических периваскулярных узелков.

Иммунитет

Инфекционных процесс при Сыпной тиф эпидемический сопровождается развитием стойкого и длительного иммунитета. Повторные заболевания редки. В работах П. Ф. Здродовского с сотрудники (1972) показано, что иммунитет при Сыпной тиф эпидемический возникает вскоре после заражения. В течение лихорадочного периода иммунитет нестерильный, то есть развивается в присутствии микроба, а после перенесенной болезни, по мнению многих исследователей, стерильный, сохраняющийся длительно (до 40 лет). Ряд исследователей - К. Н. Токаревич, Г. С. Мосинг, В. М. Колотов, Р. А. Пшеничный с сотрудники, Ш. Николау и Константинеско (N. Constantinesco) допускают возможность длительного переживания риккетсий в организме перенесшего Сыпной тиф эпидемический человека. С учётом этого К. Н. Токаревич и Г. С. Мосинг рассматривали возникший после Сыпной тиф эпидемический иммунитет как нестерильный. Возможна активная иммунизация вакциной, приготовленной из культуры риккетсий Провачека (смотри полный свод знаний: ниже Профилактика).

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 5 до 25 дней, чаще 10-12 дней. Различают легкое, среднетяжелое, тяжёлое и очень тяжёлое течение болезни.

При наиболее типичном среднетяжелом течении Сыпной тиф эпидемический, наблюдаемом у 60-65% больных, болезнь начинается с повышения температуры, появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, лёгкого познабливания и потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Все эти признаки быстро нарастают, особенно головная боль, которая с первых дней становится мучительной. Появляются бессонница, боль в мышцах и суставах, обостряются восприятия, отмечаются раздражительность и беспокойство, иногда переходящее в состояние эйфории и возбуждения; возможно состояние заторможенности. Наблюдается выраженная гиперемия лица и конъюнктив - красные глаза на красном лице, гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, лёгкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, повышенной влажности; симптомы щипка и жгута положительные (смотри полный свод знаний: Кончаловского - Румпеля - Лееде симптом). Иногда бывает герпес на губах (смотри полный свод знаний: Герпес).

С 3-го дня болезни можно обнаружить симптом Киари - Авцына - сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктивы, то есть в области верхнего и нижнего сводов конъюнктивы, в виде единичных петехий, и симптом Розенберга - Винокурова - Лендорффа - энантема на мягком небе. Увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечаются умеренная одышка, умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипотензия (смотри полный свод знаний). Может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова - Годелье), нередко его девиация (отклонение), слабо выражен общий тремор (смотри полный свод знаний: Дрожание). Может наблюдаться бред (смотри полный свод знаний).

На 4-6-й день болезни появляется характерная обильная розеолезнопетехиальная сыпь на коже боковых поверхностей груди, живота, сгибательных поверхностей верхних конечностей. Элементы сыпи редко бывают более 3 миллиметров в диаметре. Иногда сыпь появляется на ладонях и очень редко на лице. Розеолы и петехии при Сыпной тиф эпидемический кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями, так как располагаются обычно внутрикожно. При применении жгута точечные петехии (смотри полный свод знаний) на предплечье можно обнаружить уже с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в папулы. Элементы сыпи в течение 3- 5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, затем розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными. Через 7-9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при Сыпной тиф эпидемический, как правило, не бывает. Сыпь обычно обильная, редко бывает скудная и совсем редко отсутствует полностью.

С появлением сыпи становятся более выраженными симптом щипка, конъюнктивальная сыпь и энантема, а также нарушения со стороны центральная нервная система Заметно понижается АД, усиливается тахикардия, отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ; электрокардиографически регистрируются изменения, свидетельствующие о развитии миокардита. Нарастают слабость, головная боль и бессонница. Возможен, особенно по ночам, своеобразный сыпнотифозный делирий с галлюцинациями, бредом, характерны возбуждение беспокойство, суетливость. Иногда больные вскакивают с постели, пытаются бежать. Появляются симптомы поражения мозговых оболочек: слабо выраженные ригидность мышц затылка, симптомы Кернига - Брудзинского (смотри полный свод знаний: Кернига симптом, Менингит) при малоизмененной цереброспинальной жидкости (цитоз не превышает 100 клеток в 1 микролитров.). У многих больных становятся более четкими симптомы поражения черепно-мозговых нервов (черепных), в частности появляется сглаженность носогубных складок, могут наблюдаться снижение слуха, моно и полиневриты, умеренная гиперестезия кожи.

Аппетит у больного снижен или совершенно отсутствует, беспокоит жажда. Язык сухой, обложен серо-грязным налетом, который часто принимает бурую окраску (фулигинозный язык); нередко на нем появляются трещины. Печень и селезёнка у большинства больных увеличены, отмечаются запоры, метеоризм. Может быть олигурия, или мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре (парадоксальная ишурия). Изменения в моче незначительны, в виде лихорадочной альбуминурии. Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр (39-40° и выше) и держится до 12-14-го дня болезни с последующей нормализацией в течение 2-3 дней.

Выздоровление начинается с понижения температуры и снижения интоксикации. Уменьшаются одутловатость лица и его гиперемия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3- 5-му дню нормальной температуры размеры печени и селезенки приходят к норме. Яснее становятся тоны сердца и нормализуется АД. Однако у больных ещё отмечаются значительная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры.

Легкое течение Сыпной тиф эпидемический обычно свойственно лицам молодого возраста. Явления общей интоксикации в этих случаях незначительны температура обычно не превышает 38°, сознание не изменено, иногда отмечается заторможенность. Бред наблюдается лишь у отдельных больных. Выражены головная боль и бессонница. Преобладает розеолезная сыпь, петехии немногочисленны. Печень и селезёнка увеличиваются примерно у трети больных. Более постоянны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, симптом Киари - Авцына, Говорова - Годелье. Лихорадочный период длится в среднем 9 дней.

При тяжёлом течении Сыпной тиф эпидемический, которое встречается у 15-20% больных, наблюдается более интенсивное развитие сосудистых и мозговых симптомов вследствие выраженной интоксикации. Пульс частый, до 140 ударов в минуту, нередка аритмия, систолическое АД снижается до 70- 80 миллиметров. Тоны сердца глухие. Выражен акроцианоз. Наблюдается тахипноэ (смотри полный свод знаний), возможно нарушение ритма дыхания по типу биотовского (смотри полный свод знаний: Биотовское дыхание) или Чейна - Стокса (смотри полный свод знаний: Чейна - Стокса дыхание). Особенно значительны изменения в центральная нервная система Рано появляются психические расстройства, резкое возбуждение, делирий, быстро сменяющиеся заторможенностью. Выражены признаки поражения мозговых оболочек и дрожательный синдром вплоть до появления судорог (смотри полный свод знаний), наблюдаются нарушение глотания (смотри полный свод знаний: Дисфагия), дизартрия (смотри полный свод знаний). Температура достигает 41-42°. Сыпь преимущественно петехиальная с возможными значительными геморрагиями, что является грозным признаком. Выражена конъюнктивальная сыпь. Высшим проявлением тяжёлого течения Сыпной тиф эпидемический является глубокая кома (смотри полный свод знаний), в этом состоянии больные часто погибают.

Как очень тяжёлая форма описывался так называемый молниеносный тиф - typhus siderans, когда вследствие тяжёлой интоксикации возникали изменения в надпочечниках и больные погибали в состоянии токсико-инфекционного шока (смотри полный свод знаний). Тяжелое и очень тяжёлое течение чаще всего наблюдается у пожилых людей.

Встречаются атипичные формы болезни, при которых отдельные клинические, признаки Сыпной тиф эпидемический отсутствуют или нерезко выражены.

У детей Сыпной тиф эпидемический протекает значительно легче и выздоровление наступает быстрее. Интоксикация, поражение сердечно-сосудистой системы и центральная нервная система у детей менее выражены, чем у взрослых. Болезнь начинается также менее остро. В начале заболевания обычно наблюдается умеренная общая интоксикация с несильной головной болью, катаральными явлениями, умеренными изменениями со стороны органов кровообращения, у части больных - дисфункция кишечника. Лихорадка бывает постоянной, ремиттирующей и неправильной; длительность лихорадочного периода не более 11- 13 дней. У большинства на 4-5-й день болезни появляется сыпь, преимущественно розеолезно-петехиальная; около 20% детей переносят Сыпной тиф эпидемический без сыпи. Потеря сознания, бред, галлюцинации, общее возбуждение не часты, а если и бывают, то выражены слабее, чем у взрослых. Печень и селезёнка увеличиваются не более чем у 40% больных. У большинства детей Сыпной тиф эпидемический протекает в лёгкой форме, реже - в форме средней тяжести и почти никогда - тяжело. Летальность при Сыпной тиф эпидемический у детей почти не регистрировалась. Период реконвалесценции протекает более благоприятно и быстрее, чем у взрослых.

Диагноз

Диагноз основывается на эпидемиологические данных (вшивость, контакт с больными Сыпной тиф эпидемический), характерной клинические, картине и данных лабораторный исследований, положительные результаты которых могут быть получены не ранее 6-7-го дня болезни.

При Сыпной тиф эпидемический в разгар болезни в крови наблюдаются незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом (отмечается уже в начальном периоде), эозинопения, лимфопения, появление плазматических клеток, ускоренная РОЭ.

Лабораторная диагностика осуществляется в основном путём определения в сыворотке крови антител к риккетсиям Провачека. Основные серологический реакции (смотри полный свод знаний: Серологические исследования) в лабораторный диагностике Сыпной тиф эпидемический: РСК - реакция связывания комплемента (смотри полный свод знаний), РИГА - реакция непрямой гемагглютинации (смотри полный свод знаний: Гемагглютинация), реакция агглютинации (смотри полный свод знаний: Агглютинация), метод иммунофлюоресценции (смотри полный свод знаний: Иммунофлюоресценция).

РСК является одной из наиболее употребительных для распознавания сыпнотифозной инфекции как клинически выраженных случаев, так и стертых форм. С её помощью возможно также ретроспективное выявление инфекции, перенесенной в прошлом, так как комплементсвязывающие антитела к риккетсиям Провачека сохраняются до 10 лет и более. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются обычно с 5-7-го дня болезни у 50-60%, а с 10-го дня - у 100% больных сыпным тифом. Максимальные титры антител (1:320-1:5120) регистрируются на 2-3-й неделе заболевания. Диагностическим титром при однократном определении следует считать 1:160. Более достоверным является определение антител в динамике (через 5-7 дней после предыдущего исследования). Для ретроспективной диагностики Сыпной тиф эпидемический диагностическим титром является 1:10-1:20. Широкое распространение получила модификация РСК, предложенная Физе (P. Fiset), позволяющая ставить её с небольшими количествами ингредиентов.

РНГА является высокочувствительной пробой. Для постановки этой реакции используют выпускаемый эритроцитарный диагностикум. РНГА даёт возможность диагностировать свежие случаи сыпного тифа, она положительна в большинстве случаев Сыпной тиф эпидемический; максимальные титры антител (1:6400-1:12800) регистрируются на 2-3-й неделе болезни, диагностический титр при однократном определении - 1:1000. Наиболее достоверным является определение антител в динамике.

Реакция агглютинации является наиболее простой, но применяется редко, так как менее чувствительна, чем РСК и РНГА; диагностический титр реакции 1:160. Она высокочувствительна при применении антигена, полученного из риккетсий, выращенных во вшах (реакция Вейгля).

Для обнаружения антител против риккетсий может быть использован непрямой люминесцентно-серологический метод.

Дифференциальный диагноз. Сыпной тиф эпидемический дифференцируют с болезнью Брилла (смотри полный свод знаний: ниже), гриппом (смотри полный свод знаний), пневмонией (смотри полный свод знаний), менингитами (смотри полный свод знаний), геморрагическими лихорадками (смотри полный свод знаний), брюшным тифом (смотри полный свод знаний) и паратифами (смотри полный свод знаний), североазиатским клещевым риккетсиозом (смотри полный свод знаний), лекарственной болезнью (смотри полный свод знаний), трихинеллезом (смотри полный свод знаний), различными эритемами (смотри полный свод знаний: Эритема).

Для дифференциальной диагностики Сыпной тиф эпидемический с болезнью Брилла важны данные анамнеза (для болезни Брилла - повторное заболевание); следует учитывать, что болезнь Брилла может возникнуть на фоне эпидемического благополучия. Дифференциальная диагностика Сыпной тиф эпидемический и болезни Брилла основана на известном в иммунологии положении о формировании различных классов иммуноглобулинов в результате первичного и повторного заболеваний и сопряженных с ними антигенных стимулов, которое в принципе применимо к этим заболеваниям. При Сыпной тиф эпидемический происходит формирование сначала IgM (198-антител), а затем IgG (78-антител), при болезни Брилла - быстрое формирование только IgG (78-антител). Поскольку IgM является более лабильным, его удаётся разрушить, например, применяя ряд редуцирующих веществ (2-меркаптоэтанол, цистеин и другие). Если при исследовании сыворотки крови больного такая обработка приводит к снижению титра антител в 4-8 раз и более, можно предположить, что в сыворотке крови находился в основном IgM, который затем разрушился; если титр сыворотки остался без изменений, можно предположить наличие IgG. Надо отметить, что при дифференцировании Сыпной тиф эпидемический и болезни Брилла основываться только на серологических методах не следует; необходимо учитывать весь комплекс клинические, и эпидемиологические показателей (например, заболевание Сыпной тиф эпидемический в прошлом).

Чаще всего в начале заболевания Сыпной тиф эпидемический диагностируется как грипп. Однако грипп отличается от Сыпной тиф эпидемический более острым началом (больной называет не только день, но и час начала болезни), резкой слабостью в первый же день болезни, постоянной обильной потливостью, отсутствием одутловатости и амимии лица и симптома Говорова - Годелье. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и височных областей, легко снимается анальгетиками, при надавливании на глазные яблоки и при движении ими возникает боль; для гриппа не характерны сыпь, увеличение печени и селезенки. При пневмонии отсутствуют сыпь, гепатолиенальный синдром, симптом Киари - Авцына, а также симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов.

Менингиты различной этиологии отличаются от Сыпной тиф эпидемический наличием выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского и другие). Решающим в диагностике может явиться анализ цереброспинальной жидкости (смотри полный свод знаний).

При геморрагических лихорадках, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктив, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях; обычны рвота и икота, боли в пояснице и животе; типичны жажда и олигурия, резко положительный симптом Пастернацкого (смотри полный свод знаний: Пастернацкого симптом). Характерны эритроцитоз, нормальная или ускоренная РОЭ, значительное повышение остаточного азота и мочевины крови, гематурия, альбуминурия, цилиндрурия.

Для брюшного тифа и паратифов характерны бледность лица, адинамия и вялость. Язык утолщен, обложен, с отпечатками зубов по краям и на кончике. Часто отмечается брадикардия с дикротией пульса. Обычны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, более позднее увеличение печени и селезенки. Сыпь скудная розеолезная, появляется не ранее 8-го дня болезни на груди, животе и боковых поверхностях туловища. В крови лейкопения с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопенией.

При североазиатском клещевом риккетсиозе, встречающемся в районах Сибири и Дальнего Востока, дифференциация основывается на наличии у большинства больных клещевым риккетсиозом первичного аффекта, представляющего собой плотный инфильтрат коричневого или бурого цвета чаще до 1,5 сантиметров в диаметре с возможным некрозом в центре; регионарного лимфаденита, который развивается почти одновременно с первичным аффектом; розеолезно-папулезной яркой сыпи по всему телу, появляющейся на 2- й день болезни.

Аллергическая экзантема (смотри полный свод знаний: Сыпи), возникающая при лечении сульфаниламидами и антибиотиками больных различными остролихорадочными заболеваниями (грипп, пневмония и так далее), нередко смешивается с Сыпной тиф эпидемический, особенно при появлении сыпи на 4- й день от начала болезни. Элементы сыпи при этом чаще экссудативного характера, иногда розеолезно-папулезные, выступают над кожей, весьма обильны на всех участках тела, но больше на разгибательной поверхности суставов и имеют тенденцию к слиянию. Отмечается лимфаденопатия. Селезёнка обычно увеличена.

Для клинические, картины трихинеллеза характерны отёк лица и век (одутловатка), головная боль и боль во всех группах мышц при движении и при их пальпации, умеренный конъюнктивит, иногда отёк конъюнктивы глазного яблока, болезненность при движении глаз. Сыпь обильная, может быть розеолезной, розеолезно-папулезной, уртикарной и даже петехиальной. Возможно нарастание сыпи. Типична гиперэозинофилия. В анамнезе - указание на употребление в пищу недостаточно термически обработанной свинины и нередко групповое заболевание.

Различные эритемы - экссудативная и многоформная - отличаются от Сыпной тиф эпидемический тем, что сыпь при них покрывает все тело и лицо. Эритематозно-экссудативные элементы обычно крупных размеров и часто сливаются. Увеличиваются периферические лимфатических, узлы и селезенка. Выражены потливость, озноб, боли в суставах. Для многоформной эритемы характерна симметричность расположения сыпи. После её отцветания отмечается шелушение.

Лечение

Наиболее эффективными средствами являются препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин - полусинтетическое производное окситетрациклина пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), а также левомицетин (хлороцид, хлорамфеникол). Тетрациклиновые препараты взрослым назначают по 0,3-0,4 грамм, а левомицетин - по 0,5 грамм 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры (детям антибиотики назначают соответственно возрасту). Тетрациклины (тетрациклин, окситетрациклин, сигмамицин и другие) можно вводить внутримышечно или внутривенно по 250 миллиграмм 2 раза в сутки при очень тяжёлом и тяжёлом течении болезни. Доксициклин назначают также внутрь в 1-е сутки по 0,1 грамм каждые 12 часов, в последующие дни - по 0,1 грамм 1 раз в сутки. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1½-2 суток При лечении тяжёлых и очень тяжёлых форм Сыпной тиф эпидемический проводится интенсивная терапия с использованием стероидных гормонов. Наряду с этим необходима и патогенетическая терапия, в частности применение сердечных и сосудистых, особенно прессорных, средств (камфоры, кордиамина, кофеина, норадреналина, эфедрина, гипертензина, мезатона), по показаниям - коргликона и строфантина. В случае выраженного возбуждения или делирия назначают бромиды, барбитураты, хлоралгидрат, аминазин, дроперидол, диазепам (седуксен).

Лечение антибиотиками значительно сократило число осложнений, особенно связанных с вторичной микрофлорой. Возникающие осложнения другого рода требуют лечения в соответствии с их характером, например, антикоагулянтами при тромбозах и тромбоэмболиях. Все виды лечения должны сочетаться с соответствующей диетой в разгар болезни, полным покоем больного до 5-6-го дня нормальной температуры и тщательным уходом за ним. С 7-8-го дня нормальной температуры больным можно разрешить ходить. На 12-й день больного выписывают при условии нормального периода реконвалесценции.

Профилактика

Рост материального и культурного уровня населения, а вслед за этим исчезновение вшивости исключили возможность циркуляции возбудителя и эпидемический характер распространения Сыпной тиф эпидемический в нашей стране.

Встречающиеся отдельные случаи болезни Брилла требуют проведения неослабных профилактических мероприятий, поскольку эта форма болезни в эпидемическом отношении не отличается от Сыпной тиф эпидемический В первую очередь необходима повседневная профилактика вшивости. При наличии эпидемических показаний проводят регулярные осмотры детей в школах и дошкольных учреждениях, больных, поступающих в лечебный учреждения. При обнаружении вшивости проводят санитарную обработку (смотри полный свод знаний). Важное значение в профилактике вшивости, а следовательно, и Сыпной тиф эпидемический имеет санитарный просвещение, пропаганда мер по предупреждению вшивости и Сыпной тиф эпидемический

В борьбе с возникшими заболеваниями ведущее место принадлежит раннему выявлению и изоляции больных Сыпной тиф эпидемический, ликвидации вшивости у них, а также изоляции лиц с подозрением на заболевание. Так как заразившаяся вошь становится способной передавать риккетсии людям лишь на 5-6-й день, выявление и госпитализация (изоляция) больного, его санобработка не позднее 5-го дня от начала болезни исключают возможность новых заболеваний, связанных с этим больным. В эпидемический очаге подворные обходы позволяют обеспечить раннее выявление лихорадящих больных, среди которых могут оказаться и больные Сыпной тиф эпидемический С этой же целью в течение 25 дней ведется медицинский наблюдение (с ежедневной термометрией) за лицами, общавшимися с больным Сыпной тиф эпидемический

Вторым важным мероприятием в эпидемический очаге является ликвидация вшивости. Обязательной санобработке подвергается госпитализируемый больной, все лица, соприкасавшиеся с ним, постельные принадлежности и вещи, которыми пользовался больной, и помещение, где он жил.

Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. Вейгль (R. Weigl, 1924) разработал метод изготовления вакцины из содержимого кишечника зараженных вшей, обработанного 0,5% раствором фенола. А. В. Пшеничнов и Б. М. Райхер в 1943 год использовали в качестве вакцины формалинизированную взвесь из растертых личинок вшей, зараженных риккетсиями Провачека. В 1940 год Кокс (Н. R. Сох) предложил приготовлять вакцину из риккетсий Провачека, накопленных в желточных мешочках куриных эмбрионов.

М. К. Кронтовская с сотрудники и М. М. Маевский с сотрудники разработали и в 1941 год предложили метод изготовления лёгочной вакцины типа Дюрана - Жиру. Наилучшими продуцентами оказались белые мыши. Риккетсии накапливались в лёгких зараженных мышей; лёгкие соответствующим способом измельчали, обрабатывали формалином. Затем риккетсий извлекали центрифугированием. Вакцина Кронтовской - Маевского применялась во время Великой Отечественной войны как в войсках, так и среди населения. По мнению большинства специалистов, изучавших эффективность вакцины, она снижает заболеваемость и тяжесть течения болезни у привитых. При иммунизации населения заболеваемость у привитых была примерно в 2,5-3 раза ниже, чем среди непривитых. В настоящее время в СССР для специфической профилактики Сыпной тиф эпидемический изготовляется сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную иммуногенную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провачека (смотри полный свод знаний: Иммунизация). Прививки этой вакциной проводятся лишь по эпидемический показаниям в случаях, когда трудно осуществимы обычные мероприятия по ликвидации очагов Сыпной тиф эпидемический Показаны также прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий Сыпной тиф эпидемический

Особенности эпидемиологии и профилактики эпидемического сыпного тифа в войсках

В прошлом Сыпной тиф эпидемический именовали военным тифом, так как эпидемии Сыпной тиф эпидемический всегда сопровождали войны, производили опустошения среди населения и поражали войска, выводя из строя целые соединения и армии. Массивные эпидемии его отмечены в войсках ряда стран Европы в 18-19 веков Высокая заболеваемость Сыпной тиф эпидемический имела место и в русской армии. Так, армия Кутузова в период преследования наполеоновских войск в 1812 год понесла от Сыпной тиф эпидемический большие потери. В Крымскую войну, по данным Т. Е. Болдырева, с ноября 1853 год по ноябрь 1855 год только в южной (русской) армии заболело тифами 29 411 человек, из них умерло 6929 человек В русско-турецкую войну 1877 - 1878 годы в Дунайской и Кавказской армиях заболело 36 656 человек, из них умерло 12 071 человек Высокой была заболеваемость Сыпной тиф эпидемический и в период русско-японской войны 1904- 1905 годы (5,0-5,3 на 1000 человек личного состава), а в годы гражданской войны она достигла 130,67 на 1000 человек личного состава (1919). В послевоенные годы мирного строительства заболеваемость Сыпной тиф эпидемический в Красной Армии практически была ликвидирована.

В 1941-1945 годы на территории, оккупированной немецко-фашистской армией, Сыпной тиф эпидемический получил широкое распространение среди местного населения. Немецко-фашистское командование не только не проводило никаких мер борьбы с Сыпной тиф эпидемический, но умышленно концентрировало больных Сыпной тиф эпидемический в населенных пунктах на пути предполагаемого наступления советских войск, создавая угрозу заноса и распространения Сыпной тиф эпидемический среди наших войск. Благодаря чётко организованным противоэпидемическим мероприятиям (смотри полный свод знаний: Система противоэпидемического обеспечения Вооруженных Сил) в войсках удалось сохранить эпидемическое благополучие, в то время как армия оккупантов несла значительные потери от Сыпной тиф эпидемический

Вследствие специфических условий размещения личного состава войск в действующей армии (скученность, возможные временные перебои в банно-прачечном обслуживании и другие) создаются условия для распространения занесенного в войска Сыпной тиф эпидемический Поэтому в системе противоэпидемического обеспечения войск, как в мирное, так и в военное время, предусмотрен комплекс профилактических мероприятий, направленных на недопущение заноса Сыпной тиф эпидемический в войска и предупреждение вшивости: соблюдение уставных требований личной и общественной гигиены; еженедельное мытье в бане со сменой белья; регулярные медосмотры личного состава, изоляция и полная санитарная обработка (смотри полный свод знаний) лиц с выявленной вшивостью, а также контактировавших с ними; медицинский контроль за прибывающим пополнением и возвращающимися из командировок, отпусков, их санобработка, а при необходимости карантинизация на 14 дней (смотри полный свод знаний: Карантин, карантинизация); контроль за санитарный состоянием личного состава и транспортных средств при перевозках по железнодорожные, водным и автомобильным путям сообщения, своевременная санобработка в пути следования; в военное время - недопущение контакта с местным населением в случае размещения или ведения боевых действий на территории, неблагополучной по Сыпной тиф эпидемический Своевременная информация об эпидемический обстановке достигается непрерывным проведением санитарно-эпидемиологический разведки (смотри полный свод знаний: Медицинская разведка, Санитарно-эпидемиологическое наблюдение). При явной угрозе заноса Сыпной тиф эпидемический в войска личный состав подвергается иммунизации.

При выявлении в части больного Сыпной тиф эпидемический его следует немедленно изолировать, провести санобработку, а также дезинсекцию обмундирования, белья, постельных принадлежностей больного и транспорта, на котором он был доставлен (смотри полный свод знаний: Дезинсекция). Больных в военное время эвакуируют в инфекционные госпиталь (смотри полный свод знаний: Инфекционный полевой подвижной госпиталь). Эвакуацию следует осуществлять на санитарный транспорте, который после доставки больного в госпиталь должен обеззараживаться. Личный состав, имевший контакт с больным, обязан пройти полную санобработку, за ним устанавливается наблюдение с ежедневной термометрией. Для установления источника заражения с целью принятия радикальных мер для прекращения дальнейшего распространения Сыпной тиф эпидемический необходимо проводить санитарно-эпидемический обследование (смотри полный свод знаний: Эпидемиологическое обследование).

Болезнь Брилла

Болезнь Брилла (синонимы: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла - Цинссера) - острая циклическая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших Сыпной тиф эпидемический Она характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, более легким, чем при Сыпной тиф эпидемический, течением и типичным клиническим симптомокомплексом.

Впервые острую инфекционные болезнь неясной природы, напоминающую сыпной тиф, наблюдал Брилл (N. Е. Brill) в 1898 и 1910 годы в Нью-Йорке. Позже её описали и другие исследователи, которые особо подчеркивали отсутствие связи с источником инфекции и вшивостью среди лиц из окружения больного. В 1934 год Г. Цинссер выдвинул гипотезу, что данная болезнь является рецидивом перенесённого многие годы назад Сыпной тиф эпидемический вследствие активизации риккетсий Провачека, сохранившихся в латентном состоянии в тканях организма. Позже Прайс (W. Н. Price, 1955) выделил два штамма риккетсий Провачека из лимфатических, узлов двух умерших, перенёсших Сыпной тиф эпидемический за 20 лет до смерти. В последующем Ш. Николау и Константинеско (N. Constantinesco, 1965) сообщили о выделении более 20 штаммов риккетсий Провачека от лиц, страдавших различными сердечно-сосудистыми болезнями и переболевших ранее Сыпной тиф эпидемический Гипотеза эндогенного происхождения болезни Брилла была поддержана в нашей стране П. Ф. Здродовским, Г. С. Мосингом, К. Н. Токаревичем и другие Вместе с тем Л. В. Громашевский, М. Н. Соловьев, И. И. Елкин и другие считали, что случаи повторного заболевания Сыпной тиф эпидемический связаны с реинфекцией лиц, перенёсших Сыпной тиф эпидемический в прошлом, но утративших иммунитет к нему.

В условиях завшивленности больные болезнью Брилла могут явиться источником заболеваний Сыпной тиф эпидемический

Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилла те же, что и при Сыпной тиф эпидемический, но относительно менее выражена риккетсиозная интоксикация.

Развивается стойкий и длительный иммунитет.

Болезнь Брилла начинается остро, с чувства жара, иногда с легким познабливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение первых 2-3 дней. В первые дни головная боль почти всегда сильная, бессонница стойкая. К 4-5-му дню болезни температура достигает 38-40°. Средняя длительность лихорадочного периода 8-10 дней, снижение температуры происходит обычно в течение двух суток. С первых дней болезни обычно на фоне лихорадочного возбуждения выявляются гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом Киари - Авцына), энантемы на слегка гиперемированной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга - Винокурова - Лендорффа). На 4-6-й, а иногда на 7-8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь с локализацией на груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. Сохраняется она в течение 5-7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у трети больных наблюдается только розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь, иногда сыпь может и отсутствовать. Возможна одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотензия. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться систолический шум. Электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита. Язык обложенный, сухой. Печень и селезёнка умеренно увеличены у большинства больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия. Многообразна характерная симптоматика, связанная с поражением центральная нервная система Головная боль и бессонница столь же мучительны, как и при классическом Сыпной тиф эпидемический Почти так же выражена эйфория.

Серьезные психические нарушения наблюдаются редко, но возбужденность или заторможенность, умеренный сноподобный делирий, иногда деперсонализация, двигательное возбуждение в той или иной степени отмечаются часто. Возможен общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, незначительная дизартрия), лёгкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова - Годелье, симптомы менингизма. Один или несколько из этих симптомов, чаще симптом Говорова - Годелье и гиперестезия кожи, появляются уже на 3-4-й день болезни. Нередко отмечается неврит слухового нерва. Обычно болезнь бывает средней тяжести или протекает легко; тяжёлое течение встречается редко, как правило, у пожилых лиц. Изменения крови не характерны.

Реконвалесценция начинается с 10-12-го дня болезни и протекает быстрее, чем при Сыпной тиф эпидемический Сердечнососудистая деятельность восстанавливается к 5-7-му дню нормальной температуры, и лишь у некоторых больных в более поздние сроки наблюдается постинфекционный миокардит. Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15-17-му дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3-4-му дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается после нормализации температуры на 11 - 12-й день.

Осложнения, диагноз, дифференциальный диагноз и лечение те же, что и при Сыпной тиф эпидемический

Прогноз обычно благоприятный. Редкие летальные исходы обусловлены развитием тромбозов, тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда, пневмонии.

При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения эпидемического сыпного тифа.

Смотри полный свод знаний: Риккетсиозы.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

БРЮШНОЙ ТИФ, ПАРА ТИФ А И ПАРА ТИФ.

Брюшной тиф, паратифы А и В - острые инфекционные заболевания, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации и гепатоспленомегалией, часто с розеолезной сыпью.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БРЮШНОГО ТИФА

Возбудителей тифо-паратифозных заболеваний относят:

К семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae,

К роду сальмонелл (Salmonella).

Возбудитель брюшного тифа - сальмонелла тифа (Salmonella typhi).

Возбудитель паратифа А - сальмонелла паратифа A (Salm. paratyphi А) или Bacterium paratyphi А.

Возбудитель паратифа В - сальмонелла паратифа В (Salm. paratyphi В) или Bacterium paratyphi В.

Они имеют:

форму палочек с закругленными концами, длина их варьирует от 1 до 3 мкм, а ширина от 0,5 до 0,6 мкм.

жгутики, подвижны

спор и капсул не образуют

хорошо красятся анилиновыми красками, Гр-.

факультативные аэробы

хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь.

оптимальная температура для роста - 37°С, а рН среды слабощелочной (7,2-7,4).

В антигенном отношении брюшнотифозные микробы содержат:

1 .соматический О-антиген - термоустойчивый, он может сохраняться при кипячении культуры в течение 3-5 часов.

2. жгутиковый Н-антиген - термолабильный.

Оба антигена при введении животным парентеральным путем вызывает у них образование совершенно различных, строго специфических антител.

3 . Поверхностный термолабильный соматический Vi-антиген.

Бактерии брюшного тифа экзотоксина не образуют, а содержат только эндотоксин.

Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. Они выдерживают нагревание до 50° в течение часа, но при 100 гибнут мгновенно. В проточной воде сохраняются 5-10 дней, в стоячей воде - 30 дней и более, в иле колодцев - несколько месяцев, в выгребных ямах - свыше месяца, на овощах и фруктах - 5-10 дней, на посуде - 2 недели, в масле, сыре, мясе - 1-3 месяца, в хлебе - 1-2 месяца, во льду - 60 дней и более. Под воздействием растворов сулемы (1:1000), фенола, лизола, хлорамина бактерии погибают в течение 2-3 минут.

Эпидемиология.

Брюшной тиф и паратиф А являются типичными антропонозами. В-паратифозная инфекция имеет место не только у человека, но и у некоторых животных и птиц.

Практически единственным источником инфекции брюшного тифа является больной человек или бактерионоситель. Принято различать бактерионосителей, имевших в анамнезе перенесенное заболевание (бактерионосителей - реконвалесцентов) и не болевших бактерионосителей - здоровых или контактных.

По длительности различает острое бактерионосительство с выделением микробов до 3 месяцев и хроническое с длительностью бактериовыделения свыше 3 месяцев. Обычно хронические бактерионосители формируются из числа реконвалесцентов, в то время как здоровые или контактные носители, как правило, бывают временными носителями (транзиторными).

Больной выделяет микробы брюшного тифа, паратифа А и В вместе с испражнениями, мочой и слюной. Наибольшее количество бактерий выделяется в разгар болезни, однако больной становится заразным уже с первых дней заболевания и даже в последние дни инкубационного периода. Моча в отношении рассеивания инфекции представляет большую опасность, чем фекалии, т.к. мочеиспускание совершается чаще, чем дефекация.

Механизм заражения - фекально-оральный , который реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями . Наиболее простым и часто встречающимся путем распространения тифо-паратифозных заболеваний является заражение здоровых людей при соприкосновении с больными. Это так называемый контактно-бытовой путь распространения инфекции.

Контакт может быть прямым , когда имеет место непосредственная передача инфекции (чаще всего грязными руками), и косвенным , когда заболевание передается через предметы обихода (белье, посуду, дверные ручки, особенно в уборных и т.п.). Большую роль в передаче тифозного заболевания через пищевые продукты играет домовая муха.

Эпидемии брюшного тифа вспыхивают преимущественно летом и к осени , когда сохранности и распространению возбудителя способствует как температура воздуха, так и более частое употребление населением загрязненной воды без соблюдения необходимых правил предосторожности.

После перенесенного заболевания брюшным тифом и паратифами создается стойкий и продолжительный (15-20 лет) иммунитет.

Патогенез и пат анатомия брюшного тифа (стадии).

Заражение брюшным тифом происходит в результате проникновения возбудителей через рот в кишечник, т.к. входными воротами инфекции является пищеварительные пути. В случае преодоления возбудителем стоящих на его пути первых физиологических барьеров (кислая среда желудочного сока, барьерная функция неповрежденных слизистых покровов кишечника) болезнь развивается в виде цепи сменяющихся и взаимосвязанных явлений или звенье

1. фаза внедрения и лимфатического заноса (1-3 нед) возбудителя в организм, со о т в етст в ующая началу инкубационного периода. Инфицирующая доза- 10Х7 -10х9 бактериальных клеток.

Проникнув вместе с зараженной пищей в желудочно-кишечный тракт, тифо-паратифозные бактерии не остаются долго в просвете кишечника. Часть из них с испражнениями выделяется наружу (бактериовыделение инкубационного периода). Другая часть возбудителя внедряется в лимфатические образования стенки тонкой кишки (солитарные фолликулы и их скопления, пейеровы бляшки) и по лимфатическим путям кишечника достигает ближайших регионарных (мезентеральных) лимфатических узлов. Вслед за этим возбудитель брюшного тифа проникает в забрюшинные лимфатические узлы.

2. развитие лимфангоита и лимфаденита (1-3 нед.) в области тонкого кишечника - соответствует концу инкубационного периода.

Лимфатическая система и лимфоидная ткань обладает особым тропизмом в отношении брюшнотифозных антигенов. Проникнув в лимфатические образования, возбудитель начинает здесь усиленно размножаться. Размножение и накопление тифо-паратифозных бактерий в лимфатических образованиях тонкого кишечника и его регионарных лимфоузлов приводит к развитию воспалительного процесса в них.

3. бактериемия (1-я нед. болезни)- соответствует окончанию инкубационного периода и началу первых клинических проявлений болезни.

Вскоре после начала воспалительного процесса в лимфатических узлах, задерживающая функция последних оказывается несостоятельной. Размножившиеся возбудители из забрюшинных лимфатических узлов проникают в общий лимфатический грудной проток, а затем - в кровяное русло.

4.интоксикация.

Циркуляция микробов в крови вследствие бактерицидных свойств последней сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Общее действие эндотоксина выражается теми клиническими симптомами, которые с давних пор связывают с интоксикацией: нарастание тифозного состояния, нарушение терморегуляции, расстройства центральной и вегетативное нервней системы, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и т.д.

5. паренхиматозная диссеминация микробами – разгар болезни- 2-3 нед.болезни

Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и оседает в различных органах и тканях. Особенно много их фиксируется в лимфатических узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ ). Во внутренних органах образуются брюшно-тифозные гранулемы. Возникновение экзантемы в результате заноса возбудителя в сосуды дермы и развития в ней продуктивно- воспалительных изменений.

6. выделение возбудителя из организма

Этот процесс в основном связан с функцией печени. Система желчных ходов и либеркюновы железы кишечника - это основной путь удаления микробов. Кроме того, они выделяются с мочой (около 25%), потом слюной, с молоком кормящей матери.

7. аллергические реакции.

Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, уже сенсибилизированные первичным вторжением. Вследствие сенсибилизации воспалительный процесс приобретает характер гиперергического с развитием некроза и язв по типу феномена Артюса.

8. формирование иммунитета и восстановление нарушенного равновесия организма.

Нарастание антителопродукции, фагоцитарной активности макрофагов. Очищение язв от некротических масс- период «чистых язв». Нормализация МЦ и восстановление нарушенных f-й внутренних органов.

Патологическая анатомия.

Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате подвздошной кишки, на участке, непосредственно переходящем в слепую кишку (ileotyphus).

Развитие патологических изменений при брюшном тифе принято делить на пять периодов .

1. стадия "мозговидного набухания". 1-я неделя

Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы в этот период набухают, увеличиваются в объеме и выступает в виде грядок в просвет кишки. На разрезе эти образования имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга ребенка, отсюда и термин.

2. стадия некроза - 2-я неделя

Припухшие бляшки начинают некротизироваться. Поверхность их становится грязно-серой и желтовато-зеленой.

3. Стадия образования язв при "классическом" течении брюшного тифа соответствует концу 2-й и началу 3-й недели болезни.

4. К концу 3-й началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных масс заканчивается и наступает четвертый период - стадия чистых язв .

5 . Пятый период (пятая и шестая недели) характеризуется процессами заживления язв. На месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация.

Специфические тифозные гранулемы, помимо подвздошной кишки, развиваются в регионарных лимфатических узлах брюшной полости (брыжейки) и нередко в забрюшинных узлах. Кроме лимфатических узлов брюшной полости поражаются и другие лимфоузлы - бронхиальные, трахеальные, паратрахеальные, медиастинальные. Большие изменения при брюшном тифе находят в селезенке, костном мозгу (кровоизлияния, мелкие некротические узелки и тифозные гранулемы). В печени отмечаются явления белковой и жировой дистрофии различной степени.

Со стороны нервней системы отмечается гиперемия и отек мозговых оболочек, а в веществе мозга поражение мелких сосудов и узелки из размножившихся элементов глии. Описаны дегенеративные изменения со стороны вегетативной нервной системы, поражается симпатические узлы и система солнечного сплетения. Наблюдающиеся при брюшном тифе сердечно­сосудистые расстройства являются результатом действия эндотоксинов и микробов на центры регуляции функций органов кровообращения в центральной и вегетативной нервной системе. Такие сердечно-сосудистые симптомы , как относительная брадикардия, дикротия пульса, гипотония объясняются дегенеративным поражением ганглиозных клеток узлов симпатической нервной системы. В мышце сердца выявляются дегенеративные изменения.

Классификация брюшного тифа.

Наиболее развернутой и общепринятой классификацией клинических форм брюшного тифа является классификация, предложенная Б.Я.Падалка (1947). Брюшной тиф разделяется на:

Типичные формы

1. Среднетяжелые;

Атипичные формы.

Абортивные

стертые ("легчайший" и амбулаторный тиф)

невыявленные (афебрильные или с субфебрилитетом)

замаскированные, подразделяющиеся по принципу преимущественного поражения отдельных органов и систем: пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая форма (брюшнотифозный сепсис) и др.

Клиника типичной формы брюшного тифа.

Инкубационный период (время от момента заражения до начала заболевания) продолжается в среднем от 10 до 14 дней, но он может укорачиваться до 7 и удлиняться до 23 дней. Длительность инкубационного периода обуславливается главным образом индивидуальными особенностями организма больного. Она зависит также от количества инфекционного начала, попавшего в организм при заражении.

Клиническая картина брюшного тифа характеризуется четко выраженной цикличностью и стадийностью течения. Различают следующие периоды (стадии):

первый, начальный период - период нарастающих явлений (Stadium incrementi );

второй период - период полного развития болезни (St . fastigii );

третий период - период наивысшего напряжения болезненных процессов (St . acme )

четвертый период - период ослабления клинических проявлений (St . decrementi )

пятый период - период выздоровления или реконвапесценции (St reconvalescentiae ).

Как правило, заболевание начинается постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, повышенную утомляемость, раздражительность, познабливание, снижение аппетита, головную боль. Некоторые клиницисты эти начальные проявления болезни относят к продромальным симптомам, которые наблюдаются у большинства больных.

В дальнейшем развертывается 1. стадия нарастающих явлений (длится примерно наделю).

Самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессонница и больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно поднимается лестницеобразно и к 4-5-му дню болезни достигает 39-40*. У некоторых больных брюшной тиф может начинаться не постепенно, а остро.

При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, увеличение селезенки, относительная брадикардия.

В периферической крови в первые 3-4 дня заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сменяющийся лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

С 5-7-го дня от начала заболевания наступает 2. период полного развития болезненных явлений .

В этот период уже выражен status typhosus - адинамия, затеменение сознания, нередко оглушенное или ступорозное сознание, бред обычно при наличии высокой температуры. Головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Температура держится на высоких цифрах, имея постоянный характер.

Объективном исследовании : лицо бледное и несколько одутловатое, губы сухие, потрескавшиеся, взгляд сонный, безучастный, мимика бедная и вялая. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как будто "уходит в свой внутренний мир".

Отмечается сухость слизистых оболочек полости рта. Язык покрыт серовато-белым налетом, кроме краев и кончика, которые имеют ярко-красный цвет ("тифозный язык" ). В тяжелых случаях язык делается сухим и покрывается коричневым налетом ("фулигинозный язык"), особенно при недостаточном уходе за полостью рта. Язык утолщен, на нем отпечатки зубов, выдвигание его затруднено (« поджаренный язык»), и он начинает дрожать при высовывании. В период реконвалесценции он постепенно освобождается от налета, становится красным с гипертрофированными сосочками, напоминая скарлатинозный язык.

Укорочение перкуторного звука в илеоцикальной области –симптом Падалки/ Штенберга. .(=> гиперплазии воспалительноизмененных л/у.).

Стул, как правило, задержан, в некоторых случаях может наблюдаться стул в виде горохового супа . В зеве нередко с первых дней заболевания отмечается гиперемия и увеличение миндалин. Воспалительные изменения в зеве бывают настолько выраженными, что можно говорить о тифозной ангине (так называемая ангина Дюге ).

Температура тела – до 39-40˚.

Постоянный характер- вундерлиховский тип.

Многоволновой х-р – боткинский тип.

Одна волна- типа « наклонной плоскости» - по Кильдюшевскому.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса. В этот же период (на 8-10-й день болезни) появляется типичный симптом брюшного тифа - розеолезная сыпь . Розеолезная сыпь имеет вид розовых пятнышек, округлой формы, величиной 2-2,5 мм в диаметре, резко ограниченных от здоровой неизмененной кожи. При растяжении кожи или надавливании на нее в области розеолы сыпь исчезает, после прекращения растяжения или давления сыпь появляется вновь. Сыпь появляется обычно на коже живота и боковых поверхностях грудной клетки. Количество розеол на коже обычно невелико: она не превышает 20-25 элементов, а в большинстве случаев ограничивается 4-6 отдельными элементами. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут появляться новые на фоне старых –феномен подсыпания . Симптом Филипповича –желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв- каротиновая гиперхромия кожи.

3. Фазу наивысшего напряжения болезненных процессов . Вследствие токсического поражения нервной системы, больные в этой периоде могут впасть в сопорозное или коматозное состояние. При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольное движение пальцев рук, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Стадия полного развития болезни продолжается около двух недель, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать и исчезать – развивается 4. период ослабления клинических явлений . Температура, бывшая до этого постоянной, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии и снижается по типу лизиса. Все симптомы постепенно исчезают. Проясняется сознание, восстанавливается сон, появляется аппетит. Селезенка и печень уменьшаются в размерах, слизистые оболочки увлажняются, язык очищается от налета.

Общая продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе составляет около 4 недель .

С нормализацией температуры больной переходит в последний, заключительный период болезни –

5. период реконвалесценции . Нарушенные функции организма постепенно восстанавливаются, но слабость и повышенная раздражительность нервной системы могут сохраняться длительное время.

Дегенеративные изменения в ряде паренхиматозных органов остаются значительно дольше клинических симптомов болезни. В этот период может выявиться ряд поздних осложнений (периоститы, остеомиелиты, холециститы, тромбофлебиты и др.). При отсутствии осложнений следует иметь в виду, что иногда за кажущимся выздоровлением больного может последовать возврат болезни - рецидив.

Температурная кривая хорошо отражает течение болезни, ее тяжесть и продолжительность. Издавна типичной для брюшного тифа принято считать трапециевидную температурную кривую, отражающую патогенетические стадии болезни (так называемая вундерлиховская кривая ).

С.П.Боткин считал наиболее характерной особенностью брюшнотифозной лихорадки ее волнообразность, чередование многодневных подъемов или волн лихорадки с их затуханием.

По мнению И.С.Кильдюшевского (1896), при брюшном тифе довольно часто встречается не постепенное в течение 4-8 дней повышение температуры, а сравнительно быстрое, длящееся не более 3 дней.

Осложнения брюшного тифа (причины, клиника, лечебная тактика).

Осложнения при тифопаратифозных заболеваниях подразделяются на

специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина

Кишечные кровотечения

Прободения кишечника

Инфекционно-токсический шок

неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Пневмония

Менингиты

Пиелиты

Паротиты

Стоматиты и др.

1. Кровотечения возникают в результате язвенных процессов в пейеровых бляшках кишечника, когда нарушается целостность сосудов, особенно в период отторжения некротических масс (чаще на 3-й неделе заболевания, но иногда и позже). При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, черты лица заостряются. Нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура обычно падает до нормы или даже ниже. Пульс учащается, становится малым, исчезает дикротия. Происходит перекрест кривой температуры и пульса (так называемые ножницы ). Артериальное давление снижается. Иногда развивается коллапс. Во время кровотечения сознание может проясняться, что связано с уменьшением токсемии вследствие потери крови. Создается мнимое улучшение состояния.

На следующий день (реже в день наступления кровотечения) стул приобретает типичный дегтеобразный вид в виде мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков.

Это бывает в следующих случаях: 1) если стул был вслед за кровотечением;

2) если кровотечение было слишком массивным;

3) если кровотечение произошло в нижнем отрезке тонкого кишечника.

2. Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника с последующим развитием перитонита. Летальность при прободении очень высокая и зависит как от быстроты распознавания этого грозного осложнения, так и от срока произведенного хирургического вмешательства. Около 1/4-1/3 смертельных исходов при брюшном тифе обусловлены прободением кишечника. Операция, произведенная не позднее 6-12 часов после прободения, резко повышает шансы на выздоровление. Прободение большей частью наступает в разгар болезни, на 3-4-й недели и гораздо чаще - в тяжелых случаях, сопровождающихся высоким метеоризмом, поносом и кровотечением. Однако перфорация может иметь место и в очень легких случаях и притом наступить совершенно неожиданно.

Эти особенности прежде всего состоят в том, что брюшнотифозные перитониты сравнительно редко повторяют типичную картину "острого живота", столь обычную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. Во многих случаях течение брюшнотифозного перитонита настолько маскируется основными тифозными явлениями, что характерные симптомы его отсутствуют. При перфорации кишок у больных брюшным тифом внезапная и сильная боль; которую клиницисты сравнивают с болью "удара кинжалом", часто не отмечается. Поэтому по­явление хотя бы небольших болей в животе у больного брюшным тифом должно обратить на себя особое внимание. Интенсивность этих болей может быть различной - от резко выраженных до едва улавливаемых в момент исследования.

Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение мышц передней стенки живота. У тяжелобольных с помрачнением сознания этот признак может бить единственным. Местное сокращение мышц, мышечная защита, всегда появляется над участком начинающегося перитонита; оно характеризует состояние преперфорации. Менее отчетливыми, по также весьма важными симптомами перфоративного перитонита являются следующие данные (Е.Л.Таль):

симптом отставания движения брюшной стенки во время дыхания, особенно тогда, когда у больного к моменту обследования нет пневмонии;

отсутствие кишечных шумов при аускультации живота; однако следует подчеркнуть, что наличие шумов не исключает возможность наличия перитонита;

болезненность брюшины на дне таза при исследовании;

симптом Щеткина-Блюмберга

Спустя 4-6 часов после прободения живот начинает вздуваться, появляется рвота, икота. Печеночная тупость исчезает вследствие подъема вверх поперечной части толстой кишки. Диафрагма поднимается вверх, дыхание учащается, становится поверхностным и у мужчин приобретает грудной тип. Лицо бледное, черты его заостряются, выражение лица маскообразное. Появляется холодный пот. Если температура вследствие коллапса упала, то она начинает подниматься. В крови появляется лейкоцитоз с нейтрофилезом. Больной лежит на спине с согнутыми норами в коленях и бедрах. При разлитом перитоните, если не последовало в первые 6-12 часов хирургического вмешательства больные погибают на третьи-четвертые сутки.

Следовательно, такие классические признаки прободного перитонита, как уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо- или гипертермия, лейкоцитоз, рвота, икота, цианоз, появляются часто слишком поздно. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства становится весьма проблематичной.

Лабораторная диагностика брюшного тифа.

Наиболее ранним и достоверным из бактериологических методов лабораторной диагностики брюшного тифа является посев крови с выделением гемокультуры. Гемокультура является абсолютным (решающим диагноз) признаком брюшного тифа. Посев крови нужно делать всегда при подозрении на тифопаратифозное заболевание в любой день болезни, когда у больного повышена температура. Хорошими средами для посева крови являются 10%-ный желчный бульон и среда Раппопорт. Кровь для посева берется из вены в количестве 10 мл на первой неделе, а в более поздние сроки 15-20 мл и засевают у постели больного на питательную среду в отношении 1:10. Можно использовать розеокультуру, миелокультуру, копрокультуру, уринокультуру, биликультуру и др.

С целью лабораторного подтверждения диагноза брюшного тифа, особенно в тех случаях, когда предыдущие исследования оказываются отрицательными, следует пользоваться также реакцией нарастания титра фага (РНФ) С необходимостью ранней и быстрой диагностики брюшного тифа используется метод иммунофлюоресценции.

Из серологических методов исследования наиболее распространенной является реакция Видаля . Реакция Видаля основана на том, что в крови больного накапливаются специфические агглютинины по отношению к соответствующему возбудителю - микробам брюшного тифа. Агглютинины у больных брюшным тифом и паратифами появляются в крови уже к 4-му дню болезни и резко нарастают к 8-10-му дню заболевания,

Острая циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi. Течение тифа сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией, розеолезными высыпаниями на коже, патологическим увеличением размеров печени и селезенки, поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки.

Возбудитель брюшного тифа - Salmonella typhi. Это бактерия вида Salmonella enterica, подвида enterica, серовара typhi. Как и другие сальмонеллы она растет на обычных питательных средах, но особенно хорошо себя чувствует в среде, содержащей желчь. Оптимальными условиями роста называют температуру 37 °С, и кислотность pH=7,2-7,4. К окружающей среде тифо-паратифозные сальмонеллы относительно устойчивые, хорошо переносят низкие температуры в течение нескольких месяцев. Выживание этих возбудителей в воде зависит от условий: в проточной воде они сохраняются несколько дней, в водопроводной - до 3 месяцев, а в иле колодцев - до 6 месяцев. Очень хорошо они сохраняются в продуктах питания, а именно в молоке, сыре, сметане, мясном фарше, овощных салатах, где способны к размножению и с которыми часто проникают в организм человека.

Погибает Salmonella typhi под воздействием высокой температуры - в течение 1 часа при 50 ° С, в течение получаса при 60 °С и мгновенно при кипячении. Прямые солнечные лучи также действуют на них губительно. Обычные дезинфицирующие средства обусловливают их гибель через несколько минут.

Возбудителям тифо-паратифозных заболеваний, подобно другим сальмонеллам, свойственен широкий спектр ферментов, повышающих их агрессивность (гиалу- ронидаза, фибринолизин, лецитин аза, гемолизин и др.). Многие свойства тифо- паратифозных палочек (например, вирулентность, аглютинабельность, лизабельность) способны к изменениям под влиянием антибиотиков, бактериофагов и других неблагоприятных для бактерий факторов. Примечательно, что в процессе заболевания у одного больного свойства возбудителя меняются.

Причины возникновения брюшного тифа объясняются его антропонозной природой, то есть источником инфекции всегда оказывается больной или носитель этих микробов. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный:

• хронические бактерионосии, в частности те, деятельность которых связана с продуктами питания, источниками водоснабжения;
• испражнения больного человека содержат миллионы микробов - самыми опасными считаются так называемые мочевые носители, поскольку акт мочеиспускания часто не сопровождается достаточным соблюдением гигиенических навыков;
• контактно-бытовой путь передачи - через загрязненные руки (прямой путь передачи), посуду, белье, дверные ручки (непрямой путь);
• зараженная вода, вследствие фекальных загрязнений источников водоснабжения - вспышки носят взрывной характер
• продукты питания - преимущественно при потреблении инфицированного молока, молочных продуктов, изделий с кремом, мороженого, сливочного масла преимущественно в теплое время года; инфицирование готовых продуктов питания происходит при нарушении санитарных норм и правил переработки сырья, хранения, транспортировки, реализации готовой пищевой продукции;
• передача инфекции с участием насекомых, например мух - они оказываются механическим переносчиком микробов на продукты, потребляемые без термической обработки;

При попадании в организм 10 и микробных тел болезнь развивается в 25% инфицированных, 105 - 50%, 108 - 100%. Поскольку больных с тяжелым течением тифо-паратифозных заболеваний в основном выявляют и госпитализируют, они реже становятся источником инфекции - обычно только для тех, кто ими занимается или непосредственно окружает.

Тифо-паратифозные заболевания характеризуются летне-осенней сезонностью, на этот период приходится до 75% всех случаев. Сезонное повышение заболеваемости обусловлено не только упрощенным механизмом передачи инфекции, но и следующими факторами:

• снижением реактивности организма под влиянием чрезмерной инсоляции,
• купанием в открытых водоемах,
• употреблением большого количества углеводов,
• нарушением водного обмена,
• снижением барьерной функции желудка,
• снижением бактерицидных свойств крови,
• усилением миграции населения летом (туризм, отдых у моря и пр.),
• потреблением некипяченого молока, немытых ягод, фруктов, овощей.

Перенесенное заболевание, если не сформировалось носительство, способствует возникновению длительного стерильного иммунитета.

Патогенез брюшного типа включает несколько этапов. В фазу проникновения возбудители через рот попадают в пищеварительный канал. Вследствие их высокой устойчивости к кислой среде желудка они беспрепятственно попадают в лимфатические образования: пейеровы бляшки и солитарные фолликулы тонкой кишки, которые служат барьером для других инфекций. Способствуют такому глубокому проникновению их операции на желудке, алкоголизм с формированием устойчивой ахлоргидрии, употребления антацидов, блокаторов Н2-гиетаминорецепторив или ингибиторов протонной помни. Иногда микробы способны попадать даже в лимфатические образования ротовой части горла.

Тифо-паратифозные палочки могут беспрепятственно проникать в лимфоидные клетки и размножаться там, тогда как в цитоплазму иммунных лимфоцитов, полученных из периферической крови привитых людей и хронических носителей, бактерии не проникают, а располагаются вокруг лимфоцитов. Микробы размножаются в этих лимфатических образованиях, накапливаются в достаточном количестве и лимфогенным путем попадают в следующий защитный барьер - мезентеральные лимфатические узлы, в результате чего происходит их гиперплазия, образование гранулем.

В фазу прорыва микробов в кровоток появляются клинические признаки заболевания:

• постепенное возбуждение терморегуляционного центра с повышением в типичных случаях температуры тела до фебрильных цифр в течение первых 3-5 дней болезни;
• общие интоксикационные проявления;
• перераспределение крови - скопление ее в сосудах внутренних органов с возникновением некоторого их отека и одновременного уменьшения кровотока в сосудах кожи;
• ослабление слюноотделения, что впоследствии приводит к проблемам в полости рта;
• задержка стула, мочеиспускания может быть обусловлена возбуждающим действием эндотоксина именно на симпатическую часть на уровне автономных узлов брюшной полости;
• уменьшение перистальтики кишечника также связано с выраженностью мезаденита;
• подавляется работа костного мозга, обуславливая снижение уровня лейкоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов.

Почти одновременно происходит паренхиматозная диффузия - микробы разносятся в различные органы и ткани, там образуются вторичные очаги воспаления и гранулемы. В результате возникают проявления поражения тех или иных органов, что способно искажать типичную клиническую картину (пневмония, нефрит, менингит).

Фаза выведения возбудителя из организма начинается примерно со второй недели клинических симптомов. Микроб выделяется с мочой и желчью. В кишки возбудители поступают в большом количестве именно из желчного пузыря, где могут размножаться и накапливаться. До этого в результате попадания возбудителей тифо-паратифозных инфекций в лимфатический аппарат тонкой кишки в инкубационный период происходит сенсибилизация антигенов к ним. Процесс повторного "прохождения" микробов через кишечник сопровождается рядом последовательно возникающих морфологических изменений:

• 1-я неделя - "мозгоподобное набухание" лимфатического аппарата кишечника как реакция на повторное попадание возбудителей;
• 2 неделя - образование местных некрозов в участке фолликулов; некрозы могут распространяться вглубь, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины;
• 3 неделя - отторжение некротических масс и образование язв. Если при этом повреждается стенка кровеносного сосуда, возможно кровотечение, при образовании глубоких язв могут возникать перфорации кишечника;
• 4 неделя - полное очищение язв; также возможны кровотечения, перфорации;
• 5-я неделя - заживление язв без формирования рубцов, стриктур.

Выделяют несколько периодов в течении заболевания:

• начальный - постепенное начало, повышение температура тела, общая слабость, повышенная утомляемость, ощущение разбитости, ухудшение аппетит, нарушение сна. Развивается бледность кожи. Спазм поверхностных сосудов и расширение их во внутренних органах приводят к постепенному увеличению печени и селезенки. Артериальное давление снижается, возникает брадикардия. Иногда может быть покашливание, особенно при изменении положення тела с горизонтального на вертикальное, что обусловлено передавливанием сосудов легких. Вследствие медленного кровотока и расширения сосудов ЦНС развивается отек мозга (токсическая энцефалопатия), из-за которого головная боль становится постоянной, назойливой, усиливается во второй половине дня. Появляется нарушение формулы сна - развивается сонливость днем и бессонница ночью. Сильная общая слабость заставляет больного оставаться в постели, он постепенно теряет интерес к окружению, неохотно отвечает на вопросы, реакция замедленная. Начальный период длится 4-7 дней и заканчивается, когда температура тела достигает максимума.
• период разгара - без лечения длится 2-3 нед. Лихорадка приобретает постоянный характер на уровне 39-40 °С без озноба. Интоксикация нарастает до максимума, бывает иногда очень выраженная, до тифозного статуса. При тяжелом течении у больного появляется спутанность сознания ("нечеткость"), он беспокойный, полностью дезориентирован в пространстве, бредит. Лицо амимическое. Иногда возникают галлюцинации, агрессивность. Развившиеся в начальном этапе признаки приобретают максимального проявления. Артериальное давление может существенно снизиться, относительная брадикардия может перейти в абсолютную. Тоны сердца приглушены, возможен систолический шум на верхушке. У небольшого числа физически развитых лиц может появишься дикротия пульса (ощущение дополнительного пульсового удара сразу после основного). Над легкими выслушивается ослабленное дыхание, единичные сухие хрипы. Кожа туловища и лица очень бледная, сухая на ощупь из-за высокой температуры тела. Язык утолщен, сначала он покрыт белым налетом, кроме краев и кончика, поэтому отпечатки зубов по краям хорошо заметны. Со 2-й недели при отсутствии ухода за полостью рта он покрывается черным налетом ("фулигинозный язык"). Характерные метеоризм, увеличение печени и селезенки, запоры. При перкуссии правого подвздошного участка проявляется ощутимое укорочение перкуторного звука. На коже у половины больных может появляться розеолезная сыпь с типоичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки, иногда предплечья, поясница. Элементы сыпи представлены розово-красными или бледно-розовыми пятнами с четкими контурами, которые исчезают при нажатии, но возникают снова. Сыпь с геморрагическим компонентом - признак очень тяжелого течения болезни.
• период обратного развития болезни и период реконвалесценции - температура тела снижается как политически, так и критически, симптомы постепенно исчезают. Длительный субфебрилитет в период реконвалесценции часто является предвестником обострения заболевания.

Далеко не всегда, все описанные выше периоды четко прослеживаются. Клиническое течение тифо-паратифозных заболеваний за последние десятилетия претерпел определенную трансформацию, что объясняется кардинальными изменениями условий жизни и значительным использованием антибиотиков. Чаще регистрируют острое начало болезни со стремительным повышением температуры тела и критическим ее снижением, короткий лихорадочный период, слабо выраженные проявления интоксикации, быстрое появление сыпи с очень малым количеством розеол; чаще встречаются легкие формы заболевания. Раннее применение антибиотикив в большинстве случаев значительно сокращает продолжительность тифо-паратифозных болезней, иногда буквально "обрывает" их течение.

Кроме обычного циклического течения брюшной тиф может отличаться:

• обострениями;
• рецидивами.

Подозрение на обострение возникает, если на фоне снижения температуры тела до субфебрильных цифр и существенного улучшения самочувствия больного на протяжении нескольких дней возникает высокая лихорадка, с последующим появлением всех ведущих клинических симптомов. Сейчас причиной обострений чаще всего является ранняя отмена антибиотика или уменьшение его дозы.

Рецидивы могут возникать в любые сроки после нормализации температуры тела, но чаще на 2-3-й неделе, то есть вскоре после отмены антибиотика. Однако описаны и более поздние рецидивы - через 1-2 месяца после нормализации температуры тела. При рецидивах также с первых дней появляются типичные клинические признаки брюшного тифа или паратифа.

Особенностями паратифа А отмечают:

• значительно чаще, чем при брюшном тифе (более чем у половины больных), заболевание начинается остро;
• часто в первые дни у больных появляются признаки поражения дыхательных путей (першение, боль в горле, незначительный кашель);
• кожа и конъюнктивы часто гиперемированы, нередко возникают признаки фарингита;
• сыпь появляется раньше (у большинства больных - уже на 5-7-й день болезни); она чаще папулезная, иногда кореподобная; обильна, располагается не только на туловище, но и на сгибательных поверхностях рук;
• запоры и расстройства стула в начальный период болезни случаются с одинаковой частотой;
• нередко наблюдают ознобы, потливость.

К особенностям паратифа В относятся:

• более короткий, чем при брюшном тифе и паратифе А, инкубационный период;
• начало в большинстве случаев острое, внезапное, с умеренной тошноты и рвоты, расстройств стула;
• нередко в начальный период возникают озноб, потливость;
• лихорадка обычно кратковременная (1-5 дней), различного характера - субфебрильная, волнообразная;
• в связи с кратковременностью течения сыпь может отсутствовать, но иногда появляется на 4-5-й день; может быть обильной, полиморфной.

Как лечить брюшной тиф?

Лечение брюшного тифа носит этиотропный характер, то есть нацелено на устранение возбудителя. Лечение назначается в кратчайшие сроки после того, как возникли подозрения на тиф. Больной нуждается в госпитализации. Важно установить эпидемиологию инфекции с целью остановить ее распространение.

Основным антибактериальным средством оказывается (хлорамфеникол), к которому циркулирующие в нашей стране микробы еще сохраняют чувствительность. Его назначают внутрь по 0,75-1,0 грамма 4 раза в сутки в течение всего лихорадочного периода и вплоть до 10-го дня нормальной температуры тела. Парентеральное введение левомицетина следует применять при тифозном статусе или определенных осложнениях (менинготиф) вследствие слабого проникновения препарата в лимфатические образования кишечника при этом пути введения.

Препаратами второй линии при лечении брюшного тифа оказываются фторхинолоны:

• или
• - внутрь по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток.

В случае возникновения определенных осложнений, тифозного статуса эти препараты можно назначать и парентерально.

Однако сейчас для стран Восточной Европы ВОЗ рекомендует начинать лечение именно с вышеназванных фторхинолонов - препаратов первой линии (в случае осложнений - вводить их парентерально), а как препараты второй линии (т.е. при устойчивости или непереносимости препаратов первой линии) в не осложненных случаях внутрь применять:

• - по 0,5 г в 1-й день, по 0,25 г во 2-5-й дни;
• - по 0,75-1,0 г в сутки в течение 7-10 суток;
• цефиксим - по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 14 суток.

В осложненных случаях, при тифозном статусе препаратами второй линии для этих регионов становятся:

• - по 1,0-2,0 г каждые 4-6 часов парентерально;
• - по 2 г 4 раза в сутки;
• - по 1-2 г 2 раза в сутки.

Для лечения больного, который заразился в регионе с мультирезистентными тифо- паратифозными возбудителями (Южная и Восточная Азия), ВОЗ рекомендует в не осложненных случаях как препарат первой линии назначать цефиксим (по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 14 суток) в сочетании с ципрофлоксацином или офлоксацином (по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток), а в качестве препарата второй линии - азитромицин (по 0,5 г 1 раз в сутки внутрь в течение 10 суток).

В осложненных случаях к препаратам первой линии в этих регионах включают цефтриаксон (по 1-2 г 2 раза в сутки или дефотаксим по 2 г 4 раза в сутки) в обязательном сочетании с ципрофлоксацином или офлоксацином (по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток парентерально). Как препараты второй линии в этом регионе рекомендуют назначать (по 1-2 г 3-4 раза в сутки) или имипинем вместе с диластином (по 0,5-1,0 г каждые 6 часов) в сочетании с ципрофлоксацином или офлоксадином (по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 14 суток) или (по 0,4 г в сутки в течение 7-14 суток), или (по 0,5 г в сутки в течение 7-14 суток). Все препараты второй линии вводятся парентерально.

Нужно динамически оценивать эффективность препарата. В случае применения левомицетина эффект, свидетельствующий о чувствительности возбудителей, следует оценивать на 4-е сутки применения препарата, при всех других антибиотиках - на 2-е сутки. При подозрении на нечувствительность нужна быстрая замена антибактериального средства. Согласно рекомендациямы ВОЗ, появление обострения или рецидива тифо-паратифозной инфекции не требует замены антибактериального препарата, который до этого давал эффект, а побуждает к поиску других причин, которые привели к несоответствующему течению болезни.

Всем больным назначают строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода и еще 5 дней после нормализации температуры тела. В случае несоблюдения режима до этого срока очень вероятным оказывается возникновение таких осложнений, как коллапсы, кровотечения, перфорации. За больным нужно обеспечивать постоянное наблюдение, уход (регулярная обработка ротовой полости, кожи), при запорах - препараты лактулозы, очистительные клизмы. Диету №1 назначают с первого дня, постепенное расширение ее возможно лишь после нормализации температуры тела, но не ранее 5-й недели болезни. Пища должна содержать достаточное количество витаминов и солей калия. Нельзя потреблять газированные минеральные воды, настой шиповника, желчегонные травы.

При наличии у больных токсикоза важное значение имеет применение дезинтоксикационной терапии. Если необходимое количество жидкости (до 40 мл/кг массы в сутки) не удается обеспечить перорально, в том числе с пищей, можно назначить внутривенные сбалансированные полиионные растворы (с целью компенсировать водно-электролитные расстройства), глюкозо-солевые смеси, смеси солей и других углеводов, 5-10% растворы глюкозы, реополиглюкин.

Длительное применение антибиотиков может быть причиной развития кандидоза, дисбиоза. Поэтому на протяжении всего курса антибиотикотерапии больные должны получать или другие противогрибковые препараты и средства, корригирующие микрофлору кишок.

В случае появления кишечной кровотечения срочно назначают холод на живот, специальные диеты, антигеморрагические средства, при необходимости - переливание эритроцитной, тромбоцитной массы, криопреципитата. Если в течение 2 суток консервативное лечение кишечного кровотечения не даст эффекта, необходимо хирургическое вмешательство с починкой кровоточащих язв. Как правило, ревизии подлежат последние 70 см тонкой кишки, где сосредоточены такие язвы.

С какими заболеваниями может быть связано

Хроническое носительство в результате перенесенной острой формы тифо-паратифозной инфекции следует считать своеобразной хронической формой течения, потому что у этой категории лиц на протяжении жизни возникают кратковременные случаи повышения температуры тела с непродолжительной появлением возбудителя в крови. У хронических бактерионосителей частым местом локализации возбудителя является желчный пузырь, почки, костный мозг. Способствуют этому или , наличие мочевого и др. Такие лица составляют 3-6% всех больных. После удаления желчного пузыря у "желчных" носителей нередко происходит элиминация сальмонелл из организма.

Кроме того, брюшной тиф провоцирует следующие осложнения

• кишечное кровотечение - развивается у 25% больных брюшным тифом и в 7-10% лиц с паратифом, но степень кровопотери разная; у большинства больных кровотечение клинически не выражено, а потому диагностируют только с помощью исследования испражнений на скрытую кровь; в определенном количестве случаев кровотечение приводит к выраженным гемодинамическим изменениям (тахикардия, еще большее снижение АД), внезапному снижению температуры тела, иногда ниже 37 °С, что заметно в температурном листе; столь​​массивное кровотечение наблюдается при многочисленных кишечных язвах;
• перфорация кишечника - чаще возникает на 3-й неделе; участок перфорации обычно не велик по размерам, прикрыт брюшиной, за счет чего в отличие от прободения язв желудка и двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются кинжальной болью, болевые ощущения при тифо-паратифозных перфорациях обычно отсутствуют и появляются только при развитии разлитого перитонита. Поэтому больной и медицинский персонал постоянно должны быть бдительными. При появлении у больного любых необычных ощущений в правой подвздошной области, выявления там резистентности брюшной стенки, позитивных симптомов раздражения брюшины, потенциально нужно эти признаки расценивать как подозрения на перфорацию кишки. Редко перитонит может быть следствием некроза мезентерального лимфатического узла.

К прочим осложнениям брюшного тифа следует относить любые клинически выраженные признаки инфекционных поражений тех или иных органов - пиевмотиф, менинготиф, миокардит, нефротиф, остеомиелит и прочие.

Лечение брюшного тифа в домашних условиях

Лечение брюшного тифа противопоказано в домашних условиях в силу двух причин:

• во-первых, заболевание требует постойного медицинского контроля и повторных диагностических процедур, что удобнее и эффективнее проводит в условиях стационара;
• во-вторых, заболевание носит инфекционный характер и представляет опасность для лиц, контактных с больным.

Из стационара пациент выписывается на 21-й день нормальной температуры, учитывая, что на спад она идет в кратчайшие сроки при адекватно подобранном лечении.

Обязательно проводят контрольное обследование перед выпиской: через 2 дня после отмены антибиотика назначают 3 дня подряд посевы кала и мочи и однократно посев желчи (биликультуры). При отрицательных результатах посевов кала, мочи и биликультуры больного выписывают.

Впоследствии в домашних условиях важно вести здоровый образ жизни с соблюдением сбалансированного питания и исключением вредных привычек. Предметы личной гигиены, используемые больным до заболевания, необходимо санировать или уничтожить.

Какими препаратами лечить брюшной тиф?

Препараты первой линии:

• - внутрь по 0,75-1,0 грамма 4 раза в сутки в течение всего лихорадочного периода и вплоть до 10-го дня нормальной температуры тела;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - внутрь по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток.

Препараты второй линии в не осложненных случаях:

• - внутрь по 0,5 г в 1-й день, по 0,25 г во 2-5-й дни;
• - внутрь по 0,75-1,0 г в сутки в течение 7-10 суток;
• Цефиксим - внутрь по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 14 суток.

Препараты второй линии в осложненных случаях:

• - парентерально по 1,0-2,0 г каждые 4-6 часов;
• - внутрь по 2 г 4 раза в сутки;
• - внутрь по 1-2 г 2 раза в сутки.

Тиф, привезенный из южных регионов, поддается воздействию следующих медикаментов:

• - парентерально по 1-2 г 3-4 раза в сутки;
• Имипинем - парентерально по 0,5-1,0 грамму каждые 6 часов;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - парентерально по 0,4 г в сутки в течение 7-14 суток;
• - парентерально по 0,5 г в сутки в течение 7-14 суток.

Лечение брюшного тифа народными методами

Применение народных средств в лечении брюшного тифа не способно оказать достаточного антибактериального эффекта, потому может применяться с другими целями, но на завершающем этапе лечения. Травяные сборы, рекомендуемые к применению, обладают бактерицидным, иммуноукрепляющим, противовоспалительным действием, помогают обезболить и восстановить функцию печени и желудочно-кишечного тракта. Любой рецепт должен быть обсужден с лечащим врачом и применяться с его согласия, а не в рамках самолечения.

В лечении брюшного тифа народными средствами применяются:

• корни кровохлебки - 1 ст. л. измельченных корней залить 1 стаканом кипятка, прокипятить 30 минут, остудить, процедить и принимать по 1 ст. л. 5-6 раз в день;
• сок смородины - в свежеотжатом виде по 100 мл 2-3 раза в день;
• травяной сбор - соединить по 4 части корней родиолы розовой и заманихи высокой, плодов шиповника коричневого, по 3 части плодов боярышника кроваво-красного и листьев крапивы двудомной, 2 части зверобоя продырявленного; 2 ст.л. сбора залить 200 мл воды, прокипятить 15 минут, процедить принимать по 1/3 и 1/2 стакана отвара 2-3 раза в день;
• мелиса и горец - соединить 2 части мелиссы лекарственной и 5 частей горца птичьего; 1 ст.л. сбора поместить в термос, залить стаканом кипятка, спустя 10 часов процедить; принимать по 2-3 стакана в течение дня.

Лечение брюшного тифа во время беременности

Лечение брюшного тифа в период беременности - сложная задача, поскольку перед врачом стоит цель не навредить здоровью женщины и ее плода, но в то же время подобрать достаточно эффективные препараты.

• соблюдение личной гигиены (прежде чистоты рук),
• предотвращение инфицирования продуктов питания, воды, предметов быта,
• соблюдения условий приготовления и хранения пищи.

По показаниям (чаще всего вспышка тифо-паратифозного заболевания на отдельной территории, путешествие в местности, неблагоприятные по этим инфекций) проводят прививки комплексной тривакциной ТАБ в дозе 0,5 мл подкожно (трехкратно с интервалами между введениями 10 дней). После прививки иммунитет сохраняется до 10 лет. На территории, где регистрируется повышение заболеваемости, ревакцинацию проводят каждые 3 года.

Путешественникам в эндемичные страны рекомендуется избегать потребления сырых фруктов или овощей, которые могли быть политы грязной водой; кроме того, они не должны пить простую воду, а лишь бутилированную от известных производителей или на худой конец кипяченую.

При наличии у беременных женщин повышенной температуры неясного происхождения рекомендуется произвести исследование крови на реакцию Видаля, Вейля-Феликса и на наличие спирохеты Обермейера. При брюшном тифе высок процент преждевременного прерывания беременности (до 80%), причем в большинстве наблюдений оно наступает на 2-3-й неделе болезни. Течение родового акта существенно не изменяется. Течение самой болезни под влиянием беременности часто более затяжное.

К каким докторам обращаться, если у Вас брюшной тиф

Начало диагностических процедур происходит с оценки эпидемиологических критериев - лихорадка, бледность лица и кожи туловища, тенденция к брадикардии и гипотензии, склонность к заторможенности нервной системы, нарушение формулы сна, назойливый характер головной боли, изменения языка, вздутие живота.

В общем анализе крови характерны для периода разгара тифо-паратифозных заболеваний является лейкопения с лимфоцитозом, анэозинофилия, в тяжелых случаях - тромбоцитопения, умеренная гипопластическая анемия. Даже при отсутствии признаков кровотечения у 20-25% больных реакция на скрытую кровь с 3-й недели становится положительной. В случае присоединения осложнений появляются признаки острой постгеморрагической анемии при кишечном кровотечении, при перфорации - лейкоцитоз и нейтрофилез. Другие изменения лабораторных и инструментальных показателей отвечают тем органным осложнениям, которые возникли в течение тифо-паратифозной болезни.

Положительный бактериологический посев кала, мочи, желчи не является подтверждением остроты процесса, а дает возможность прежде диагностировать возможное бактерионосительство. Посев желчи, взятой во время дуоденального зондирования, можно проводить исключительно в период реконвалесценции, потому что в период разгара болезни эта диагностическая методика может привести к нежелательным осложнениям - кишечному кровотечению, в большей мере к перфорации.

В ведущих странах мира для диагностики тифа используется ПЦР-диагностика.

Серологический метод применим для подтверждения диагноза со 2-й недели болезни; исследования обязательно проводят в динамике с интервалами 5-7 дней:

• РА (реакция Видаля) - диагностический титр - не менее 1 200, в дальнейшем возможно нарастание титра;
• РИГА - более специфическая, становится положительной на 6-7-е сутки;
Лечение бронхоэктатической болезни

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Содержание статьи

Брюшной тиф и паратифы А и В относятся к сальмонеллезам, однако эпидемиологически и клинически они значительно отличаются от заболеваний, вызываемых другими сероварами сальмонелл, поэтому их принято выделять. Как самостоятельная нозологическая форма брюшной тиф описан в первой половине XIX века.

Этиология брюшного тифа и паратифа А и В

Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi открыт Эбертом в 1880 г., возбудителя паратифа А - Salmonella paratyphi А описал Гвин в 1898 г., возбудителя паратифа В - Ашар и Бедсод в 1896 г. Морфологически они не отличаются и представляют собой короткие с закругленными концами палочки с многими жгутиками, спор не образуют, их дифференцируют по биохимическим и антигенным свойствам.
Возбудители брюшного тифа и паратифов имеют большое число разновидностей - фаготипов (фаговариантов), которых обозначают большими буквами латинского алфавита. Фаготипирование возбудителей помогает в установлении эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями.
Выживаемость возбудителя брюшного тифа и паратифов на объектах внешней среды зависит от химизма объектов, температуры, влажности, воздействия солнечной радиации и др. Обычно они сохраняются в течение нескольких дней, реже - недель и очень редко - 2-3 мес. Накопления возбудителей в объектах внешней среды, как правило, не происходит, исключение составляют молоко и мясной фарш, где возможно размножение возбудителей, но в дальнейшем оно прекращается и начинается отмирание микробов. Возбудитель паратифа В сохраняется в объектах внешней среды дольше, чем возбудители брюшного тифа и паратифа А. Возбудители тифо-паратифозных заболеваний малоустойчивы к дезинфицирующим агентам, они погибают в течение нескольких минут при повышенной температуре, под воздействием хлорсодержащих препаратов и фенола.

Патогенез и клиника брюшного тифа и паратифа А и В

Возбудители тифо-паратифозных заболеваний попадают в организм с водой или пищевыми продуктами. В тонком кишечнике они проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а в дальнейшем - в мезентериальные лимфатические узлы. В инкубационном периоде, который продолжается от 7 до 23 дней (в среднем 12-14 дней), происходит накопление возбудителя в этих лимфатических образованиях. В дальнейшем наступает бактериемия, что совпадает с началом клинического заболевания. На второй неделе болезни появляется сыпь. С током крови возбудитель заносится в различные органы и ткани, где могут возникнуть вторичные очаги. С эпидемиологической точки зрения особое значение имеет образование вторичных очагов в желчевыводящей и мочевыводящей системах, откуда бактерии попадают в кал и мочу и вместе с ними выделяются из организма. В кал возбудитель попадает также из язв, возникающих на месте лимфоидных образований кишечника. Особенно массивно поступает возбудитель из язв при отторжении некротизированной ткани на 3-4-й неделе заболевания.
Наряду с тяжелыми формами брюшного тифа, при которых могут наблюдаться кишечные кровотечения, перфорация язв, образующихся в кишечнике, существуют легкие формы инфекции, переносимые больными на ногах, с одно-двухнедельнОй лихорадкой, скудными высыпаниями, без тифоидного состояния. Считается, что паратифы протекают легче, чем брюшной тиф.
При тифо-паратифозных заболеваниях возможны рецидивы.

Источники инфекции брюшного тифа и паратифа А и В

При брюшном тифе и паратифе А источником инфекции может быть только человек, при паратифе В возможны заражения также от животных и домашней птицы.
Возбудителей изредка обнаруживают в кале лиц, находящихся в инкубационном периоде (раннее носительство). С начала заболевания опасность больного как источника инфекции возрастает и достигает максимума на 3-4-й неделе болезни. Возбудитель выделяется с калом, мочой примерно у 80% больных. По мере затухания инфекционного процесса, в периоде реконвалесценции число лиц, у которых обнаруживают возбудителей, уменьшается: в первые недели реконвалесценции носительство наблюдается у 15-20% переболевших, через 3 мес их число сокращается до 3-5%, в дальнейшем освобождение переболевших от носительства. происходит очень медленно.
Лица, выделяющие возбудителей свыше 3 мес, считаются хроническими носителями, в их организме в желчевыделительной и мочевыделительной системах, в костном мозге происходит накопление бактерий.
Хроническое носительство после перенесенных паратифов возникает чаще, чем после брюшного тифа. Продолжительность его может быть очень большой, иногда даже пожизненной. Часто носительство бывает периодическим (возможно, периодичность выделения микробов является кажущейся и объясняется недостаточной точностью существующих методов исследования). Периодичность выделения возбудителей затрудняет выявление носителей и установление момента освобождения их от микробов, так как даже несколько отрицательных анализов не исключают носительства. Массивность выделения возбудителей может быть очень большой. Описаны случаи, чОгда в 1 мл мочи или 1 г кала находилось до 500 млн. брюшнотифозных палочек. Следовательно, такие носители в течение суток могут выделить огромное количество возбудителей.
Эпидемиологическое значение хронических носителей значительно большее, чем больных острыми формами инфекции. Это объясняется тем, что число носителей за многие годы накапливается и в итоге их численность превышает ежегодное число больных; хронические носители выделяют возбудителей годами, а больные в течение нескольких недель, носители находятся в обычных бытовых условиях, общаются с большим числом людей как дома, так и на работе, а больные изолированы.
Чаще всего носители выделяют возбудителей с фекалиями, значительно реже встречается выделение с мочой. Последнее особенно опасно, так как мочеиспускание совершается чаще, чем дефекация. Установлено, что каждый «мочевой носитель» заражает больше людей, чем носитель, выделяющий возбудителей с фекалиями. Наиболее опасны невыявленные носители, так как при выявлении сам носителъ и окружающие его лица принимают меры предосторожности.
Роль носителей в значительной степени определяется их профессией. Наиболее опасны носители, работающие в системе водоснабжения, пищевой промышленности, общественного питания, в детских учреждениях.
По обобщенным данным, примерно 80% заражений брюшным тифом происходит от хронических носителей и лишь 20% -от других источников инфекции.
Значение хронических носителей не исчерпывается тем, что именно от них происходит большинство заражений. Роль носителей заключается и в том, что они являются резервуаром возбудителей в природе. Действительно, если в каком-либо населенном пункте имеются носители, то инфекция здесь сохраняется до тех пор, пока они здесь живут, независимо от того, имеются ли новые заболевания. Наблюдались случаи, когда хронические носители заражали лиц из своего окружения (или лиц, употреблявших приготовленную ими пищу) с интервалами в несколько лет.
Транзиторное носительство при брюшном тифе и паратифах встречается редко, его обнаруживают у лиц, общавшихся с источниками инфекции.
Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. В передаче инфекции участвуют вода ц пищевые продукты. Заражение продуктов происходит инфицированными руками, через предметы обихода, насекомых - мух и тараканов.
Особенностью тифо-паратифозных водных вспышек и эпидемий является трудность выделения возбудителей из зараженной воды. Это связано с тем, что инкубационный период при тифо-паратифозных инфекциях продолжительный, поэтому исследование подозрительной воды проводится спустя несколько недель после того, как вода была заражена. К этому времени возбудители тифо-паратифозных заболеваний могут исчезнуть из воды. Поэтому если из подозреваемой воды не удалось выделить возбудителя, это не исключает водной природы возникшей эпидемии (вспышки).
Нередко водной эпидемии брюшного тифа или паратифа предшествует вспышка желудочно-кишечных заболеваний, вызываемых условно-патогенной микрофлорой, попавшей в воду одновременно с возбудителями тифопаратифозных заболеваний. Описаны и сочетанные водные эпидемии, например дизентерии и брюшного тифа.
Возбудители тифо-паратифозных заболеваний могут проникать в организм с различными пищевыми продуктами: молоком, сметаной, творогом и др., мясными продуктами, рыбой и моллюсками, овощами и фруктами, хлебобулочными изделиями, соками. Наибольшее значение имеет молоко и другие молочные продукты жидкой или полужидкой консистенции. Централизация снабжения населения молоком, создание крупных пищевых предприятий привели к тому, что за последние десятилетия пищевые вспышки стали более крупными. В отдельных случаях могут возникнуть молочные эпидемии.
Мясо и продукты из него имеют несравненно меньшее значение в распространении тифо-паратифозных заболеваний, чем молочные продукты. Тем не менее известны заражения, связанные с употреблением окорока и других мясных продуктов, которые перед этим не подвергались тепловой обработке.
В некоторых странах, где в пищу широко употребляют моллюсков, в частности устриц, они могут играть важную роль в передаче брюшного тифа.
При паратифе В возможно заражение продуктов от животных-носителей возбудителя. Описаны значительные эпидемические вспышки, при которых фактором передачи инфекции послужили яйца домашней птицы.
При заражении значительного количества пищевых продуктов принято говорить о пищевом пути передачи инфекции. При этом возникают массовые заболевания. Заражение пищевых продуктов возможно и в домашней обстановке, чаще всего через грязные руки больных или носителей.
Небольшие количества продуктов могут быть заражены через насекомых, например мух. Такая передача инфекции носит выраженный сезонный характер. Промежуточными звеньями передачи инфекции могут быть предметы быта - посуда, столовые приборы, дверные ручки, мебель и т. д. Заболевания обычно носят спорадический или мелкоочаговый характер и возникают среди лиц, находящихся в неблагоприятных бытовых условиях.
Таким образом, передача брюшного тифа и паратифов А и В может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путями. На различных территориях в разное время ведущим оказывался определенный путь передачи инфекции. В XIX и начале XX веков во многих городах были хронические и острые водные эпидемии, в том числе и водопроводные. После упорядочения системы водоснабжения прекратились хронические и стали редкостью острые водопроводные эпидемии. По данным ВОЗ в настоящее время 60-70% населения земного шара еще не обеспечено доброкачественной водой, даже в экономически развитых странах возможны локальные водные вспышки, заражения от воды открытых водоемов.
Значение мух в передаче инфекции определяется организацией и качеством очистки населенных мест, и при их антисанитарном состоянии оно значительно повышается. Роль пищевого пути передачи инфекции в экономически развитых странах возрастает. При этом роль молока снижается благодаря эффективным мероприятиям по его обеззараживанию, но возрастает роль салатов, винегретов, продуктов из гидробионтов.
В передаче паратифа В большое значение имеют пищевые продукты, в которых возбудитель этого заболевания долго может сохраняться, а в ряде случаев и накапливаться. Водная передача паратифа В встречается реже, чем других тифо-паратифозных инфекций.

Восприимчивость и иммунитет брюшного тифа и паратифа А и В

Для возникновения клинически выраженного заболевания нужна определенная заражающая доза, конкретная величина которой определяется патогенностью штамма, вызывающего заражение, и состоянием организма человека, подвергающегося заражению. Эта доза для паратифа В выше, чем для брюшного тифа.
Перенесенная инфекция оставляет иммунитет, хотя повторные заболевания возможны.

Особенности эпидемиологии брюшного тифа и паратифа А и В

Тифо-паратифозные заболевания встречаются повсеместно. Уровень заболеваемости в отдельных странах различен и определяется социальными условиями жизни населения. Самый низкий показатель заболеваемости в экономически развитых странах. В развивающихся странах показатели заболеваемости высоки.
В последние десятилетия имеется тенденция к уменьшению заболеваемости тифо-паратифозными инфекциями, в первую очередь брюшным тифом. Темп снижения заболеваемости паратифом В значительно ниже.
Почти повсеместно максимальная заболеваемость приходится на конец лета и осень. В некоторых пунктах особенности конкретных факторов передачи могут привести к изменению этой сезонности. Тифо-паратифозные заболевания возникают у людей любого возраста, но сравнительно чаще - среди детей, подростков и молодежи. Иногда наиболее поражаемой группой оказываются подростки, что объясняют их большой подвижностью, купанием в запрещенных местах, недостаточным закреплением у них гигиенических навыков. Во время молочных вспышек также выявляли большое число детей - основных потребителей молока. Как правило, не отмечают особенностей заболеваемости тифо-паратифозными инфекциями по полу, но повсеместно установлено большое влияние социальных факторов, что определяет большую или меньшую активность водного, пищевого или бытового пути передачи и пораженность разных групп населения. Роль санитарного состояния была отражена Н. Ф. Гамалеей: «Если холерный вибрион является санитарным инспектором, производящим периодические ревизии и жестоко карающим за санитарные упущения, то бацилла брюшного тифа - деятельный его помощник, сидящий на месте и неумолимо обнаруживающий те же самые дефекты».

Профилактика брюшного тифа и паратифов

Борьба с тифо-паратифозными инфекциями предусматривает осуществление комплекса мероприятий, направленных на источники инфекции, пути ее передачи, а также на повышение резистентности населения к возбудителям этих болезней.
Мероприятия, направленные на источники инфекции. Больные подлежат полной и возможно ранней госпитализации. Трудности выполнения этой задачи зависят от атипичного течения болезни, что затрудняет диагностику. Кроме того, начало заболевания чаще бывает постепенным, а основной диагностический признак - сыпь появляется обычно на второй неделе. Помощь врачу может оказать выявление факта общения заболевшего не только с другими больными, переболевшими, но и носителями. Особо ценную помощь оказывает эпидемиологическая диагностика при водных или пищевых вспышках. Если известно о зараженности воды водоисточника или какого-либо продукта питания, то употребление заболевшим этой воды (продукта) должно учитываться при постановке диагноза.
Существенную роль в диагностике брюшного тифа и паратифов имеют лабораторные исследования, особенно выделение возбудителей из крови больного (гемокультура). Это метод ранней диагностики, так как возбудитель появляется в крови с начала болезни. Обнаружение возбудителя в крови доказывает правильность диагноза. Наилучшие результаты метод гемокультуры дает на первой неделе болезни, когда возбудитель в крови удается обнаружить более чем у 90% больных, в поздние сроки количество возбудителя в крови уменьшается и для его выделения необходимо брать большее количество крови (15-20 мл). Забор материала на исследование можно проводить не только в стационаре, но и в поликлинике.
Для диагностики брюшного тифа и паратифов и выявления носителей используют посевы кала, мочи, желчи.
В поздние сроки болезни используют серологические методы: реакцию агглютинации (реакция Видаля), а в настоящее время - чаще реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) с эритроцитарным диагностикумом. Эти реакции считаются доказательными при нарастании титров антител в процессе болезни.
Выявление носителей и предупреждение заражения от них - сложная задача. Для ее разрешения перед выпиской из стационара реконвалесцентам проводят трехкратное бактериологическое исследование испражнений, мочи (на 5, 10 и 15-й день нормальной температуры) и желчи (на 10-12-й день нормальной температуры). Выписка проводится не ранее 21-го дня нормальной температуры (переболевших, не получивших антибиотиков, разрешается выписывать с 14-го дня нормальной температуры).
В дальнейшем выявление носителей среди переболевших проводится в ходе диспансерного наблюдения за ними.
Поиск носителей проводят и среди лиц, поступающих на работу на пищевые (и приравненные к ним) предприятия.
На носительство исследуются также лица, общавшиеся с больными. Кроме того, эпидемиолог может назначить обследование любых других контингентов, в отношении которых возникают подозрения в носительстве.
Основной методикой обследования является бактериологическое исследование кала и мочи (на мочевое носительство), эффективно исследование желчи (дуоденального содержимого), где возбудителей можно найти примерно в 3 раза чаще, чем в кале. Однако сложность забора материала ограничивает частоту этого исследования.
Многолетняя практика показала, что одно-, дву-, трехкратное обследование в случае получения отрицательных результатов не всегда гарантирует отсутствие возбудителя, так как он может выделяться периодически, поэтому показаны многократные исследования.
Для увеличения эффективности обследования предложены иммунологические методы выявления носителей: реакция пассивной гемагглютинации с Vi-антигеном, кожная проба с Vi-тифином, реакция гемагглютинации с определением цистеинустойчивых антител. Эта реакция ставится поступающим на работу на пищевые (и приравненные к ним) предприятия, лицам, общавшимся с больным, переболевшим брюшным тифом из числа пищевиков через 2 года после перенесенного заболевания. Реакция основана на том, что антитела, имеющиеся у хронических носителей, не разрушаются цистеином. Обработка сывороток цистеином позволяет установить, какие антитела имеются у обследуемого лица. В целом иммунологические методы следует рассматривать как наводящие, ориентировочные. Лица с положительными реакциями подлежат многократным дополнительным бактериологическим исследованиям (пятикратное исследование мочи и кала и однократное исследование желчи) и могут считаться носителями лишь в том случае, если у них выделен возбудитель.
Санитарно-эпидемиологические станции и поликлиники ведут картотеку носителей тифо-паратифозных бактерий (форма № 364/у). Надежного метода санации носителей не разработано, в некоторых случаях успешным является сочетание антибиотиков со средствами, стимулирующими иммунобиологические процессы.
В настоящее время основное значение придается мерам, предупреждающим заражение от носителей: они не допускаются на работу, где могут быть возможности передачи инфекции от них водным, пищевым и контактно-бытовым путями. С хроническими носителями следует проводить тщательную санитарно-просветительную работу. Необходимо добиваться, чтобы носители педантично соблюдали личную гигиену (мытье рук с мылом после посещения туалета, ежедневная дезинфекция туалета, кипячение белья, запрещение стирки белья в открытых водоемах и др.). В семьях, где живут хронические носители, не рекомендуется содержание коров и других дойных животных. При необходимости улучшают жилищные условия семей, где живут хронические носители.
Мероприятия, направленные на предупреждение передачи инфекции. Эти мероприятия являются основными в борьбе с брюшным тифом, паратифами и другими кишечными инфекциями. Необходимо «перекрыть» все каналы, по которым возможно распространение возбудителей от источника инфекции к восприимчивым людям. Среди мероприятий важнейшее значение имеет обеспечение населения доброкачественной водой. Это относится не только к населенным пунктам, но и к местам временного пребывания людей (полевые станы, места отдыха и купания, туристские походы).Гигиена водоснабжения связана с проблемой очистки населенных мест. Рациональная очистка является также решающим мероприятием по борьбе с мухами.
Предупреждение пищевого пути распространения тифо-паратифозных инфекций включает систему мер по недопущению инфицирования продуктов питания на всем пути от места производства к потребителям. Следует подчеркнуть важность предупреждения инфицирования пищи на конечных этапах ее распределения - продажа пирожных, пирожков, различных кондитерских изделий, мороженого, сатураторные установки и др.
Воздействие на третье звено эпидемического процесса осуществляется путем активной иммунизации некоторых групп населения. Иммунизация является дополнительным методом профилактики брюшного тифа, но при некоторых обстоятельствах (невозможность осуществления санитарно-гигиенических мероприятий и др.) роль ее возрастает.
Прививки назначаются лицам определенных профессиональных групп: работающим в системе очистки населенных мест, в прачечных, некоторым медицинским работникам, переселенцам, а также жителям населенных пунктов или отдельных участков с высокими показателями заболеваемости. Показанием к проведению прививок может быть и плохое санитарное состояние территории, в связи с чем возникает угроза вспышки. Для прививки используют корпускулярную убитую спиртовую брюшнотифозную моновакцину, обогащенную Vi-антигеном. Прививки проводят в разных возрастных группах, их можно начинать с 7-летнего возраста (однократно), среди взрослых подлежат прививкам женщины до 55 и мужчины до 60 лет.
Мероприятия в очагах тифо-паратифозных заболеваний включают госпитализацию больных и экстренное извещение о них. До госпитализации проводится текущая, а после госпитализации - заключительная дезинфекция (летом - дезинсекция - уничтожение мух). Эпидемиологическое обследование проводится врачом.
Мероприятия в отношении контактировавших с больным включают: выявление контактировавших; медицинское наблюдение за ними с термометрией в течение 21 дня с момента госпитализации больного.У контактировавших проводят однократное бактериологическое исследование кала и серологическое исследование (РИГА с цистеином). При выделении возбудителя из кала или при положительном результате серологической реакции проводят повторное исследование желчи, мочи и кала для определения характера носительства (транзиторное или хроническое).
Лица, общавшиеся с заболевшим, получают бактериофаг. Первый цикл фагирования проводится после госпитализации заболевшего, второй - после возвращения переболевшего домой (каждый цикл предусматривает трехкратный прием фага с интервалом в 3-4 дня).
При водных и пищевых вспышках фагируют не только контактировавших с больным в очаге, но и все население, проживающее на территории, охваченной вспышкой. В этих случаях фагирование проводится каждые 3-4 дня.

Профилактика брюшного тифа, паратифов А и В и противоэпидемическме мероприятия в очагах

Обследование очага следует начать с изучения материалов СЭС. Во-первых, надо установить, имеется ли в настоящее время в городе спорадическая заболеваемость или данное обследование проводится в период эпидемической вспышки (водного или пищевого характера). Если обследование проводится в период вспышки, то данный случай может быть составной частью вспышки, и следует попытаться установить связь этого заболевания с общим путем передачи инфекции.
Во-вторых, по данным журнала учета инфекционных больных в СЭС и картотеки носителей надо выяснить, не зарегистрированы ли по месту жительства или работы (учебы) заболевшего другие заболевшие брюшным тифом или носители. Но следует иметь в виду, что отсутствие в окружении заболевшего зарегистрированных больных и носителей не исключает наличие их в действительности. Известно, что приблизительно у 1/3 больных заболевания протекают легко без тифозного состояния с кратковременной лихорадкой. Диагностические ошибки в этих случаях весьма вероятны. Возможно также наличие неучтенных носителей.
Исходя из этих соображений, следует выявить всех лиц из окружения заболевшего, у которых за 15-25 дней до настоящего заболевания было лихорадочное состояние. Для этого целесообразно изучить больничные листы (справки), выданные за последние 2-4 нед. Для уточнения диагноза перенесенных заболеваний эти лица должны быть обследованы клинически и лабораторно (исследование испражнений на наличие возбудителя, серологические исследования).
Сложнее выявить носителей в окружении больного, а также среди лиц, имевших отношение к воде и продуктам питания, которым пользовался заболевший. Поскольку хроническими носителями среди переболевших чаще становятся лица, страдающие заболеваниями желче- и мочевыводящей систем и различными общими хроническими заболеваниями, то именно среди этих контингентов следует в первую очередь искать невыявленных хронических носителей. Надо тщательно опросить всех лиц из окружения заболевшего, не болели ли они в прошлом брюшным тифом и паратифами. Переболевшие обследуются на носительство.
Однако следует учитывать, что отсутствие в анамнезе тифо-паратифозных инфекций не исключает возможности хронического носительства, так как заболевание могло остаться недиагностированным. Поэтому рекомендуется проводить обследование всех лиц, страдающих заболеваниями желче- и мочевыводящей систем.
Если в окружении больного выявлен носитель или больной то подтвердить его роль как источника инфекции можно путем фаготипирования культур, выделенных от данного больного и носителя. Совпадение фаговаров - веский довод в пользу установления связи между заболевшим и выявленным носителем.
Для установления фактора передачи инфекции на основании данных эпидемиологического анамнеза определяют круг объектов окружающей среды (в первую очередь вода и пищевые продукты), подлежащих лабораторному исследованию. Отобранные пробы направляют в лабораторию.
При оценке результатов исследования необходимо учитывать, что выделение возбудителей из исследуемого объекта является доказательством его роли как фактора передачи инфекции. Отсутствие возбудителя в исследуемом объекте не дает оснований для исключения его из числа возможных факторов передачи инфекции, так как к моменту взятия материала возбудитель может исчезнуть, даже если в момент заражения он в данном объекте находился. Плохие санитарные показатели (например, низкий коли-титр воды) можно рассматривать как косвенные доказательства ее роли в распространении инфекции.
Для выяснения дальнейшего распространения инфекции важно установить профессию заболевшего, уровень личной гигиены. Эти вопросы следует выяснить и в отношении всех членов семьи заболевшего. При проведении обследования составляют список лиц, общавшихся с больным дома и на работе, особо выделяют лиц, имеющих отношение к водным и пищевым объектам. Устанавливают, прививались ли заболевший и контактировавшие с ним против брюшного тифа, время проведения прививок.
При осмотре очага обращают внимание на санитарное состояние, расположение водоисточников, очистных сооружений, наличие мух.
На основании собранных данных составляют конкретный план мероприятий по ликвидации очага.