Активно приобретенный иммунитет формируется в результате. Приобретенный иммунитет: активный и пассивный. H. Транзиторный, кратковременный, долгосрочный, пожизненный иммунитет

Основу механизмов проявления приобретенного имму­нитета определяет иммунная реактивность, которая сочетает в себе действие следующих факторов: антитела, гиперчувствительность немедленного типа, гиперчувствительность замедленного типа, иммунологическая память, иммунологическая толерантность, иди-отипы-антиидиотипы, фагоцитоз, комплемент.

Приобретенный иммунитет - специфическая невосприим­чивость к чужеродным субстанциям (антигенам), приобретае­мая организмом в результате перенесенного заболевания или другого взаимодействия с антигеном, с помощью иммунных пре­паратов.

Таким образом, в отличие от неспецифической резистентности и видового иммунитета приобретенный иммунитет создается в процессе жизни человека и представляет собой результат взаимодействия с патогенными микроорганизмами. Приобретенный иммунитет всегда высоко специфичен, то есть формируется строго на определенный вид или штамм микроорганизмов. В основе его развития заложена специфическая реактивность (иммунореактивность).

В зависимости от происхождения приобретенный иммунитет подразделяется на естественный и искусственный, а по механизмам приобретения - на активный и пассивный.

Естественный активный - вид приобретенного иммунитета, формирующегося в результате инфицирования человека вирулентными штаммами.

Искусственный активный - создается в результате иммунизации человека бактерийными или вирусными антигенными препаратами (вакцинами).

Естественный пассивный - вертикальный, трансплацентарный путь передачи иммунных антител от матери плоду.

Искусственный пассивный - введение в организм иммунных сывороток, иммуноглобулинов.

Таким образом, активный приобретенный иммунитет опре­деляется специфической реакцией иммунной системы на введен­ный антиген, а пассивный - введением в организм продуктов иммунной реакции.

Иммунная система - совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток в органах и тканях.

Существует два вида иммунного ответа. Один из них разделяется антителами (гуморальный), а другой - клетками (клеточный). 0сновными иммунокомпетентными клетками, ответствен­ными как за клеточный, так и за гуморальный иммунитет, являются лимфоциты.

Начальный этап развития иммунитета связан с миграцией, пролиферацией и дифференциацией стволовых (исходных) кле­ток, сосредоточенных у человека в костном мозге. Отсюда ство­ловые клетки, подчиняясь гуморальный регуляции, поступают в первичные лимфоидные органы, где они получают «инструк­таж», определяющий их дальнейшую дифференцировку и функ­цию в ответ, на встречу с антигеном. Из первичного лимфоидного органа клетки расселяются в разные отделы периферической лимфоидной ткани.

Первичным лимфоидным органом, контролирующим клеточно-обусловленный иммунный ответ, является вилочковая железа (thymus). Стволовые клетки получающие «инструктаж» в тимусе, называются Т-лимфоцитами.

Другой первичный лимфоидный орган - бурса (сумка) Фаб­рициуса (у птиц). У млекопитающих, в том числе и у человека, фабрициева сумка отсутствует. Предполагают, что эту функцию выполняют костный мозг, миндалины, червеобразный отросток, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), меж­эпителиальные лимфоциты и др. Клетки, специализирующиеся в этом первичном лимфоидном органе, называются В-лимфоцитами. Ими контролируется антительный ответ, то есть выполня­ется функция гуморального иммунитета.

По иммунологической функции Т-клетки неоднородны. Не­которые из них продуциоуют вещества, называемые медиаторами, или лимфокинами, дающими эффект гиперчувствительности з­медленного типа. Существуют Т-лимфоциты-помощники (хелперы), стимулирующие В-лимфоциты, Т-лимфоциты-эффекторы, спо­собные разрушать чужеродный антиген, Т-киллеры (убийцы), раз­рушающие клетки-мишени, Т-супрессоры, подавляющие функ­ции В-лимфоцитов, Т-лимфоциты, обладающие иммунологической памятью.

Здоровье человека на прямую зависит от состояния иммунной системы. Устойчивость организма к разным болезнетворным организмам определяется иммунологическими факторами, активность которых на прямую зависит от вида невосприимчивости. Приобретенный иммунитет формируется в течение всей жизни, что позволяет приспосабливаться к изменяющимся условиям внешней среды обитания индивидуума.

Основные понятия

Иммунитет - это очень сложная совокупность систем, органов, клеток, механизмов и реакций для обеспечения резистентности организма к вредным факторам окружающей среды и болезнетворным организмам.

Основное направление деятельности иммунной системы:

• Невосприимчивость к вредоносным компонентам;
• Устойчивость к заболеваниям и внешним негативным факторам;
• Система распознавания генетически чужеродного объекта;
• Формирование и усовершенствование механизмов и реакций для уничтожения и выведения генетически чужеродных объектов из организма;
• Активирование и направление действий на восстановление и приведение в норму постоянства внутренней среды организма.

Таким образом, иммунная система направленна на предоставление качественного и своевременного иммунологического ответа, обусловленного воздействием специфических и неспецифических защитных механизмов.

К неспецифическим действиям относят:

• Защитные функции слизистых оболочек и кожи;
• Фагоцитарные реакции - деятельность макрофагов, микрофагов, лейкоцитов;
• Гуморальные факторы - белковые соединения антимикробного типа;
• Систему возникновения воспалительного ответа.

Специфическое влияние защитных механизмов проявляется в:

• Множественных действиях на противостояние антигенам - это система комплимента, интерфероны, специфические ферменты, клетки способные к фагоциту;
• Деятельности лимфоцитов типа В и Т - формируют активные лимфоциты по имеющейся иммунологической памяти, влияют на процесс запоминания антигена и метода борьбы с ним, осуществляют иммунные реакции
• Формировании и активизации антител - глобулярные белковые соединения для связывания антигена, выполняющие специфические видовые функции по обезвреживанию возбудителя инфекции.

Типы иммунной защиты

В иммунологии резистентность организма представлена по типу ее формирования. Она может быть врожденной - передающейся по наследству. И возникающей - адаптивной, вырабатываемой индивидуально в течение жизни.

Врожденный

Иммунологическая невосприимчивость, имеющий генетически закрепленную устойчивость к определенным видам чужеродных антигенов является врожденной защитой. В свою очередь она определяется как абсолютная, то есть полная невосприимчивость к патогенам болезней животных, и относительная - это когда появляется риск инфицирования при возникновении определенных условий.

Возникающий

Часть иммунной системы, механизмы и реакции которой проходят стадии формирования и усовершенствования в продолжении всей жизнедеятельности человека, называется приобретенным иммунитетом.

Человек с приобретенным набором защитных механизмов и реакций не может передавать эту защиту по наследству, хотя устойчивость к возбудителю сохраняется от непродолжительного периода (для гриппа), до длительной защиты (от брюшного тифа), а при некоторых инфекциях, как, например, корь, вырабатывается пожизненная резистентность.

Главным оружием такой резистентности, для развития иммунологического ответа, являются:

• Клеточные структуры в виде системы фагоцитоза - это набор специальных клеток, циркулирующих по всему организму в поисках патогенов. Благодаря наличию рецепторных механизмов происходит связывание вредоносного объекта и его поглощение;
• Гуморальные свойства выработки и активации антител - специфически реактивные продукты наступления иммунологического ответа на возникновение антигена возбудителя болезни;
• Арективная клеточная защита - отсутствие восприимчивости клеток к вирусным молекулам.

В зависимости от способа появления иммунологической защиты выделяют два типа:

• Естественно приобретенную устойчивость;
• Пассивно приобретенную защиту.

Естественно полученный иммунитет

Естественная приобретаемая стойкость к инфекциям - это защитная концепция организма, возникшая после инфекционного процесса. Следовательно, естественный приобретенный иммунитет возникает после непосредственного проникновения антигена возбудителя заболевания в организм при естественных или бытовых условиях заражения, с явной или скрытой симптоматической картиной.

Бывает типовым:

• Активным - то есть этот вид иммунной защиты обусловлен инфицированием и индивидуальной выработкой антител. При этом он может быть стерильным - полное выведение чужеродного гена и выздоровление, и нестерильным - возбудитель заболевания остается в клетках и вызывает хроническое течение болезни, что предотвращает от повторного развития инфекции. Активный приобретенный иммунитет устанавливается в продолжении двух-восьми недель;
• Пассивный - этой иммунологической устойчивостью наделяется ребенок при передаче специфических защитных белковых соединений через плаценту или грудное молоко. При этом данный тип не имеет продолжительного действия и сохраняется до периода формирования собственного активного иммунитета, то есть до достижения ребенком одного года.

Искусственно-полученный иммунитет

Иммунологическая защита организма, которая возникает при вмешательстве медицинских препаратов на основе антигенов бактерий или вирусов или антител к ним называется искусственно приобретенным иммунитетом.

Искусственный приобретенный иммунитет - это реакция иммунной системы на:

• Введение болезнетворных антигенов в ослабленном или нейтрализованном виде, то есть происходит активная работа защитных механизмов на контролируемое проникновение патогена. Приобретенный активный иммунитет вырабатывается непосредственно при проведении плановых прививочных мероприятий, для него характерно продолжительное время действия;
• Введение серологических сывороточных препаратов в виде готовых иммуноглобулинов и антитоксинов - это пассивный вид получаемой иммунологической резистентности. Иммунный ответ настает в течение короткого времени, не более двадцати четырех часов, при этом длительность воздействия на организм не велика - в зависимости от вида сывороточного материала она составляет от двадцати дней до пяти недель. Пассивное введение иммуноглобулиновых веществ оправдано при срочном лечении смертельно опасных заболеваний, проникновении ядов, а так же при повышении риска инфицирования в качестве иммунопрофилактики.

Видео

Состояние невосприимчивости развивается в результате вакцинации, серопрофилактики (введения сывороток) и других манипуляций.

Активно приобретённый иммунитет развивается после иммунизации ослабленными или убитыми микроорганизмами либо их Аг. В обоих случаях организм активно участвует в созда-нии невосприимчивости, отвечая развитием иммунного ответа и формированием пула клеток памяти. Как правило, активно приобретённая невосприимчивость устанавливается через не- сколько недель после иммунизации, сохраняется годами, десятилетиями или пожизненно; по наследству не передаётся.

Пассивно приобретённый иммунитет достигается введением готовых AT или, реже, сенсибилизированных лимфоцитов. В таких ситуациях иммунная система реагирует пассивно, не участвуя в своевременном развитии соответствующих иммунных реакций. Готовые AT получают иммунизацией животных (лошадей, коров) или людей-доноров. Препараты представлены чужеродным белком, и их введение нередко сопровождается развитием неблагоприятных побочных реакций. По этой причине подобные препараты применяют только с лечебными целями и не используют для плановой иммунопрофилактики

Пассивно приобретённая невосприимчивость развивается быстро, обычно через несколько часов после введения препарата; сохраняется недолго и исчезает по мере удаления донорских AT из кровотока.

Лимфоциты

Большая часть лимфоцитов отвечает за специфический приобретённый иммунитет, так как могут распознавать возбудителей инфекции внутри или вне клеток, в тканях или в крови.

Основными типами лимфоцитов являются B-клетки и T-клетки , которые происходят из плюрипотентных гемопоэтических стволовых клеток ; у взрослого человека они образуются в костном мозге, а T-лимфоциты дополнительно проходят часть этапов дифференцировки в тимусе . B-клетки отвечают за гуморальное звено приобретённого иммунитета , то есть вырабатывают антитела , в то время как T-клетки представляют собой основу клеточного звена специфического иммунного ответа.

Существуют разные виды лимфоцитов. В частности, по морфологическим признакам их разделяют на малые лимфоциты и большие гранулярные лимфоциты (БГЛ). По структуре внешних рецепторов среди лимфоцитов выделяют, в частности, B-лимфоциты и T-лимфоциты .

Как B-, так и T-клетки несут на своей поверхности рецепторные молекулы, которые распознают специфические мишени. одна клетка может содержать рецепторы только для одного вида антигенов.

Связь T-клеточного рецептора с молекулами главного комплекса гистосовместимости I и II класса, презентирующей антиген (указан красным)

T-клетки распознают чужеродные («не-свои») мишени, такие как патогенные микроорганизмы, только после того, как антигены (специфические молекулы чужеродного тела) будут обработаны и презентированы в сочетании с собственной («своей») биомолекулой, которая называется молекулой главного комплекса гистосовместимости (англ. main histocompatibility complex , MHC). Среди T-клеток различают ряд подтипов, в частности, Т-киллеры , Т-хелперы и Регуляторные Т-клетки .

T-киллеры распознают только антигены, которые объединены с молекулами МНС I класса, в то время как T-хелперы распознают только антигены, расположенные на поверхности клеток в сочетании с МНС II класса. Это различие в презентации антигена отражает разные роли указанных двух типов T-клеток. Другим, менее распространённым подтипом T-клеток, являются γδ T-клетки , которые распознают неизмененные антигены, не связанные с рецепторами главного комплекса гистосовместимости.

У T-лимфоцитов круг задач весьма широк. Часть из них - регуляция приобретённого иммунитета с помощью специальных белков (в частности, цитокинов ), активация B-лимфоцитов для образования антител, а также регуляция активации фагоцитов для более эффективного разрушения микроорганизмов. Эту задачу выполняет группа T-хелперов. За разрушение собственных клеток организма путём выделения цитотоксичных факторов при непосредственном контакте отвечают T-киллеры, которые действуют специфически.

В отличие от T-клеток, B-клетки не нуждаются в обработке антигена и экспрессии его на поверхности клетки. Их рецепторы к антигену представляют собой фиксированные на поверхности B-клетки антителоподобные белки. Каждая прошедшая дифференцировку линия B-клеток экспрессирует уникальное только для неё антитело, и никакое другое. Таким образом, полный набор антигенных рецепторов всех B-клеток организма представляет все антитела, которые организм может вырабатывать. Функция B-лимфоцитов заключается прежде всего в выработке антител - гуморального субстрата специфического иммунитета -, действие которых направлено прежде всего против внеклеточно расположенных возбудителей.

Кроме того, существуют лимфоциты, неспецифически проявляющие цитотоксичность - естественные киллеры .

T-киллеры напрямую атакуют другие клетки, несущие на своей поверхности чужеродные или аномальные антигены.

Т-киллеры представляют собой подгруппу T-клеток, функцией которых является разрушение собственных клеток организма, инфицированных вирусами или другими патогенными внутриклеточными микроорганизмами, либо клетки, которые повреждены или неверно функционируют (например, опухолевые клетки). Как и B-клетки, каждая конкретная линия T-клеток распознает только один антиген. T-киллеры активируются при соединении своим T-клеточным рецептором (ТКР) со специфическим антигеном в комплексе с рецептором главного комплекса гистосовместимости I класса другой клетки. Распознавание этого комплекса рецептора гистосовместимости с антигеном осуществляется при участии расположенного на поверхности T-клетки вспомогательного рецептора CD8 . После активации T-клетка перемещается по организму в поисках клеток, на которых белок МНС I класса содержит последовательность нужного антигена. При контакте активированного T-киллера с такими клетками он выделяет токсины, образующие отверстия в цитоплазматической мембране клеток-мишеней, в результате ионы, вода и токсин свободно перемещаются в клетку-мишень и из неё: клетка-мишень погибает.Активация T-киллеров жестко управляется и обычно требует очень сильного сигнала активации от комплекса белка гистосовместимости с антигеном, либо дополнительной активации факторами T-хелперов.

Т-хелперы регулируют реакции как врожденного, так и приобретенного иммунитета, и позволяют определять тип ответа, который организм окажет на конкретный чужеродный материал. Эти клетки не проявляют цитотоксичности и не участвуют в уничтожении инфицированных клеток или непосредственно возбудителей. Вместо этого, они управляют иммунным ответом, направляя другие клетки на выполнение этих задач.

T-хелперы экспрессируют T-клеточные рецепторы (ТКР), которые распознают антигены, связанные с молекулами МНС II класса. Комплекс молекулы МНС с антигеном также распознается корецептором клеток-хелперов CD4 , который привлекает внутриклеточные молекулы T-клетки (например, Lck ), ответственные за активацию T-клетки. T-хелперы обладают меньшим чувствительностью к комплексу молекулы главного комплекса гистосовместимости и антигена, чем T-киллеры, то есть для активации T-хелпера требуется связывание гораздо большего количества его рецепторов (около 200-300) с МНС и антигена, в то время как T-киллеры могут быть активированы после связывания с одним таким комплексом. Активация T-хелпера также требует более продолжительного контакта с антиген-презентирующей клеткой. Активация неактивного T-хелпера приводит к высвобождению им цитокинов , которые оказывают влияние на активность многих видов клеток. Цитокиновые сигналы, создаваемые T-хелперами, усиливают бактерицидную функцию макрофагов и активность T-киллеров. Кроме того, активация T-хелперов вызывает изменения в экспрессии молекул на поверхности T-клетки, в частности лиганда CD40 (также известного под обозначением CD154 ), что создает дополнительные стимулирующие сигналы, обычно требуемые для активации вырабатывающих антитела B-клеток.

Грунт як середовище існування мікроорганізмів. Роль мікроорганізмів у процесах грунтоутворення та живлення рослин.

Винятково важливе значення для процесів грунтоутворення мають мікроорганізми. їм належить основна роль у глибокому і повному руйнуванні органічних речовин, деяких первинних і вторинних мінералів. Кожному типові грунтів, кожній грунтовій відмінності властивий свій специфічний профільний розподіл мікроорганізмів. При цьому чисельність мікроорганізмів, їх видовий склад відображають важливі властивості грунту. Основна маса мікроорганізмів зосереджена у межах верхніх 20 см товщі грунту. Біомаса грибів і бактерій в орному шарі грунту складає до 5 т/га.

Мікроорганізми беруть активну участь у процесі гумусоутворення, який за своєю природою біохімічний. Великий вплив мають мікроорганізми на склад грунтового повітря, на цикли перетворення азотовмісних сполук. Одна з важливих ланок у циклах перетворення азоту – фіксація його грунтовими мікроорганізмами. Бобові культури за допомогою бульбочкових бактерій фіксують і накопичують у грунтах від 60 до 300 кг азоту на гектар у рік.

кількість мікробів у грунтах величезна – від 200 млн. мікробів у 1 г глинистого грунту до п"яти і більше мільярдів у 1 г чорнозему. Грунт – основне джерело, звідки мікроорганізми надходять у зовнішнє середовище – повітря й воду.

Мікрофлора грунту дуже різноманітна. У її складі нітрифікуючі, азотфіксуючі, денітрифікуючі бактерії, сірко- і залізобактерії, целю-лозорозкладачі, різні пігментні бактерії, мікоплазми, актиноміцети, гриби, водорості, найпростіші тощо. Кількісний і якісний склад мікрофлори різних грунтів змінюється залежно від хімічного складу грунту, його фізичних властивостей, реакції середовища, вмісту в ньому повітря, вологи й поживних речовин.

Серед різноманітної мікрофлори в грунті є і патогенні бактерії, проте грунт у цілому – несприятливе середовище для життя більшості патогенних бактерій, вірусів, грибів і найпростіших. У грунті водночас з мінералізацією органічних речовин відбуваються процеси бактеріального самоочищення – відмирання не характерних для грунту сапрофітних і патогенних бактерій.

Значна роль мікроорганізмів і в руйнуванні та новоутворенні мінералів. Вона пов"язана, в першу чергу, з мікробними циклами калію, заліза, алюмінію, фосфору та сірки. Руйнування та синтез мінералів забезпечують залучення елементів у біологічний кругообіг та його взаємодію з великим геологічним кругообігом речовин.

У процесах мікробного руйнування мінералів беруть участь в основному гриби, та, в меншій мірі, актиноміцети й інші бактерії. В основі деструкції мінералів лежать такі механізми:

1) розчинення сильними кислотами, що утворюються при нітрифікації, при окисненні сірки;

2) дія органічних кислот – продуктів бродіння і неповного окиснення вуглеводів грибами;

3) взаємодія з позаклітинними амінокислотами, що виділяються більшістю мікроорганізмів;

4) руйнування продуктами мікробіологічної трансформації рослинних решток – поліфенолами, поліуронідами, танінами, флавоноїдами;

5) руйнування продуктами мікробного біосинтезу, наприклад, поліцукрами.

Найвищою мінералодеструктивною здатністю володіє мікрофлора грунтів підзолистого типу.

Мікроорганізми беруть участь не лише в розсіюванні елементів, що містяться в мінералах, а й у мінералоутворенні. Зокрема, мікроорганізми утворюють боксити (гідроксид алюмінію), відкладаючи алюміній по периферії клітин, а також при руйнуванні алюмосилікатів. Окрім алюмінію, у грунтах відбувається новоутворення сульфідних, карбонатних, фосфатних, залізистих і силікатних мінералів.

Карбонатні мінерали в едафотопах – продукти біогенного походження. Кальцити утворюються при осадженні кальцію вуглекислотою, що виділяється при диханні, бродінні та неповному окиснювальному розкладі органічних сполук.

Кремнієві мінерали нерідко утворюються при життєдіяльності діатомових водоростей.

У ризосфері (зола ґрунту довкола коренів, збагачена мікробами). У її складі переважно леспорогносні бактерії Psendomonas Herlicola, Pcendomonas flurecenc, інколи спороносні – Bacillus mesentericus, Bacillus megaterum, мікробактерії, азотобактерії та ін. Значну кількість мікроорганізмів ризосфери становлять також гриби, зокрема представники родів Penicillium Trichoderma. В ризосфері зустрічаються також дріжджі, водорості та інші мікроорганізми.

Відомо, що коренева система і надземні органи рослин виділяють різні речовини, тобто здійснюють так званий процес екзоосну. У кореневих виділеннях виявлено органічні кислоти (яблучну, винну, лимонну, щавелеву та ін.), цукри, амінокислоти, фізіологічно активні речовини (вітаміни, алкаоїди, ростові речовини та ін.). У зв’язку з цим на коренях рослин розмножується численна сапрофітна мікрофлора, яка живиться цими поживними речовинами. Рослини, у свою чергу, дістають від мікроорганізмів продукти мінералізації органічних речовин. Встановлено також, що ризосферні мікроорганізми можуть також виробляти тіамін, цінокобалін, рибофлавін, пиридоксин, патотенову кислоту та інші речовини. Рослини самостійно синтезують вітаміни та інші речовини, проте іноді відчувають в них нестачу і можуть засвоювати їх з ґрунту.

Особливо тісні взаємозв’язки склалися між рослинами і грибами, яке дістало назву – мікориза. Проявляється в поєднанні кінцевих розгалужень з гіорами грибі. При утворені мікоризи гіори гриба розміщуються на поверхні або проникають у клітину екзодерми кореня. Мікориза має важливе значення в живленні рослин. Є ряд рослин, які не можуть нормально розвиватись без співжиття з рибами (сосна, ялина, модрина, дуб та ін.), а орхідеї і монтропа є облігатними мікотрофними рослинами.

Фізіологічні взаємовідносини компонентів мікоризи вивчено недостатньо. Вважають, що мікоризний гриб збільшує робочу поверхню рослин, завдяки чому коренева система краще поглинає з ґрунту воду та мінеральні речовини.

40. Що таке антропонозні та зоонозні інфекції? Порівняйте їх.

Сапронозы (сапронозные инфекции ) (греч. sapros - гнилой, греч. nósos - болезнь) - группа инфекционных заболеваний, для возбудителей которых главным естественным местом обитания являются абиотические (неживые) объекты окружающей среды. Этим данная группа отличается от прочих заразных болезней, для возбудителей которых главным естественным местом обитания служит заражённый организм человека (антропонозы) или животного (зоонозы).

Источником возбудителей инфекции при антропонозах являются только люди - больные или носители возбудителей инфекции (или инвазии ); при некоторых антропонозах (например, при кори , ветряной оспе ) источником возбудителей инфекции является только больной человек.

Профилактика зоонозов проводится с учетом эпидемической роли животных - источников инфекции , а также особенности путей передачи возбудителей. Например, при зоонозах, связанных с домашними животными, необходим ветеринарно-санитарный надзор и защита людей от заражения при уходе за животными. При зоонозах связанных с дикими животными, необходимо наблюдение за их численностью (например, численностью грызунов ), в некоторых случаях (при борьбе с чумой , туляремией ) уничтожение грызунов (дератизация). Кроме того, проводится защита людей от нападения кровососущих насекомых и клещей (например, применение репеллентов, защитных сеток, защитной одежды), а также иммунизация отдельных групп людей по эпидемическим показаниям.

Зооантропонозы , или антропозоонозы , - заболевания, передающиеся от животного человеку или наоборот при естественном контакте. Главным образом данные болезни обнаруживаются у животных, однако могут развиваться и у человека (например, лептоспироз, сибирская язва и бешенство).

41 Охарактеризуйте фактори неспецифічної резистентності організму, їх функції та роль в нормі та при патології.

неспецифическая резистентность организма, в отличие от иммунитета, направлена на уничтожение любого чужеродного агента. К неспецифической резистентности относятся фагоцитоз и пиноцитоз, система комплемента, естественная цитотоксичность, действие интерферонов лизоцима, β-лизинов и других гуморальных факторов защиты.

Фагоцитоз. Это поглощение чужеродных частиц или клеток и их дальнейшее уничтожение. стадии фагоцитоза: 1) приближение фагоцита к фагоцитируемому объекту, или лиганду; 2) контакт лиганда с мембраной фагоцита; 3) поглощение лиганда; 4) переваривание или уничтожение фагоцитированного объекта. Всем фагоцитам присуща амебовидная подвижность. Сцепление с субстратом, к которому движется лейкоцит, носит название адгезии. Только фиксированные, или адгезированные, лейкоциты способны к фагоцитозу.

Фагоцит может улавливать отдаленные сигналы (хемотаксис ) и мигрировать в их направлении (хемокинез). их действие проявляется лишь в присутствии особых соединений - хемоаттрактантов. К хемоаттрактантам относят продукты распада соединительной ткани, иммуноглобулинов, фрагменты активных компонентов комплемента, некоторые факторы свертывания крови и фибринолиза, простагландины, лейкотриены, лимфокины и монокины. Чем выше концентрация хемоаттрактанта, тем большее число фагоцитов устремляется в зону повреждения и тем с большей скоростью они движутся. Для взаимодействия с хемоаттрактантом у фагоцита имеются специфические гликопротеиновые образования - рецепторы; их число на одном нейтрофиле достигает 2 103-2 105. Двигаясь таким образом, лейкоцит проходит через эндотелий капилляра; прилипая к сосудистой стенке, он выпускает псевдоподию, которая пронизывает стенку сосуда. В этот выступ постепенно «переливается» тело лейкоцита. После этого лейкоцит отделяется от стенки сосуда и может передвигаться в тканях. Как только лиганд взаимодействует с рецептором, наступает конформация последнего и сигнал передается на фермент, связанный с рецептором в единый комплекс, благодаря чему осуществляется поглощение фагоцитируемого объекта. Лиганд оказывается заключенным в мембрану фагоцита. Образующаяся при этом фагосома передвигается к центру клетки, где сливается с лизосомами, в результате чего появляется фаголизосома. При образовании фаголизосомы происходит резкое усиление окислительных процессов внутри нее, в результате чего наступает гибель бактерий.

Система комплемента. Комплемент - ферментная система, состоящая более чем из 20 белков, играющая важную роль в осуществлении защитных реакций, течении воспаления и разрушения (лизиса) мембран бактерий и различных клеток. При активации системы комплемента усиливается разрушение чужеродных и старых клеток, активируются фагоцитоз и течение иммунных реакций, повышается проницаемость сосудистой стенки, ускоряется свертывание крови, что в конечном итоге приводит к более быстрой ликвидации патологического процесса.

Система интерферона (ифн) - важнейший фактор неспецифической резистентности организма человека . Следует отметить, что открытие интерферона (ифн ) А. Айзексом и Ж. Линденманном (1957) было плодом блестящей случайности, по своей значимости сравнимой с открытием пенициллинов Флемингом: изучая интерференцию вирусов, авторы обратили внимание на то, что некоторые клетки становились резистентными к повторному заражению вирусами. В настоящее время ИФН относят к классу индуцируемых белков клеток позвоночных.

Приобретённый иммунитет - способность организма обезвреживать чужеродные и потенциально опасные микроорганизмы (или молекулы токсинов), которые уже попадали в организм ранее. Представляет собой результат работы системы высокоспециализированных клеток (лимфоцитов), расположенных по всему организму. Считается, что система приобретённого иммунитета возникла у челюстноротых позвоночных . Она тесно взаимосвязана с гораздо более древней системой врождённого иммунитета , которая является основным средством защиты от патогенных микроорганизмов у большинства живых существ.

Различают активный и пассивный приобретённый иммунитет. Активный может возникать после перенесения инфекционного заболевания или введения в организм вакцины . Образуется через 1-2 недели и сохраняется годами или десятками лет. Пассивно приобретённый возникает при передаче готовых антител от матери к плоду через плаценту или с грудным молоком , обеспечивая в течение нескольких месяцев невосприимчивость новорожденных к некоторым инфекционным заболеваниям. Такой иммунитет можно создать и искусственно, вводя в организм иммунные сыворотки , содержащие антитела против соответствующих микробов или токсинов (традиционно используют при укусах ядовитых змей).

Как и врождённый иммунитет, приобретённый иммунитет разделяют на клеточный (T-лимфоциты) и гуморальный (антитела, продуцируемые B-лимфоцитами; комплемент является компонентом как врождённого, так и приобретённого иммунитета).

Энциклопедичный YouTube

1 / 3

✪ Евгения Волкова - Как работает иммунитет?

✪ 13 10 Лекция Адаптивный Иммунитет. Лектор Чудаков

✪ Иммунитет. Как повысить иммунитет. [Галина Эриксон]

Субтитры

Три этапа приобретённой иммунной защиты

Распознавание антигенов

Все лейкоциты способны в какой-то мере распознавать антигены и враждебные микроорганизмы. Но специфический механизм распознавания - функция лимфоцитов. Организм производит многие миллионы клонов лимфоцитов, отличающихся рецепторами . Основой вариабельного рецептора лимфоцитов является молекула иммуноглобулина (Ig). Разнообразие рецепторов достигается контролируемым мутагенезом генов рецепторов, а также большим числом аллелей генов, кодирующих разные фрагменты вариабельной части рецептора. Таким образом удаётся распознавать не только известные антигены, но также новые, те, которые образуются в результате мутаций микроорганизмов. При созревании лимфоцитов они проходят строгий отбор - уничтожаются предшественники лимфоцитов, вариабельные рецепторы которых воспринимают собственные белки организма (это бо́льшая часть клонов).

T-клетки не распознают антиген как таковой. Их рецепторы распознают лишь изменённые молекулы организма - фрагменты (эпитопы) антигена (для белкового антигена эпитопы имеют размер 8-10 аминокислот), встроенные в молекулы главного комплекса гистосовместимости (МНС II) на мембране антиген-презентирующей клетки (АПК). Презентировать антиген могут как специализированные клетки (дендритные клетки, вуалевидные клетки, клетки Лангерганса), так и макрофаги и B-лимфоциты. MHC II есть только на мембране АПК. B-лимфоциты могут сами распознавать антиген (но лишь при условии его очень высокой концентрации в крови, что встречается редко). В типичном случае B-лимфоциты, как и T-лимфоциты, распознают эпитоп, представленный АПК. Натуральные киллеры (NK-клетки, или большие гранулярные лимфоциты) способны распознавать изменения MHC I (набор белков, присутствующий на мембране ВСЕХ нормальных клеток данного организма) при злокачественных мутациях или вирусной инфекции. Так же эффективно они распознают клетки, поверхность которых лишена или утратила значительную часть МНС I.

Иммунный ответ

На начальном этапе иммунный ответ происходит при участии механизмов врождённого иммунитета , но позднее лимфоциты начинают осуществлять специфический (приобретённый) ответ. Для включения реакции иммунитета недостаточно простой связи антигена с рецепторами лимфоцитов. Для этого требуется довольно сложная цепь межклеточного взаимодействия. Необходимы антигенпредставляющие клетки (см. выше). АПК активируют только определённый клон T-хелперов, имеющий рецептор к определённому виду антигенов. После активации T-хелперы начинают активно делиться и выделять цитокины , с помощью которых активизируются фагоциты и другие лейкоциты, в том числе T-киллеры. Дополнительная активация некоторых клеток иммунной системы происходит при контакте их с T-хелперами. B-клетки (только клона, имеющего рецептор к тому же антигену), при активации размножаются и превращаются в плазматические клетки, которые начинают синтезировать множество молекул, похожих на рецепторы. Такие молекулы называются антителами . Эти молекулы взаимодействуют с антигеном, который активировал B-клетки. В результате этого чужеродные частицы нейтрализуются, становятся более уязвимыми для фагоцитов и т. п. T-киллеры при активации убивают чужеродные клетки. Таким образом, в результате иммунного ответа малочисленная группа неактивных лимфоцитов, встретившая «свой» антиген, активируется, размножается и превращается в эффекторные клетки, которые способны бороться с антигенами и причинами их появления. В процессе иммунного ответа включаются супрессорные механизмы, регулирующие иммунные процессы в организме.

Нейтрализация

Нейтрализация - это один из самых простых способов иммунного ответа. В данном случае само связывание антител с чужеродными частицами обезвреживает их. Это работает для токсинов, некоторых вирусов. Например, антитела к наружным белкам (оболочке) некоторых риновирусов, вызывающих простудные заболевания, препятствуют связыванию вируса с клетками организма.

Т-киллеры

Т-киллеры (цитотоксические клетки) при активации убивают клетки с чужеродным антигеном, к которому имеют рецептор, вставляя в их мембраны перфорины (белки, образующие широкое незакрывающееся отверстие в мембране) и впрыскивая внутрь токсины. В некоторых случаях Т-киллеры запускают апоптоз заражённой вирусом клетки через взаимодействие с мембранными рецепторами.

Запоминание контакта с антигенами

Иммунный ответ с участием лимфоцитов не проходит для организма бесследно. После него остаётся иммунная память - лимфоциты, которые будут долгое время (годы, иногда - до конца жизни организма) пребывать в «спящем состоянии» до повторной встречи с тем же антигеном и быстро активируются при его появлении. Клетки памяти образуются параллельно эффекторным клеткам. В клетки памяти преобразуются как T-клетки (Т-клетки памяти), так и B-клетки. Как правило, при первом попадании антигена в организм в кровь выбрасываются в основном антитела класса IgM; при повторном попадании - IgG.

Источники

А.Ройт, Дж. Бростофф, Д.Мейл. Иммунология. М., «Мир», 2000.

Иммунитет – способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки генетически чужеродной информации.

Организм человека и животных весьма точно дифференцирует «свое» и «чужое», обеспечивая таким образом, защиту от внедрения не только патогенных микробов, но и чужеродных веществ. Поступление в организм веществ с признаками чужеродной информации грозит нарушением структурного и химического состава этого организма. Количественное и качественное постоянство внутренней среды организма называется гомеостазом. Гомеостаз обеспечивает процессы саморегулирования во всех живых системах. Иммунитет – одно из проявлений гомеостаза. В этой связи можно утверждать, что иммунитет является свойством всего живого – человека, животных, растений, бактерий.

Система органов и клеток, осуществляющая реагирование против чужеродных субстанций, получила название иммунной системы. Клетки иммунной системы постоянно циркулируют по всему телу через кровоток. Иммунная система обладает способностью вырабатывать сугубо специфические молекулы антител, различные по своей специфике в отношении каждого антигена.

Классификация иммунитета по происхождению.

Различают иммунитет врожденный и приобретенный.

Врожденный иммунитет (естественный, видовой, наследственный, генетический) – это невосприимчивость к инфекционным агентам, передающаяся по наследству. Этот вид иммунитета свойственен животным определенного вида к определенному возбудителю и передается из поколения в поколение. Например, лошади не болеют ящуром, крупный рогатый скот – сапом, собаки – чумой свиней. Различают врожденный иммунитет индивидуальный и видовой:

Индивидуальный врожденный иммунитет наблюдается у отдельных особей вида, хотя, как правило, остальные особи этого вида чувствительны к этому заболеванию.

Видовой иммунитет наблюдается у всех особей данного вида. Различают видовой иммунитет абсолютный и относительный. Абсолютным называется такой вид иммунитета, когда заболевание у определенного вида животных невозможно вызвать ни при каких условиях. Относительным видовой иммунитет считается, если возможно его нарушение при определенных условиях (переохлаждении, перегревание, возрастные изменения).

Например, Мечникову удалось вызвать столбняк у лягушки (весьма устойчивой к столбнячному токсину), при перегревании ее в термостате. Врожденной резистентностью в основном обладают взрослые животные, у новорожденных животных видовая устойчивость часто отсутствует. Важно заметить, что естественная устойчивость это не только видовой признак. Среди восприимчивых к определенным видам микроорганизмов существуют породы, популяции и линии животных, отличающихся высокой устойчивостью к данному возбудителю. Так, при высокой чувствительности овец к возбудителю сибирской язвы, алжирские овцы отличаются высокой к ней устойчивостью.

Приобретенный иммунитет (специфический) – это устойчивость организма к определенному возбудителю, вырабатываемый в течение жизни организма и не передающийся по наследству.

Естественно приобретенный иммунитет делят на активный и пассивный:

Активный (постинфекционный) иммунитет проявляется после естественного переболевания животного. Активный иммунитет может сохраняться до 1…2 лет, а в некоторых случаях и пожизненно (чума собак, оспа овец). Но в некоторых случаях образование иммунного ответа возможно и при отсутствии у животного клинических признаков заболевания. Это происходит в том случае, когда в организм животного возбудитель попадает в небольших дозах, недостаточных для возникновения заболевания. При систематическом попадании таких доз возбудителя происходит скрытая иммунизация макроорганизма, которая у животных, достигших определенного возраста, создает активный иммунитет к определенному возбудителю. Такое явление называется иммунизирующая субинфекция. Т. о. иммунизирующая субинфекция – это процесс образования активного иммунитета вследствие иммунизации организма малыми дозами возбудителя, не способными вызвать заболевание, в течение длительного времени.

Естественно приобретенный пассивный иммунитет – это иммунитет новорожденных, приобретенный ими за счет поступления материнских антител через плаценту (трансплацентарный) или после рождения через кишечник с молозивом (колостральный). У птиц трансовариальный (через лецитиновую фракцию желтка). Пассивный иммунитет обеспечивает состояние невосприимчивости от нескольких недель до нескольких месяцев.

Искусственно приобретенный иммунитет, в свою очередь также подразделяют на активный и пассивный. Активный (поствакцинальный) иммунитет возникает в результате иммунизации животных вакцинами. Вакцинный иммунитет в организме развивается через 7…14 суток после вакцинации и сохраняется от нескольких месяцев до 1 года и более. Пассивный иммунитет создается при введении в организм иммунной сыворотки, содержащей специфические антитела против определенного возбудителя болезни. Пассивный иммунитет можно создать и при введении сывороток крови животных-реконвалесцентов. Пассивный иммунитет, как правило, длится не более 15 суток.

Иммунитет также принято классифицировать по направленности действия защитных сил на микроорганизмы и их продукты жизнедеятельности:

Антибактериальный иммунитет. Защитные механизмы направлены против патогенного микроба, в результате предотвращается размножение и распространение микроорганизма в организме животного.

Противовирусный иммунитет. Обусловлен выработкой организмом противовирусных антител и механизмами клеточной защиты.

Антитоксический иммунитет. Бактерии не разрушаются, но организм больного животного вырабатывает антитела, способные эффективно нейтрализовать токсины.

Если после перенесенного заболевания организм освобождается о возбудителя, приобретая при этом состояние невосприимчивости, то такой иммунитет называют стерильным. Если организм не освобождается от возбудителя, то такой иммунитет называют нестерильным. Как правило, состояние невосприимчивости сохраняется до тех пор, пока возбудитель заболевания находится в организме. При удалении патогена исчезает и